Сердечно-сосудистые лекарства

Фармакологическое действие Антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия.  Панангин является источником ионов калия и магния. Предупреждает или устраняет гипокалиемию. Улучшает обмен веществ миокарда. Улучшает переносимость сердечных гликозидов. Обладает антиаритмической активностью. Аспарагинат переносит ионы калия и магния и способствует их проникновению во внутриклеточное пространство. Поступая в клетки, аспарагинат включается в процессы метаболизма. Ион магния играет важную роль в поддержании гомеостаза калия и кальция, обладает свойствами блокатора кальциевых каналов, участвует во многих ферментативных реакциях, метаболизме белков и углеводов.

Фармакологическое действие Конкор Кор - селективный бета1-адреноблокатор. При применении в терапевтических дозах не обладает внутренней симпатомиметической активностью и клинически значимыми мембраностабилизирующими свойствами.После приема внутрь действие развивается через 1-3 ч и продолжается в течение 24 ч.Оказывает гипотензивное действие за счет уменьшения сердечного выброса, торможения секреции ренина почками, воздействием на барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса. При длительном приеме Конкор Кор снижает первоначально повышенное ОПСС.Оказывает антиангинальное действие. Уменьшает потребность миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС, уменьшения сердечного выброса и снижения АД. Увеличивает снабжение миокарда кислородом за счет уменьшения конечного диастолического давления и удлинения диастолы.При хронической сердечной недостаточности Конкор Кор подавляет активизированную симпато-адреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что приводит к улучшению течения заболевания. 

Фезам - комбинированный препарат с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим действием.Пирацетам – ноотропное средство. Активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усил

Фармакологическое действие Адреналин - альфа- и бета-адреностимулирующее средство. На клеточном уровне действие обусловлено активацией аденилатциклазы на внутренней поверхности клеточной мембраны, повышением уровня внутриклеточного цАМФ и вхождением в клетку Са2+. Увеличивает ЧСС и силу сердечных сокращений, ударный и минутный выброс, повышает проводимость, возбудимость и автоматизм миокарда. Увеличивает потребность миокарда в кислороде. Суживает сосуды органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, в меньшей степени - скелетных мышц. Повышает АД (главным образом, систолическое), в высоких дозах повышает ОПСС. Прессорный эффект может вызвать кратковременное рефлекторное замедление ЧСС. Расслабляет гладкие мышцы бронхов. Понижает тонус и моторику ЖКТ. Расширяет зрачки, способствует снижению продукции внутиглазной жидкости и внутриглазного давления. Вызывает гипергликемию и повышает содержание в плазме свободных жирных кислот. 

Нолипрел А форте  – комбинированный антигипертензивный препарат, содержащий периндоприл (ингибитор АПФ) и индапамид (диуретик из группы производных сульфонамида). Фармакологическое действие Нолипрела обусловле ...

Курантил - антиагрегант, ангиопротектор, иммуномодулятор.Оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, обладает сосудорасширяющим действием.Как производное пиримидина, дипиридам

Курантил - антиагрегант, ангиопротектор, иммуномодулятор.Оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, обладает сосудорасширяющим действием.Как производное пиримидина, дипиридам

Фармакологическое действие Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата (АТФ) путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционированиe мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3- кетоацил-КоА-тиолазы (3- КАТ) митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии.  Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.  Экспериментально подтверждено, что триметазидин обладает следующими свойствами:  поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии;  уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии;  понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца;  уменьшает размер повреждения миокарда;  не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики.  У пациентов со стенокардией триметазидин:  увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;  ограничивает колебания артериального давления, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений;  значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приёме нитроглицерина короткого действия;  улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией.  В клиническом исследовании продолжительностью 2 месяца было показано, что добавление таблеток триметазидина с модифицированным высвобождением в дозе 35 мг к терапии атенололом в дозе 50 мг через 12 часов после приема внутрь приводило к значимому замедлению наступления ишемической депрессии сегмента ST при проведении нагрузочных тестов.  Фармакокинетика  После приема внутрь триметазидин быстро абсорбируется и достигает максимальной концентрации в плазме крови приблизительно через 5 часов.  Свыше 24 часов концентрация в плазме крови остается на уровне, превышающем 75 % концентрации, определяемой через 11 часов. Равновесное состояние достигается через 60 часов. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.  Объем распределения составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16 %in vitro ).  Триметазидин выводится в основном почками, главным образом, в неизмененном виде. Период полувыведения у молодых здоровых добровольцев около 7 часов, у пациентов старше 65 лет - около 12 часов.  Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина (КК), печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.  Показано, что у пациентов пожилого возраста при приёме суточной дозы 2 таблетки триметазидина в два приема, увеличение экспозиции в плазме крови не приводит к каким- либо более выраженным эффектам по сравнению с плацебо.

 

Конкор - селективный бета1-адреноблокатор. При применении в терапевтических дозах не обладает внутренней симпатомиметической активностью и клинически значимыми мембраностабилизирующими свойствами. После приема вну ...

Фармакологическое действие Прадакса оказывает антикоагулянтное действие. Фармакодинамика Дабигатрана этексилат является низкомолекулярным, не обладающим фармакологической активностью предшественником активной формы дабигатрана. После приема внутрь дабигатрана этексилат быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и, путем гидролиза, катализируемого эстеразами, в печени и плазме крови превращается в дабигатран. Дабигатран является мощным конкурентным обратимым прямым ингибитором тромбина и основным активным веществом в плазме крови. Так как тромбин (сериновая протеаза) в процессе коагуляции превращает фибриноген в фибрин, угнетение активности тромбина препятствует образованию тромба. Дабигатран оказывает ингибирующее воздействие на свободный тромбин, тромбин, связанный с фибриновым сгустком, и вызванную тромбином агрегацию тромбоцитов. В экспериментальных исследованиях на различных моделях тромбоза in vivo и ex vivo подтверждено антитромботическое действие и антикоагулянтная активность дабигатрана после внутривенного введения и дабигатрана этексилата - после приема внутрь. Установлена прямая корреляция между концентрацией дабигатрана в плазме крови и выраженностью антикоагулянтного эффекта. Дабигатран удлиняет активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), экариновое время свертывания (ЭВС), и тромбиновое время (ТВ). Профилактика венозных тромбоэмболий (ВТЭ) после эндопротезирования крупных суставов Результаты клинических исследований у больных, перенесших ортопедические операции - эндопротезирование коленного и тазобедренного суставов - подтвердили сохранение параметров гемостаза и эквивалентность применения 75 мг или 110 мг дабигатрана этексилата через 1-4 часа после операции и последующей поддерживающей дозы 150 или 220 мг один раз в сутки в течение 6-10 дней (при операции на коленном суставе) и 28-35 дней (на тазобедренном суставе) по сравнению с эноксапарином в дозе 40 мг 1 раз в сутки, который применяли накануне и после операции. Показана эквивалентность антитромботического эффекта дабигатрана этексилата при применении 150 мг или 220 мг по сравнению с эноксапарином в дозе 40 мг в сутки при оценке основной конечной точки, которая включает все случаи венозных тромбоэмболий и смертность от любых причин. Профилактика инсульта и системных тромбоэмболий у больных с фибрилляцией предсердий При длительном, в среднем около 20 месяцев, применении у пациентов с фибрилляцией предсердий и с умеренным или высоким риском инсульта или системных тромбоэмболий было показано, что дабигатрана этексилат в дозе 110 мг, назначенный 2 раза в день, не уступал варфарину по эффективности предотвращения инсульта и системных тромбоэмболий у пациентов с фибрилляцией предсердий; так же в группе дабигатрана было отмечено снижение риска внутричерепных кровотечений и общей частоты кровотечений. Применение более высокой дозы препарата (150 мг 2 раза в день) достоверно снижало риск ишемического и геморрагического инсультов, сердечно-сосудистой смерти, внутричерепных кровотечений и общей частоты кровотечений, по сравнению с варфарином. Меньшая доза дабигатрана характеризовалась существенно более низким риском больших кровотечений по сравнению с варфарином. Чистый клинический эффект оценивался путем определения комбинированной конечной точки, включавшей частоту инсульта, системных тромбоэмболий, легочных тромбоэмболий, острого инфаркта миокарда, сердечно-сосудистой смертности и больших кровотечений. Ежегодная частота перечисленных событий у пациентов, получавших дабигатрана этексилат, была ниже, чем у пациентов, получавших варфарин. Изменения в лабораторных показателях функции печени у пациентов, получавших дабигатрана этексилат, отмечались со сравнимой или меньшей частотой по сравнению с пациентами, получавшими варфарин. Фармакокинетика После перорального введения дабигатрана этексилата отмечается быстрое дозозависимое увеличение его концентрации в плазме крови и площади под кривой «концентрация-время» (AUC). Максимальная концентрация дабигатрана этексилата (Сmax) достигается в течение 0,5-2 ч. После достижения Сmax плазменные концентрации дабигатрана снижаются биэкспоненциально, конечный период полувыведения (Т1/2) в среднем составляет около 11 ч (у людей пожилого возраста). Конечный Т1/2 после многократного применения препарата составлял около 12-14 ч. Т1/2 не зависит от дозы. Однако в случае нарушений функции почек Т1/2 удлиняется. Абсолютная биодоступность дабигатрана после приема дабигатрана этексилата внутрь в капсулах, покрытых оболочкой из гипромеллозы, составляет около 6,5%. Прием пищи не влияет на биодоступность дабигатрана этексилата, однако время достижения Сmax возрастает на 2 ч. При использовании дабигатрана этексилата без специальной капсульной оболочки, изготовленной из гипромеллозы, биодоступность при приеме внутрь может увеличиваться примерно в 1,8 раза (на 75%) по сравнению с лекарственной формой в капсулах. Поэтому следует сохранять целостность капсул, изготовленных из гипромеллозы, учитывая риск повышения биодоступности дабигатрана этексилата, и не рекомендуется вскрывать капсулы и применять их содержимое в чистом виде (например, добавляя в пищу или напитки) (см. раздел «Способ применения и дозы»). При применении дабигатрана этексилата через 1-3 ч у пациентов после оперативного лечения отмечается снижение скорости всасывания препарата по сравнению со здоровыми добровольцами. AUC характеризуется постепенным повышением амплитуды без появления высокого пика концентрации в плазме. Сmax в плазме крови отмечается через 6 ч после применения дабигатрана этексилата или через 7-9 ч после операции. Следует отметить, что такие факторы как анестезия, парез ЖКТ и хирургическая операция могут иметь значение в замедлении всасывания, независимо от лекарственной формы препарата. Снижение скорости всасывания препарата отмечается обычно только в день операции. В последующие дни всасывание дабигатрана происходит быстро, с достижением Сmax через 2 ч после его приема внутрь. Метаболизм После приема внутрь в процессе гидролиза под влиянием эстеразы дабигатрана этексилат быстро и полностью превращается в дабигатран, который является основным активным метаболитом в плазме крови. При конъюгации дабигатрана образуется 4 изомера фармакологически активных ацилглюкуронидов: 1-О, 2-О, 3-О, 4-О, каждый из которых составляет менее 10% от общего содержания дабигатрана в плазме крови. Следы других метаболитов обнаруживаются только при использовании высокочувствительных аналитических методов. Распределение Объем распределения дабигатрана составляет 60-70 л и превосходит объем общего содержания воды в организме, что указывает на умеренное распределение дабигатрана в тканях. Выведение Дабигатран выводится в неизмененном виде, преимущественно почками (85%), и только 6% - через ЖКТ. Установлено, что через 168 ч после введения меченного радиоактивного препарата 88-94% его дозы выводится из организма. Дабигатран обладает низкой способностью связывания с белками плазмы крови (34-35%), она не зависит от концентрации препарата. Особые группы пациентов Пожилые пациенты У лиц пожилого возраста значение AUC выше, чем у молодых лиц, в 1,4-1,6 раза (на 40-60%), а Сmax - более чем в 1,25 раза (на 25%). Наблюдаемые изменения коррелировали с возрастным снижением клиренса креатинина (КК). У женщин пожилого возраста (старше 65 лет) величины AUC?,ss и Cmax,ss были примерно в 1,9 раза и в 1,6 раза выше, чем у женщин молодого возраста (18-40 лет), а у мужчин пожилого возраста - в 2,2 и 2,0 раза выше, чем у мужчин молодого возраста. В исследовании у пациентов с фибрилляцией предсердий подтверждено влияние возраста на экспозицию дабигатрана: исходные концентрации дабигатрана у пациентов в возрасте ?75 лет были примерно в 1,3 раза (на 31%) выше, а у пациентов в возрасте Нарушение функции почек У добровольцев с умеренным нарушением функции почек (КК - 30-50 мл/мин) значение AUC дабигатрана после приема внутрь было приблизительно в 3 раза больше, чем у лиц с неизмененной функцией почек. У больных с тяжелыми нарушениями функции почек (КК - 10-30 мл/мин) значения AUC дабигатрана этексилата и Т1/2 возрастали соответственно в 6 и 2 раза, по сравнению с аналогичными показателями у лиц без нарушений функции почек. У пациентов с фибрилляцией предсердий и умеренной почечной недостаточностью (КК 30-50 мл/мин) концентрации дабигатрана до и после применения препарата были в среднем в 2,29 и в 1,81 раза выше, чем у пациентов без нарушений функции почек. При использовании гемодиализа у пациентов без фибрилляции предсердий было установлено, что количество выводившегося препарата пропорционально скорости тока крови. Длительность диализа, со скоростью тока диализата 700 мл/мин, сотавляла 4 часа, а скорость тока крови - 200 мл/мин или 350-390 мл/мин. Это приводило к удалению соответственно 50% и 60% концентраций свободного и общего дабигатрана. Антикоагулянтная активность дабигатрана снижалась по мере уменьшения концентраций в плазме, взаимосвязь ФК и ФД не менялась. Нарушение функции печени У пациентов с умеренным нарушением функции печени (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пью) не было выявлено изменений концентрации дабигатрана в плазме крови по сравнению с пациентами без нарушения функции печени. Масса тела В исследованиях базальные концентрации дабигатрана у пациентов с массой тела >100 кг были примерно на 20% ниже, чем у пациентов с массой тела 50-100 кг. Масса тела у большинства (80,8%) пациентов составляла ?50 - < 100 кг, в пределах этого диапазона явных различий концентраций дабигатрана не установлено. Данные в отношении пациентов с массой тела ?50 кг ограничены. Пол В основных исследованиях по профилактике развития ВТЭ установлено, что воздействие препарата у пациенток-женщин было примерно в 1,4-1,5 раза (на 40-50%) выше. У пациенток с фибрилляцией предсердий базальные концентрации и концентрации после применения препарата были в среднем в 1,3 (на 30%) выше. Установленные различия не имели клинического значения. Этнические группы В сравнительном исследовании фармакокинетики дабигатрана у европейцев и японцев после однократного и повторного приема препарата в исследуемых этнических группах не было выявлено клинически значимых различий. Фармакокинетические исследования у пациентов негроидной расы ограничены, однако имеющиеся данные указывают на отсутствие значимых различий.

Нолипрел А  – комбинированный антигипертензивный препарат, содержащий периндоприл (ингибитор АПФ) и индапамид (диуретик из группы производных сульфонамида). Фармакологическое действие Нолипрела обусловлено соч ...

Фармакологическое действие Лориста Н - комбинированный препарат; оказывает гипотензивное действие. Лозартан является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT1) для приема внутрь, небелковой природы. In vivo и in vitro лозартан и его биологически активный карбоксильный метаболит (ЕХР-3174) блокируют все физиологически значимые эффекты ангиотензина II на AT1-рецепторы независимо от пути его синтеза: приводит к повышению активности ренина плазмы крови, снижает концентрацию альдостерона в плазме крови и др. Лозартан косвенно вызывает активацию АТ2-рецепторов за счет повышения уровня ангиотензина II. Лозартан не подавляет активность кининазы II, фермента, который участвует в метаболизме брадикинина. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), давление в «малом» круге кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Прием лозартана один раз в сутки приводит к статистически значимому снижению систолического и диастолического артериального давления (АД). Лозартан равномерно контролирует давление на протяжении суток, при этом антигипертензивный эффект соответствует естественному циркадному ритму. Снижение артериального давления (АД) в конце действия дозы препарата составляло примерно 70-80% от эффекта на пике действия препарата, через 5-6 часов после приема. Синдром «отмены» не наблюдается; так же лозартан не оказывает клинически значимого влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС). Лозартан эффективен у мужчин и женщин, а также у пожилых (&> 65 лет) и более молодых пациентов (&< 65 лет). Гидрохлоротиазид. Тиазидный диуретик, диуретический эффект которого связан с нарушением реабсорбции ионов натрия, хлора, калия, магния, воды в дистальном отделе нефрона; задерживает выведение ионов кальция, мочевой кислоты. Обладает антигипертензивными свойствами; гипотензивное действие развивается за счет расширения артериол. Практически не оказывает влияния на нормальное артериальное давление (АД). Диуретический эффект наступает через 1-2 часа, достигает максимума через 4 часа и продолжается 6-12 часов. Антигипертензивное действие наступает через 3-4 дня, но для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться 3-4 недели.

Фармакологическое действие Экватор - комбинированный антигипертензивный препарат, содержащий лизиноприл и амлодипин. Лизиноприл - ингибитор АПФ, снижает в крови уровни ангиотензина II и альдостерона, одновременно повышая уровень брадикинина - сосудорасширяющего медиатора. Воздействует на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Снижает ОПСС и АД, пред- и постнагрузку, давление в легочных капиллярах, не влияет на ЧСС, при этом возможно увеличение минутного объема сердца и усиление кровотока в почках. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. При длительном применении способствует уменьшению гипертрофии миокарда и стенок резистивных артерий. Повышает толерантность миокарда к физическим нагрузкам у больных хронической сердечной недостаточностью. Играет определенную роль в восстановлении функции эндотелия, поврежденного в результате гипергликемии. Увеличивает продолжительность жизни при хронической сердечной недостаточности. Замедляет прогрессирование дисфункции левого желудочка после инфаркт миокарда, не осложненного сердечной недостаточностью. Гипотензивный эффект наблюдается через 1 ч после приема препарата внутрь, достигая максимума через 6 ч. Продолжительность действия зависит от дозы и составляет 24 ч. При длительном лечении эффективность не снижается. При резком прекращении лечения синдрома отмены с резким повышением АД не возникает. Несмотря на первичный эффект, проявляющийся в воздействии на РААС, эффективен и при артериальной гипертензии с низким уровнем ренина. Лизиноприл снижает альбуминурию не только благодаря снижению АД, но и в результате изменения гемодинамики гломерулярного аппарата и его тканевой структуры. Не влияет на уровень сахара в крови у больных сахарным диабетом и не увеличивает частоту случаев гипогликемии.Амлодипин - блокатор медленных кальциевых каналов III поколения, оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Препятствует поступлению кальция в клетки миокарда и, в большей степени, в гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Снижает тонус гладких мышц артериол, ОПСС и, следовательно, АД. Оказывает антиангинальное действие за счет расширения артериол и артерий и снижения постнагрузки. Уменьшает потребность в кислороде и расход энергии миокарда, т.к. не вызывает рефлекторной тахикардии. Вероятно, за счет расширения коронарных артерий и артериол увеличивает снабжение кислородом неповрежденного (особенно при вазоспастической стенокардии) и ишемизированных участков миокарда. При стенокардии улучшает переносимость физической нагрузки, препятствует развитию приступа стенокардии и формированию ишемического интервала ST, снижая частоту приступов стенокардии и необходимость в применении нитроглицерина. Не влияет на проводимость и сократимость миокарда.Оказывает длительное, дозозависимое гипотензивное действие. Не снижает фракцию выброса левого желудочка. Уменьшает гипертрофию левого желудочка. Оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротекторное действие при ИБС. Применение на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ не повышает риск смерти у больных хронической сердечной недостаточностью (III-IV функциональный класс по классификации NYHA).Медленная абсорбция, широкое распределение в организме и медленное выведение обеспечивает продолжительное действие, позволяющее принимать препарат 1 раз/ Более чем на 24 ч обеспечивает значительное с клинической точки зрения снижение АД в положении сидя и лежа. Действие развивается постепенно, через 2-4 ч после приема и не сопровождается артериальной гипотензией.Тормозит агрегацию тромбоцитов, усиливает клубочковую фильтрацию, оказывает слабое натрийуретическое действие, при диабетической нефропатии не усиливает микроальбуминурию. Не оказывает негативного воздействия на метаболические процессы, не изменяет уровня плазменных липидов. Можно назначать пациентам с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Сочетание лизиноприла с амлодипином в одном лекарственном средстве позволяет предупредить развитие возможных нежелательных эффектов, вызванных противорегуляцией какого-либо из действующих веществ. Так, блокатор медленных кальциевых каналов, непосредственно расширяя артериолы, может приводить к задержке натрия и жидкости в организме и, следовательно, может активизировать РААС. АПФ ингибитор блокирует этот процесс, нормализирует реакции на нагрузку солями.

Аспирин кардио - нестероидное противовоспалительное средство (НПВС), ненаркотический анальгетик, антиагрегантное средство. Оказывает жаропонижающее, анальгезирующее и противовоспалительное действие, а также уменьш

НОЛИПРЕЛ А БИ-ФОРТЕ - комбинированный препарат, содержащий периндоприла аргинин и индапамид. Фармакологические свойства препарата Нолипрел® А Би-форте сочетают в себе отдельные свойства каждого из компонентов. К

Аспирин кардио - нестероидное противовоспалительное средство (НПВС), ненаркотический анальгетик, антиагрегантное средство. Оказывает жаропонижающее, анальгезирующее и противовоспалительное действие, а также уменьш

Нитроглицерин - периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Механизм действия связан с высвобождением активного вещества оксида азота в гладкой мускулатур ...

Фармакологическое действие Экватор - комбинированный антигипертензивный препарат, содержащий лизиноприл и амлодипин. Лизиноприл - ингибитор АПФ, снижает в крови уровни ангиотензина II и альдостерона, одновременно повышая уровень брадикинина - сосудорасширяющего медиатора. Воздействует на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Снижает ОПСС и АД, пред- и постнагрузку, давление в легочных капиллярах, не влияет на ЧСС, при этом возможно увеличение минутного объема сердца и усиление кровотока в почках. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. При длительном применении способствует уменьшению гипертрофии миокарда и стенок резистивных артерий. Повышает толерантность миокарда к физическим нагрузкам у больных хронической сердечной недостаточностью. Играет определенную роль в восстановлении функции эндотелия, поврежденного в результате гипергликемии. Увеличивает продолжительность жизни при хронической сердечной недостаточности. Замедляет прогрессирование дисфункции левого желудочка после инфаркт миокарда, не осложненного сердечной недостаточностью. Гипотензивный эффект наблюдается через 1 ч после приема препарата внутрь, достигая максимума через 6 ч. Продолжительность действия зависит от дозы и составляет 24 ч. При длительном лечении эффективность не снижается. При резком прекращении лечения синдрома отмены с резким повышением АД не возникает. Несмотря на первичный эффект, проявляющийся в воздействии на РААС, эффективен и при артериальной гипертензии с низким уровнем ренина. Лизиноприл снижает альбуминурию не только благодаря снижению АД, но и в результате изменения гемодинамики гломерулярного аппарата и его тканевой структуры. Не влияет на уровень сахара в крови у больных сахарным диабетом и не увеличивает частоту случаев гипогликемии.Амлодипин - блокатор медленных кальциевых каналов III поколения, оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Препятствует поступлению кальция в клетки миокарда и, в большей степени, в гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Снижает тонус гладких мышц артериол, ОПСС и, следовательно, АД. Оказывает антиангинальное действие за счет расширения артериол и артерий и снижения постнагрузки. Уменьшает потребность в кислороде и расход энергии миокарда, т.к. не вызывает рефлекторной тахикардии. Вероятно, за счет расширения коронарных артерий и артериол увеличивает снабжение кислородом неповрежденного (особенно при вазоспастической стенокардии) и ишемизированных участков миокарда. При стенокардии улучшает переносимость физической нагрузки, препятствует развитию приступа стенокардии и формированию ишемического интервала ST, снижая частоту приступов стенокардии и необходимость в применении нитроглицерина. Не влияет на проводимость и сократимость миокарда.Оказывает длительное, дозозависимое гипотензивное действие. Не снижает фракцию выброса левого желудочка. Уменьшает гипертрофию левого желудочка. Оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротекторное действие при ИБС. Применение на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ не повышает риск смерти у больных хронической сердечной недостаточностью (III-IV функциональный класс по классификации NYHA).Медленная абсорбция, широкое распределение в организме и медленное выведение обеспечивает продолжительное действие, позволяющее принимать препарат 1 раз/ Более чем на 24 ч обеспечивает значительное с клинической точки зрения снижение АД в положении сидя и лежа. Действие развивается постепенно, через 2-4 ч после приема и не сопровождается артериальной гипотензией.Тормозит агрегацию тромбоцитов, усиливает клубочковую фильтрацию, оказывает слабое натрийуретическое действие, при диабетической нефропатии не усиливает микроальбуминурию. Не оказывает негативного воздействия на метаболические процессы, не изменяет уровня плазменных липидов. Можно назначать пациентам с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Сочетание лизиноприла с амлодипином в одном лекарственном средстве позволяет предупредить развитие возможных нежелательных эффектов, вызванных противорегуляцией какого-либо из действующих веществ. Так, блокатор медленных кальциевых каналов, непосредственно расширяя артериолы, может приводить к задержке натрия и жидкости в организме и, следовательно, может активизировать РААС. АПФ ингибитор блокирует этот процесс, нормализирует реакции на нагрузку солями.

Фармакологическое действие Панангин - препарат, влияющий на метаболические процессы. Источник ионов калия и магния. Калий и магний - внутриклеточные катионы, которые играют основную роль в функционировании многих ферментов, взаимодействии макромолекул и внутриклеточных структур и в механизме мышечной сократимости. Внутри- и внеклеточное соотношение ионов калия, магния, кальция и натрия оказывает влияние на сократительную способность миокарда. Низкий уровень ионов калия и/или магния во внутренней среде способен оказывать проаритмогенное действие, предрасполагает к развитию артериальной гипертензии , атеросклероза коронарных артерий и возникновению метаболических изменений в миокарде. Одной из наиболее важных физиологических функций калия является поддержание мембранного потенциала нейронов, миоцитов и других возбудимых структур ткани миокарда. Нарушение баланса между внутри- и внеклеточным содержанием калия приводит к снижению сократимости миокарда, возникновению аритмии , тахикардии и повышению токсичности сердечных гликозидов. Магний является кофактором > 300 ферментативных реакций энергетического метаболизма и синтеза белков и нуклеиновых кислот. Магний снижает напряжение сокращения и ЧСС, приводя к снижению потребности миокарда в кислороде. Магний оказывает противоишемическое действие на ткани миокарда. Снижение сократимости миоцитов гладких мышц стенок артериол, в т.ч. коронарных, приводит к вазодилатации и к усилению коронарного кровотока. Сочетание ионов калия и магния в одном препарате обосновано тем, что дефицит калия в организме часто сопровождается дефицитом магния и требует одновременной коррекции содержания в организме обоих ионов. При одновременной коррекции уровней этих электролитов наблюдается аддитивный эффект, кроме того, калий и магний снижают токсичность сердечных гликозидов, не оказывая влияния на их положительный инотропный эффект. Эндогенный аспартат (аспарагинат) благодаря незначительной диссоциации действует в качестве проводника ионов внутрь клеток в виде комплексных соединений. Калия аспарагинат и магния аспарагинат улучшают метаболизм миокарда.

Фармакологическое действие Конкурентный ингибитор АПФ - фермента, способствующего превращению ангиотензина I в ангиотензин II.Капотен оказывает антигипертензивное действие, уменьшает ОПСС (постнагрузку), преднагрузку и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к физической нагрузке.При длительном применении уменьшает выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка.

Таблетки рамиприла/гидрохлоротиазида обладают антигипертензивным и диуретическим эффектам. Рамиприл и гидрохлоротиазид используются в отдельности или вместе при лечении повышенного артериального давления (АД). Ант ...