Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Фармакологическое действие Кардилопин оказывает гипотензивное, антиангинальное действие.

Эналаприл - антигипертензивный препарат из группы ингибиторов АПФ. Эналаприл является «пролекарством»: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует АПФ. Механизм его действия связан с ...

Препарат, улучшающий метаболизм миокарда и нейросенсорных органов в условиях ишемии. Римекор оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие.

Ко-Перинева - комбинированный антигипертензивный препарат, содержащий ингибитор АПФ - периндоприл и тиазидоподобный диуретик - индапамид. Препарат оказывает антигипертензивное, диуретическое и вазодилатирующее дейс ...

Фармакологическое действие Лориста оказывает гипотензивное действие.

Ко-Диротон обладает антигипертензивным и диуретическим действием.

Фармакологическое действие Тенорик оказывает антигипертензивное действие.

Индапамид - гипотензивное средство (диуретик, вазодилататор). По фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам (нарушение реабсорбции Na + в кортикальном сегменте петли Генле). Увеличивает выделение с мочой ...

Фармакологическое действие Гизаар Форте - комбинированный препарат; оказывает гипотензивное действие. Содержит лозартан - антагонист рецепторов ангиотензина II (тип AT1) и гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик.

Кандекор - блокатор ангиотензин II рецепторов (избирательно действует на AT1-рецепторы, образует с ними прочную связь с последующей медленной диссоциацией). Оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и диуретическое дей ...

Фармакологическое действие Кордипин ХЛ - блокатор медленных кальциевых каналов. Ингибирует ток ионов кальция через мембрану клеток сердечной мышцы и гладких мышц сосудов. Блокада поступления и накопления ионов кальция внутри клеток ведет к расширению периферических и коронарных сосудов, снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку на сердце, уменьшает коронарный кровоток и снижает потребность миокарда в кислороде.Преимущественно в начале терапии возможно уменьшение ЧСС и сердечного выброса в результате активации рефлекса барорецепторов.При длительной терапии нифедипином ЧСС и сердечный выброс возвращаются к значениям, которые имелись до начала терапии.У пациентов с артериальной гипертензией наблюдается более выраженное снижение АД.Эффект препарата продолжается 24 ч, поэтому достаточно однократного его назначения в сутки.

Селективный блокатор кальциевых каналов III класса, производное бензотиазепина. Дилтиазем Ланнахер оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Уменьшает сократимость миокарда, замедляет AV-

Фармакологическое действие ДИОВАН - Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT 1 , которые ответственны за известные эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT 1 -рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT 2 -рецепторы. Диован не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT 1 -рецепторов. Сродство Диована к рецепторам подтипа AT 1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа AT 2 . Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на АПФ, который отвечает за деградацию брадикинина. Сравнение Диована с ингибитором АПФ показало, что частота развития сухого кашля была достоверно (р При лечении Диованом больных с артериальной гипертензией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС. После назначения внутрь разовой дозы препарата у большинства больных начало антигипертензивного действия отмечается в пределах 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч. После приема препарата антигипертензивное действие сохраняется более 24 ч. При повторных назначениях препарата максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае комбинации препарата с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Внезапное прекращение приема Диована не сопровождается резким повышением АД или другими нежелательными клиническими последствиями. Механизм действия Диована при хронической сердечной недостаточности (ХСН) основан на его способности устранять отрицательные последствия хронической гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и ее главного эффектора - ангиотензина II, а именно - вазоконстрикцию; задержку жидкости в организме; пролиферацию клеток, ведущую к ремоделированию органов-мишеней (сердце, почки, сосуды); стимуляцию избыточного синтеза гормонов, действующих синергично с РААС ( катехоламинов , альдостерона , вазопрессина , эндотелина). На фоне применения валсартана при ХСН уменьшается преднагрузка, снижается давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) и диастолическое давление в легочной артерии, повышается сердечный выброс. Наряду с гемодинамическими эффектами валсартан, за счет опосредованной блокады синтеза альдостерона, уменьшает задержку натрия и воды в организме. Установлено, что препарат не оказывал существенного влияния на концентрацию общего холестерина , мочевой кислоты , а также при исследовании натощак - на концентрацию триглицеридов и концентрацию глюкозы в сыворотке крови. Хроническая сердечная недостаточностьГемодинамика и нейрогормоны В двух непродолжительных исследованиях у больных ХСН (II-IV функциональный класс по классификации NYHA) и давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК)?15 мм рт.ст. изучали гемодинамику и уровень нейрогормонов в сыворотке крови. У больных, постоянно получающих ингибиторы АПФ, валсартан, назначаемый на фоне ингибитора АПФ в разовой и повторных дозах, приводил к улучшению показателей гемодинамики, в т.ч. к снижению ДЗЛК, диастолического давления в легочной артерии и систолического АД (САД). После 28 дней терапии наблюдалось снижение концентраций альдостерона и норадреналина в крови. У больных, не получавших ингибиторы АПФ в течение, по меньшей мере, 6 месяцев, после 28 дней терапии валсартан достоверно снижал ДЗЛК, системное сосудистое сопротивление, САД и сердечный выброс. Заболеваемость и смертность. Было изучено влияние валсартана, по сравнению с плацебо, на заболеваемость и смертность у больных хронической сердечной недостаточностью II (62%), III (36%) и IV (2%) функционального класса по классификации NYHA с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ)2.9 см/м2, находящихся на традиционной терапии, которая включала ингибиторы АПФ (93%), диуретики (86%), дигоксин (67%) и бета-адреноблокаторы (36%). Средняя длительность периода наблюдения составила почти 2 года; средняя суточная доза Диована – 254 мг. Два первичных критерия эффективности включали смертность от всех причин (время до смерти) и заболеваемость, связанную с сердечной недостаточностью (время до первого события), которые оценивались по следующим показателям: смерть, внезапная смерть с реанимацией, госпитализация по поводу сердечной недостаточности, в/в введение инотропных или сосудорасширяющих препаратов в течение 4 или более часов без госпитализации. Показатель смертности от всех причин в группах валсартана и плацебо был сопоставимым. По сравнению с группой плацебо, заболеваемость в группе больных, получавших валсартан, достоверно снизилась на 13.2%. Основным параметром эффективности было уменьшение на 27.5% времени до первой госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Этот эффект был максимально выражен у больных, не получавших ингибиторы АПФ или бета-адреноблокаторы. Толерантность к физической нагрузке У пациентов с сердечной недостаточностью II-IV функционального класса по классификации NYHA с дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ ? 40%) оценивали влияние валсартана, назначенного дополнительно к традиционному лечению ХСН, на толерантность к физической нагрузке, используя Modified Naughton Protocol. Во всех терапевтических группах отмечалось увеличение времени физической нагрузки по сравнению с исходным. По сравнению с группой плацебо у больных, получавших валсартан, наблюдалось большее среднее увеличение от исходного уровня времени физической нагрузки, хотя это различие не было значимым. Самое выраженное улучшение переносимости физической нагрузки отмечалось в подгруппе больных, не получавших ингибиторы АПФ: среднее изменение времени физической нагрузки в группах валсартана в 2 раза превосходило таковое в группе плацебо. Влияние валсартана на толерантность к физической нагрузке по сравнению с эналаприлом (по данным теста шестиминутной ходьбы) изучалось у пациентов с сердечной недостаточностью II-IV функционального класса по классификации NYHA с дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ ? 45%), получавших предшествующую (как минимум в течение 3 мес) терапию ингибиторами АПФ. Больных переводили с лечения ингибитором АПФ либо на прием валсартана, либо эналаприла. Валсартан в дозах от 80 мг до 160 мг 1 раз/сут был, по меньшей мере, так же эффективен, как и эналаприл в дозах от 5 мг до 10 мг 2 раза/cут. NYHA класс, симптомы, качество жизни, фракция выброса У больных, получавших валсартан, отмечалось достоверное (по сравнению с группой плацебо) улучшение функционального класса ХСН по классификации NYHA, а также признаков и симптомов ХСН, в т.ч. таких как одышка, повышенная утомляемость, периферические отеки, хрипы. По сравнению с группой плацебо у больных, леченных валсартаном, отмечалось достоверное увеличение фракции выброса и достоверное снижение ВДДЛЖ по сравнению с исходными показателями до лечения. Применение Диована приводит к уменьшению числа госпитализаций по поводу ХСН, замедлению прогрессирования сердечной недостаточности, улучшению функционального класса NYHA, увеличению фракции выброса, а также уменьшению выраженности признаков и симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни по сравнению с плацебо. Применение после острого инфаркта миокарда В исследование VALIANT было включено 14703 пациента с острым инфарктом миокарда, осложненным левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка. Рандомизация проводилась через 0.5 -10 дней после острого инфаркта миокарда в группы, в которых в дополнение к традиционному лечению было начато лечение либо валсартаном (4909 пациентов), либо комбинаций валсартана и каптоприла (4885 больных), либо каптоприлом (4909 больных). Показатели смертности по любой причине и смертности от определенных причин были сходными во всех трех лечебных группах. Всего в группе валсартана умерло 979 (19.9%) в группе комбинированной терапии - 941 (19.3%) и в группе каптоприла - 958 (19.5%) больных. Отношение риска смерти от сердечно-сосудистых причин и отношение риска для составного показателя, включавшего в себя, наряду со случаями сердечно-сосудистой смерти, серьезные нефатальные сердечно-сосудистые события (повторный инфаркт миокарда, госпитализация в связи с сердечной недостаточностью, реанимация после остановки кровообращения и инсульт) были сходными для группы валсартана и группы каптоприла, а также для группы комбинированной терапии и группы каптоприла. В группе комбинированной терапии выявлена наибольшая частота нежелательных явлений, связанных с приемом препаратов. При монотерапии в группе валсартана чаще отмечались артериальная гипотензия и нарушения функции почек, в группе каптоприла - кашель, сыпь и нарушения вкусовых ощущений. Исследования доказало эффективность валсартана, равную таковой каптоприла, в снижении общей и сердечно-сосудистой смертности. Рассчитанная эффективность валсартана в отношении влияния на показатель общей смерности составляет 99.6% таковой каптоприла. Дополнительный анализ, проведенный с использованием метода плацебо-допущения, показал, что валсартан снижает риск летальных исходов на 25%. Валсартан является таким же эффективным препаратом, как и каптоприл, при лечении пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений после инфаркта миокарда. Добавления валсартана к терапии каптоприлом приводит к повышению частоты нежелательных явлений, не вызывая дополнительного улучшения выживаемости больных.

Фармакологическое действие Эгилок - кардиоселективный блокатор b-адренорецепторов, не обладающий внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Блокируя в невысоких дозах b1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Ca2+, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). ОПСС в начале применения препарата (в первые 24 ч после перорального приема) увеличивается, через 1-3 дня применения возвращается к исходному уровню, при дальнейшем применении - снижается. Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы и ЦНС, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и в итоге уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное АД в покое, при физическом напряжении и стрессе. АД снижается через 15 мин, максимально - через 2 ч; действие сохраняется в течение 6 ч. Стабильное снижение наблюдается после нескольких недель регулярного приема. Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Уменьшает частоту и тяжесть приступов стенокардии и повышает переносимость физической нагрузки. Антиаритмическое действие проявляется за счет уменьшения автоматизма синусового узла, урежения ЧСС, замедления AV-проводимости, снижения сократимости и возбудимости миокарда, сердечного выброса. При суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, синусовой тахикардии при функциональных заболеваниях сердца и гипертиреозе урежает ЧСС и даже может привести к восстановлению синусового ритма. Предупреждает развитие мигрени. При многолетнем приеме снижает содержание холестерина в крови. При применении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное воздействие на органы, содержащие b2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов, матки) и на углеводный обмен. При применении в высоких дозах (более 100 мг/сут) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа b-адренорецепторов.

Фармакологическое действие Бинелол оказывает гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое действие.

Коринфар ретард - селективный блокатор кальциевых каналов II класса, производное дигидропиридина.Вызывает антиангинальный и гипотензивный эффекты. Расслабляет гладкую мускулатуру сосудов. Купирует спазм и расширяет ...

Фармакологическое действие ЭсКорди Кор - блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридина. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами S(-) амлодипин является более сильнодействующим по сравнению с R(+) изомером, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). ЭсКорди Кор оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного лежа и стоя). Время наступления эффекта - 2-4 ч, длительность эффекта - 24 ч.

Свойства трав, входящих в состав чая «Эвалар БИО» для сердца и сосудов:Трава клевера снижая уровень холестерина в крови, способствует очищению кровеносных сосудов от холестериновых бляшек. Цветки боярышника улу

Фармакологическое действие Гизаар - антигипертензивный препарат комбинированного состава. Активные вещества препарата Гизаар оказывают аддитивный антигипертензивный эффект, снижая уровень АД в большей степени, чем каждый из компонентов в отдельности. Вследствие диуретического эффекта гидрохлоротиазид повышает активность ренина плазмы крови (АРП), стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает уровень ангиотензина II и снижает уровень калия в сыворотке крови. Прием лозартана блокирует все физиологические эффекты ангиотензина II и вследствие подавления эффектов альдостерона способствует уменьшению потери калия, вызываемой приемом диуретика. Лозартан обладает умеренным и преходящим урикозурическим эффектом. Гидрохлоротиазид вызывает небольшое повышение уровня мочевой кислоты в крови; комбинация лозартана и гидрохлоротиазида способствует уменьшению выраженности гиперурикемии, вызванной диуретиком. - Лозартан Лозартан - антагонист рецепторов ангиотензина II. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, главным активным гормоном ренин-ангиотензиновой системы, а также решающим патофизиологическим звеном развития артериальной гипертензии. Ангиотензин II связывается с рецепторами подтипа AT 1 , обнаруженными во многих тканях (например, в гладких мышцах сосудов, надпочечниках, почках и сердце) и вызывает ряд важных биологических эффектов, в т.ч. вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Роль второго вида рецепторов ангиотензина II - подтипа AT 2 - в сердечно-сосудистом гомеостазе неизвестна. Лозартан и его фармакологически активный метаболит (E-3174) как in vitro, так и in vivo блокируют все физиологические эффекты ангиотензина II, независимо от источника или пути синтеза. В отличие от некоторых пептидных антагонистов ангиотензина II, лозартан не обладает эффектами агониста. Лозартан избирательно связывается с AT 1 -рецепторами и не связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, лозартан не ингибирует АПФ, который способствует деградации брадикинина. Следовательно, эффекты, напрямую не связанные с блокадой AT 1 -рецепторов, в частности, усиление эффектов, связанных с воздействием брадикинина или развитие отеков (лозартан 1.7%, плацебо 1.9%), не имеют отношения к действию лозартана. Вследствие подавления эффектов альдостерона лозартан способствует уменьшению потери калия, вызываемой приемом диуретика. Лозартан обладает умеренным и преходящим урикозурическим эффектом. Лозартан подавляет повышение систолического и диастолического АД, наблюдающееся при введении ангиотензина II. В момент максимального действия лозартан калия в дозе 100 мг подавляет вышеуказанный эффект приблизительно на 85%; а через 24 часа после однократного и многократного приемов - на 26-39%. В период приема лозартана устранение отрицательной обратной связи, заключающейся в подавлении ангиотензином II секреции ренина, ведет к увеличению активности ренина плазмы крови (АРП). Рост АРП сопровождается увеличением уровня ангиотензина II в плазме. При длительном (6-недельном) лечении пациентов с артериальной гипертензией лозартаном в дозе 100 мг/сут наблюдалось 2-3-кратное увеличение уровня ангиотензина II в плазме крови. У некоторых пациентов наблюдалось еще большее увеличение, особенно при небольшой длительности лечения (2 недели). Однако антигипертензивная активность и снижение концентрации альдостерона плазмы проявлялись через 2 и 6 недель терапии, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II. АРП и уровень ангиотензина II снижались до исходных значений, наблюдавшихся до начала приема препарата, через 3 сут после отмены лозартана. Воздействие Гизаара на АРП и уровень ангиотензина II было сопоставимо с таковым при приеме 50 мг лозартана. Поскольку лозартан является специфическим антагонистом AT 1 -рецепторов ангиотензина II, он не ингибирует АПФ (кининазу II) - фермент, который инактивирует брадикинин. Исследование, в котором сравнивались эффекты 20 мг и 100 мг лозартана калия с эффектами ингибитора АПФ в отношении реакции на ангиотензин I, ангиотензин II и брадикинин, показало, что лозартан блокирует эффекты ангиотензина I и ангиотензина II, не оказывая влияния на эффекты брадикинина. Данные результаты соответствуют данным о специфичности механизма действия лозартана. Напротив, ингибитор АПФ блокировал реакцию на ангиотензин I и повышал выраженность ответа на брадикинин, не влияя на выраженность ответа на ангиотензин II, что демонстрирует фармакодинамическое различие между лозартаном и ингибиторами АПФ. Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови, а также антигипертензивный эффект лозартана возрастают с увеличением дозы препарата. Так как лозартан и его активный метаболит являются антагонистами рецепторов ангиотензина II, оба они вносят вклад в антигипертензивный эффект. В клиническом исследовании с однократным приемом 100 мг лозартана калия, в которое включались здоровые мужчины, введение препарата в условиях высоко- и низкосолевой диет не влияло на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), эффективный почечный плазмоток и фильтрационную фракцию. Лозартан обладает натрийуретическим эффектом, который был более выражен при малосолевой диете и, по-видимому, не был связан с подавлением ранней реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах. Лозартан также вызывал преходящее увеличение выделения мочевой кислоты почками. У пациентов с артериальной гипертензией, протеинурией (?2г/24 ч), не страдающих сахарным диабетом и принимающих в течение 8 недель лозартан калия в дозе 50 мг с постепенным увеличением до 100 мг, отмечалось достоверное снижение протеинурии на 42%. Фракционная экскреция альбумина и IgG также значительно уменьшилась. У данных пациентов лозартан стабилизировал СКФ и уменьшил фильтрационную фракцию. У женщин в постменопаузном периоде с артериальной гипертензией, принимавших лозартан калия в дозе 50 мг/сут в течение 4 недель, не было выявлено влияния терапии на почечный и системный уровни простагландинов. Лозартан не влияет на вегетативные рефлексы и не обладает длительным эффектом в отношении уровня норадреналина в плазме крови. У пациентов с артериальной гипертензией лозартан калия в дозах до 150 мг/сут не вызывал клинически значимых изменений уровня триглицеридов натощак, общего холестерина и холестерина ЛПВП . В тех же дозах лозартан не оказывал влияния на уровень глюкозы в крови натощак. В целом, лозартан вызывал уменьшение сывороточного уровня мочевой кислоты (как правило, менее 0.4 мг/дл), сохранявшееся в ходе длительной терапии. В контролируемых клинических исследованиях, в которые включались пациенты с артериальной гипертензией, случаев отмены препарата в связи с увеличением уровней креатинина или калия сыворотки крови не зарегистрировано. В 12-недельном параллельном исследовании, в которое включали пациентов с левожелудочковой недостаточностью (II-IV функционального класса по классификации NYHA) и большинство из них получали диуретики и/или дигиталис, сравнивались эффекты лозартана калия в дозах 2.5, 10, 25 и 50 мг/сут с плацебо. В дозах 25 мг и 50 мг/сут препарат оказывал положительные гемодинамические и нейрогормональные эффекты, которые поддерживались на протяжении всего исследования. Гемодинамические эффекты включали увеличение сердечного индекса и уменьшение давления заклинивания в легочных капиллярах, а также уменьшение ОПСС, среднего системного АД и ЧСС. Частота возникновения артериальной гипотензии у данных пациентов зависела от дозы препарата. Нейрогормональные эффекты включали снижение уровня альдостерона и норадреналина в крови. У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лозартан, часто в комбинации с гидрохлоротиазидом, уменьшает риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, что было доказано с помощью оценки комбинированной частоты развития сердечно-сосудистой смерти, инсульта и инфаркта миокарда в данной группе пациентов (исследование LIFE). - Гидрохлоротиазид Механизм антигипертензивного действия тиазидов неизвестен. Тиазиды не оказывают влияния на нормальное АД. Гидрохлоротиазид является диуретиком и антигипертензивным средством. Он воздействует на реабсорбцию электролитов в дистальных канальцах почек. Гидрохлоротиазид приблизительно в равной степени увеличивает экскрецию натрия и хлорида. Натрийурез может сопровождаться небольшой потерей ионов калия и бикарбоната. При приеме внутрь диуретический эффект начинается через 2 ч, достигает максимума в среднем через 4 ч и продолжается от 6 до 12 ч.

Лориста - селективный антагонист рецепторов ангиотензина II типа АТ1 небелковой природы.In vivo и in vitro лозартан и его биологически активный карбоксильный метаболит (ЕХР-3174) блокируют все физиологически значимые эффект

Фармакологическое действие ЭНЗИКС ДУО содержит два отдельных лекарственных средства в одной упаковке: ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (AПФ) ЭНАЛАПРИЛ и диуретическое средство ИНДАПАМИД. Эналаприл Антигипертензивный препарат, механизм его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается общее периферическое сосудистое сопротивление, систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез простагландина. Гипотензивный эффект более выражен при высоком уровне ренина плазмы, чем при нормальном или сниженном его уровне. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного артериального давления. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия левого желудочка миокарда и миоцитов стенок артерий резистентного типа, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Эналаприл является «пролекарством»: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Время наступления гипотензивного эффекта при приеме внутрь — 1 час, он достигает максимума через 4-6 часов и сохраняется до 24 часов. Индапамид Гипотензивное средство, тиазидоподобный диуретик с умеренным по силе и длительным по продолжительности действием, производное бензамидов. Снижает тонус гладкой мускулатуры артерий, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов. Обладает умеренным салуретическим и диуретическим эффектами, которые связаны с блокадой реабсорбции ионов натрия, хлора, водорода, и в меньшей степени ионов калия в проксимальных канальцах и кортикальном сегменте дистального канальца нефрона. Сосудорасширяющие эффекты и снижение общего периферического сопротивления сосудов имеют в своей основе следующие механизмы: снижение реактивности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; увеличение синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющей активностью; угнетение тока кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. В терапевтических дозах не влияет на липидный и углеводный обмен (в том числе у больных с сопутствующим сахарным диабетом). Антигипертензивный эффект развивается в конце первой/начале второй недели при постоянном приеме препарата и сохраняется в течение 24 часов на фоне однократного приема. Одновременное применение Энaлaприлa и Индапамида приводит к усилению антигипертензивного эффектa Энaлaприлa. Фармакокинетика Эналаприл После приема внутрь около 60% всасывается из желудочно-кишечного тракта. Одновременный прием пищи не влияет на всасывание эналаприла. Связь с белками плазмы крови для эналаприлата составляет 50-60%. Эналаприл быстро и полностью гидролизуется в печени с образованием активного метаболита — эналаприлата, который является более активным ингибитором АПФ, чем эналаприл. Биодоступность препарата 40%. Максимальная концентрация эналаприла в плазме крови достигается через 1-2 часа, эналаприлата — через 3-4 часа. Эналаприлат легко проходит через гистогематические барьеры, исключая гематоэнцефалический, небольшое количество проникает через плаценту и в грудное молоко. Период полувыведения эналаприлата около 11 часов. Выводится эналаприл в основном через почки 60% (20% — в виде эналаприла и 40% — в виде эналаприлата), через кишечник — 33% (6% — в виде эналаприла и 27% — в виде эналаприлата). Удаляется при гемодиализе (скорость 62 мл/мин.) и перитонеальном диализе. Индапамид После приема внутрь быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта; биодоступность высокая (93%). Прием пищи несколько замедляет скорость абсорбции, но не влияет на полноту абсорбции. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема внутрь. Равновесная концентрация устанавливается через 7 дней регулярного приема. Период полувыведения составляет в среднем 14-18 ч, связь с белками плазмы крови — 79%. Связывается также с эластином гладких мышц сосудистой стенки. Имеет высокий объем распределения, проходит через гистогематические барьеры (в т.ч. плацентарный), проникает в грудное молоко. Метаболизируется в печени. Почками выводится 60 — 80% в виде метаболитов (в неизмененном виде выводится около 5%), через кишечник — 20%. У больных с почечной недостаточностью фармакокинетика не меняется. Не кумулирует.

Тромболитик. Рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена, гликопротеин.При в/в введении препарат относительно неактивен в системном кровотоке. Активируется после связывания с фибрином, индуцируя пр

Фелодип - блокатор медленных кальциевых каналов из группы производных дигидропиридина. Оказывает гипотензивное, антиангинальное действие, снижает АД за счет уменьшения ОПСС. Обладает дозозависимым антиишемическим э ...

Фармакологическое действие Эликвис - антикоагулянт прямого действия - селективный ингибитор фактора Xa свертывания крови. Механизм действия апиксабана заключается в ингибировании активности FXa. В результате этого апиксабан изменяет значения показателей системы свертывания крови: удлиняет протромбиновое время, MHO и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Изменения этих показателей при применении препарата в терапевтической дозе незначительны и индивидуальны. Поэтому использование их с целью оценки фармакодинамической активности апиксабана не рекомендуется. Ингибирование апиксабаном активности FXa доказано с помощью хромогенного теста с использованием гепарина Rotachrom. Изменение анти-FXa активности прямо пропорционально повышению концентрации апиксабана в плазме крови, при этом максимальные значения активности наблюдаются при достижении Cmax апиксабана в плазме крови. Линейная зависимость между концентрацией и анти-FXa активностью апиксабана регистрируется в широком диапазоне терапевтических доз препарата. Изменения анти-FXa активности при изменении дозы и концентрации апиксабана более выражены и менее вариабельны, чем показатели свертывания крови. Ожидаемая максимальная и минимальная анти-FXa активность апиксабана в равновесном состоянии, при его применении в дозе 2.5 мг 2 раза/сут, составляет 1.ЗМЕ/мл (5/95 процентили - 0.67 МЕ/мл - 2.4 МЕ/мл) и 0.84 МЕ/мл (5/95 процентили -0.37МЕ/мл- 1.8 МЕ/мл), соответственно, что коррелирует с колебаниями данного показателя в интервале между приемом доз препарата (менее чем в 1.6 раза). На фоне терапии апиксабаном не требуется проведения рутинного мониторинга его концентрации в плазме крови, однако выполнение теста анти-FXaа ктивности Rotachrom может быть полезным для принятия решения о продолжении терапии.