Корзина пуста
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Acino Pharma AG./Egis Pharmace Actavis Group/Catalent Germany Actavis hf. Actavis Ltd Bayer AG (рецепт.) Bayer Pharma AG Berlin-Chemie Berlin-Chemie AG/Menarini Group Boehringer Ingelheim Emcure Pharmaceutical Ltd Gedeon Richter Gedeon Richter/Gedeon Richter ?Рус Grodzisk Pharmaceutical Polfa/Гедеон-Рихтер Hemofarm Ipca Laboratories Ltd Jenahexal Pharma/Эйсика Фармасьютикалс ГмбХ KRKA/Вектор Merck Sante s.a.s. Micro Lab. Ltd. Nu-Pharm Inc/ Вектор Nycomed GmbH Orion Corp. Servier/Egis TEVA Zentiva A.C. Zentiva a.s. Авва Рус Аджио Фармацевтикалз Лтд Ай Си Эн Польфа Жешув АО Акрихин Актавис Актавис АО Актавис Лтд Актавис ЛТД MT Актавис ЛТД MT/Балканфарма-Дупница АД Алкалоид Алси Фарма АЛСИ Фарма ЗАО Алтайвитамины Альфа Вассерман Анжеро-Судженский ХФЗ Арена Фармасьютикалс ГмбХ/Эгис АстраЗенека АстраЗенека АБ (sc) Ацино Фарма АГ/Эгис Б.Браун Медикал АГ Байер Байер Фарма АГ Байер Фарма АГ/Эйсика Фармасьютикалз БАЙЕР ШЕРИНГ ФАРМА АГ Бакстер Балканфарма Белмедпрепараты БЕЛУПО Берингер Ингельхайм БЕРИНГЕР ИНГЕЛЬХАЙМ ФАРМА ГМБХ И КО.КГ Берлин-Хеми АГ Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп Берлин-Хеми/Менарини Биоком Биомед ОАО им.И.И.Мечникова RU Биосинтез Биосинтез ОАО Биостимулятор БИОХИМИК Биохимик ОАО Биохимик Саранск Борисовский завод БОРИСОВСКИЙ ЗМП Бристол-Майерс Сквибб Брынцалов Верваг Фарма Верофарм Вертекс Вертекс ЗАО Г.Л.Фарма ГмбХ Гедеон Рихтер Гедеон Рихтер Польша ООО PL Гедеон Рихтер Румыния А.О. Гедеон Рихтер-РУС ЗАО Гексал АГ Глаксо Оперэйшенс Великобритания Лимитед ГлаксоСмитКляйн ГНЦЛС Гриндекс Гродзиский фарм.з-д/Гедеон Рихтер Гротекс ООО Д-р Редди`с Дальхимфарм Дальхимфарм ОАО Дарница Здоровье Здоровье фармацевтическая компания ООО Здравле Здравле ХФЗ АД Зентива Зентива к.с Зентива к.с. ЗиО-Здоровье ЗАО Изварино Фарма Интас Фармасьютикалс Лтд/Эгис Ипка Ипка Лабораториз Лимитед Ирбитский химико-фармацевтичес Ирбитский ХФЗ Ирвин Нэчуралс К.О.Биофарм С.А. К.О.Ромфарм К.О.Ромфарм Компани С.р.Л. Канонфарма Канонфарма Продакшн Каталент Германи Шорндорф ГмбХ Колеп СиСиЭл Лаупхайм ГмбХ и К Крейсслер Хемише Фабрик КРКА КРКА д.д. Ново место АО КРКА-РУС ООО КРКА-РУС ООО (sc) Лаборатория Фурнье СЦА Ланнахер Ланнахер Хайльмиттель ГмбХ Люми ООО Макиз-Фарма Макиз-Фарма ООО/Хемофарм ООО Медисорб Медисорб ЗАО Мерк Сантэ Мерк Шарп и Доум Мерк Шарп и Доум Лтд./Акрихин Меркле ГмбХ Меркле ГмбХ (sc) Микро Лабс Лимитед IN Микро Лабс Лтд Микроген НПО ФГУП Микрохим НПФ UA Минскинтеркапс Митим С.Р.Л./Фармакор продакшн ООО Московская фармфабрика Московский эндокринный завод МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ Нижфарм Никомед Новартис Новартис Фармасьютика С.А. (НФ Новосибхимфарм Норт Чайна Фармасьютикал Групп Норт Чайна Фармасьютикал Групп Формьюлэйшн Ко. Лтд Нью-Фарм Инк./Вектор-Медика ЗА ОАО Верофарм RU ОАО Фармацевтический завод ЭГИС ОАО Фармстандарт-Томскхимфарм Обновление ПФК Оболенское фарм. предприятие Оболенское ФП Озон Озон ООО Оксфорд Лабораториз Пвт. Лтд. Олайнфарм Опытный завод ГНЦЛС Органика Пальма Патеон Инк ПИК-ФАРМА ПРО ООО RU Плива Хрватска д.о.о. Польфа Польфарма Польфарма Фармацевтический зав Пранафарм Пранафарм ООО ПРО.МЕД.ЦС Прага Пфайзер Рекордати Рекордати химическая и фармацевтическая индустрия Рекордати химическая и фармацевтическая индустрия С.п.А. Реплекфарм РКНПК Минздрава РФ - ЭПМБП ФГБ РОВИ Россия Рош С.п.А./Ф.Хоффманн-Ля Рош Л Сандоз Сандоз Пвт.Лтд. / Лек д.д. IN Санека Фармасьютикалс а.с. Санофи-Авентис Северная Звезда Северная звезда ЗАО Сервье Сибирский центр фармакологии и биотехнологии ЗАО Синтез АКОМП Синтез ОАО г.Курган Сотекс Софарма Специфар С.А./Белупо СТД Фармасьютикл СЦФБ Такеда ГмбХ Татхимфармпрепараты Тверская ф.ф. Тева Торрент Тюменский ХФЗ Уралбиофарм Уфимский витам.з-д Фарма Вернигероде Фармак А.Ф. Фармак ПАО Фармакор продакшн ООО Фармамед ЗАО Фармамед ООО Фармапол-Волга Фармапол-Волга ООО ФармВИЛАР Фармзащита НПЦ Фармстандарт Фармстандарт (ICN) Лексредства г.Курск Фармстандарт-Лексредства ОАО Ханми Фарм. Ко. Хемофарм Хемофарм ООО Ципла Ципла Лтд. IN Цисфарма Инк. ЦНКБ ГП Шанелл Медикал Шеринг-Плау ШТАДА Арцнаймиттель АГ DE Эббот ЭББОТТ Эвалар Эгис Эйсика Фармасьютикалз ГмбХ ЭкоФармПлюс Эллара Эльфа ЗАО НПЦ Эском НПК Юник Фармасьютикал ЮСБ Фаршим С.А. ЮСиБи Ярославская Фарм Ф-ка

Сердечно-сосудистые лекарства

  • Ксарелто таб п/о 15мг х 100

    Фармакологическое действие Ксарелто - антикоагулянт прямого действия. Ривароксабан - высокоселективный прямой ингибитор фактора Ха, обладающий высокой биодоступностью при приеме внутрь. Активация фактора X с образованием фактора Ха через внутренний и внешний пути свертывания играет центральную роль в коагуляционном каскаде. У человека наблюдалось дозозависимое ингибирование фактора Ха. Ривароксабан оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время и близко коррелирует с концентрациями в плазме (r=0/98), если для анализа используется набор Neoplastin. При использовании других реактивов результаты будут отличаться. Протромбиновое время следует измерять в секундах, поскольку MHO откалибровано и сертифицировано только для производных кумарина и не может применяться для других антикоагулянтов. У пациентов, которым проводятся большие ортопедические операции, 5/95-процентили для протромбинового времени (Neoplastin) через 2-4 ч после приема таблетки (т.е. на максимуме эффекта) варьируют от 13 до 25 секунд. Также ривароксабан дозозависимо увеличивает АЧТВ и результат HepTest; однако эти параметры не рекомендуется использовать для оценки фармакодинамических эффектов ривароксабана. Ривароксабан также влияет на активность анти-Ха фактора, однако стандарты для калибровки отсутствуют. В период лечения ривароксабаном проводить мониторинг параметров свертывания крови не требуется. У здоровых мужчин и женщин старше 50 лет удлинение интервала QT под влиянием ривароксабана не наблюдалось.

    4 543 грн
  • Эгилок с таб. пролонг. дейст. п/о плен. 100мг №30

    Фармакологическое действие Эгилок С - кардиоселективный блокатор b-адренорецепторов, не обладающий внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Блокируя в невысоких дозах b1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Ca2+, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).ОПСС в начале применения препарата (в первые 24 ч после перорального приема) увеличивается, через 1-3 дня применения возвращается к исходному уровню, при дальнейшем применении - снижается.Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы и ЦНС, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и в итоге уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное АД в покое, при физическом напряжении и стрессе. АД снижается через 15 мин, максимально - через 2 ч; действие сохраняется в течение 6 ч. Стабильное снижение наблюдается после нескольких недель регулярного приема. Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Уменьшает частоту и тяжесть приступов стенокардии и повышает переносимость физической нагрузки.Антиаритмическое действие проявляется за счет уменьшения автоматизма синусового узла, урежения ЧСС, замедления AV-проводимости, снижения сократимости и возбудимости миокарда, сердечного выброса.При суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, синусовой тахикардии при функциональных заболеваниях сердца и гипертиреозе урежает ЧСС и даже может привести к восстановлению синусового ритма.Предупреждает развитие мигрени.При многолетнем приеме снижает содержание холестерина в крови.При применении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное воздействие на органы, содержащие b2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов, матки) и на углеводный обмен.При применении в высоких дозах (более 100 мг/сут) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа b-адренорецепторов.Особая лекарственная форма длительного высвобождения обеспечивает желаемый клинический эффект при приеме 1 раз/сут. Преимущество данной лекарственной формы связано с более высокой кардиоселективностью препарата в низких концентрациях.

    253 грн
  • Периндоприл-сз таб. 4мг №30

     

    204 грн
  • Лориста таб. п/о плен. 100мг №90

    Лориста оказывает гипотензивное действие.

    429 грн
  • Дальнева таб. 5мг+4мг №30

     

    303 грн
  • Твинста таб. 5мг + 80мг №14

    453 грн
  • Валсартан зентива таб. п/о плен. 160мг №84

     

    455 грн
  • Метозок таб. пролонг. действ. п/о плен. 50мг n30

    Метозок - кардиоселективный бета1-адреноблокатор. Не оказывает мембраностабилизирующего действия и не обладает внутренней симпатомиметической активностью. Обладает антигипертензивным, антиангинальным и антиари

    239 грн
  • Небилонг н таб. 12,5мг+5мг №100

     

    197 грн
  • Кордиамин ампулы 25%, 2 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Фармакологическое действие — стимулирующее метаболизм в ЦНС. Фармакодинамика Кордиамин стимулирует ЦНС и особенно центры продолговатого мозга — дыхательный и сосудодвигательный. Возбуждение дыхательного центра частично обусловлено рефлекторным влиянием, связанным с возбуждением хеморецепторов каротидных клубочков. Под влиянием Кордиамина дыхание учащается и углубляется (особенно если оно угнетено), АД повышается, если имеется исходная гипотензия. Прямого стимулирующего действия на сердце и сосудосуживающего эффекта препарат не оказывает. В больших (токсических) дозах Кордиамин может вызывать клонические судороги.

    229 грн
  • Вазапростан лиоф. пригот. р-ра д/инф. 20 мкг амп. №10

    5 058 грн
  • Протромплекс 600 флакон, 1 шт.

    Фармакологическое действие Факторы свертывания крови II, VII, IX и X вместе формируют протромбиновый комплекс. Синтез этих факторов зависит от витамина К и осуществляется в печени. Фактор VII является зимогеном активного серин-протеазного фактора VIIа, посредством которого инициируется эндогенный путь свертывания крови. Комплекс тканевой фактор - фактор VIIа активирует факторы свертывания X и IX, в результате чего образуются факторы Ха и IХа. При дальнейшей активации каскада свертывания происходит активация протромбина (фактора II) и его превращение в тромбин. Под действием тромбина фибриноген превращается в фибрин, что приводит к образованию сгустка. Нормальный синтез тромбина также является необходимым условием для участия тромбоцитов в первичном гемостазе. Изолированная тяжелая недостаточность фактора VII приводит к снижению образования тромбина и вызывает повышенную кровоточивость вследствие нарушенного образования фибрина и нарушенного первичного гемостаза. Изолированная недостаточность фактора IX является одним из классических видов гемофилии (гемофилия В). Изолированная недостаточность фактора II или фактора X очень редка, но, при тяжелых формах, сопровождается повышенной кровоточивостью как в случаях классической гемофилии.  Приобретенный дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания протромбинового комплекса встречается в ходе лечения антагонистами витамина К. При выраженном дефиците склонность к кровоточивости усиливается, причем характерны скорее ретроперитонеальные и церебральные кровотечения, чем кровотечения в мышцы и суставы. Тяжелая печеночная недостаточность также приводит к заметному снижению уровней протромбинового комплекса и клинически выраженным симптомам повышенной кровоточивости, которая, однако, в большинстве случаев является комплексной, вследствие одновременно протекающего слабовыраженного внутрисосудистого свертывания, низкого уровня тромбоцитов, дефицита ингибиторов свертывания и нарушенного фибринолиза.  Применение препарата протромбинового комплекса человека обеспечивает увеличение уровней витамин К-зависимых факторов свертывания в плазме и может временно устранить коагуляционные нарушения у пациентов с недостаточностью одного или нескольких этих факторов.

    16 230 грн
  • Кардогрель таб. п/о плен. 75мг №28

    197 грн
  • Дальнева 10мг+4мг таб. х30

    197 грн
  • Ксарелто табл. п.п.о. 20 мг №100

     

    5 761 грн
  • Амлодипин зентива таб. 5мг №30

    Фармакологическое действие Блокатор медленных кальциевых каналов (БМКК) II поколения, производное дигидропиридина. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты).Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяя главные коронарные артерии и артериолы в неизмененных и в ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает развитие сужения коронарных артерий (в т.ч. вызванной курением).При применении у больных стабильной стенокардией в суточной дозе 1 раз/сут. повышает толерантность к физической нагрузке, увеличивает время до наступления приступа стенокардии и ишемической депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина и других нитратов.Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного "лежа" и "стоя"). Ортостатическая гипотензия при назначении амлодипина встречается достаточно редко. Не вызывает снижения фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием.При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии.Не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови и может применяться при терапии пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Значимое снижение АД наблюдается через 6-10 ч, длительность эффекта - 24 ч.У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий, атеросклероза сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда, чрескожную транслюминальную ангиопластику (ТЛА) коронарных артерий или пациентов со стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, снижает летальность от инфаркта миокарда, инсульта, ТЛА, аортокоронарного шунтирования; приводит к снижению частоты приступов нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН); снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.Не повышает риск смерти или развития осложнений и летальных исходов у пациентов с ХСН (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. У пациентов с ХСН (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких.

    147 грн
  • Симдакс флаконы 2.5 мг/мл 5 мл, 1 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Левосимендан повышает чувствительность к кальцию сократительных белков, связываясь с тропонином С миокарда (связывание зависит от кальция), увеличивает силу сердечных сокращений, открывает АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладких мышцах сосудов и индуцирует расширение артерий, в том числе коронарных, и вен. In vitro продемонстрирована селективная ингибирующая активность левосимендана в отношении фосфодиэстеразы III. Значение этого эффекта при применении препарата в терапевтических концентрациях не установлено. У больных с хронической сердечной недостаточностью положительное кальцийзависимое инотропное и вазодилатирующее действие левосимендана приводит к увеличению силы сердечных сокращений и снижению преднагрузки и постнагрузки, не ухудшая диастолическую функцию. Активирует ишемизированный миокард у пациентов после чрескожной транслюминальной ангиопластики коронарных артерий или тромболизиса. Изучения гемодинамики у здоровых добровольцев и у больных с хронической сердечной недостаточностью показали дозозависимый эффект нагрузочной дозы (3 мкг/кг массы тела) и длительной инфузии (0,05 - 0,2 мкг/кг массы тела за 1 минуту). Левосимендан повышает сердечный выброс, ударный объем, увеличивает фракцию выброса и частоту сердечных сокращений (ЧСС), снижает систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), давление заклинивания в капиллярах легких, давление в правом предсердии и общее периферическое сосудистое сопротивление. При введении препарата в рекомендуемой дозе образуется один активный метаболит, который дает сходные с левосименданом гемодинамические эффекты. Они сохраняются в течение 7-9 дней после прекращения 24-часовой инфузии левосимендана. Инфузия левосимендана вызывает увеличение коронарного кровотока у больных, перенесших вмешательство на коронарных артериях и улучшает перфузию миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью. Эти положительные эффекты не сопровождаются значительным увеличением потребления миокардом кислорода. Значительно снижает содержание эндотелина 1 у больных с хронической сердечной недостаточностью. При соблюдении рекомендованной скорости введения препарат не увеличивает концентрацию катехоламинов в плазме крови. Программы REVIVE I и REVIVE II. Программы REVIVE сравнивали эффективность левосимендана и плацебо в сочетании со стандартной терапией у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности с фракцией выброса левого желудочка ?35 % и одышкой в покое. Разрешалось продолжение предшествующей терапии за исключением внутривенного введения милринона. Результаты показали, что у большей части пациентов наступило улучшение, у меньшего числа пациентов состояние ухудшилось. В группе Симдакса наблюдалось незначительное увеличение частоты смертности на 90 день по сравнению с контрольной группой (15 % и 12 % соответственно). Показано, что исходный уровень систолического АД SURVIVE. В двойном слепом многоцентровом сравнительном исследовании левосимендана и добутамина у 1327 пациентов с острой декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью и с неэффективностью предшествующей терапии диуретиками и вазодилататорами сравнивали показатели 180-дневной смертности. В процентной частоте преимушество было за левосименданом на 5 день (4% левосимендан, 6% добутамин). Это преимущество сохранялось по 31 день (12 % левосимендан, 14% добутамин), особенно у тех больных, которые исходно получали бета- адреноблокаторы. У пациентов с исходно более низким уровнем АД показатели смертности были хуже в обеих группах. LIDO В двойном слепом многоцентровом исследовании 203 больных тяжелой хронической сердечной недостаточностью с низким сердечным выбросом (фракция выброса 15 мм рт. ст.), нуждавшихся в инотропной терапии, получали левосимендан (нагрузочная доза 24 мкг/кг в течение 10 мин., а затем непрерывная инфузия 0,1-0,2 мкг/кг/мин в течение 24 часов) или добутамин 5-10 мкг/кг/мин в течение 24 ч. Увеличения сердечного выброса >30% и одновременного снижения давления заклинивания в легочных капиллярах на 25% и более через 24 ч удалось добиться у 28% больных, получавших левосимендан, и у 15% больных, получавших добутамин (р=0.025). Одышка уменьшилась у 68% и 59% больных соответственно, утомляемость - у 63 и 47%. Показатели 31-дневной смертности составили 7,8% в группе левосимендана и 17% в группе добутамина. RUSSLAN В двойном слепом многоцентровом исследовании, первичной целью которого было изучение безопасности, 504 больных с декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда, нуждавшихся в инотропной терапии, получали левосимендан или плацебо в течение 6 часов. Группы достоверно не различались по частоте развития артериальной гипотензии и ишемии миокарда. При ретроспективном анализе результатов двух исследований LIDO и RUSSLAN нежелательного влияния левосимендана на 6-месячную выживаемость не выявлено. Фармакокинетика Фармакокинетика левосимендана в терапевтических дозах от 0,05 до 0,2 мкг/кг/мин. является линейной. Распределение Объем распределения левосимендана (Vss) составляет примерно 0,2 л/кг. Левосимендан на 97-98% связывается с белками плазмы крови, в основном с альбуминами. Связывание активных метаболитов (OR-1855 и OR-1896) с белками - 39 % и 42 % соответственно. Метаболизм Левосимендан в основном метаболизируется путем конъюгирования с циклическим или N-ацетилированным цистеинилглицином и конъюгатами цистеина. Только около 5% дозы левосимендана метаболизируется в тонком кишечнике путем окисления до аминофенилпиридазинона (OR-1855), который после реабсорбции в системный кровоток биотрансформируется в плазме крови под действием N-ацетилтрансферазы до активного метаболита OR-1896. Скорость ацетилирования генетически детерминирована. У "быстрых ацетиляторов» концентрации метаболита OR-1896 несколько выше, чем у "медленных". Однако это не отражается на клинически значимых гемодинамических эффектах препарата в рекомендуемых дозах. В системном кровотоке в значительных количествах определяются только 2 метаболита -OR-1855 и OR-1896. У «медленных» ацетиляторов преобладает OR-1855, а у «быстрых»- OR-1896. Однако суммарное количество этих метаболитов и частота развития гемодинамических эффектов одинаковые у «быстрых» и «медленных» ацетиляторов. Эти метаболиты могут оказывать длительное влияние на показатели гемодинамики (в течение 7-9 дней после прекращения 24-часовой инфузии левосимендана). In vitro левосимендан и метаболиты OR-1855 и OR-1896 в концентрации, создающейся при применении рекомендуемых доз препарата, не ингибируют CYP1A2, CYP 2А6, CYP2C19, CYP2E1, CYP2C9, CYP2D6, или CYP3A4. Левосимендан не ингибирует CYP 1А1, а его метаболизм не нарушается под воздействием CYP3A ингибиторов. Выведение Клиренс левосимендана составляет около 3,0 мл/мин/кг, а период полувыведения - около 1 ч. Более 95% дозы левосимендана выводится в течение 1 недели в виде неактивных метаболитов. Незначительная часть дозы ( Особые группы Дети: Немногочисленные данные свидетельствуют о том, что фармакокинетика левосимендана после однократного введения у детей (в возрасте от 3 месяцев до 6 лет) сходна с таковой у взрослых. Фармакокинетика активного метаболита у детей не изучалась. Левосимендан не следует применять у детей. Пациенты с нарушением функции почек: фармакокинетика левосимендана сходна у больных с легкими или умеренными нарушениями функции почек и у больных, находящихся на гемодиализе. У больных с тяжелой почечной недостаточностью фармакокинетические показатели могут быть несколько снижены. У больных с тяжелой почечной недостаточностью и у тех, которые находятся на гемодиализе, свободная фракция левосимендана слегка повышена, a AUC (площадь под кривой «концентрация-время») метаболитов OR-1855 и OR-1896 выше на 170 %. Предполагается, что легкая и умеренная почечная недостаточность оказывают меньшее влияние на фармакокинетику метаболитов OR-1855 и OR-1896. Левосимендан не выводится при гемодиализе. Хотя метаболиты OR-1855 и OR-1896 выводятся при гемодиализе, их клиренс низкий (приблизительно 8-23 мл/мин). Пациенты с нарушением функции печени: У больных с легкой и умеренной печеночной недостаточностью при циррозе печени фармакокинетика левосимендана и его связывание с белками не отличаются от таковых у здоровых доборовольцев. Фармакокинетика левосимендана и метаболитов OR-1855 и OR-1896 одинаковая у здоровых доборовольцев и у больных с умеренным нарушением функции печени (класс В по классификации Чайлд-Пьюга) за исключением того, что период полувыведения этих метаболитов несколько удлиняется при умеренной печеночной недостаточности. При популяционном анализе не выявлено, что возраст, этническая принадлежность или пол влияют на фармакокинетику левосимендана. Однако, объем распределения и общий клиренс зависят от массы тела.

    13 435 грн
  • Небиволол штада таб. 5мг №14

     

    197 грн
  • Нитроглицерин спрей подъязычн. дозир. 0,4 мг/доза 200 доз фл. с насадкой-распылителем 10мл №1

    180 грн
  • Триметазидин - биоком мв таб. п/о 35мг №30

    Триметазидин антигипоксантное средство. Оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптими­зирует их метаболизм и функцию. Цитопрот

    207 грн
  • Валидол 0,1 n20 капс подъязыч

    197 грн
  • Клопидогрел-рихтер таб. п/о плён. 75мг №14

    Клопидогрел - специфический и активный ингибитор агрегации тромбоцитов; оказывает коронародилатирующее действие. Избирательно уменьшает связывание АДФ с рецепторами на тромбоцитах и активацию рецепторов GPI Ib/IIIa под ...

    295 грн
  • Раунатин таблетки 2 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие Раувольфии алкалоиды обладают гипотензивным и антиаритмическим действием. Седативное влияние выражено меньше, чем у резерпина, но по гипотензивному действию практически не уступают резерпину, при этом в ряде случаев переносятся лучше. Гипотензивный эффект Раунатина развивается медленнее, чем у резерпина.

    146 грн
  • Амзаар таб. п/о плён. 5 мг+50 мг №30

     

    359 грн
  • Эквакард таблетки 5 мг+10 мг, 100 шт.

    Эквакард - комбинированный препарат, содержащий действующие вещества: лизиноприл и амлодипин. Лизиноприл Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), уменьшает образование ангиотензииа II из ангиотензина I. Сни

    209 грн
  • Конкор ам таб. 5мг+10мг №30

    Конкор АМ обладает выраженными антигипертензивным и антиангинальным эффектами благодаря взаимодополняющему действию двух активных ингредиентов: БМКК – амлодипина и селективного бета1-адреноблокатора – бисопр ...

    386 грн
  • Перлинганит ампулы 0.1%, 10 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Перлинганит оказывает сосудорасширяющее, антиангинальное действие.

    434 грн
  • Кардогрель таб. п/о плен. 75мг №14

    11 грн
  • Эквакард таб. 5мг+5мг №30

    Эквакард - комбинированный препарат, содержащий действующие вещества: лизиноприл и амлодипин.ЛизиноприлИнгибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), уменьшает образование ангиотензииа II из ангиотензина I. Сниж

    300 грн
  • Небилонг таб. 5мг №30

    Фармакологическое действие Небилонг - кардиоселективный бета-адреноблокатор III поколения с вазодилатирующими свойствами. Активное вещество представляет собой рацемат, состоящий из двух энантиомеров: D-небиволола и L-небиволола. Небиволол является конкурентным и избирательным блокатором ?1-адренорецепторов (сродство к ?1-адренорецепторам в 288 раз выше, чем к ?2-адренорецепторам), кроме того, оказывает мягкое вазодилатирующее действие за счет модуляции высвобождения релаксирующего фактора (NO) из эндотелия сосудов. Небиволол снижает ЧСС и АД в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС. Оптимальное гипотензивное действие проявляется через 1-2 недели лечения. В некоторых случаях максимальный эффект достигается спустя 4 недели.

    273 грн
  • Квадроприл таблетки 6 мг, 30 шт.

    Квадроприл -ингибитор АПФ, оказывает гипотензивное, сосудорасширяющее, кардиопротективное и натрийуретическое действие. В печени образуется активный диацидный метаболит, ингибирующий АПФ. Тормозит превращение анги ...

    367 грн
  • Верапамил таблетки 80 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие Селективный блокатор кальциевых каналов I класса, производное дифенилалкиламина. Оказывает антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие. Антиангинальный эффект связан как с прямым действием на миокард, так и с влиянием на периферическую гемодинамику (снижает тонус периферических артерий, ОПСС). Блокада поступления кальция в клетку приводит к уменьшению трансформации заключенной в макроергических связях АТФ энергии в механическую работу, снижению сократимости миокарда. Уменьшает потребность миокарда в кислороде, оказывает вазодилатирующее, отрицательное ино- и хронотропное действие. Верапамил существенно снижает AV проводимость, удлиняет период рефрактерности и подавляет автоматизм синусового узла. Увеличивает период диастолического расслабления левого желудочка, уменьшает тонус стенки миокарда (является вспомогательным средством для лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии). Оказывает антиаритмическое действие при наджелудочковых аритмиях. Фармакокинетика. При приеме внутрь абсорбируется более 90% дозы. Связывание с белками - 90%. Подвергается метаболизму при "первом прохождении" через печень. Основным метаболитом является норверапамил, обладающий менее выраженной гипотензивной активностью, чем неизмененный верапамил.T1/2 при приеме однократной дозы составляет 2.8-7.4 ч, при приеме повторных доз - 4.5-12 ч (в связи с насыщением ферментных систем печени и повышением концентрации верапамила в плазме крови). После в/в введения начальный T1/2 - около 4 мин, конечный - 2-5 ч. Выводится преимущественно почками и 9-16% через кишечник.

    148 грн
  • Ксарелто таблетки 10 мг, 100 шт.

    Фармакологическое действие Антикоагулянт прямого действия. Ривароксабан - высокоселективный прямой ингибитор фактора Ха, обладающий высокой биодоступностью при приеме внутрь. Активация фактора X с образованием фактора Ха через внутренний и внешний пути свертывания играет центральную роль в коагуляционном каскаде. У человека наблюдалось дозозависимое ингибирование фактора Ха. Ривароксабан оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время и близко коррелирует с концентрациями в плазме (r=0/98), если для анализа используется набор Neoplastin. При использовании других реактивов результаты будут отличаться. Протромбиновое время следует измерять в секундах, поскольку MHO откалибровано и сертифицировано только для производных кумарина и не может применяться для других антикоагулянтов. У пациентов, которым проводятся большие ортопедические операции, 5/95-процентили для протромбинового времени (Neoplastin) через 2-4 ч после приема таблетки (т.е. на максимуме эффекта) варьируют от 13 до 25 секунд. Также ривароксабан дозозависимо увеличивает АЧТВ и результат HepTest; однако эти параметры не рекомендуется использовать для оценки фармакодинамических эффектов ривароксабана. Ривароксабан также влияет на активность анти-Ха фактора, однако стандарты для калибровки отсутствуют. В период лечения ривароксабаном проводить мониторинг параметров свертывания крови не требуется. У здоровых мужчин и женщин старше 50 лет удлинение интервала QT под влиянием ривароксабана не наблюдалось. Фармакокинетика Всасывание Абсолютная биодоступность ривароксабана после приема дозы 10 мг высокая (80-100%). Ривароксабан быстро всасывается; C max достигается через 2-4 ч после приема таблетки.При приеме ривароксабана в дозе 10 мг с пищей не отмечено изменения AUC и C max . Ривароксабан в дозе 10 мг может назначаться для приема во время еды или независимо от приема пищи.Фармакокинетика ривароксабана характеризуется умеренной индивидуальной изменчивостью; индивидуальная изменчивость (вариационный коэффициент) составляет от 30% до 40%, за исключением дня проведения хирургического вмешательства и следующего дня, когда изменчивость в экспозиции высокая (70%). Распределение В организме человека большая часть ривароксабана (92-95%) связывается с белками плазмы, основным связывающим компонентом является сывороточный альбумин. V d - умеренный, V ss составляет приблизительно 50 л. Метаболизм Ривароксабан метаболизируется посредством изоферментов CYP3A4, CYP2J2, а также при помощи механизмов, независимых от системы цитохромов. Основными участками биотрансформации являются окисление морфолиновой группы и гидролиз амидных связей.Согласно полученным in vitro данным ривароксабан является субстратом для белков-переносчиков P-gp (Р-гликопротеина) и Всrр (белка устойчивости к раку молочной железы).Неизмененный ривароксабан является единственным активным соединением в человеческой плазме, значимые или активные циркулирующие метаболиты в плазме не обнаружены. Ривароксабан, системный клиренс которого составляет приблизительно 10 л/ч, может быть отнесен к лекарственным веществам с низким уровнем клиренса.     Выведение При выведении ривароксабана из плазмы конечный T 1/2 составляет от 5 до 9 ч у молодых пациентов.При приеме внутрь приблизительно 2/3 от назначенной дозы ривароксабана подвергается метаболизму и в дальнейшем выводится равными частями с мочой и калом. Оставшаяся треть дозы выводится посредством прямой почечной экскреции в неизмененном виде, главным образом, за счет активной почечной секреции. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пожилых пациентов (старше 65 лет) Концентрации ривароксабана в плазме выше, чем у молодых пациентов, среднее значение AUC приблизительно в 1,5 раза превышает соответствующие значения у молодых пациентов, главным образом, вследствие кажущегося снижения общего и почечного клиренса. При выведении ривароксабана из плазмы конечный T 1/2 у пожилых пациентов составляет от 11 до 13 ч. У мужчин и женщин Клинически значимые различия фармакокинетики не обнаружены.Слишком малая или большая масса тела (менее 50 кг и более 120 кг)Лишь незначительно влияет на концентрацию ривароксабана в плазме (различие составляет менее 25%). У детей Данные о фармакокинетике у детей отсутствуют. Различия фармакокинетики и фармакодинамики у пациентов европеоидной, афро-американской, латиноамериканской, японской или китайской этнической принадлежности Клинически значимые различия не наблюдались. У пациентов с заболеваниями печени Влияние печеночной недостаточности на фармакокинетику ривароксабана изучалось у больных, распределенных по классам в соответствии с классификацией Чайлд-Пью (согласно стандартным процедурам в клинических исследованиях). Классификация Чайлд-Пью позволяет оценить прогноз хронических заболеваний печени, главным образом, цирроза. У пациентов, которым планируется проведение антикоагулянтной терапии, особо важным критическим моментом нарушения функции печени является уменьшение синтеза факторов свертывания крови в печени. Так как этот показатель соответствует только одному из пяти клинических/биохимических критериев, составляющих классификацию Чайлд-Пью, риск развития кровотечения не совсем четко коррелирует с данной классификацией. Вопрос о лечении подобных пациентов антикоагулянтами должен решаться независимо от класса по классификации Чайлд-Пью.Ривароксабан противопоказан пациентам с заболеваниями печени, протекающими с коагулопатией, обуславливающей клинически значимый риск кровотечений. У больных циррозом печени с легкой степенью печеночной недостаточности (класс А по классификации Чайлд-Пью) фармакокинетика ривароксабана лишь незначительно отличалась (в среднем отмечалось увеличение AUC ривароксабана в 1,2 раза) от соответствующих показателей в контрольной группе здоровых испытуемых. Значимые различия фармакодинамических свойств между группами отсутствовали.У больных циррозом печени и печеночной недостаточностью средней степени тяжести (класс В по классификации Чайлд-Пью) средняя AUC ривароксабана была значимо повышенной (в 2,3 раза) по сравнению со здоровыми добровольцами вследствие значимо сниженного клиренса лекарственного вещества, указывающего на серьезное заболевание печени. Подавление активности фактора Ха было выражено сильнее (в 2,6 раза), чем у здоровых добровольцев. Протромбиновое время также в 2,1 раза превышало показатели у здоровых добровольцев. При помощи измерения протромбинового времени оценивается внешний путь коагуляции, включающий факторы свертывания VII, X, V, II и I, которые синтезируются в печени. Пациенты со среднетяжелой печеночной недостаточностью более чувствительны к ривароксабану, что является следствием более тесной взаимосвязи фармакодинамических эффектов и фармакокинетических параметров, особенно между концентрацией и протромбиновым временем.Данные по пациентам с печеночной недостаточностью класса С по классификации Чайлд-Пью отсутствуют. У больных с почечной недостаточностью Наблюдалось увеличение концентрации ривароксабана в плазме крови, обратно пропорциональное снижению почечной функции, оцениваемую по клиренсу креатинина .У пациентов с почечной недостаточностью легкой (КК 80-50 мл/мин), средней (КК < 50-30 мл/мин) или тяжелой (КК < 30-15 мл/мин) степени наблюдалось 1,4-, 1,5- и 1,6-кратное увеличение концентраций ривароксабана в плазме соответственно по сравнению со здоровыми добровольцами. Соответствующее увеличение фармакодинамических эффектов было более выраженным. У пациентов с почечной недостаточностью легкой, средней и тяжелой степени общее подавление активности фактора Ха увеличивалось в 1,5, 1,9 и 2 раза по сравнению со здоровыми добровольцами; протромбиновое время вследствие действия фактора Ха также в 1,3, 2,2 и 2,4 раза соответственно.Данные о применении ривароксабана у пациентов с КК 30-15 мл/мин ограничены, в связи с чем следует соблюдать осторожность при применении препарата для данной категории пациентов. Данные о применении ривароксабана у пациентов с КК < 15 мл/мин отсутствуют, в связи с чем не рекомендуется применять препарат для данной категории пациентов.

    4 595 грн
  • Энап таб. 2,5 мг №20

    ЭНАП  - антигипертензивный препарат, механизм действия которого связан с угнетением активности ангиотензин-превращающего фермента , приводящего к уменьшению образования ангиотензина-II. Эналаприл является «про

    165 грн
  • Небилонг ам таб. 5мг+5мг №30

     

    447 грн
  • Папазол таб. №10

    Папазол - спазмалитическое средство. Дибазол (бендазол) - спазмалитическое средство миотропного действия. Оказывает сосудорасширяющее, спазмалитическое действие. Папаверина гидрохлорид является миотропным

    197 грн
  • Эбрантил р-р д/ин. в/в 5мг/мл амп. 10мл n5 германия

    Эбрантил относится к препаратам, блокирующим постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, благодаря чему снижается периферическое сопротивление. Кроме того, Эбрантил регулирует центральный механизм поддержания сосуд ...

    497 грн
  • Занидип-рекордати таб. п/о плен. 20мг №28

    Фармакологическое действие Занидип-Рекордати - блокатор «медленных» кальциевых каналов. Лерканидипин является рацемической смесью право- (R) и левовращающихся (S) стереоизомеров, производное 1,4-дигидропиридина, способен избирательно блокировать ток ионов кальция внутрь клеток сосудистой стенки, сердечные клетки и клетки гладкой мускулатуры. Механизм гипотензивного действия обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкомышечные клетки сосудов. Обладает пролонгированным антигипертензивным действием. Терапевтический эффект достигается через 5-7 часов после приема внутрь и длительность его сохраняется в течение суток (24 часов). Благодаря высокой селективности к гладкомышечным клеткам сосудов отрицательное инотропное действие отсутствует. Лерканидипин является метаболически нейтральным препаратом и не оказывает существенного воздействия на содержание липопротеинов и аполипопротеинов в сыворотке крови, а также не изменяет липидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией. 

    317 грн
  • Тромбовазим капс. 800ед №4

    Препарат Тромбовазим обладает тромболитическим, противовоспалительным и кардиопротективным действиями.  Механизм тромболитического действия связан с прямым разрушением нитей фибрина, образующих основной кар

    330 грн
  • Эквакард таб. 5мг+10мг №100

     

    197 грн
  • Твинста таб. 5мг + 40 мг №14

    424 грн
  • Тромбовазим таблетки 800 ед, 30 шт.

    Препарат Тромбовазим обладает тромболитическим, противовоспалительным и кардиопротективным действиями.  Механизм тромболитического действия связан с прямым разрушением нитей фибрина, образующих основной кар

    789 грн
  • Корипрен таб. п/о плён. 10мг+10мг №28

    Корипрен - гипотензивное средство комбинированное (ангиотензин-превращающего фермента ингибитор + блокатор «медленных» кальциевых каналов)  Препарат представляет собой комбинацию ингибитора ангиотензин-пре ...

    371 грн
  • Метализе флакон, 50 мг

    Фармакологическое действие Метализе - рекомбинантный фибрин-специфический активатор плазминогена. Связывается с фибриновым компонентом тромба и избирательно катализирует превращение связанного с тромбом плазминогена в плазмин, который разрушает фибриновую основу тромба. В сравнении с естественным тканевым активатором плазминогена, тенектеплаза обладает более высоким сродством к фибрину и устойчивостью к инактивирующему действию эндогенного ингибитора активатора плазминогена I. После введения тенектеплазы наблюдается дозозависимое потребление альфа 2-антиплазмина (ингибитор плазмина в жидкой фазе) с последующим повышением концентрации системного плазмина, что соответствует предполагаемому эффекту активации плазминогена. В сравнительных исследованиях у пациентов, получавших максимальные дозы тенектеплазы (10 тыс.ЕД, эквивалентно 50 мг), отмечено снижение концентрации фибриногена менее чем на 15%, а концентрации плазминогена менее, чем на 25%, а применение алтеплазы приводило к снижению концентрации фибриногена и плазминогена приблизительно на 50%. Через 30 дней после начала применения препарата антитела к тенектеплазе не были выявлены. Однократное в/в введение тенектеплазы способствует реканализации артерии, вследствие тромбоза которой развился острый инфаркт миокарда. Этот эффект является дозозависимым. Применение тенектеплазы снижает уровень смертности от инфаркта миокарда (на 6.2% через 30 дней). При применении тенектеплазы частота кровотечений (исключая внутричерепные) составляет 26.4% (ниже, чем при использовании алтеплазы - 28.9%,). Поэтому потребность в трансфузионной терапии при использовании тенектеплазы существенно ниже (4.3% в группе тенектеплазы и 5.5% в группе алтеплазы). Частота внутричерепных кровоизлияний составила 0.93% в группе тенектеплазы и 0.94% в группе алтеплазы. В случаях, когда лечение было начато позже, чем через 6 ч после появления симптомов инфаркта миокарда, применение тенектеплазы (по сравнению с алтеплазой) имело преимущества по показателям 30-дневной смертности (4.3% в группе тенектеплазы и 9.6% в группе алтеплазы), частоты инсульта (0.4% и 3.3%, соответственно) и частоты внутричерепных кровоизлияний (0% и 1.7% соответственно).

    37 476 грн
  • Лориста таблетки 50 мг, 60 шт.

    Фармакологическое действие Лориста оказывает гипотензивное действие.

    258 грн
  • Ангиофлюкс ампулы 600 ед, 2 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Ангиофлюкс оказывает антикоагулянтное, антитромботическое, фибринолитическое, антиадгезивное, ангиопротективное, гиполипидемическое действие. Подавляет активность фактора Ха, усиливает синтез простациклина. Уменьшает уровень фибриногена в плазме крови и стимулирует фибринолитическую систему: повышает уровень тканевого активатора плазминогена, снижает содержание в крови его ингибитора. Ангиопротекция обусловлена восстановлением структурной целостности и функции эндотелиальных клеток, нормальной плотности отрицательного заряда пор базальной мембраны эндотелия. Нормализует реологические свойства крови, уменьшает ее вязкость, подавляет пролиферацию клеток мезангиума, уменьшает толщину базальной мембраны.

    785 грн
  • Валз н таб. п/о плен. 160/12,5мг №98

    Валз Н - комбинированный препарат, обладающий гипотензивным действием, состоящий из блокатора рецепторов ангиотензина II и тиазидного диуретика. Валсартан – периферический вазодилататор, оказывает гипотензивное и ...

    613 грн
  • Фозинап таб. 20мг №28

     

    265 грн
  • Нипертен таб. п/о плён. 5 мг №100

    Фармакологическое действие Нипертен оказывает гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое действие.

    237 грн
  • Перлинганит ампулы 0.1%, 10 мл, 10 шт.

    Перлинганит оказывает сосудорасширяющее, антиангинальное действие.

    518 грн
  • Папаверина г/хл мс таб. 40мг №10

    197 грн

В соответствии с действующей статистикой в современном мире практически половина от всех смертей является следствием тех или иных сердечно-сосудистых заболеваний, вследствие чего специалисты по всему миру стараются найти такое средство, которое позволит человечеству навсегда избавиться от всевозможных болезней сердца. Вовсе же другим направлением научных изысканий являются специализированные препараты, которые позволяют обеспечивать эффективную профилактику заболеваний сердечно-сосудистой системы. При помощи таких препаратов человек может предотвратить возможность заболевания даже в том случае, если он имеет предрасположенность к их появлению.

В группу риска сердечно-сосудистых заболеваний входят, в первую очередь, те люди, у которых присутствует реальная угроза развития тех или иных кардиозаболеваний. В такой ситуации для профилактики возможных осложнений рекомендуется принимать специализированные препараты тем людям, которые страдают сахарным диабетом, имеют повышенный уровень холестерина, страдают различными болезнями почек, а также имеют наследственную предрасположенность . Помимо всего прочего в числе заболевших такими заболеваниями часто рискуют оказаться всевозможные курильщики, имеющие достаточно большой стаж, а также тучные люди и работники крупных химических предприятий. Также следует сказать о том, что заболевания данного характера часто встречаются у людей, которые переживают авральные и стрессовые ситуации.

Использование специализированных лекарственных препаратов сегодня может осуществляться как для непосредственного лечения заболевания у больных людей, так и для профилактики возникновения таких заболеваний у тех, кто имеет к этому предрасположенность. Именно по этой причине каждый человек должен пойти к своему врачу и проконсультироваться с ним по поводу возможной предрасположенности.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время