Каталог товарів

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридинового ряда. Ингибирует трансмембранный ток кальция в кардиомиоциты и клетки гладкой мускулатуры. Механизм гипотензивного эффекта обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкие мышцы сосудов, в результате этого снижается ОПСС. Обладает пролонгированным антигипертензивным действием. Благодаря высокой селективности отрицательное инотропное действие отсутствует. Длительность терапевтического действия составляет 24 ч.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие БАД «Холестерол» содержит хитозан — биологически активное вещество, получаемое из хитиновых оболочек красноногих камчатских крабов путем деацетилирования. Сырье, используемое в производстве БАД «Холестерол» содержит более 80% хитозана и около 15% хитина. Являясь природным продуктом, хитозан абсолютно безопасен и совместим с тканями организма человека. Хитозан в желудочно-кишечном тракте преобразуется в гель с высокими сорбционными свойствами. Молекулы хитозана притягивают жир и холе- стерин в пищеварительном тракте, выводя из организма жира в 10–12 раз больше своего молекулярного веса (до половины (!) всего жира, принятого с пищей). Хитозан обладает рядом положительных свойств для организма: • способствует снижению уровня холестерина в крови; • регулирует вес за счет активного вывода жиров из пищеварительного тракта; • участвует в синтезе коллагена, соединительной и хрящевой ткани, улучшая состояние кожи и хрящей; • активно связывает и выводит токсины и тяжелые металлы; • снижает проявление аллергических реакций и токсикозов при алкогольных и пищевых отравлениях; • обладает ранозаживляющим и иммуностимулирующим действием; • улучшает регулярность работы кишечника подобно растительной клетчатке; • стимулирует рост бифидобактерий в кишечнике, устраняя симптомы дисбактериоза.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Холиномиметик. Является предшественником ацетилхолина. Оказывает влияние преимущественно на холинергические рецепторы в ЦНС. Глицерофосфат, который образуется при расщеплении холина альфосцерата, является предшественником фосфолипидов (фосфатидилхолина) мембраны нейрона. Облегчает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах, улучшает пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакологическое действие — нейропротективное. Фармакодинамика Улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах; положительно воздействует на пластичность нейрональных мембран и на функцию рецепторов. Улучшает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы в головном мозге, активирует структуры ретикулярной формации головного мозга и восстанавливает сознание при травматическом поражении головного мозга. Оказывает профилактическое и корригирующее действие на такие патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, как изменение фосфолипидного состава мембран нейронов и снижение холинергической активности. Экспериментальные исследования показали, что Глиатилин стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях нейротрансмиссии. При попадании в организм расщепляется под действием ферментов на холин и глицерофосфат. Глиатилин, с одной стороны, являясь донором холина, увеличивает синтез ацетилхолина и положительно воздействует на нейротрансмиссию, с другой — глицерофосфат участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), в результате и то и другое оказывает положительное воздействие на мембранную эластичность и на функцию рецепторов, что улучшает синаптическую трансмиссию. Таким образом, фармакодинамические исследования показали, что Глиатилин действует на синаптическую, в т.ч. холинергическую нейротрансмиссию; пластичность нейронной мембраны; функцию рецепторов. Фармакокинетика Абсорбция при приеме внутрь — 88%; легко проникает через ГЭБ, накапливается преимущественно в мозге (концентрация в мозге достигает 45% уровня в крови), легких и печени; 85% экскретируется легкими в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник. Не влияет на репродуктивный цикл, не обладает тератогенным и мутагенным действием.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Гель Троксиметацин - комбинированный препарат для местного применения, в состав которого входят индометацин и троксерутин. Индометацин обладает выраженным противовоспалительным, анальгетическим и противоотечным действием, приводящим к снятию боли, уменьшению отека и сокращению времени восстановления пораженных тканей. Основной механизм действия связан с подавлением синтеза простагландинов путем обратимой блокады циклооксигеназы 1 и 2. Троксерутин (тригидроксиэтилрутинозид) представляет собой биофлавоноид. Оказывает ангиопротекторное действие. Уменьшает проницаемость капилляров и проявляет венотонизирующее действие. Блокирует венодилатирующее действие гистамина, брадикинина и ацетилхолина. Действует противовоспалительно на околовенозную ткань, уменьшает ломкость капилляров и обладает некоторым антиагрегантным действием. Уменьшает отечность, улучшает трофику при различных патологических изменениях, связанных с венозной недостаточностью. Троксиметацин гель при нанесении на кожу подавляет воспалительную отечную реакцию, уменьшает боль и температуру в очагах воспаления, находящихся на поверхности и в глубине, достигая расположенные там кровеносные сосуды. Оказывает выраженное венотонизирующее, капилляропротекторное действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Калий-, магнийсберегающий диуретик. Является конкурентным антагонистом альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона (конкурирует за места связывания на цитоплазматических белковых рецепторах, снижает синтез пермеаз в альдостерон-зависимом участке собирательных трубочек и дистальных канальцев), повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины, снижает титруемую кислотность мочи. Усиление диуреза вызывает гипотензивный эффект, который непостоянен. Гипотензивный эффект не зависит от уровня ренина в плазме крови и не проявляется при нормальном АД. Диуретический эффект проявляется на 2-5 день лечения.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Эноксапарин натрия – низкомолекулярный гепарин. Средняя молекулярная масса около 4500 дальтон. В очищенной системе in vitro эноксапарин натрия обладает высокой активностью в отношении фактора Ха свертывания крови (анти-Ха активность примерно 100 МЕ/мл) и низкой активностью в отношении фактора IIa свертывания (анти-IIa или антитромбиновая активность примерно 28 МЕ/мл). Антикоагулянтная активность эноксапарина опосредована антитромбином III. При применении в профилактических дозах эноксапарин натрия незначительно изменяет активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), практически не оказывает воздействия на агрегацию тромбоцитов и на уровень связывания фибриногена с рецепторами тромбоцитов. Анти-IIa активность эноксапарина в плазме примерно в 10 раз ниже, чем анти-Xа активность. Средняя максимальная анти-IIа активность наблюдается примерно через 3-4 ч после подкожного введения и достигает 0,13 МЕ/мл и 0,19 МЕ/мл после повторного введения 1 мг/кг массы тела – при двукратном введении и 1,5 мг/кг массы тела – при однократном введении, соответственно. Средняя максимальная анти-Ха активность плазмы наблюдается через 3-5 ч после подкожного введения препарата и составляет примерно 0,2; 0,4; 1,0 и 1,3 анти-Ха МЕ/мл после подкожного введения 20, 40 мг и 1 мг/кг и 1,5 мг/кг, соответственно. Фармакокинетика Фармакокинетика эноксапарина натрия в указанных режимах дозирования носит линейный характер. Вариабельность внутри и между группами пациентов низкая. После повторного подкожного введения 40 мг эноксапарина натрия один раз в сутки и подкожного введения эноксапарина натрия в дозе 1,5 мг/кг один раз в сутки у здоровых добровольцев равновесная концентрация достигается ко 2 дню, причем площадь под фармакокинетической кривой в среднем на 15 % выше, чем после однократного введения. После повторных подкожных введений эноксапарина натрия в суточной дозе 1 мг/кг два раза в сутки равновесная концентрация достигается через 3–4 дня, причем площадь под фармакокинетической кривой в среднем на 65 % выше, чем после однократного введения и средние значения максимальных концентраций (Cmax) составляют, соответственно, 1,2 МЕ/мл и 0,52 МЕ/мл. Биодоступность эноксапарина натрия при подкожном введении, оцениваемая на основании анти-Ха активности, близка к 100 %. Объем распределения анти-Ха активности эноксапарина натрия составляет примерно 5 л и приближается к объему крови. Эноксапарин натрия является препаратом с низким клиренсом. После в/в введения в течение 6 ч в дозе 1,5 мг/кг массы тела среднее значение клиренса анти-Ха в плазме составляет 0,74 л/ч. Эноксапарин натрия в основном метаболизируется в печени путем десульфатирования и/или деполимеризации с образованием низкомолекулярных веществ с очень низкой биологической активностью. Выведение препарата носит монофазный характер с периодом полувыведения (T1/2) 4 ч (после однократного подкожного введения) и 7 ч (после многократного введения препарата). Выведение через почки активных фрагментов препарата составляет примерно 10 % от введенной дозы и общая экскреция активных и неактивных фрагментов составляет примерно 40 % от введенной дозы. Пациенты пожилого возраста Выведение замедлено ввиду физиологического снижения функции почек. Это изменение не влияет на дозирование и режим введения при профилактической терапии, если функция почек таких пациентов остается в приемлемых пределах, то есть, снижена незначительно. Перед началом лечения низкомолекулярными гепаринами у пациентов в возрасте старше 75 лет необходимо систематически проводить обследование функции почек. Пациенты с нарушением функции почек Клиренс эноксапарина натрия уменьшается у больных со сниженной функцией почек. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) при повторном подкожном введении площадь под фармакокинетической кривой в состоянии равновесия увеличивается на 65%. Пациенты, находящиеся на гемодиализе Эноксапарин натрия вводится в артериальную ветвь диализной системы в дозах, достаточных для предотвращения коагуляции в системе. В основном, фармакокинетические параметры остаются без изменений за исключением случаев передозировки, при которой препарат попадает в общий кровоток и может индуцировать высокую анти-Ха активность, связанную с конечной почечной недостаточностью. Пациенты с избыточной массой тела У людей с избыточной массой тела при подкожном введении препарата клиренс несколько меньше. Если не делать поправку дозы с учетом массы тела больного, то после однократного подкожного введения 40 мг эноксапарина натрия анти-Ха активность будет на 50 % выше у женщин с массой тела менее 45 кг и на 27 % выше у мужчин с массой тела менее 57 кг по сравнению с пациентами с обычной средней массой тела.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Эноксапарин натрия — низкомолекулярный гепарин. Средняя молекулярная масса около 4500 дальтон. В очищенной системе in vitro эноксапарин натрия обладает высокой активностью в отношении фактора Ха свертывания крови (анти-Ха активность примерно 100 МЕ/мл) и низкой активностью в отношении фактора IIa свертывания (анти-IIa или антитромбиновая активность примерно 28 МЕ/мл). Антикоагулянтная активность эноксапарина опосредована антитромбином III. При применении в профилактических дозах эноксапарин натрия незначительно изменяет активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), практически не оказывает воздействия на агрегацию тромбоцитов и на уровень связывания фибриногена с рецепторами тромбоцитов. Анти-IIa активность эноксапарина в плазме примерно в 10 раз ниже, чем анти-Xа активность. Средняя максимальная анти-IIа активность наблюдается примерно через 3-4 ч после подкожного введения и достигает 0,13 МЕ/мл и 0,19 МЕ/мл после повторного введения 1 мг/кг массы тела — при двукратном введении и 1,5 мг/кг массы тела — при однократном введении, соответственно. Средняя максимальная анти-Ха активность плазмы наблюдается через 3-5 ч после подкожного введения препарата и составляет примерно 0,2; 0,4; 1,0 и 1,3 анти-Ха МЕ/мл после подкожного введения 20, 40 мг и 1 мг/кг и 1,5 мг/кг, соответственно. Фармакокинетика Фармакокинетика эноксапарина натрия в указанных режимах дозирования носит линейный характер. Вариабельность внутри и между группами пациентов низкая. После повторного подкожного введения 40 мг эноксапарина натрия один раз в сутки и подкожного введения эноксапарина натрия в дозе 1,5 мг/кг один раз в сутки у здоровых добровольцев равновесная концентрация достигается ко 2 дню, причем площадь под фармакокинетической кривой в среднем на 15 % выше, чем после однократного введения. После повторных подкожных введений эноксапарина натрия в суточной дозе 1 мг/кг два раза в сутки равновесная концентрация достигается через 3–4 дня, причем площадь под фармакокинетической кривой в среднем на 65 % выше, чем после однократного введения и средние значения максимальных концентраций (Cmax) составляют, соответственно, 1,2 МЕ/мл и 0,52 МЕ/мл. Биодоступность эноксапарина натрия при подкожном введении, оцениваемая на основании анти-Ха активности, близка к 100 %. Объем распределения анти-Ха активности эноксапарина натрия составляет примерно 5 л и приближается к объему крови. Эноксапарин натрия является препаратом с низким клиренсом. После в/в введения в течение 6 ч в дозе 1,5 мг/кг массы тела среднее значение клиренса анти-Ха в плазме составляет 0,74 л/ч. Эноксапарин натрия в основном метаболизируется в печени путем десульфатирования и/или деполимеризации с образованием низкомолекулярных веществ с очень низкой биологической активностью. Выведение препарата носит монофазный характер с периодом полувыведения (T1/2) 4 ч (после однократного подкожного введения) и 7 ч (после многократного введения препарата). Выведение через почки активных фрагментов препарата составляет примерно 10 % от введенной дозы и общая экскреция активных и неактивных фрагментов составляет примерно 40 % от введенной дозы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Трипликсам® - комбинированный препарат, включающий в себя три антигипертензивных компонента, каждый из которых дополняет действие других по контролю артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией. Амлодипин — блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК), производное дигидропиридина, индапамид — сульфонамидный диуретик, периндоприла аргинин — ингибитор фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (ингибитор АПФ) Фармакологические свойства препарата Трипликсам® сочетают в себе свойства каждого из его действующих веществ. Помимо этого, комбинация амлодипина, индапамида и периндоприла аргинина усиливает антигипертензивное действие каждого из компонентов. Механизм действия Амлодипин Амлодипин - БМКК, производное дигидропиридина. Амлодипин ингибирует трансмембранный переход ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Индапамид Индапамид относится к производным сульфонамида с индольным кольцом и по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам, которые ингибируют реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли нефрона. При этом увеличивается выделение почками ионов натрия, хлора и в меньшей степени ионов калия и магния, что сопровождается увеличением диуреза и антигипертензивным эффектом. Периндоприл Периндоприл - ингибитор фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)). АПФ. или кининаза II, является экзопептидазой, которая осуществляет превращение ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Помимо этого, фермент стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников и разрушение брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием, до неактивного гептапептида. В результате периндоприл: -        снижает секрецию альдостерона; -        по принципу отрицательной обратной связи увеличивает активность ренина в плазме крови; -        при длительном применении уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), что обусловлено, в основном, действием на сосуды в мышцах и почках. Эти эффекты не сопровождаются задержкой ионов натрия или жидкости или развитием рефлекторной тахикардии при длительном применении. Периндоприл оказывает антигипертензивное действие у пациентов как с низкой, так и с нормальной активностью ренина в плазме крови. Периндоприл оказывает терапевтическое действие благодаря активному метаболиту периндоприлату. Другие метаболиты не обладают фармакологической активностью. Периндоприл нормализует работу сердца, снижая преднагрузку и постнагрузку благодаря: -        сосудорасширяющему действию на вены, возможно связанному с активацией системы простагландинов; -        снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) При изучении показателей гемодинамики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) было выявлено: -        снижение давления наполнения в левом и правом желудочках сердца; снижение ОПСС; -        увеличение сердечного выброса и увеличение сердечного индекса; -        усиление мышечного периферического кровотока. Также повышалась переносимость физической нагрузки. Фармакодинамические эффекты Амлодипин Антигипертензивное действие амлодипина обусловлено прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Детальный механизм, посредством которого амлодипин осуществляет антиангинальное действие, не вполне установлен, но известно, что амлодипин уменьшает общую ишемическую нагрузку посредством двух действий: -        вызывает расширение периферических артериол, уменьшая общее периферическое сопротивление сосудов (постнагрузку). Это снижение нагрузки на сердце уменьшает энергозатраты, и потребность миокарда в кислороде. -        вызывает расширение коронарных артерий и артериол как в ишемизированной, так и в интактной зонах. При этом у пациентов со спазмом коронарных артерий (стенокардией Принцметала) улучшается коронарный кровоток и снабжение миокарда кислородом. У пациентов с артериальной гипертензией (АГ) прием амлодипина 1 раз в сутки обеспечивает клинически значимое снижение АД в положении «стоя» и «лежа» в течение 24 ч. Антигипертензивное действие развивается медленно, в связи с чем, развитие острой артериальной гипотензии нехарактерно. Амлодипин не оказывает нежелательных метаболических эффектов и не влияет на показатели липидного обмена, не вызывает изменения гиполипидемических показателей плазмы крови и может применяться у пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Индапамид При использовании индапамида в режиме монотерапии был продемонстрирован 24-часовой антигипертензивный эффект. Антигипертензивный эффект проявляется при применении препарата в дозах, оказывающих минимальное диуретическое действие. Антигипертензивная активность индапамида связана с улучшением эластических свойств крупных артерий, уменьшением артериолярного и общего периферического сосудистого сопротивления. Индапамид уменьшает гипертрофию левого желудочка. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики при определенной дозе достигают плато терапевтического эффекта, в то время как частота побочных эффектов продолжает увеличиваться при дальнейшем повышении дозы препарата. Поэтому не следует увеличивать дозу препарата, если при приeме рекомендованной дозы не достигнут терапевтический эффект. В коротких, средней длительности и долгосрочных исследованиях с участием пациентов с артериальной гипертензией было показано, что индапамид: не влияет на показатели липидного обмена, в том числе на уровень триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности; не влияет на показатели обмена углеводов, в том числе у пациентов с сахарным диабетом. Периндоприл Периндоприл эффективен в терапии артериальной гипертензии любой степени тяжести. На фоне его применения отмечается снижение как систолического, так и диастолического артериального давления (АД) в положении «лежа» и «стоя». Антигипертензивное действие препарата достигает максимума через 4-6 часов после однократного приема внутрь и сохраняется в течение 24 часов. Через 24 часа после приема внутрь наблюдается выраженное (порядка 80 %) остаточное ингибирование АПФ. У пациентов с позитивным ответом на лечение нормализация АД наступает в течение месяца и сохраняется без развития тахикардии. Прекращение лечения не сопровождается развитием эффекта «рикошета». Периндоприл оказывает сосудорасширяющее действие, способствует восстановлению эластичности крупных артерий и структуры сосудистой стенки мелких артерий, а также уменьшает гипертрофию левого желудочка. Одновременное назначение тиазидных диуретиков усиливает выраженность антигипертензивного эффекта. Кроме этого, комбинирование ингибитора АПФ и тиазидного диуретика также приводит к снижению риска развития гипокалиемии на фоне приема диуретиков. Периндоприл/Индапамид У пациентов с артериальной гипертензией, независимо от возраста, комбинация периндоприла и индапамида оказывает дозозависимое антигипертензивное действие, как на диастолическое, так и на систолическое АД в положении «стоя» и «лежа». В ходе клинических исследований показано более выраженное антигипертензивное действие на фоне комбинированной терапии периндоприлом и индапамидом по сравнению с монотерапией отдельными компонентами. Клиническая эффективность и безопасность Влияние препарата Трипликсам® на показатели заболеваемости и смертности не изучалось.  Амлодипин Эффективность и безопасность применения амлодипина в дозе 2,5–10 мг/сут, ингибитора АПФ лизиноприла в дозе 10–40 мг/сут в качестве препарата «первой линии» и тиазидного диуретика хлорталидона в дозе 12,5–25 мг/сут изучалась в 5-ти летнем исследовании ALLHAT (с участием 33357 пациентов в возрасте 55 лет и старше) у пациентов с легкой или умеренной степенью АГ и ., по крайней мере, одним из дополнительных факторов риска коронарных осложнений, таких как: инфаркт миокарда или инсульт, перенесенный более чем за 6 месяцев до включения в исследование, или иное подтвержденное сердечно­сосудистое заболевание атеросклеротического генеза; сахарный диабет 2 типа; концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) менее 35 мг/дл; гипертрофия левого желудочка по данным электрокардиографии или эхокардиографии; курение. Основной критерий оценки эффективности - комбинированный показатель частоты летальных исходов от ИБС и частоты нефатального инфаркта миокарда. Существенных различий между группами амлодипина и хлорталидона по основному критерию оценки выявлено не было. Частота развития сердечной недостаточности в группе амлодипина была существенно выше, чем в группе хлорталидона — 10,2% и 7,7%, однако, общая частота летальных исходов в группе амлодипина и хлорталидона существенно не различалась. Периндоприл/Индапамид В исследовании с участием пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (индекс массы левого желудочка >120 г/м2 у мужчин и >100 г/м2 у женщин) эффективность терапии 2 мг периндоприла тертбутиламином (что соответствует 2,5 мг периндоприла аргинина) в комбинации с 0,625 мг индапамида по сравнению с монотерапией 10 мг эналаприла, при приеме один раз в день на протяжении 1 года, оценивалась методом эхокардиографии. В случае необходимости для поддержания адекватного контроля показателей артериального давления проводилась титрация доз периндоприла тертбутиламина до 8 мг (что соответствует 10 мг периндоприла аргинина) и индапамида до 2,5 мг один раз в день или эналаприла до 40 мг один раз в день. В группе пациентов, принимавших периндоприл/индапамид, увеличения дозы не потребовалось у 34% пациентов по сравнению с 20% в группе принимавших эналаприл. По окончании лечения значения индекса массы левого желудочка снизились более значительно в группе периндоприла/индапамида (-10,1 г/м2) по сравнению с группой эналаприла (-1,1 г/м2). Наилучший эффект в отношении значений индекса массы левого желудочка достигался при применении более высоких доз комбинации периндоприла и индапамида. В отношении снижения значений артериального давления разница между группами составила 5,8 мм рт. ст. для систолического давления и 2,3 мм рт. ст. для диастолического давления соответственно - в пользу группы периндоприла/индапамида. В исследовании с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа изучалось влияние снижения артериального давления на частоту возникновения макрососудистых (смерть вследствие кардиоваскулярных причин, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт) и микрососудистых осложнений (возникновение или ухудшение течения нефропатии и заболеваний глаз) у пациентов, принимавших комбинацию периндоприл/индапамид по сравнению с плацебо, на фоне стандартной терапии, а также принимавших гликлазид модифицированного высвобождения в сравнении со стандартной терапией, направленной на поддержание уровня глюкозы в крови в норме. После 4,3 лет терапии относительный риск возникновения макро- и микрососудистых осложнений снизился на 9% в группе, принимавшей комбинацию периндоприл/индапамид. Преимущество было достигнуто за счет значимого снижения относительного риска смертности на 14%, смерти вследствие кардиоваскулярных причин на 18% и развития почечных осложнений на 21% в группе пациентов, получающих комбинацию периндоприл/индапамид по сравнению с плацебо. В подгруппе пациентов с артериальной гипертензией показано значимое снижение на 9% относительного риска комбинированной частоты макро- и микрососудистых осложнений в группе, принимавшей комбинацию периндоприл/индапамид, по сравнению с плацебо. В данной группе также значительно снизился относительный риск смертности (на 16%), смерти вследствие кардиоваскулярных причин (на 20%) и развития почечных осложнений (на 20%) у пациентов, получающих комбинацию периндоприл/индапамид по сравнению с пациентами, получающими плацебо. Преимущества гипотензивной терапии не зависели от преимуществ, достигнутых на фоне интенсивного гликемического контроля. Двойная блокада реиин-ангиотеизин-альдостероновой системы (РААС) Имеются данные клинических исследований комбинированной терапии с применением ингибитора АПФ с АРА II. Проводились клинические исследования с участием пациентов, имеющих в анамнезе кардиоваскулярное или цереброваскулярное заболевание, либо сахарный диабет 2 тина, сопровождающийся подтвержденным поражением органа-мишени, а также исследования с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа и диабетической нефропатией. Данные исследования не выявили у пациентов, получавших комбинированную терапию, значительного положительного влияния на возникновение почечных и/или кардиоваскулярных осложнений и на показатели смертности, в то время как риск развития гиперкалиемии, острой почечной недостаточности и/или артериальной гипотензии увеличивался по сравнению с пациентами, получавшими монотерапию. Принимая во внимания схожие внутригрупповые фармакодинамические свойства ингибиторов АПФ и АРА II, данные результаты можно ожидать для взаимодействия любых других препаратов, представителей классов ингибиторов АПФ и АРА II. Поэтому ингибиторы АПФ и АРА II не следует применять одновременно у пациентов с диабетической нефропатией. Имеются данные клинического исследования по изучению положительного влияния от добавления алискирена к стандартной терапии ингибитором АПФ или АРА II у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хроническим заболеванием почек или кардиоваскулярным заболеванием, либо имеющих сочетание этих заболеваний. Исследование было прекращено досрочно в связи с возросшим риском возникновения нежелательных исходов. Кардиоваскулярная смерть и инсульт возникали чаще в группе пациентов, получающих алискирен, по сравнению с группой плацебо. Также нежелательные явления и серьезные нежелательные явления особого интереса (гиперкалиемия, артериальная гипотензия и нарушения функции почек) регистрировались чаще в группе алискирена, чем в группе плацебо. Фармакокинетика Трипликсам® Комбинированное применение периндоприла/индапамида и амлодипина не изменяет их фармакокинетических характеристик по сравнению с раздельным приемом этих средств. Амлодипин Всасывание После приема внутрь амлодипин хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация амлодипина в плазме крови достигается через 6–12 ч после приема препарата внутрь. Распределение Абсолютная биодоступность составляет около 64–80%, объем распределения — примерно 21 л/кг. В исследованиях in vitro было показано, что около 97,5% циркулирующего амлодипина связано с белками плазмы крови. Одновременный прием пищи не влияет на биодоступность амлодипина. Метаболизм Амлодипин метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов; почками выводится 10% принятой дозы амлодипина в неизмененном виде и 60% в виде метаболитов. Выведение Конечный период полувыведения (Т½) амлодипина из плазмы крови составляет 35-50 ч, что позволяет принимать препарат 1 раз в сутки. Особые группы пациентов У пациентов пожилого возраста отмечается замедление клиренса амлодипина, что приводит к увеличению площади под кривой «концентрация-время» (AUC) и Т½. Увеличение AUC и Т½ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) соответствует предполагаемой величине для данной возрастной группы. Данные о применении амлодипина пациентами с печеночной недостаточностью ограничены. У пациентов с печеночной недостаточностью наблюдается снижение клиренса амлодипина, что приводит к увеличению Т½ и AUC приблизительно на 40–60%. Индапамид Всасывание Индапамид быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация индапамида в плазме крови наблюдается через 1 час после приема внутрь. Распределение Связь с белками плазмы крови — 79%. Метаболизм и выведение Период полувыведения составляет 14–24 часа (в среднем, 18 часов). При повторном приеме препарата не наблюдается его кумуляции. Индапамид выводится в виде неактивных метаболитов, в основном почками (70% от введенной дозы) и через кишечник (22%). Особые группы пациентов У пациентов с почечной недостаточностью фармакокинетика индапамида не изменяется. Периндоприл Всасывание При приеме внутрь периндоприл быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, максимальная концентрация (Сmax) в плазме крови достигается через 1 ч (активным метаболитом периндоприла является периндоприлат). Период полувыведения (Т½) периндоприла из плазмы крови составляет 1 ч. Прием пищи замедляет превращение периндоприла в периндоприлат, таким образом, влияя на биодоступность. Поэтому препарат следует принимать 1 раз в сутки, утром, перед приемом пищи. Распределение Объем распределения свободного периндоприлата составляет приблизительно 0,2 л/кг. Связь периндоприлата с белками плазмы крови, главным образом с АПФ. составляет около 20% и носит дозозависимый характер. Метаболизм Периндоприл не обладает фармакологической активностью. Приблизительно 27% от общего количества, принятого внутрь периндоприла попадает в кровоток в виде активного метаболита периндоприлата. Помимо периндоприлата образуются еще 5 метаболитов, не обладающих фармакологической активностью. Максимальная концентрация периндоприлата в плазме крови достигается через 3–4 часа после приема внутрь. Выведение Периндоприлат выводится из организма почками. Конечный Т½ свободной фракции составляет около 17 ч, поэтому равновесное состояние достигается в течение 4-х суток. Существует линейная зависимость концентрации периндоприла в плазме крови от его дозы. Особые группы пациентов Пожилой возраст Выведение периндоприлата замедлено в пожилом возрасте, а также у пациентов с сердечной и почечной недостаточностью. Почечная недостаточность Подбор дозы необходимо проводить с учетом степени тяжести почечной недостаточности (клиренса креатинина в плазме крови). Диализ Диализный клиренс периндоприлата составляет 70 мл/мин. Цирроз печени Фармакокинетика периндоприла нарушена у пациентов с циррозом печени: его печеночный клиренс уменьшается в 2 раза. Тем не менее, количество образующегося периндоприлата не уменьшается, что не требует коррекции дозы (см. разделы «Способ применения и дозы» и «Особые указания»).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Омега-3 и Ламинарии. Оказывает комплексное благотворное действие на нервную систему и общее состояние организма. Ламинария японика - источник органического йода, который оказывает профилактический эффект функции щитовидной железы, при недостатке йода. Фукоидан оказывает положительное воздействие на иммунитет человека, сокращает количество раковых клеток, нормализует процессы жизнедеятельности. Омега-3 - незаменимые жирные кислоты, являющиеся жизненно важными питательными веществами для организма человека.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие - Уникальная комбинация: Омега-3, гидролизованного коллагена, Коэнзима Q10 оказывает комплексное антистрессовое воздействие на клетки кожи, противодействует возрастным изменениям. - Гидролизованный коллаген - активный Коллаген, максимально усваивающийся организмом. Он составляет основу соединительной ткани организма (сухожилия, кости, хрящи, дерма и т.п.). - Обеспечивает кожным покровам тонус, прочность, упругость и принимает участие в их увлажнении. - Коэнзим Q10 - жирорастворимый антиоксидант. Усиливает фагоцитарную активность макрофагов, повышает число гранулоцитов в костном мозге и плазме крови, также увеличивает количество иммуноглобулинов, выводит из организма свободные радикалы, укрепляет иммунную систему. - Омега-3 - незаменимые жирные кислоты, являющиеся жизненно важными питательными веществами для организма человека.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Уникальная комбинация: Омега-3, гидролизованного коллагена и Витамина С, оказывает комплексное противовоспалительное действие. Гидролизованный коллаген - активный Коллаген, максимально усваивающийся организмом. Он составляет основу соединительной ткани организма (сухожилия, кости, хрящи, дерма и т.п.) и обеспечивает ее прочность и эластичность. Витамин С - мощный антиоксидант. Играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, участвует в синтезе коллагена и проколлагена, обмене фолиевой кислоты и железа. . Омега-3 - незаменимые жирные кислоты, являющиеся жизненно важными питательными веществами для организма человека.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Трипликсам® - комбинированный препарат, включающий в себя три антигипертензивных компонента, каждый из которых дополняет действие других по контролю артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией. Амлодипин — блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК), производное дигидропиридина, индапамид — сульфонамидный диуретик, периндоприла аргинин — ингибитор фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (ингибитор АПФ) Фармакологические свойства препарата Трипликсам® сочетают в себе свойства каждого из его действующих веществ. Помимо этого, комбинация амлодипина, индапамида и периндоприла аргинина усиливает антигипертензивное действие каждого из компонентов. Механизм действия Амлодипин Амлодипин - БМКК, производное дигидропиридина. Амлодипин ингибирует трансмембранный переход ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Индапамид Индапамид относится к производным сульфонамида с индольным кольцом и по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам, которые ингибируют реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли нефрона. При этом увеличивается выделение почками ионов натрия, хлора и в меньшей степени ионов калия и магния, что сопровождается увеличением диуреза и антигипертензивным эффектом. Периндоприл Периндоприл - ингибитор фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)). АПФ. или кининаза II, является экзопептидазой, которая осуществляет превращение ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Помимо этого, фермент стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников и разрушение брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием, до неактивного гептапептида. В результате периндоприл: -        снижает секрецию альдостерона; -        по принципу отрицательной обратной связи увеличивает активность ренина в плазме крови; -        при длительном применении уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), что обусловлено, в основном, действием на сосуды в мышцах и почках. Эти эффекты не сопровождаются задержкой ионов натрия или жидкости или развитием рефлекторной тахикардии при длительном применении. Периндоприл оказывает антигипертензивное действие у пациентов как с низкой, так и с нормальной активностью ренина в плазме крови. Периндоприл оказывает терапевтическое действие благодаря активному метаболиту периндоприлату. Другие метаболиты не обладают фармакологической активностью. Периндоприл нормализует работу сердца, снижая преднагрузку и постнагрузку благодаря: -        сосудорасширяющему действию на вены, возможно связанному с активацией системы простагландинов; -        снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) При изучении показателей гемодинамики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) было выявлено: -        снижение давления наполнения в левом и правом желудочках сердца; снижение ОПСС; -        увеличение сердечного выброса и увеличение сердечного индекса; -        усиление мышечного периферического кровотока. Также повышалась переносимость физической нагрузки. Фармакодинамические эффекты Амлодипин Антигипертензивное действие амлодипина обусловлено прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Детальный механизм, посредством которого амлодипин осуществляет антиангинальное действие, не вполне установлен, но известно, что амлодипин уменьшает общую ишемическую нагрузку посредством двух действий: -        вызывает расширение периферических артериол, уменьшая общее периферическое сопротивление сосудов (постнагрузку). Это снижение нагрузки на сердце уменьшает энергозатраты, и потребность миокарда в кислороде. -        вызывает расширение коронарных артерий и артериол как в ишемизированной, так и в интактной зонах. При этом у пациентов со спазмом коронарных артерий (стенокардией Принцметала) улучшается коронарный кровоток и снабжение миокарда кислородом. У пациентов с артериальной гипертензией (АГ) прием амлодипина 1 раз в сутки обеспечивает клинически значимое снижение АД в положении «стоя» и «лежа» в течение 24 ч. Антигипертензивное действие развивается медленно, в связи с чем, развитие острой артериальной гипотензии нехарактерно. Амлодипин не оказывает нежелательных метаболических эффектов и не влияет на показатели липидного обмена, не вызывает изменения гиполипидемических показателей плазмы крови и может применяться у пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Индапамид При использовании индапамида в режиме монотерапии был продемонстрирован 24-часовой антигипертензивный эффект. Антигипертензивный эффект проявляется при применении препарата в дозах, оказывающих минимальное диуретическое действие. Антигипертензивная активность индапамида связана с улучшением эластических свойств крупных артерий, уменьшением артериолярного и общего периферического сосудистого сопротивления. Индапамид уменьшает гипертрофию левого желудочка. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики при определенной дозе достигают плато терапевтического эффекта, в то время как частота побочных эффектов продолжает увеличиваться при дальнейшем повышении дозы препарата. Поэтому не следует увеличивать дозу препарата, если при приeме рекомендованной дозы не достигнут терапевтический эффект. В коротких, средней длительности и долгосрочных исследованиях с участием пациентов с артериальной гипертензией было показано, что индапамид: не влияет на показатели липидного обмена, в том числе на уровень триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности; не влияет на показатели обмена углеводов, в том числе у пациентов с сахарным диабетом. Периндоприл Периндоприл эффективен в терапии артериальной гипертензии любой степени тяжести. На фоне его применения отмечается снижение как систолического, так и диастолического артериального давления (АД) в положении «лежа» и «стоя». Антигипертензивное действие препарата достигает максимума через 4-6 часов после однократного приема внутрь и сохраняется в течение 24 часов. Через 24 часа после приема внутрь наблюдается выраженное (порядка 80 %) остаточное ингибирование АПФ. У пациентов с позитивным ответом на лечение нормализация АД наступает в течение месяца и сохраняется без развития тахикардии. Прекращение лечения не сопровождается развитием эффекта «рикошета». Периндоприл оказывает сосудорасширяющее действие, способствует восстановлению эластичности крупных артерий и структуры сосудистой стенки мелких артерий, а также уменьшает гипертрофию левого желудочка. Одновременное назначение тиазидных диуретиков усиливает выраженность антигипертензивного эффекта. Кроме этого, комбинирование ингибитора АПФ и тиазидного диуретика также приводит к снижению риска развития гипокалиемии на фоне приема диуретиков. Периндоприл/Индапамид У пациентов с артериальной гипертензией, независимо от возраста, комбинация периндоприла и индапамида оказывает дозозависимое антигипертензивное действие, как на диастолическое, так и на систолическое АД в положении «стоя» и «лежа». В ходе клинических исследований показано более выраженное антигипертензивное действие на фоне комбинированной терапии периндоприлом и индапамидом по сравнению с монотерапией отдельными компонентами. Клиническая эффективность и безопасность Влияние препарата Трипликсам® на показатели заболеваемости и смертности не изучалось.  Амлодипин Эффективность и безопасность применения амлодипина в дозе 2,5–10 мг/сут, ингибитора АПФ лизиноприла в дозе 10–40 мг/сут в качестве препарата «первой линии» и тиазидного диуретика хлорталидона в дозе 12,5–25 мг/сут изучалась в 5-ти летнем исследовании ALLHAT (с участием 33357 пациентов в возрасте 55 лет и старше) у пациентов с легкой или умеренной степенью АГ и ., по крайней мере, одним из дополнительных факторов риска коронарных осложнений, таких как: инфаркт миокарда или инсульт, перенесенный более чем за 6 месяцев до включения в исследование, или иное подтвержденное сердечно­сосудистое заболевание атеросклеротического генеза; сахарный диабет 2 типа; концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) менее 35 мг/дл; гипертрофия левого желудочка по данным электрокардиографии или эхокардиографии; курение. Основной критерий оценки эффективности - комбинированный показатель частоты летальных исходов от ИБС и частоты нефатального инфаркта миокарда. Существенных различий между группами амлодипина и хлорталидона по основному критерию оценки выявлено не было. Частота развития сердечной недостаточности в группе амлодипина была существенно выше, чем в группе хлорталидона — 10,2% и 7,7%, однако, общая частота летальных исходов в группе амлодипина и хлорталидона существенно не различалась. Периндоприл/Индапамид В исследовании с участием пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (индекс массы левого желудочка >120 г/м2 у мужчин и >100 г/м2 у женщин) эффективность терапии 2 мг периндоприла тертбутиламином (что соответствует 2,5 мг периндоприла аргинина) в комбинации с 0,625 мг индапамида по сравнению с монотерапией 10 мг эналаприла, при приеме один раз в день на протяжении 1 года, оценивалась методом эхокардиографии. В случае необходимости для поддержания адекватного контроля показателей артериального давления проводилась титрация доз периндоприла тертбутиламина до 8 мг (что соответствует 10 мг периндоприла аргинина) и индапамида до 2,5 мг один раз в день или эналаприла до 40 мг один раз в день. В группе пациентов, принимавших периндоприл/индапамид, увеличения дозы не потребовалось у 34% пациентов по сравнению с 20% в группе принимавших эналаприл. По окончании лечения значения индекса массы левого желудочка снизились более значительно в группе периндоприла/индапамида (-10,1 г/м2) по сравнению с группой эналаприла (-1,1 г/м2). Наилучший эффект в отношении значений индекса массы левого желудочка достигался при применении более высоких доз комбинации периндоприла и индапамида. В отношении снижения значений артериального давления разница между группами составила 5,8 мм рт. ст. для систолического давления и 2,3 мм рт. ст. для диастолического давления соответственно - в пользу группы периндоприла/индапамида. В исследовании с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа изучалось влияние снижения артериального давления на частоту возникновения макрососудистых (смерть вследствие кардиоваскулярных причин, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт) и микрососудистых осложнений (возникновение или ухудшение течения нефропатии и заболеваний глаз) у пациентов, принимавших комбинацию периндоприл/индапамид по сравнению с плацебо, на фоне стандартной терапии, а также принимавших гликлазид модифицированного высвобождения в сравнении со стандартной терапией, направленной на поддержание уровня глюкозы в крови в норме. После 4,3 лет терапии относительный риск возникновения макро- и микрососудистых осложнений снизился на 9% в группе, принимавшей комбинацию периндоприл/индапамид. Преимущество было достигнуто за счет значимого снижения относительного риска смертности на 14%, смерти вследствие кардиоваскулярных причин на 18% и развития почечных осложнений на 21% в группе пациентов, получающих комбинацию периндоприл/индапамид по сравнению с плацебо. В подгруппе пациентов с артериальной гипертензией показано значимое снижение на 9% относительного риска комбинированной частоты макро- и микрососудистых осложнений в группе, принимавшей комбинацию периндоприл/индапамид, по сравнению с плацебо. В данной группе также значительно снизился относительный риск смертности (на 16%), смерти вследствие кардиоваскулярных причин (на 20%) и развития почечных осложнений (на 20%) у пациентов, получающих комбинацию периндоприл/индапамид по сравнению с пациентами, получающими плацебо. Преимущества гипотензивной терапии не зависели от преимуществ, достигнутых на фоне интенсивного гликемического контроля. Двойная блокада реиин-ангиотеизин-альдостероновой системы (РААС) Имеются данные клинических исследований комбинированной терапии с применением ингибитора АПФ с АРА II. Проводились клинические исследования с участием пациентов, имеющих в анамнезе кардиоваскулярное или цереброваскулярное заболевание, либо сахарный диабет 2 тина, сопровождающийся подтвержденным поражением органа-мишени, а также исследования с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа и диабетической нефропатией. Данные исследования не выявили у пациентов, получавших комбинированную терапию, значительного положительного влияния на возникновение почечных и/или кардиоваскулярных осложнений и на показатели смертности, в то время как риск развития гиперкалиемии, острой почечной недостаточности и/или артериальной гипотензии увеличивался по сравнению с пациентами, получавшими монотерапию. Принимая во внимания схожие внутригрупповые фармакодинамические свойства ингибиторов АПФ и АРА II, данные результаты можно ожидать для взаимодействия любых других препаратов, представителей классов ингибиторов АПФ и АРА II. Поэтому ингибиторы АПФ и АРА II не следует применять одновременно у пациентов с диабетической нефропатией. Имеются данные клинического исследования по изучению положительного влияния от добавления алискирена к стандартной терапии ингибитором АПФ или АРА II у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хроническим заболеванием почек или кардиоваскулярным заболеванием, либо имеющих сочетание этих заболеваний. Исследование было прекращено досрочно в связи с возросшим риском возникновения нежелательных исходов. Кардиоваскулярная смерть и инсульт возникали чаще в группе пациентов, получающих алискирен, по сравнению с группой плацебо. Также нежелательные явления и серьезные нежелательные явления особого интереса (гиперкалиемия, артериальная гипотензия и нарушения функции почек) регистрировались чаще в группе алискирена, чем в группе плацебо. Фармакокинетика Трипликсам® Комбинированное применение периндоприла/индапамида и амлодипина не изменяет их фармакокинетических характеристик по сравнению с раздельным приемом этих средств. Амлодипин Всасывание После приема внутрь амлодипин хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация амлодипина в плазме крови достигается через 6–12 ч после приема препарата внутрь. Распределение Абсолютная биодоступность составляет около 64–80%, объем распределения — примерно 21 л/кг. В исследованиях in vitro было показано, что около 97,5% циркулирующего амлодипина связано с белками плазмы крови. Одновременный прием пищи не влияет на биодоступность амлодипина. Метаболизм Амлодипин метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов; почками выводится 10% принятой дозы амлодипина в неизмененном виде и 60% в виде метаболитов. Выведение Конечный период полувыведения (Т½) амлодипина из плазмы крови составляет 35-50 ч, что позволяет принимать препарат 1 раз в сутки. Особые группы пациентов У пациентов пожилого возраста отмечается замедление клиренса амлодипина, что приводит к увеличению площади под кривой «концентрация-время» (AUC) и Т½. Увеличение AUC и Т½ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) соответствует предполагаемой величине для данной возрастной группы. Данные о применении амлодипина пациентами с печеночной недостаточностью ограничены. У пациентов с печеночной недостаточностью наблюдается снижение клиренса амлодипина, что приводит к увеличению Т½ и AUC приблизительно на 40–60%. Индапамид Всасывание Индапамид быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация индапамида в плазме крови наблюдается через 1 час после приема внутрь. Распределение Связь с белками плазмы крови — 79%. Метаболизм и выведение Период полувыведения составляет 14–24 часа (в среднем, 18 часов). При повторном приеме препарата не наблюдается его кумуляции. Индапамид выводится в виде неактивных метаболитов, в основном почками (70% от введенной дозы) и через кишечник (22%). Особые группы пациентов У пациентов с почечной недостаточностью фармакокинетика индапамида не изменяется. Периндоприл Всасывание При приеме внутрь периндоприл быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, максимальная концентрация (Сmax) в плазме крови достигается через 1 ч (активным метаболитом периндоприла является периндоприлат). Период полувыведения (Т½) периндоприла из плазмы крови составляет 1 ч. Прием пищи замедляет превращение периндоприла в периндоприлат, таким образом, влияя на биодоступность. Поэтому препарат следует принимать 1 раз в сутки, утром, перед приемом пищи. Распределение Объем распределения свободного периндоприлата составляет приблизительно 0,2 л/кг. Связь периндоприлата с белками плазмы крови, главным образом с АПФ. составляет около 20% и носит дозозависимый характер. Метаболизм Периндоприл не обладает фармакологической активностью. Приблизительно 27% от общего количества, принятого внутрь периндоприла попадает в кровоток в виде активного метаболита периндоприлата. Помимо периндоприлата образуются еще 5 метаболитов, не обладающих фармакологической активностью. Максимальная концентрация периндоприлата в плазме крови достигается через 3–4 часа после приема внутрь. Выведение Периндоприлат выводится из организма почками. Конечный Т½ свободной фракции составляет около 17 ч, поэтому равновесное состояние достигается в течение 4-х суток. Существует линейная зависимость концентрации периндоприла в плазме крови от его дозы. Особые группы пациентов Пожилой возраст Выведение периндоприлата замедлено в пожилом возрасте, а также у пациентов с сердечной и почечной недостаточностью. Почечная недостаточность Подбор дозы необходимо проводить с учетом степени тяжести почечной недостаточности (клиренса креатинина в плазме крови). Диализ Диализный клиренс периндоприлата составляет 70 мл/мин. Цирроз печени Фармакокинетика периндоприла нарушена у пациентов с циррозом печени: его печеночный клиренс уменьшается в 2 раза. Тем не менее, количество образующегося периндоприлата не уменьшается, что не требует коррекции дозы (см. разделы «Способ применения и дозы» и «Особые указания»).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: диуретическое средство. Код АТХ: С03ВА11 Фармакологические свойства: Фармакодинамика Индапамид – производное сульфонамида, по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам (нарушение реабсорбции ионов натрия в кортикальном сегменте петли Генле). Увеличивает выделение почками ионов натрия, хлора и в меньшей степени ионов калия и магния, что сопровождается увеличением диуреза и гипотензивным эффектом. Гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 часов на фоне однократного приема, при этом наблюдается умеренное усиление диуреза. Антигипертензивная активность связана с улучшением эластических свойств крупных артерий, уменьшением артериального и общего периферического сосудистого сопротивления. Индапамид уменьшает гипертрофию левого желудочка. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики при определенной дозе достигают плато терапевтического эффекта, в то время как частота побочных эффектов продолжает увеличиваться при дальнейшем повышении дозы препарата. Поэтому не следует увеличивать дозу препарата, если при приеме рекомендованной дозы не достигнут терапевтический эффект. Индапамид не влияет на содержание липидов в плазме крови (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности); не влияет на показатели обмена углеводов, в том числе у больных сахарным диабетом. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта; биодоступность высокая (93 %). Прием пищи несколько замедляет скорость абсорбции, но не влияет на количество всосавшегося вещества. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 12 часов после приема внутрь однократной дозы. При повторных приемах колебания концентрации препарата в плазме крови в интервале между приемами двух доз уменьшаются. Распределение Связь с белками крови – 79 %. Период полувыведения составляет 14 - 24 часа (в среднем, 18 часов). Проходит через гистогематические барьеры (в т.ч. плацентарный), выделяется в грудное молоко. Равновесная концентрация достигается через 7 дней приема препарата. При повторном приеме кумуляции не наблюдается. Метаболизм Индапамид выводится в виде неактивных метаболитов, в основном почками (70 %), и через кишечник (22 %). Пациенты, относящиеся к группе высокого риска У пациентов с почечной недостаточностью фармакокинетика препарата не изменяется.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Карведилол оказывает вазодилатирующее, антиангинальное, антиаритмическое действие. Блокирует альфа1-, бета1- и бета2-адренорецепторы. Не имеет собственной симпатомиметической активности, обладает мембраностабилизирующими свойствами. Карведилол оказывает антиоксидантное действие, устраняя свободные кислородные радикалы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие В основе механизма антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимое ингибирование фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Антиагрегационный эффект наиболее выражен в тромбоцитах, так как они не способны повторно синтезировать ЦОГ. Считается, что АСК имеет и другие механизмы подавления агрегации тромбоцитов, что расширяет область её применения при различных сосудистых заболеваниях. АСК оказывает также противовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующее действие. Магния гидроксид - антацидное средство; уменьшает раздражающее действие АСК на слизистую оболочку желудка. "Абсорбция. После приёма внутрь АСК быстро и практически полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Приём пищи замедляет всасывание. Частично метаболизируется во время абсорбции. Распределение и метаболизм. Во время и после всасывания АСК превращается в основной метаболит — салициловую кислоту, которая метаболизируется под влиянием ферментов, главным образом, в печени с образованием метаболитов (фенилсалицилат, глюкуронида салицилат и салицилуровая кислота), обнаруживаемых во многих тканях и жидкостях организма. У женщин процесс метаболизма происходит медленнее (меньшая активность ферментов в сыворотке крови). Максимальная концентрация АСК в плазме крови достигается через 10—20 минут после приёма внутрь, салициловой кислоты — через 0,3—2 часа. АСК и салициловая кислота в высокой степени связываются с белками плазмы крови и быстро распределяются в организме. Степень связывания салициловой кислоты с белками плазмы крови зависит от концентрации, не линейная. При низких концентрациях (< 100 мкг/мл) до 90% салициловой кислоты связывается с белками плазмы крови, при высоких концентрациях (> 400 мкг/мл) — до 75%. Биодоступность АСК составляет 50—68%, салициловой кислоты — 80—100%. Салициловая кислота проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке. При почечной недостаточности, при беременности и у новорожденных салицилаты могут вытеснять билирубин из связи с альбумином и способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии. Выведение. АСК и её метаболиты выводятся преимущественно почками. Период полувыведения АСК из плазмы крови составляет 15—20 минут, салициловой кислоты - 2—3 часа при приёме АСК в низких дозах и значительно увеличивается при приёме АСК в высоких дозах в результате насыщения ферментных систем. В отличие от других салицилатов, при многократном приёме препарата негидролизированная АСК не накапливается в сыворотке крови. У пациентов с нормальной функцией почек 80—100% разовой дозы АСК выводится почками в течение 24—72 часов. Магния гидроксид в применяемых дозах не влияет на биодоступность ацетилсалициловой кислоты.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие В основе механизма антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимое ингибирование фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Антиагрегационный эффект наиболее выражен в тромбоцитах, так как они не способны повторно синтезировать ЦОГ. Считается, что АСК имеет и другие механизмы подавления агрегации тромбоцитов, что расширяет область её применения при различных сосудистых заболеваниях. АСК оказывает также противовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующее действие. Магния гидроксид - антацидное средство; уменьшает раздражающее действие АСК на слизистую оболочку желудка. "Абсорбция. После приёма внутрь АСК быстро и практически полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Приём пищи замедляет всасывание. Частично метаболизируется во время абсорбции. Распределение и метаболизм. Во время и после всасывания АСК превращается в основной метаболит — салициловую кислоту, которая метаболизируется под влиянием ферментов, главным образом, в печени с образованием метаболитов (фенилсалицилат, глюкуронида салицилат и салицилуровая кислота), обнаруживаемых во многих тканях и жидкостях организма. У женщин процесс метаболизма происходит медленнее (меньшая активность ферментов в сыворотке крови). Максимальная концентрация АСК в плазме крови достигается через 10—20 минут после приёма внутрь, салициловой кислоты — через 0,3—2 часа. АСК и салициловая кислота в высокой степени связываются с белками плазмы крови и быстро распределяются в организме. Степень связывания салициловой кислоты с белками плазмы крови зависит от концентрации, не линейная. При низких концентрациях (< 100 мкг/мл) до 90% салициловой кислоты связывается с белками плазмы крови, при высоких концентрациях (> 400 мкг/мл) — до 75%. Биодоступность АСК составляет 50—68%, салициловой кислоты — 80—100%. Салициловая кислота проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке. При почечной недостаточности, при беременности и у новорожденных салицилаты могут вытеснять билирубин из связи с альбумином и способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии. Выведение. АСК и её метаболиты выводятся преимущественно почками. Период полувыведения АСК из плазмы крови составляет 15—20 минут, салициловой кислоты - 2—3 часа при приёме АСК в низких дозах и значительно увеличивается при приёме АСК в высоких дозах в результате насыщения ферментных систем. В отличие от других салицилатов, при многократном приёме препарата негидролизированная АСК не накапливается в сыворотке крови. У пациентов с нормальной функцией почек 80—100% разовой дозы АСК выводится почками в течение 24—72 часов. Магния гидроксид в применяемых дозах не влияет на биодоступность ацетилсалициловой кислоты.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат представляет собой комбинацию ингибитора АПФ и блокатора медленных кальциевых каналов. Лерканидипин Лерканидипин - производное дигидропиридинового ряда, ингибирует трансмембранный поток кальция в сердечные клетки и клетки гладкой мускулатуры. Механизм антигипертензивного действия обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкие мышцы сосудов, в результате чего снижается ОПСС. Обладает пролонгированным антигипертензивным действием. Благодаря высокой селективности к гладкомышечным клеткам сосудов отрицательное инотропное действие отсутствует. Эналаприл Эналаприл - ингибитор АПФ, подавляет образование ангиотензина II и устраняет его сосудосуживающее действие. Снижает АД, не вызывая увеличения ЧСС и минутного объема. Снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку и преднагрузку на сердце. Снижает давление в правом предсердии и малом круге кровообращения. Не влияет на метаболизм глюкозы, липопротеинов, а также на функции половой системы. Фармакокинетика Фармакокинетическое взаимодействие при одновременном применении эналаприла и лерканидипина не наблюдалось. Лерканидипин Всасывание Лерканидипин полностью всасывается в ЖКТ после приема внутрь. При "первом прохождении" через печень, вследствие высокого метаболизма, абсолютная биодоступность при приеме внутрь после еды составляет приблизительно 10%, при приеме натощак биодоступность уменьшается на 1/3. Биодоступность после применения лерканидипина увеличивается в 4 раза, если препарат принимается не позднее 2 ч после приема жирной пищи. Поэтому препарат следует принимать не менее чем за 15 минут до еды. Cmax в плазме крови достигается через 1.5-3 ч. Не кумулирует при повторном применении. Длительность терапевтического действия лерканидипина составляет 24 ч. Концентрация лерканидипина в плазме крови при приеме внутрь находится в нелинейной зависимости от дозы. При приеме 10 мг, 20 мг или 40 мг Cmax лерканидипина в плазме крови определялась в соотношении 1:3:8, соответственно, и AUC - в соотношении 1:4:18, что предполагает прогрессирующую сатурацию при "первом прохождении" через печень. Соответственно, биодоступность увеличивается с увеличением дозы. Распределение Распределение лерканидипина из плазмы крови в ткани и органы происходит быстро и интенсивно. Связывание лерканидипина с белками плазмы крови превышает 98%. Метаболизм Лерканидипин метаболизируется с помощью изофермента печени CYP3A4 с образованием неактивных метаболитов. Выведение Препарат в неизменном виде практически не обнаруживается в моче и каловых массах. Около 50% принятой дозы лерканидипина выводится почками, среднее значение T1/2 лерканидипина составляет 8-10 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов пожилого возраста и пациентов с легкой или умеренно выраженной почечной недостаточностью или с легкой или умеренно выраженной печеночной недостаточностью фармакокинетические параметры лерканидипина такие же, как у общей группы пациентов. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью или у пациентов, находящихся на гемодиализе, лерканидипин выводится почками в более высоком количестве (около 70%). У пациентов с печеночной недостаточностью (от умеренной до выраженной) системная биодоступность лерканидипина увеличена, т.к. препарат метаболизируется преимущественно в печени. У пациентов с почечной и печеночной недостаточностью содержание белков плазмы уменьшено, поэтому свободная фракция лерканидипина может быть увеличена. Эналаприл Всасывание Процент всасывания эналаприла после приема внутрь около 60%. Cmax эналаприла в плазме крови наблюдается через 1 ч. Прием пищи не влияет на всасывание эналаприла. Распределение При приеме внутрь быстро гидролизуется до эналаприлата, который оказывает ингибирующее действие на АПФ. Cmax эналаприлата в сыворотке крови наблюдается через 3-4 часа после приема препарата. Связывание эналаприла с белками плазмы крови не превышает 60 %. Метаболизм При приеме внутрь гидролизуется до основного метаболита - эналаприлата. Выведение Около 40% эналаприла в виде эналаприлата и около 20% неизмененного эналаприла выводится почками. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с почечной недостаточностью длительность воздействия эналаприла и эналаприлата увеличена. У пациентов с мягкой или умеренно выраженной почечной недостаточностью (КК 40-60 мл/мин) при приеме 5 мг эналаприла 1 раз/сут, стадия плато AUC эналаприлата удвоена по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК≤30 мл/мин) AUC увеличивается примерно в 8 раз. В такой стадии почечной недостаточности T1/2 эналаприлата увеличивается при многократном приеме эналаприла малеата и время достижения стадии плато AUC замедляется. Эналаприлат может быть удален из общего кровотока посредством гемодиализа. Диализный клиренс составляет 62 мл/мин.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат представляет собой комбинацию ингибитора АПФ и блокатора медленных кальциевых каналов. Лерканидипин Лерканидипин - производное дигидропиридинового ряда, ингибирует трансмембранный поток кальция в сердечные клетки и клетки гладкой мускулатуры. Механизм антигипертензивного действия обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкие мышцы сосудов, в результате чего снижается ОПСС. Обладает пролонгированным антигипертензивным действием. Благодаря высокой селективности к гладкомышечным клеткам сосудов отрицательное инотропное действие отсутствует. Эналаприл Эналаприл - ингибитор АПФ, подавляет образование ангиотензина II и устраняет его сосудосуживающее действие. Снижает АД, не вызывая увеличения ЧСС и минутного объема. Снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку и преднагрузку на сердце. Снижает давление в правом предсердии и малом круге кровообращения. Не влияет на метаболизм глюкозы, липопротеинов, а также на функции половой системы. Фармакокинетика Фармакокинетическое взаимодействие при одновременном применении эналаприла и лерканидипина не наблюдалось. Лерканидипин Всасывание Лерканидипин полностью всасывается в ЖКТ после приема внутрь. При "первом прохождении" через печень, вследствие высокого метаболизма, абсолютная биодоступность при приеме внутрь после еды составляет приблизительно 10%, при приеме натощак биодоступность уменьшается на 1/3. Биодоступность после применения лерканидипина увеличивается в 4 раза, если препарат принимается не позднее 2 ч после приема жирной пищи. Поэтому препарат следует принимать не менее чем за 15 минут до еды. Cmax в плазме крови достигается через 1.5-3 ч. Не кумулирует при повторном применении. Длительность терапевтического действия лерканидипина составляет 24 ч. Концентрация лерканидипина в плазме крови при приеме внутрь находится в нелинейной зависимости от дозы. При приеме 10 мг, 20 мг или 40 мг Cmax лерканидипина в плазме крови определялась в соотношении 1:3:8, соответственно, и AUC - в соотношении 1:4:18, что предполагает прогрессирующую сатурацию при "первом прохождении" через печень. Соответственно, биодоступность увеличивается с увеличением дозы. Распределение Распределение лерканидипина из плазмы крови в ткани и органы происходит быстро и интенсивно. Связывание лерканидипина с белками плазмы крови превышает 98%. Метаболизм Лерканидипин метаболизируется с помощью изофермента печени CYP3A4 с образованием неактивных метаболитов. Выведение Препарат в неизменном виде практически не обнаруживается в моче и каловых массах. Около 50% принятой дозы лерканидипина выводится почками, среднее значение T1/2 лерканидипина составляет 8-10 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов пожилого возраста и пациентов с легкой или умеренно выраженной почечной недостаточностью или с легкой или умеренно выраженной печеночной недостаточностью фармакокинетические параметры лерканидипина такие же, как у общей группы пациентов. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью или у пациентов, находящихся на гемодиализе, лерканидипин выводится почками в более высоком количестве (около 70%). У пациентов с печеночной недостаточностью (от умеренной до выраженной) системная биодоступность лерканидипина увеличена, т.к. препарат метаболизируется преимущественно в печени. У пациентов с почечной и печеночной недостаточностью содержание белков плазмы уменьшено, поэтому свободная фракция лерканидипина может быть увеличена. Эналаприл Всасывание Процент всасывания эналаприла после приема внутрь около 60%. Cmax эналаприла в плазме крови наблюдается через 1 ч. Прием пищи не влияет на всасывание эналаприла. Распределение При приеме внутрь быстро гидролизуется до эналаприлата, который оказывает ингибирующее действие на АПФ. Cmax эналаприлата в сыворотке крови наблюдается через 3-4 часа после приема препарата. Связывание эналаприла с белками плазмы крови не превышает 60 %. Метаболизм При приеме внутрь гидролизуется до основного метаболита - эналаприлата. Выведение Около 40% эналаприла в виде эналаприлата и около 20% неизмененного эналаприла выводится почками. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с почечной недостаточностью длительность воздействия эналаприла и эналаприлата увеличена. У пациентов с мягкой или умеренно выраженной почечной недостаточностью (КК 40-60 мл/мин) при приеме 5 мг эналаприла 1 раз/сут, стадия плато AUC эналаприлата удвоена по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК≤30 мл/мин) AUC увеличивается примерно в 8 раз. В такой стадии почечной недостаточности T1/2 эналаприлата увеличивается при многократном приеме эналаприла малеата и время достижения стадии плато AUC замедляется. Эналаприлат может быть удален из общего кровотока посредством гемодиализа. Диализный клиренс составляет 62 мл/мин.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кардиолип - это гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста), в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении снижения концентрации ТГ) и никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (в отношении снижения концентрации ХС-ЛПВП). 
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа:Гипотензивное средство комбинированное (ангиотензина II рецепторов антагонист + диуретическое средство) АТХ: C.09.D.A.07   Телмисартан в комбинации с диуретиками Фармакодинамика: Телпрес Плюс представляет собой комбинацию телмисартана (ангиотензина II рецепторов антагонист) и гидрохлоротиазида - тиазидного диуретика. Одновременное применение этих компонентов приводит к более выраженному антигипертензивному действию, чем применение каждого из них в отдельности. Прием препарата Телпрес Плюс один раз в день приводит к существенному постепенному снижению артериального давления (АД). Телмисартан Телмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (тип AT1), эффективный при приеме внутрь. Обладает высоким сродством к подтипу АТ 1 рецепторов ангиотензина II, через которые реализуется действие ангиотензина II. Вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора. Телмисартан связывается только с подтипом АТ1 рецепторов ангиотензина II. Связь носит длительный характер. Не обладает сродством к другим рецепторам, в том числе к АТ2 рецептору и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Снижает концентрацию альдостерона в крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (кининаза II) (фермент, который также разрушает брадикинин). Поэтому усиления побочных эффектов, вызываемых брадикинином, не ожидается. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3-х часов после первого приема телмисартана внутрь. Действие препарата сохраняется в течение 24 часов и остается значимым до 48 часов. Выраженный антигипертензивный эффект обычно развивается через 4 недели после регулярного приема препарата. У пациентов, страдающих артериальной гипертензией, телмисартан снижает систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), не оказывая влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС). В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома "отмены". Гидрохлоротиазид Гидрохлоротиазид является тиазидным диуретиком. Тиазидные диуретики влияют на реабсорбцию электролитов в почечных канальцах, непосредственно увеличивая экскрецию натрия и хлоридов (примерно в эквивалентных количествах). Диуретическое действие гидрохлоротиазида приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), увеличению активности ренина плазмы крови, повышению секреции альдостерона, с последующим увеличением содержания в моче калия и гидрокарбонатов и, как следствие, снижение содержания калия в плазме крови. При одновременном приеме с телмисартаном отмечается тенденция к прекращению потери калия, вызываемой этими диуретиками, предположительно за счет блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). После приема внутрь диурез усиливается через 2 часа, а максимальный эффект наблюдается примерно через 4 часа. Диуретическое действие препарата сохраняется в течение, приблизительно 6-12 часов. Длительное применение гидрохлоротиазида уменьшает риск развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. Максимальный антигипертензивный эффект препарата Телпрес Плюс обычно достигается через 4-8 недель после начала лечения. Фармакокинетика: Совместное применение телмисартана и гидрохлоротиазида не оказывает влияния на фармакокинетику каждого из компонентов препарата. Телмисартан: Всасывание При приеме внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность составляет около 50%. При приеме одновременно с пищей снижение AUC (площадь под кривой "концентрация-время") колеблется от 6% (при дозе 40 мг) до 19% (при дозе 160 мг). Спустя 3 часа после приема, концентрация в плазме крови выравнивается независимо от приема пищи. Распределение Связь с белками плазмы крови - 99,5%, в основном с альбумином и альфа-1 гликопротеином. Среднее значение видимого объема распределения в равновесной концентрации - 500 л. Метаболизм Метаболизируется путем конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Метаболиты фармакологически неактивны. Выведение Период полувыведения (Т1/2) - более 20 час. Выводится через кишечник в неизмененном виде, выведение почками - менее 2% от принятой дозы. Общий плазменный клиренс высокий (900 мл/мин) по сравнению с "печеночным кровотоком" (около 1500 мл/мин). Фармакокинетика у особых групп пациентов Гендерные различия Наблюдается разница в плазменных концентрациях у мужчин и женщин. Сmах (максимальная концентрация) и AUC были приблизительно в 3 и 2 раза, соответственно, выше у женщин по сравнению с мужчинами без значимого влияния на эффективность. Коррекции доз не требуется. Пожилые пациенты Фармакокинетика телмисартана у пациентов пожилого возраста не отличается от молодых пациентов. Коррекции доз не требуется. Пациенты с нарушением функции почек У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек коррекции дозы телмисартана не требуется. Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью и пациентам, находящимся на гемодиализе, рекомендована более низкая начальная доза - 20 мг в сутки. Телмисартан не выводится с помощью гемодиализа. Пациенты с нарушением функции печени Исследования фармакокинетики у пациентов с печеночной недостаточностью показали увеличение абсолютной биодоступности телмисартана практически до 100%. При печеночной недостаточности Т1/2 не изменяется. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (класс А и В по шкале Чайлд-Пью) суточная доза препарата не должна превышать 40 мг. Гидрохлоротиазид: После приема внутрь препарата Телпрес Плюс максимальные концентрации гидрохлоротиазида в плазме достигаются в течение 1-3 часов. Абсолютная биодоступность, основанная на общей экскреции почками, составляет около 60 %. Связывается белками плазмы крови 64 % гидрохлоротиазида, а объем распределения 0,8±0,3 л/кг. Гидрохлоротиазид не метаболизируется в организме и выводится почками практически в неизмененном виде. Около 60 % дозы принятой внутрь элиминируется в течение 48 часов. Почечный клиренс около 250-300 мл/мин. Т1Л гидрохлоротиазида - 10 - 15 часов. Наблюдается разница в плазменных концентрациях у мужчин и женщин. У женщин концентрация телмисартана в плазме крови в 2-3 раза выше, чем у мужчин, также у женщин имеется тенденция к увеличению в плазме крови концентрации гидрохлоротиазида клинически незначимое. Пациенты с нарушением функции почек У пациентов с нарушенной функцией почек скорость выведения гидрохлоротиазида снижена. Исследования, проведенные с участием пациентов с клиренсом креатинина (КК) 90 мл/мин, показали, что Т1/2 гидрохлоротиазида увеличивается. У пациентов со сниженной функцией почек Т1/2 около 34 часов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа:Гипотензивное средство комбинированное (ангиотензина II рецепторов антагонист + диуретическое средство) АТХ: C.09.D.A.07   Телмисартан в комбинации с диуретиками Фармакодинамика: Телпрес Плюс представляет собой комбинацию телмисартана (ангиотензина II рецепторов антагонист) и гидрохлоротиазида - тиазидного диуретика. Одновременное применение этих компонентов приводит к более выраженному антигипертензивному действию, чем применение каждого из них в отдельности. Прием препарата Телпрес Плюс один раз в день приводит к существенному постепенному снижению артериального давления (АД). Телмисартан Телмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (тип AT1), эффективный при приеме внутрь. Обладает высоким сродством к подтипу АТ 1 рецепторов ангиотензина II, через которые реализуется действие ангиотензина II. Вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора. Телмисартан связывается только с подтипом АТ1 рецепторов ангиотензина II. Связь носит длительный характер. Не обладает сродством к другим рецепторам, в том числе к АТ2 рецептору и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Снижает концентрацию альдостерона в крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (кининаза II) (фермент, который также разрушает брадикинин). Поэтому усиления побочных эффектов, вызываемых брадикинином, не ожидается. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3-х часов после первого приема телмисартана внутрь. Действие препарата сохраняется в течение 24 часов и остается значимым до 48 часов. Выраженный антигипертензивный эффект обычно развивается через 4 недели после регулярного приема препарата. У пациентов, страдающих артериальной гипертензией, телмисартан снижает систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), не оказывая влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС). В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома "отмены". Гидрохлоротиазид Гидрохлоротиазид является тиазидным диуретиком. Тиазидные диуретики влияют на реабсорбцию электролитов в почечных канальцах, непосредственно увеличивая экскрецию натрия и хлоридов (примерно в эквивалентных количествах). Диуретическое действие гидрохлоротиазида приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), увеличению активности ренина плазмы крови, повышению секреции альдостерона, с последующим увеличением содержания в моче калия и гидрокарбонатов и, как следствие, снижение содержания калия в плазме крови. При одновременном приеме с телмисартаном отмечается тенденция к прекращению потери калия, вызываемой этими диуретиками, предположительно за счет блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). После приема внутрь диурез усиливается через 2 часа, а максимальный эффект наблюдается примерно через 4 часа. Диуретическое действие препарата сохраняется в течение, приблизительно 6-12 часов. Длительное применение гидрохлоротиазида уменьшает риск развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. Максимальный антигипертензивный эффект препарата Телпрес Плюс обычно достигается через 4-8 недель после начала лечения. Фармакокинетика: Совместное применение телмисартана и гидрохлоротиазида не оказывает влияния на фармакокинетику каждого из компонентов препарата. Телмисартан: Всасывание При приеме внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность составляет около 50%. При приеме одновременно с пищей снижение AUC (площадь под кривой "концентрация-время") колеблется от 6% (при дозе 40 мг) до 19% (при дозе 160 мг). Спустя 3 часа после приема, концентрация в плазме крови выравнивается независимо от приема пищи. Распределение Связь с белками плазмы крови - 99,5%, в основном с альбумином и альфа-1 гликопротеином. Среднее значение видимого объема распределения в равновесной концентрации - 500 л. Метаболизм Метаболизируется путем конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Метаболиты фармакологически неактивны. Выведение Период полувыведения (Т1/2) - более 20 час. Выводится через кишечник в неизмененном виде, выведение почками - менее 2% от принятой дозы. Общий плазменный клиренс высокий (900 мл/мин) по сравнению с "печеночным кровотоком" (около 1500 мл/мин). Фармакокинетика у особых групп пациентов Гендерные различия Наблюдается разница в плазменных концентрациях у мужчин и женщин. Сmах (максимальная концентрация) и AUC были приблизительно в 3 и 2 раза, соответственно, выше у женщин по сравнению с мужчинами без значимого влияния на эффективность. Коррекции доз не требуется. Пожилые пациенты Фармакокинетика телмисартана у пациентов пожилого возраста не отличается от молодых пациентов. Коррекции доз не требуется. Пациенты с нарушением функции почек У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек коррекции дозы телмисартана не требуется. Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью и пациентам, находящимся на гемодиализе, рекомендована более низкая начальная доза - 20 мг в сутки. Телмисартан не выводится с помощью гемодиализа. Пациенты с нарушением функции печени Исследования фармакокинетики у пациентов с печеночной недостаточностью показали увеличение абсолютной биодоступности телмисартана практически до 100%. При печеночной недостаточности Т1/2 не изменяется. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (класс А и В по шкале Чайлд-Пью) суточная доза препарата не должна превышать 40 мг. Гидрохлоротиазид: После приема внутрь препарата Телпрес Плюс максимальные концентрации гидрохлоротиазида в плазме достигаются в течение 1-3 часов. Абсолютная биодоступность, основанная на общей экскреции почками, составляет около 60 %. Связывается белками плазмы крови 64 % гидрохлоротиазида, а объем распределения 0,8±0,3 л/кг. Гидрохлоротиазид не метаболизируется в организме и выводится почками практически в неизмененном виде. Около 60 % дозы принятой внутрь элиминируется в течение 48 часов. Почечный клиренс около 250-300 мл/мин. Т1Л гидрохлоротиазида - 10 - 15 часов. Наблюдается разница в плазменных концентрациях у мужчин и женщин. У женщин концентрация телмисартана в плазме крови в 2-3 раза выше, чем у мужчин, также у женщин имеется тенденция к увеличению в плазме крови концентрации гидрохлоротиазида клинически незначимое. Пациенты с нарушением функции почек У пациентов с нарушенной функцией почек скорость выведения гидрохлоротиазида снижена. Исследования, проведенные с участием пациентов с клиренсом креатинина (КК) 90 мл/мин, показали, что Т1/2 гидрохлоротиазида увеличивается. У пациентов со сниженной функцией почек Т1/2 около 34 часов.

Лекарственная терапия аритмии включает в себя огромнейшее количество различных мер, которые обеспечивают комплексное решение возникшей проблемы. В частности следует отметить тот факт, что при возникновении такого заболевания врачами рекомендуется использовать специализированные антиаритмические препараты, а также целый ряд других кардиологических средств. В данном случае необходимо правильно понимать, что кардиологические средства не несут в себе непосредственное антиаритмическое действие, однако они все равно несут в себе высокую эффективность в процессе лечения данного заболевания, обеспечивая оптимальный контроль над процедурой его протекания.

В процессе лечении аритмии как от самого больного, так и от близких ему людей требуется досконально разбираться в том, какую специфику имеют различные лекарства или же, в противном случае, строго придерживаться рекомендаций лечащего врача. Другими словами, лучше всего будет, если вы будете всегда знать о том, от чего именно помогают те или иные препараты. Если же помимо сердечных лекарств вам необходимо принимать другие, то в таком случае вам обязательно необходимо обратиться к вашему лечащему врачу и сообщить ему об этом, так как большое количество различных медикаментов являются несовместимыми.

К примеру, некоторые антиаритмические препараты могут применяться исключительно с той целью, чтобы останавливать возникшие приступы, при этом использование их может осуществляться исключительно во время возникновения таких приступов. В то же время другие средства могут приниматься в посуточной дозе, которая назначается кардиологом или же аритмологом, и определяется в процессе проведения всевозможных исследований.