Корзина пуста
Тесты, Маски, Перчатки и Антисептики
Каталог товаров

Гормональные средства

  • Ипрожин 100мг капс. х30 (r)

    Фармакологическое действие Ипрожин - Гестаген, гормон желтого тела. Связываясь с рецепторами на поверхности клеток органов - мишеней, проникает в ядро где, активируя ДНК, стимулирует синтез РНК. Способствует переходу слизистой оболочки матки из фазы пролиферации, вызываемой фолликулярным гормоном в секреторную фазу, а после оплодотворения - в состояние, необходимое для развития оплодотворенной яйцеклетки. Уменьшает возбудимость и сократимость мускулатуры матки и маточных труб, стимулирует развитие концевых,элементов молочной железы. Стимулируя протеинлипазу, увеличивает запасы жира, повышает утилизацию глюкозы, увеличивая концентрацию базального и стимулированного инсулина, способствует накоплению в печени гликогена, повышает выработку альдостерона; в малых дозах ускоряет, а в больших - подавляет продукцию гонадотропных гормонов гипофиза; уменьшает азотемию, увеличивает выведение азота с мочой. Активирует рост секреторного отдела ацинусов молочных желез и индуцирует лактацию. Способствует развитию нормального эндометрия. Фармакокинетика При приеме внутрь хорошо всасывается в ЖКТ, время достижения Cmax - 1-3 ч. После приема 200 мг концентрация прогестерона в плазме увеличивается с 0.13 нг/мл до 4.25 нг/мл через 1 ч и составляет 11.75 нг/мл через 2 ч, 8.37 нг/мл - через 3 ч, 2 нг/мл - через 6 ч, 1.64 нг/мл - через 8 ч. При интравагинальиом применении быстро всасывается, высокая концентрация прогестерона в плазме наблюдается через 1 ч. Время достижения Cmax - 2-6 ч. При введении 100 мг 2 раза/сут средняя концентрация - 9.7 мг/мл в течение 24 ч. При введении более 200 мг концентрация прогестерона соответствует I триместру беременности. Связь с белками плазмы - 90%. Метаболизируется в печени с участием ферментной системы CYP2C19. Основные метаболиты - 20-альфа-гидрокси-дельта-4-альфа-прегнанолон и 5-альфа-дигидропрогестерон. Выводится почками - 50-60%.

    268 грн
  • Сигнифор р-р д/и 0.6мг/мл амп 1мл/n60

    98 972 грн
  • Сигнифор р-р д/и 0.3мг/мл амп 1мл/n60

    86 731 грн
  • Климен таб. п/о №21

    121 грн
  • Сигнифор р-р д/и 0.9мг/мл амп 1мл/n60

    112 611 грн
  • Меногон ампулы 75 ме фсг+75 ме лг, 10 шт.

    6 296 грн
  • Эстрожель гель д/нар. прим со шпат.-дозатором 80г туба/!до 04.15г/

    217 грн
  • Луверис 75 ме n1 фл + р-ль

    217 грн
  • Гидрокортизон мазь глазная 5мг/г 3г туба ал инд уп

    215 грн
  • Октреотид-депо флакон, 10 мг

    Фармакологическое действие Октреотид - депо синтетический аналог соматостатина, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Октреотид подавляет секрецию гормона роста, как патологически повышенную, так и вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат подавляет также секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, серотонина, как патологически повышенную, так и вызываемую приемом пищи; также подавляет секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином. Октреотид подавляет секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином. В отличие от соматостатина, октреотид подавляет секрецию гормона роста в большей степени, чем секрецию инсулина, и его введение не сопровождается последующей гиперсекрецией гормонов (например гормона роста у больных акромегалией). У больных акромегалией октреотид снижает концентрацию гормона роста и инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1) в плазме крови. Снижение концентрации гормона роста на 50% и более отмечается у 90% больных, при этом значение концентрации гормона роста не менее 5 нг/мл достигается примерно у половины больных. У большинства больных акромегалией октреотид снижает выраженность головной боли, припухлости мягких тканей, гипергидроза, боли в суставах и парестезий. У больных с большими аденомами гипофиза лечение октреотидом может привести к некоторому уменьшению размеров опухоли. При секретирующих опухолях гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы в случаях недостаточной эффективности проведенной терапии (хирургическое вмешательство, эмболизация печеночной артерии, химиотерапия, в т.ч. стрептозотоцином и фторурацилом) назначение октреотида может приводить к улучшению течения заболевания. Так, при карциноидных опухолях, применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности ощущения приливов крови к лицу, диареи, что во многих случаях сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты почками. При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИПома), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи и, соответственно, улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. У некоторых больных замедляется или останавливается прогрессирование опухоли, происходит уменьшение ее размеров, а также размеров метастазов в печени. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением концентрации вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в плазме или ее нормализацией. При глюкагономах применение октреотида приводит к уменьшению мигрирующей эритемы. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на выраженность гипергликемии при сахарном диабете, при этом потребность в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах обычно остается неизменной. Препарат вызывает уменьшение диареи, что сопровождается повышением массы тела. Хотя снижение концентрации глюкагона в плазме крови под влиянием октреотида носит транзиторный характер, клиническое улучшение остается стабильным в течение всего периода применения препарата. У больных с гастриномами/синдромом Золлингера-Эллисона при применении октреотида в виде монотерапии или в комбинации с ингибиторами протоновой помпы или блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов возможно снижение гиперсекреции соляной кислоты в желудке, снижение концентрации гастрина в плазме крови, а также уменьшение выраженности диареи и приливов. У больных с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови (этот эффект может быть кратковременным — около 2 ч). У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения уровня инсулина в крови. У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (соматолибериномы), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого гормона роста. В дальнейшем может уменьшиться гипертрофия гипофиза. При кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени применение октреотида в комбинации со специфическим лечением (например склерозирующая терапия) приводит к более эффективной остановке кровотечения и раннего повторного кровотечения, уменьшению объема трансфузий и улучшению 5-дневной выживаемости. Считается, что механизм действия октреотида связан с уменьшением органного кровотока посредством подавления таких вазоактивных гормонов, как ВИП и глюкагон. Фармакокинетика Всасывание После п/к введения октреотид быстро и полностью всасывается. Tmax октреотида в плазме — в пределах 30 мин. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 65%. Связывание октреотида с форменными элементами крови крайне незначительно. Vd составляет 0,27 л/кг. Выведение T1/2 после п/к введения октреотида составляет 100 мин. После в/в введения выведение октреотида осуществляется в 2 фазы, с T1/2 — 10 и 90 мин соответственно. Бoльшая часть октреотида выводится через кишечник, около 32% — в неизмененном виде почками. Общий клиренс составляет 160 мл/мин.

    13 454 грн
  • Дипроспан сусп. д/ин. 7мг/мл шприц 1 мл №1

    Фармакологическое действие Дипроспан - противоаллергическое, противовоспалительное. Тормозит высвобождение интерлейкинов 1 и 2, гамма-интерферона из лимфоцитов и макрофагов, медиаторов воспаления (эозинофилы); индуцирует образование липокортинов; снижает метаболизм арахидоновой кислоты. Фармакокинетика Бетаметазона динатрия фосфат (легко растворимый компонент) быстро всасывается и обеспечивает быстрое наступление эффекта. Бетаметазона дипропионат, обладающий более медленной абсорбцией, обеспечивает пролонгированное действие.

    217 грн
  • Натива таб. 0,1мг №30

    923 грн
  • Вераплекс-тева таб.500 мг № 30

    217 грн
  • Пурегон пэн ручка-инжектор

    527 грн
  • Триакорт 0,1% мазь 10г туба

    Фармакологическое действие Триакорт обладает противовоспалительными, противоаллергическими и противозудными свойствами.

    166 грн
  • Флостерон амп. 7мг/мл 1мл №5

    217 грн
  • Мимпара 30 мг n28 таб п/пл/о

     

    6 748 грн
  • Серакстал р-р д/инф. и п/к введ. 0,1 мг/мл шприцы 1 мл №5

     

    1 579 грн
  • Пабал раствор для в/в и в/м вв 100мкг/мл амп 1мл/n5

    6 727 грн
  • Генфастат 500 мкг/мл 1 мл n5 фл

    7 084 грн
  • Беклометазон орион фарма спр. наз. дозир. 100 мкг/доза фл. 23 мл (200 доз) №1

    191 грн
  • Декапептил депо шприц 3,75 мг

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Действующее вещество препарата Декапептил депо - трипторелин - синтетический аналог гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ). Результатом замены 6-го аминокислотного остатка в молекуле природного ГнРГ является более выраженное сродство к рецепторами ГнРГ и более длительное, чем у природной молекулы, период полураспада. Начальным эффектом введения препарата Декапептил депо является стимуляция секреции гипофизом ФСГ и ЛГ. После продолжительной стимуляции (постоянная концентрация трипторелина в крови) гипофиз становится нечувствительным к действию ГнРГ. В результате снижается уровень гонадотропинов в крови, что приводит к снижению уровня половых гормонов до посткастрационного или менопаузного уровня. Описанные эффекты являются обратимыми. Фармакокинетика Фармакокинетические тесты выполнялись на пациентках с подтвержденным диагнозом эндометриоза или миомы матки, пациентах с карциномой предстательной железы и здоровых мужчинах-добровольцах. Всасывание В первые часы после в/м введения препарата Декалептил депо регистрируется Cmax трипторелина в плазме крови, заметно снижающаяся в течение 24 ч. На 4-й день после в/м инъекции концентрация трипторелина в крови достигает второго максимума, вслед за которым концентрация снижается в биэкспаненциальном порядке до неопределенных значений на протяжении 44 дней. После п/к введения повышение концентрации действующего вещества происходит медленнее в сравнении с в/м введением. Понижение концентрации трипторелина в крови происходит медленнее, длительность снижения концентрации до неопределенных значений составляет 65 дней. Повторные, с интервалом в 28 дней, инъекции препарата Декапептил депо, не приводят к повышению его концентрации в крови. При в/м и п/к введениях концентрация трипторелина в крови накануне очередной инъекции снижалась до 85 пг/мл и 100 пг/мл соответственно. У мужчин постоянная биологическая доступность активного компонента трипторелина из депо составляет 38,3% в первые 13 дней. Далее высвобождение препарата становится линейным со средним ежедневным значением 0,92% от введенной дозы. У женщин через 27 дней исследования, в среднем определяется 35,7% от первоначально введенной дозы, при этом 25,5% дозы высвобождается в первые 13 дней с последующим линейным выделением, в среднем, по 0,73% от введенной дозы ежедневно. Выведение Период полураспада трипторелина в плазме - 18,7 мин, при этом для природного гонадотропин-рилизинг гормона этот показатель составляет 7,7 мин. Клиренс трипторелина (503 мл/мин) в 3 раза медленнее, чем у природного рилизинг гормона (1766 мл/мин) и состоит из двух компонентов - быстрого и медленного выведения. Менее 4% трипторелина в неизмененном виде выводится с мочой.

    4 468 грн
  • Визанна таб. 2мг №168

    Визанна представляет собой производное нортестостерона, не обладающее андрогенной активностью, но обладающее в значительной степени антиандрогенным эффектом, который составляет примерно одну треть активности ципр

    7 817 грн
  • Ипрожин капсулы 100 мг, 30 шт.

    Ипрожин - гестаген. Гестаген, гормон желтого тела. Связываясь с рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней, проникает в ядро где, активируя ДНК, стимулирует синтез РНК.Способствует переходу слизистой оболочки м

    351 грн
  • Диферелин 11,25 мг n1 фл + р-ль

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Синтетический декапептид, аналог природного ГнРГ. После короткого начального периода стимуляции гонадотропной функции гипофиза трипторелин оказывает ингибирующее действие на секрецию гонадотропинов с последующим подавлением функции яичек и яичников. В начальном периоде применения Диферелин® временно повышает концентрацию ЛГ и ФСГ в крови, соответственно повышается концентрация тестостерона у мужчин и эстрадиола у женщин. Длительное лечение снижает концентрацию ЛГ и ФСГ, что приводит к уменьшению показателей тестостерона (до уровней, соответствующих состоянию после тестикулэктомии) и уменьшению показателей эстрадиола (до уровней, соответствующих состоянию постовариоэктомии) - примерно к 20 дню после первой инъекции и далее остается неизменным на протяжении всего периода введения препарата. Длительное лечение трипторелином подавляет секрецию эстрадиола у женщин и, таким образом, препятствует развитию эндометриоидных эктопий. Фармакокинетика Всасывание и распределение При в/м введении Диферелина в дозе 11,25 мг Cmax трипторелина в плазме крови (у мужчин и женщин) определяется примерно через 3 ч после инъекции. После фазы снижения концентрации, продолжающейся в течение первого месяца, до 90 дня концентрация циркулирующего трипторелина остается постоянной (примерно от 0,04 до 0.05 нг/мл при лечении эндометриоза и около 0,1 нг/мл при лечении рака простаты).

    9 781 грн
  • Аромазин таб. п/о 25мг №30

    Фармакологическое действие АРОМАЗИН - ингибирующее синтез эстрогенов, противоопухолевое. Блокирует ароматазу и останавливает синтез эстрогенов (не влияя на продукцию других стероидных гормонов, например кортизола и альдостерона). Фармакодинамика Необратимый стероидный ингибитор ароматазы, сходный по структуре с природным веществом андростендионом. У женщин в постменопаузе эстрогены продуцируются преимущественно путем превращения андрогенов в эстрогены под действием фермента ароматазы в периферических тканях. Блокирование образования эстрогенов путем ингибирования ароматазы является эффективным и избирательным методом лечения гормонозависимого рака молочной железы у женщин в постменопаузе. Механизм действия препарата Аромазин® обусловлен тем, что он необратимо связывается с активным фрагментом фермента, вызывая его инактивацию. У женщин в постменопаузе Аромазин® достоверно снижает концентрацию эстрогенов в сыворотке крови, начиная с дозы 5 мг, причем максимальное снижение (>90%) достигается при применении доз 10-25 мг. У пациенток в постменопаузе с диагнозом рак молочной железы, получавших 25 мг препарата ежедневно, общий уровень фермента ароматазы в организме снижался на 98%. Эксеместан не обладает прогестагенной и эстрогенной активностью. Выявляется лишь незначительная андрогенная активность, преимущественно при применении в высоких дозах. Аромазин® не оказывает влияния на биосинтез кортизола и альдостерона в надпочечниках, что подтверждает избирательность действия препарата. В связи с этим нет необходимости в заместительной терапии глюкокортикоидами и минералокортикоидами. При применении препарата даже в низких дозах наблюдается незначительное увеличение содержания ЛГ и ФСГ в сыворотке крови, что является характерным для препаратов данной фармакологической группы и, вероятно, развивается по принципу обратной связи на уровне гипофиза: снижение концентрации эстрогенов стимулирует секрецию гонадотропинов в гипофизе также и у женщин в постменопаузе. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь эксеместан быстро всасывается, в основном, из ЖКТ. Абсолютная биодоступность препарата не установлена. Предполагают, что она ограничена экстенсивным эффектом первого прохождения через печень. При однократном приеме препарата в дозе 25 мг Cmax в плазме составляет 17 нг/мл и достигается через 2 ч. Одновременный прием пищи увеличивает биодоступность препарата на 40%. Фармакокинетические параметры эксеместана носят линейный характер. Распределение Связь с белками плазмы - приблизительно 90%. Эксеместан и его метаболиты не связываются с эритроцитами. При повторном приеме непрогнозируемой кумуляции эксеместана не наблюдается. Метаболизм Процесс биотрансформации эксеместана осуществляется путем окисления метиленовой группы в 6 позиции под действием изофермента СYР3А4 и/или восстановления 17-кетогруппы под действием альдокеторедуктазы с последующей конъюгацией. Продукты метаболизма эксеместана либо неактивны, либо менее активны в отношении ингибирования ароматазы, чем исходное соединение. Выведение Конечный T1/2 составляет приблизительно 24 ч. Примерно равные количества эксеместана (около 40%) выводятся с мочой и калом в течение недели. От 0,1 до 1% выводится с мочой в неизменном виде. Фармакокинетика в особых клинических случаях Выраженной связи между системным воздействием препарата и возрастом не установлено. У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК < 30 мл/мин) системное воздействие эксеместана в 2 раза выше, однако коррекции дозы не требуется. У пациентов с умеренной или тяжелой печеночной недостаточностью системное воздействие эксеместана в 2-3 раза выше, однако коррекции дозы не требуется.

    934 грн
  • Визанна таб. 2мг №28

    1 590 грн
  • Натива таб. 0,1мг №30

    1 655 грн
  • Нордитропин нордилет р-р для п/к введ. 10 мг/1.5 мл. шпр.-ручк. (30ме) №1

    217 грн
  • Дексаметазон р-р д/инъ. 4мг/мл амп. 1мл №25

     

    250 грн
  • Дексаметазон-виал р-р д/ин. 4мг/1мл амп. 1мл №25

    Дексаметазон - синтетический глюкокортикоидный препарат, в состав которого входит атом фтора. Оказывает выраженное противовоспалительное, противоаллергическое и десенсибилизирующее действие, обладает иммунодепрес ...

    247 грн
  • Сандостатин лар 10 мг фл № 1

     

    217 грн
  • Озурдекс имплантат д/интравитреального введ. 0,7 мг №1

    Фармакологическое действие Озурдекс - ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена. Ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов. Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител. Дексаметазон подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и ?-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего ?-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ. При непосредственной аппликации на сосуды оказывает вазоконстрикторный эффект. Дексаметазон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм углеводов, белков и жиров. Стимулирует глюконеогенез, способствует захвату аминокислот печенью и почками, повышает активность ферментов глюконеогенеза. В печени дексаметазон усиливает депонирование гликогена, стимулируя активность гликогенсинтетазы и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение содержания глюкозы в крови активизирует выделение инсулина. Дексаметазон подавляет захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что приводит к накоплению жира. Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани. Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей. В высоких дозах дексаметазон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности. Стимулирует избыточную продукцию хлористоводородной кислоты и пепсина в желудке, что способствует развитию пептической язвы. При системном применении терапевтическая активность дексаметазона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным и антипролиферативным действием. При наружном и местном применении терапевтическая активность дексаметазона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием. По противовоспалительной активности превышает гидрокортизон в 30 раз, не обладает минералокортикоидной активностью.

    28 221 грн
  • Растан р-р 15 ме 3 мл карт № 1

     

    7 386 грн
  • Преднизол р-р для в/в в/м введ 30мг/мл 1мл n3 амп

    217 грн
  • Преднизол р-р в/в и в/м 30мг/мл 1мл №3.

     

    217 грн
  • Реместип 0,1мг/мл 10мл амп.№5

    Фармакологическое действие Реместип - вазопрессорное, гемостатическое. Как и эндогенный гормон вазопрессин повышает тонус гладких мышц сосудистой стенки, вызывает сужение артериол, вен и венул висцеральных органов, что приводит к понижению портального давления. Терлипрессин вызывает повышение тонуса и усиление перистальтики кишечной трубки, стимулирует сокращения миометрия. Фармакодинамика Уменьшает кровоток в гладкомышечных органах, печени и понижает давление в портальной системе. Вызывает сокращение гладких мышц пищевода, повышение тонуса и усиление перистальтики кишечника, увеличение тонуса гладких мышц матки, стимулируя активность миометрия как беременной, так и не беременной матки. Не оказывает антидиуретическое действие.

    5 117 грн
  • Цетротид 0.25 мг шприц 250 мкг , 1 шт.

    Цетротид - цетрореликс является аналогом гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ). Цетрореликс связывается с рецепторами мембран клеток гипофиза и конкурентно тормозит связывание эндогенного ГнРГ этими рецепторами. Ц ...

    992 грн
  • Овипол клио 0.5мг суппозитории вагинальные х15

    217 грн
  • Пурегон картридж, 300 ме 0,36 мл

    Фармакологическое действие Пурегон - фолликулостимулирующее. Пурегон восполняет дефицит ФСГ. Регулирует нормальный рост и созревание фолликулов, синтез половых стероидных гормонов.

    3 181 грн
  • Мегейс таблетки 160 мг, 30 шт.

    Мегейс оказывает противоопухолевое, гестагенное действие.

    1 906 грн
  • Трактоцил конц д/р-ра для инфузий 7.5мг/мл фл 5мл n1

    Фармакологическое действие Трактоцил – синтетический пептид, конкурентный антагонист человеческого окситоцина на уровне рецепторов. Связываясь с рецепторами окситоцина, снижает частоту маточных сокращений и тонус миометрия, приводя к угнетению сократимости матки. Трактоцил также связывается с рецепторами вазопрессина, таким образом угнетая эффект вазопрессина. В случае развития преждевременных родов, Трактоцил в рекомендованных дозах угнетает сокращения матки и обеспечивает матке функциональный покой. Расслабление матки начинается почти сразу после введения препарата. В течение 10 мин сократительная активность миометрия значительно снижается, поддерживая стабильный функциональный покой матки (меньше 4 сокращений в час) в течение 12. Фармакокинетика. Распределение У здоровых небеременных женщин, которые получали атоcибан в виде инфузий от 10 до 300 мкг/мин в течение 12 ч, стойкая концентрация в плазме крови увеличивалась пропорционально дозе. Клиренс препарата, Vd и T1/2 не зависели от дозы. У женщин, получающих атоcибан в виде в/в инфузий 300 мкг/мин в течение 6-12 ч при преждевременных родах, стойкая концентрация в плазме достигалась в течение 1 ч после начала инфузии в среднем 442±73 нг/мл, в интервале 298-533 нг/мл. Средний Vd - 18.3±6.8 л. Связывание атоcибана с белками плазмы у беременных женщин составляет от 46 до 48%. Атоcибан проникает через плаценту. Метаболизм и выведение В плазме крови и моче человека идентифицировано 2 метаболита. Соотношение концентраций основного метаболита M1 (дез-(орнитин, глицин-NH2)-[Mpa,D-тирозин(Et)2, треонин-окситоцин) и концентрации атоcибана в плазме составляло 1.4 и 2.8 во время второго часа инфузии и после ее прекращения, соответственно. Неизвестно, накапливается ли метаболит М1 в тканях. Атосибан определяется в моче в очень малых количествах, его концентрация в моче в 50 раз меньше концентрации метаболита М1. Метаболит М1 является фармакологически активным метаболитом относительно ингибирования окситоцин-индуцированных сокращений матки in vitro. Метаболит М1 проникает в грудное молоко. После прекращения инфузии концентрация препарата в плазме крови быстро снижалась. T1/2 α-фазы - 0.21±0.01 ч, T1/2 β-фазы - 1.7±0.3 ч. Средний клиренс препарата – 41.8±8.2 л/ч.

    3 267 грн
  • Октреотид ампулы 0.01%, 1 мл, 5 шт.

    Фармакологическое действие Октреотид — синтетический аналог соматостатина, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Октреотид подавляет секрецию гормона роста, как патологически повышенную, так и вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат подавляет также секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, серотонина, как патологически повышенную, так и вызываемую приемом пищи; также подавляет секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином. Октреотид подавляет секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином. В отличие от соматостатина, октреотид подавляет секрецию гормона роста в большей степени, чем секрецию инсулина, и его введение не сопровождается последующей гиперсекрецией гормонов (например гормона роста у больных акромегалией). У больных акромегалией октреотид снижает концентрацию гормона роста и инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1) в плазме крови. Снижение концентрации гормона роста на 50% и более отмечается у 90% больных, при этом значение концентрации гормона роста не менее 5 нг/мл достигается примерно у половины больных. У большинства больных акромегалией октреотид снижает выраженность головной боли, припухлости мягких тканей, гипергидроза, боли в суставах и парестезий. У больных с большими аденомами гипофиза лечение октреотидом может привести к некоторому уменьшению размеров опухоли. При секретирующих опухолях гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы в случаях недостаточной эффективности проведенной терапии (хирургическое вмешательство, эмболизация печеночной артерии, химиотерапия, в т.ч. стрептозотоцином и фторурацилом) назначение октреотида может приводить к улучшению течения заболевания. Так, при карциноидных опухолях, применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности ощущения приливов крови к лицу, диареи, что во многих случаях сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты почками. При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИПома), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи и, соответственно, улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. У некоторых больных замедляется или останавливается прогрессирование опухоли, происходит уменьшение ее размеров, а также размеров метастазов в печени. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением концентрации вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в плазме или ее нормализацией. При глюкагономах применение октреотида приводит к уменьшению мигрирующей эритемы. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на выраженность гипергликемии при сахарном диабете, при этом потребность в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах обычно остается неизменной. Препарат вызывает уменьшение диареи, что сопровождается повышением массы тела. Хотя снижение концентрации глюкагона в плазме крови под влиянием октреотида носит транзиторный характер, клиническое улучшение остается стабильным в течение всего периода применения препарата. У больных с гастриномами/синдромом Золлингера-Эллисона при применении октреотида в виде монотерапии или в комбинации с ингибиторами протоновой помпы или блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов возможно снижение гиперсекреции соляной кислоты в желудке, снижение концентрации гастрина в плазме крови, а также уменьшение выраженности диареи и приливов. У больных с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови (этот эффект может быть кратковременным — около 2 ч). У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения уровня инсулина в крови. У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (соматолибериномы), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого гормона роста. В дальнейшем может уменьшиться гипертрофия гипофиза. При кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени применение октреотида в комбинации со специфическим лечением (например склерозирующая терапия) приводит к более эффективной остановке кровотечения и раннего повторного кровотечения, уменьшению объема трансфузий и улучшению 5-дневной выживаемости. Считается, что механизм действия октреотида связан с уменьшением органного кровотока посредством подавления таких вазоактивных гормонов, как ВИП и глюкагон. Фармакокинетика Всасывание После п/к введения октреотид быстро и полностью всасывается. Tmax октреотида в плазме — в пределах 30 мин. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 65%. Связывание октреотида с форменными элементами крови крайне незначительно. Vd составляет 0,27 л/кг. Выведение T1/2 после п/к введения октреотида составляет 100 мин. После в/в введения выведение октреотида осуществляется в 2 фазы, с T1/2 — 10 и 90 мин соответственно. Бoльшая часть октреотида выводится через кишечник, около 32% — в неизмененном виде почками. Общий клиренс составляет 160 мл/мин.

    1 065 грн
  • Альтерпур флакон с растворителем, 150 ме

    Фармакологическое действие Альтерпур - высокоочищенный фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), получаемый из мочи женщин в постменопаузе, с незначительной примесью лютеинизирующего гормона (ЛГ). Содержание ЛГ в конечном продукте сведено к минимуму за счет процедуры очистки хроматографическим методом с антителами кхорионическому гонадотропину человека. Стимулирует рост и созревание фолликулов, вызывая увеличение концентрации эстрогенов и пролиферацию эндометрия. Практически не обладает лютеинизирующим действием. ФСГ взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности малых гранулезных клеток яичников и клеток Сертоли в яичках: эти рецепторы связаны с аденилатциклазой посредством гуаниннуклеотидного регуляторного белка (Gs белка). Фармакокинетика Всасывание После однократного п/к и в/м введения в дозе 225 ME время достижения Cmaxпрепарата в плазме составляет 20.5 и 17.4 ч, соответственно. Однако после многократного применения (150 ME ежедневно в течение 7 дней) Тmaxсоставляет приблизительно 10 ч при обоих путях введения. При многократном п/к и в/м введении биодоступность ФСГ оставляет 81.8% и 77.7% соответственно. При однократном п/к и в/м введении Cmax в плазме составляет 6.0±1.7 мМЕ/мл и 8.8 ± 4.5 мМЕ/мл, соответственно. При многократном п/к и в/м введении Cmaxсоставляет 14.8±2.9 мМЕ/мл и 11.5±2.9 мМЕ/мл, соответственно. AUC при однократном п/к и в/м введении составляет 379±111 мМЕ×ч/мл и 331±179 мМЕ×ч/мл, соответственно. При многократном п/к и в/м введении AUC составляет 234.7±77.0 мМЕ×ч/мл и 192.1±52.3 мМЕ×ч/мл, соответственно. Выведение Средний T1/2 ФСГ для однократного п/к и в/м введения составляет 31.8 и 37 ч, соответственно. Однако, после многократного применения T1/2 составляет 20.6 и 15.2 ч для п/к и в/м введения, соответственно.

    410 грн
  • Синэстрол раствор в масле 2% , 1 мл , 10 шт.

    Фармакологическое действие Синэстрол оказывает эстрогенное действие.  Эстроген - производное стильбена, по эстрогенной активности равноценен эстрону (естественный фолликулярный гормон, необходимый для нормального развития женского организма). Вместе с гормоном желтого тела фолликулярный гормон участвует в регуляции менструального цикла. Эстрогены, взаимодействуя со специфическими рецепторами, оказывают влияние на органы-мишени. Под их действием в маточных трубах, шейке матки, влагалище, наружных половых органах, выводящих протоках молочных желез происходит пролиферация эпителия. Повышает чувствительность мышц матки и маточных труб к возбуждающим их моторику ЛС. Оказывает гиполипидемическое действие, повышает содержание в крови альфа-липопротеинов и чувствительность к действию инсулина, улучшает утилизацию глюкозы. В больших дозах эстрогены задерживают воду и Na+ в организме, тормозят эритропоэз. В больших дозах тормозит, а в малых активируют секрецию ФСГ. Циркуляция в крови больших количеств эстрогенов в течение короткого времени способствует овуляторному типу выработки ЛГ. Гексэстрол облегчает течение патологически протекающего климакса у женщин, препятствует развитию постменопаузного остеопороза, устраняет общие расстройства, возникающие в организме женщин на почве гипофункции яичников после гинекологических операций.

    420 грн
  • Перговерис флакон, 150+75 ме

    Фармакологическое действие Препарат Перговерис® — это комбинированное ЛС, содержащее рекомбинантный ФСГ человека (фоллитропин альфа, р-ФСГч) и рекомбинантный ЛГ человека (лутропин альфа, р-ЛГч). Препарат получают генно-инженерным методом на культуре клеток яичников китайского хомячка. Основная роль ФСГ состоит в инициировании фолликулогенеза посредством воздействия на клетки гранулезы развивающегося фолликула, тогда как ЛГ играет важную роль в усилении выработки эстрадиола зрелым фолликулом, индуцирует созревание фолликула и овуляцию на пике своей активности. ЛГ поддерживает функционирование желтого тела и, тем самым, обеспечивает наступление и развитие беременности на ранних сроках. В процессе развития фолликула ФСГ вместе с эстрадиолом индуцирует рецепторы ЛГ на мембране клеток гранулезы. Воздействие ЛГ на клетки теки обеспечивает выработку андрогенов для клеток гранулезы, где происходит трансформация андрогенов в эстрогены через систему ароматаз. Таким образом, при отсутствии ЛГ ФСГ может индуцировать рост фолликула, но при этом синтез эстрадиола снижен. Без достаточного количества эстрадиола нарушаются условия для наступления беременности, а также секреция цервикальной слизи, рост эндометрия и созревание полноценного желтого тела в ответ на введение ХГ человека (ХГч). В клинических исследованиях эффективность комбинации фоллитропина альфа и лутропина альфа была показана при гипогонадотропном гипогонадизме у женщин. При стимуляции развития фолликулов у женщин с ановуляцией с дефицитом ЛГ и ФСГ, основным эффектом лутропина альфа является увеличение секреции эстрадиола фолликулами, рост которых, в свою очередь, стимулируется ФСГ. Показано, что у женщин с гипогонадотропным гипогонадизмом и концентрацией ЛГ в сыворотке крови ниже 1,2 МЕ/л ежедневное применение комбинации лутропина альфа в дозе 75 МЕ и фоллитропина альфа в дозе 150 МЕ приводит к адекватному развитию фолликулов и увеличению синтеза эстрадиола, в то время как комбинация лутропина альфа 25 МЕ и фоллитропина альфа 150 МЕ не обеспечивает такого эффекта. Таким образом, при назначении менее одного флакона препарата Перговерис® в сутки, активность ЛГ может оказаться недостаточной для полноценного развития фолликулов. Хотя эффективность монотерапии р-ФСГч при использовании вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) доказана, опубликованные результаты клинических исследований свидетельствуют о преимуществах дополнительного назначения р-ЛГч у пациенток с недостаточной (субоптимальной) эффективностью монотерапии р-ФСГч. Добавление р-ЛГч предназначено для повышения чувствительности яичников к р-ФСГч, для стимуляции секреции эстрадиола преовуляторным фолликулом, вызывающей рост эндометрия, а также для обеспечения более поздней лютеинизации фолликулов, приводящей к нормализации уровня прогестерона в лютеиновой фазе. Фармакокинетика Фоллитропин альфа и лутропин альфа, вводимые в комбинации, сохраняют те же фармакокинетические характеристики, что и по отдельности. Фоллитропин альфа После в/в введения фоллитропин альфа распределяется во внеклеточных жидкостях, причем начальный T1/2 его из организма составляет около 2 ч, тогда как конечный T1/2 — около 24 ч. Величина Vss составляет 10 л, общий клиренс — 0,6 л/ч. Одна восьмая введенной дозы фоллитропина альфа выводится почками. При п/к введении абсолютная биодоступность составляет около 70%. После повторных инъекций наблюдается трехкратная кумуляция препарата в крови по сравнению с однократной инъекцией. Стационарная Css в крови достигается в течение 3–4 дней. Было показано также, что у женщин с подавленной секрецией эндогенных гонадотропинов, фоллитропин альфа эффективно стимулирует развитие фолликулов и стероидогенез, несмотря на недоступно малый для количественного измерения уровень ЛГ. Лутропин альфа После в/в введения лутропин альфа быстро распределяется с начальным T1/2 около 1 ч, и выводится из организма с конечным T1/2 около 10–12 ч. Vss составляет от 10 до 14 л. Лутропин альфа демонстрирует линейный фармакокинетический профиль, что подтверждается прямой пропорциональной зависимостью AUC от вводимой дозы. Общий клиренс составляет около 2 л/ч, менее 5% дозы выводится почками. Среднее время удержания препарата в организме — 5 ч. После п/к введения лутропин альфа быстро распределяется в органах и тканях, абсолютная биодоступность составляет около 60%; конечный T1/2 несколько удлиняется. Фармакокинетика лутропина альфа при однократном введении сравнима с таковой при многократном, степень кумуляции минимальна. При одновременном введении лутропина альфа с фоллитропином альфа фармакокинетического взаимодействия не наблюдалось.

    1 810 грн
  • Октреотид ампулы 0.01%, 1 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Октреотид — синтетический аналог соматостатина, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Октреотид подавляет секрецию гормона роста, как патологически повышенную, так и вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат подавляет также секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, серотонина, как патологически повышенную, так и вызываемую приемом пищи; также подавляет секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином. Октреотид подавляет секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином. В отличие от соматостатина, октреотид подавляет секрецию гормона роста в большей степени, чем секрецию инсулина, и его введение не сопровождается последующей гиперсекрецией гормонов (например гормона роста у больных акромегалией). У больных акромегалией октреотид снижает концентрацию гормона роста и инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1) в плазме крови. Снижение концентрации гормона роста на 50% и более отмечается у 90% больных, при этом значение концентрации гормона роста не менее 5 нг/мл достигается примерно у половины больных. У большинства больных акромегалией октреотид снижает выраженность головной боли, припухлости мягких тканей, гипергидроза, боли в суставах и парестезий. У больных с большими аденомами гипофиза лечение октреотидом может привести к некоторому уменьшению размеров опухоли. При секретирующих опухолях гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы в случаях недостаточной эффективности проведенной терапии (хирургическое вмешательство, эмболизация печеночной артерии, химиотерапия, в т.ч. стрептозотоцином и фторурацилом) назначение октреотида может приводить к улучшению течения заболевания. Так, при карциноидных опухолях, применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности ощущения приливов крови к лицу, диареи, что во многих случаях сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты почками. При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИПома), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи и, соответственно, улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. У некоторых больных замедляется или останавливается прогрессирование опухоли, происходит уменьшение ее размеров, а также размеров метастазов в печени. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением концентрации вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в плазме или ее нормализацией. При глюкагономах применение октреотида приводит к уменьшению мигрирующей эритемы. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на выраженность гипергликемии при сахарном диабете, при этом потребность в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах обычно остается неизменной. Препарат вызывает уменьшение диареи, что сопровождается повышением массы тела. Хотя снижение концентрации глюкагона в плазме крови под влиянием октреотида носит транзиторный характер, клиническое улучшение остается стабильным в течение всего периода применения препарата. У больных с гастриномами/синдромом Золлингера-Эллисона при применении октреотида в виде монотерапии или в комбинации с ингибиторами протоновой помпы или блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов возможно снижение гиперсекреции соляной кислоты в желудке, снижение концентрации гастрина в плазме крови, а также уменьшение выраженности диареи и приливов. У больных с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови (этот эффект может быть кратковременным — около 2 ч). У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения уровня инсулина в крови. У больных с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (соматолибериномы), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого гормона роста. В дальнейшем может уменьшиться гипертрофия гипофиза. При кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени применение октреотида в комбинации со специфическим лечением (например склерозирующая терапия) приводит к более эффективной остановке кровотечения и раннего повторного кровотечения, уменьшению объема трансфузий и улучшению 5-дневной выживаемости. Считается, что механизм действия октреотида связан с уменьшением органного кровотока посредством подавления таких вазоактивных гормонов, как ВИП и глюкагон. Фармакокинетика Всасывание После п/к введения октреотид быстро и полностью всасывается. Tmax октреотида в плазме — в пределах 30 мин. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 65%. Связывание октреотида с форменными элементами крови крайне незначительно. Vd составляет 0,27 л/кг. Выведение T1/2 после п/к введения октреотида составляет 100 мин. После в/в введения выведение октреотида осуществляется в 2 фазы, с T1/2 — 10 и 90 мин соответственно. Бoльшая часть октреотида выводится через кишечник, около 32% — в неизмененном виде почками. Общий клиренс составляет 160 мл/мин.

    1 774 грн
  • Норадреналин агетан ампулы 2 мг/мл 4 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Норадреналин Агетан - адреномиметическое. Фармакодинамика Агонист ?l- и ?2-адренергических рецепторов. Он слабо возбуждает ?1- и практически не влияет на ?2-адренорецепторы. Оказывает мощное сосудосуживающее действие, приводит к повышениюАД. Фармакокинетика Не всасывается в ЖКТ. При в/в введении быстро достигает Cmax в плазме (в течение 2–3 мин). Метаболизируется в печени, почках и плазме крови при участии МАО и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) до практически неактивных метаболитов, которые выводятся через почки.

    866 грн
  • Агалатес таблетки 0.5 мг, 2 шт.

    Фармакологическое действие Каберголин - дофаминергическое. Фармакодинамика Каберголин — синтетический алкалоид спорыньи, производное эрголина, агонист дофаминовых рецепторов длительного действия, ингибирующий секрецию пролактина. Механизм действия каберголина включает стимуляцию центральных дофаминергических рецепторов гипоталамуса. В дозах более высоких, чем требуются для подавления секреции пролактина, препарат вызывает центральный дофаминергический эффект, обусловленный стимуляцией дофаминовых D2-рецепторов. Действие препарата носит дозозависимый характер. Снижение содержания пролактина в крови обычно наблюдается через 3 ч и сохраняется в течение 2–3 нед, в связи с чем для подавления секреции молока обычно достаточно приема одной дозы препарата. При лечении гиперпролактинемии содержание пролактина в крови нормализуется через 2–4 нед применения препарата в эффективной дозе. Нормальный уровень пролактина может сохраняться в течение нескольких месяцев после отмены препарата. Каберголин обладает высоко селективным действием и не влияет на базальную секрецию других гормонов гипофиза и кортизола. Единственным фармакодинамическим эффектом, не связанным с терапевтическим действием, является снижение АД. Максимальный гипотензивный эффект развивается обычно через 6 ч после однократного приема препарата; степень снижения АД и частота развития гипотензивного эффекта дозозависимы. Фармакокинетика Всасывание. После приема внутрь каберголин быстро всасывается из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 0,5–4 ч. Пища не оказывает влияния на всасывание или распределение каберголина. Распределение. Связывание каберголина (при концентрации 0,1–10 нг/мл) с белками плазмы составляет 41–42%. Метаболизм. В моче обнаружены метаболиты каберголина: 6-аллил-8?-карбоксиэрголин в количестве 4–6% от принятой дозы, а также три других метаболита с общим содержанием менее 3%. Все метаболиты в значительно меньшей степени (по сравнению с каберголином) ингибируют секрецию пролактина. Выведение. Каберголин обладает длительным Т1/2 — 63–68 ч у здоровых добровольцев и 79–115 ч у пациенток с гиперпролактинемией. При таком Т1/2 равновесное состояние достигается через 4 нед. В моче и кале обнаружено соответственно 18 и 72% от принятой дозы. Содержание неизмененного каберголина в моче составляет 2–3%. Фармакокинетика имеет линейный характер до дозы 7 мг/сут. Доклинические данные по безопасности Как показано в доклинических исследованиях, каберголин безопасен в значительном диапазоне доз и не имеет тератогенного, мутагенного или канцерогенного эффекта.

    348 грн
  • Прогестерон раствор оливковом масле 1% , 1 мл , 10 шт.

    Фармакологическое действие Прогестерон - гестаген. Гормон желтого тела. Вызывает переход слизистой оболочки матки из фазы пролиферации, вызываемой фолликулярным гормоном, в секреторную фазу, а после оплодотворения способствует ее переходу в состояние, необходимое для развития оплодотворенной яйцеклетки. Уменьшает возбудимость и сократимость мускулатуры матки и маточных труб, стимулирует развитие концевых элементов молочной железы. Не обладает андрогенной активностью. Прогестерон оказывает слабое действие на метаболизм белка, способствует депонированию жиров и накоплению глюкозы в печени, а также снижает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Прогестерон оказывает блокирующее действие на секрецию гипоталамических факторов высвобождения ЛГ и ФСГ, угнетает образование в гипофизе гонадотропных гормонов и тормозит овуляцию. Фармакокинетика После в/м инъекции всасывается быстро и практически полностью. Метаболизируется в печени, большинство метаболитов образуют конъюгаты с глюкуроновой и серной кислотами. T1/2 из плазмы составляет несколько минут. Выводится с мочой – 50-60% и с калом – более 10%. Количество метаболитов, которые выводятся с мочой колеблется в зависимости от фазы желтого тела.

    287 грн
  • Пресайнекс спрей назальный 10 мкг/доза, 60 доз

    Синтетический аналог вазопрессина. Пресайнекс оказывает выраженное антидиуретическое действие. По сравнению с вазопрессином в меньшей степени влияет на гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов. При несахар

    2 032 грн

Гормоны представляют собой биологически активные вещества, выработка которых осуществляется эндокринными железами или же всевозможными железами внутренней секреции. Гормоны впоследствии начинают распространяться по всему организму и оказывают непосредственное влияние на различные процессы жизнедеятельности как женского, так и мужского организма.

Организм женщины, начиная с его полового созревания и заканчивая периодом климакса является подверженным различным циклическим ежемесячным гормональным изменениям, которые могут быть обеспечены несколькими основными гормонами. Стоит отметить, что эти гормоны оказывают влияние не только на репродуктивную систему, но и на здоровье, а также на функционирование всего организма.

Для определения нарушений гормонального баланса врачами осуществляется анализ крови в различные дни на протяжении всего менструального цикла. Также в обязательном порядке проводится УЗИ основных систем и органов организма, а также проводится компьютерная томография головного мозга.

Препараты для лечения гормональных сбоев представляют собой стандартные гормоны, а точнее – специально выведенные их синтетические аналоги. Стоит отметить, что в данном случае самолечение является абсолютно недопустимым и любые гормональные препараты могут применяться исключительно по показаниям врача эндокринолога, который впоследствии будет наблюдать и контролировать процесс лечения.

Крайне важно в данном случае вовремя обратиться к врачу при возникновении каких-либо сильных потерь крови или же межменструальных кровотечений. Чем раньше вы обратитесь к квалифицированному врачу и чем раньше он подберет для вас эффективное средство – тем более результативной будет процедура лечения.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время