Средства для лечения ожирения

FATzorb – это инновационное средство для безопасного и естественного похудения. Продукт помогает уменьшить вес, контролировать аппетит и предотвращает усвоение жиров и углеводов. Благодаря натуральному составу и клинически проверенной формуле, капсулы обеспечивают здоровое снижение веса.

FATzorb Ultra – это эффективный натуральный жиросжигатель и блокатор углеводов, который помогает сбросить вес безопасным способом. Капсулы разработаны с использованием растительных компонентов и клинически протестированы.

Shafran Diet – это натуральные капсулы для похудения, разработанные с использованием мощных растительных компонентов. Формула продукта способствует активному сжиганию жира, ускоряет метаболизм и помогает достичь стройного силуэта без строгих диет.

BLACK PANTHER – это мощные капсулы для похудения, разработанные с использованием современных технологий и натуральных компонентов. Продукт способствует быстрому и безопасному снижению веса, улучшает обмен веществ и помогает поддерживать стройную фигуру.

Капсулы Сексуальная Фигура – это инновационное средство для здорового похудения, созданное на основе последних научных разработок и традиционных методов снижения веса. Продукт способствует эффективному выведению токсинов из организма, ускорению обмена веществ и естественному снижению веса.

GOLD PUMA Magic Slimming Capsule — это инновационная пищевая добавка, разработанная для эффективного снижения веса. Продукт создан на основе тщательно подобранных растительных ингредиентов, которые способствуют безопасной потере массы тела.

Преимущества:

Уменьшает вес до 15-20 кг за курс применения.

Содержит натуральные растительные компоненты.

Способствует ускорению метаболизма и расщеплению жировых отложений.

Уменьшает аппетит, помогая контролировать потребление калорий.

Фармакологическое действие Ксеникал – мощный, специфический и обратимый ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Его терапевтическое действие осуществляется в просвете желудка и тонкого кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры пищи, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, возникающее вследствие этого уменьшение поступления калорий в организм приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Судя по результатам содержания жира в кале, действие орлистата начинается через 24-48 часов после приема. После отмены препарата содержание жира в кале через 48-72 часа обычно возвращается к уровню, имевшему место до начала терапии.

Фармакологическое действие Ксеникал – мощный, специфический и обратимый ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Его терапевтическое действие осуществляется в просвете желудка и тонкого кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры пищи, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, возникающее вследствие этого уменьшение поступления калорий в организм приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Судя по результатам содержания жира в кале, действие орлистата начинается через 24-48 часов после приема. После отмены препарата содержание жира в кале через 48-72 часа обычно возвращается к уровню, имевшему место до начала терапии.

ДИЕТРЕССА - инновационный безрецептурный препарат для решения проблемы лишнего веса. Прием препарата «Диетресса» сопровождается уменьшением аппетита, быстрым насыщением и снижением объема потребляемой пищи, н

Фармакологическое действие Ксеникал – мощный, специфический и обратимый ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Его терапевтическое действие осуществляется в просвете желудка и тонкого кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры пищи, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, возникающее вследствие этого уменьшение поступления калорий в организм приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Судя по результатам содержания жира в кале, действие орлистата начинается через 24-48 часов после приема. После отмены препарата содержание жира в кале через 48-72 часа обычно возвращается к уровню, имевшему место до начала терапии.

Ксеналтен - специфический ингибитор желудочно-кишечных липаз. Образует ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз в просвете желудка и тонкого кишечника. Инактивированный фер ...

Ксеналтен - специфический ингибитор желудочно-кишечных липаз. Образует ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз в просвете желудка и тонкого кишечника. Инактивированный фер ...

Снижение массы тела у взрослых (старше 18 лет) с избыточной массой тела (индекс массы тела ИМТ ≥ 28 кг/м2). Применяется только в сочетании с умеренной гипокалорийной диетой с низким содержанием жиров пищи.

Орсотен оказывает ингибирующее желудочно-кишечные липазы действие.

Фармакологическое действие Орсотен - специфический ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Он оказывает терапевтическое действие в просвете желудка и тонкого кишечника, образуя ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и кишечной липаз. Инактивированный, таким образом, фермент теряет способность расщеплять пищевые жиры, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, поступление калорий в организм уменьшается, что приводит к снижению массы тела. Терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Действие орлистата приводит к повышению содержания жира в каловых массах уже через 24–48 ч после приема препарата. После отмены препарата содержание жира в каловых массах обычно возвращается к исходному уровню через 48–72 ч. Фармакокинетика Всасывание. Абсорбция орлистата низкая. Через 8 часов после приема внутрь терапевтической дозы неизмененный орлистат в плазме крови практически не определяется (концентрация — Распределение. In vitro орлистат более чем на 99% связывается с белками плазмы (в основном с липопротеинами и альбумином). В минимальных количествах орлистат может проникать в эритроциты. Метаболизм. Орлистат метаболизируется, главным образом, в стенке кишечника с образованием фармакологически неактивных метаболитов: M1 (гидролизованное четырехчленное лактоновое кольцо) и М3 (M1 с отщепленным N-формиллейциновым остатком). Выведение. Основным путем элиминации является выведение через кишечник — около 97% принятой дозы препарата, из них 83% — орлистат в неизмененном виде. Кумулятивное выведение через почки всех веществ, структурно связанных с орлистатом, составляет менее 2% принятой дозы препарата. Время полной элиминации составляет 3–5 дней. Орлистат и метаболиты могут выводиться с желчью.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Орлистат - мощный, специфический и обратимый ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Его терапевтическое действие осуществляется в просвете желудка и тонкого кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры пищи, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, возникающее вследствие этого уменьшение поступления калорий в организм приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Судя по результатам содержания жира в кале, действие орлистата начинается через 24-48 ч после приема. После отмены орлистата содержание жира в кале через 48-72 ч обычно возвращается к уровню, имевшему место до начала терапии. Клиническая эффективность У пациентов, принимающих орлистат, наблюдается большая потеря массы тела по сравнению с пациентами, находящимися на диетотерапии. Снижение массы тела начинается уже в течение первых 2-х недель после начала лечения и продолжается от 6 до 12 мес даже у пациентов с отрицательным ответом на диетотерапию. На протяжении 2 лет наблюдается статистически значимое улучшение профиля метаболических факторов риска, сопутствующих ожирению. Кроме того, по сравнению с приемом плацебо отмечается значительное уменьшение количества жира в организме. Орлистат эффективен в отношении предотвращения повторной прибавки массы тела. Повторный набор массы тела, не более 25% от потерянной, наблюдается примерно у половины пациентов, а у половины из этих пациентов повторного набора массы тела не наблюдается или даже отмечается дальнейшее ее снижение. У пациентов с избыточной массой тела или ожирением и сахарным диабетом 2 типа, принимающих орлистат в течение от 6 мес до 1 года, наблюдается большая потеря массы тела по сравнению с пациентами, получающими только диетотерапию. Потеря массы тела происходит в основном за счет уменьшения количества жира в организме. При проведении терапии орлистатом наблюдается статистически и клинически значимое улучшение контроля гликемии. Кроме того, на фоне терапии орлистатом наблюдается снижение дозы гипогликемических средств, концентрации инсулина, а также уменьшение инсулинорезистентности. При применении орлистата в течение 4 лет значительно снижается риск развития сахарного диабета 2 типа (примерно на 37% по сравнению с плацебо). Степень уменьшения риска даже более значительна у пациентов с исходным нарушением толерантности к глюкозе (приблизительно на 45%). Поддержание массы тела на новом уровне наблюдается в течение всего периода применения препарата. При применении орлистата в течение 1 года у подростков с ожирением наблюдается уменьшение ИМТ, уменьшение жировой массы, а также окружности талии и бедер по сравнению с группой плацебо. Также у пациентов, получавших терапию орлистатом, отмечается значительное снижение диастолического АД по сравнению с группой плацебо. Фармакокинетика Всасывание У добровольцев с нормальной массой тела и ожирением системное воздействие орлистата минимально. После однократного приема внутрь в дозе 360 мг неизмененный орлистат в плазме крови не определяется, что означает, что его концентрации находятся ниже предела количественного определения (менее 5 нг/мл). В целом, после приема терапевтических доз выявить неизмененный орлистат в плазме крови удавалось лишь в редких случаях, при этом концентрации его были крайне малы (менее 10 нг/мл или 0.02 мкмоль). Признаки кумуляции отсутствуют, что подтверждает, что всасывание орлистата минимально. Распределение Vd определить нельзя, поскольку орлистат очень плохо всасывается. In vitro орлистат более чем на 99% связывается с белками плазмы крови (в основном, с липопротеинами и альбумином). В минимальных количествах орлистат может проникать в эритроциты. Метаболизм Метаболизм орлистата осуществляется главным образом в стенке кишечника. У пациентов с ожирением примерно 42% от той минимальной фракции орлистата, которая подвергается системному всасыванию, приходится на два основных метаболита - M1 (четырехчленное гидролизированное лактоновое кольцо) и М3 (M1 с отщепленным остатком N-формиллейцина). Молекулы M1 и М3 имеют открытое b-лактонное кольцо и крайне слабо ингибируют липазу (соответственно в 1000 и 2500 раз слабее, чем орлистат). С учетом такой низкой ингибирующей активности и низких плазменных концентраций (в среднем 26 нг/мл и 108 нг/мл соответственно) после приема терапевтических доз, эти метаболиты рассматриваются как фармакологически неактивные. Выведение У лиц с нормальной и избыточной массой тела основным путем выведения является выведение не всосавшегося орлистата через кишечник. Через кишечник выводится около 97% принятой дозы, причем 83% - в виде неизмененного орлистата. Совокупная почечная экскреция всех субстанций, структурно связанных с орлистатом, составляет менее 2% принятой дозы. Время до полного выведения орлистата из организма (через кишечник и почками) равняется 3-5 дням. Соотношение путей выведения орлистата у добровольцев с нормальной и избыточной массой тела оказалось одинаковым. Как орлистат, так и метаболиты M1 и М3, могут подвергаться экскреции с желчью. Фармакокинетика в особых клинических группах Концентрации орлистата и его метаболитов (M1 и М3) в плазме крови у детей не отличаются от таковых у взрослых при сравнении одинаковых доз орлистата. Суточная экскреция жира с калом составляет 27% от приема с пищей при терапии орлистатом.

Фармакологическое действие Орсотен - специфический ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Он оказывает терапевтическое действие в просвете желудка и тонкого кишечника, образуя ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и кишечной липаз. Инактивированный, таким образом, фермент теряет способность расщеплять пищевые жиры, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, поступление калорий в организм уменьшается, что приводит к снижению массы тела. Терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Действие орлистата приводит к повышению содержания жира в каловых массах уже через 24–48 ч после приема препарата. После отмены препарата содержание жира в каловых массах обычно возвращается к исходному уровню через 48–72 ч. Фармакокинетика Всасывание. Абсорбция орлистата низкая. Через 8 часов после приема внутрь терапевтической дозы неизмененный орлистат в плазме крови практически не определяется (концентрация — Распределение. In vitro орлистат более чем на 99% связывается с белками плазмы (в основном с липопротеинами и альбумином). В минимальных количествах орлистат может проникать в эритроциты. Метаболизм. Орлистат метаболизируется, главным образом, в стенке кишечника с образованием фармакологически неактивных метаболитов: M1 (гидролизованное четырехчленное лактоновое кольцо) и М3 (M1 с отщепленным N-формиллейциновым остатком). Выведение. Основным путем элиминации является выведение через кишечник — около 97% принятой дозы препарата, из них 83% — орлистат в неизмененном виде. Кумулятивное выведение через почки всех веществ, структурно связанных с орлистатом, составляет менее 2% принятой дозы препарата. Время полной элиминации составляет 3–5 дней. Орлистат и метаболиты могут выводиться с желчью.

Фармакологическое действие Орлистат относится к специфическим ингибиторам желудочно-кишечных липаз продолжительного действия. Данное вещество проявляет свой эффект в просвете желудка и тонкого кишечника путем формирования ковалентной связи с активным сериновым центром желудочной и панкреатической липаз. В результате влияния гиполипидемического средства инактивированный фермент теряет способность расщеплять поступающие с едой жиры в виде триглицеридов (ТГ) до моноглицеридов и абсорбируемых свободных жирных кислот. Поскольку нерасщепленные ТГ не абсорбируются из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в организм поступает меньшее число калорий, и, как следствие, снижается вес тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без его абсорбции в системный кровоток. Благодаря активности орлистата спустя 24–48 часов после перорального приема средства в каловых массах увеличивается концентрация жира. Приводя к уменьшению депо жира, Орлистат-Акрихин обеспечивает результативный контроль веса тела. В ходе клинических исследований, включавших больных с ожирением, в группе пациентов, получавших орлистат, отмечалась более выраженная потеря веса тела по сравнению с пациентами, находящимися только на диетотерапии. Уменьшение веса наблюдалось уже в течение первых 2 недель после начала приема Орлистата-Акрихин и в дальнейшем в течение 6–12 месяцев даже при наличии отрицательного ответа на диетотерапию. Статистически достоверное существенное улучшение профиля связанных с ожирением метаболических факторов риска фиксировалось на протяжении двух лет. Помимо этого отмечалось значительное снижение отложений жировых масс в организме при сравнении с группой плацебо. Орлистат продемонстрировал также эффективность при его использовании с целью предотвращения повторного набора веса тела. Приблизительно у половины пациентов наблюдалось увеличение веса не более чем на 25% от потерянного, а у второй половины пациентов, участвовавших в исследовании, повторного набора веса не было, или даже регистрировалось последующее снижение веса. В процессе клинических исследований, которые длились от 6 месяцев до 1 года, у больных с избыточным весом тела или ожирением и сахарным диабетом 2 типа при использовании орлистата наблюдалась более существенная потеря веса тела по сравнению с пациентами, находившимися только на диетотерапии. Снижение веса происходило главным образом в результате уменьшения отложения жировых масс в организме. Необходимо отметить, что у пациентов, вовлеченных в исследование, до начала его проведения, несмотря на прием противодиабетических средств, часто отмечался недостаточный контроль гликемии. При лечении орлистатом у таких пациентов было обнаружено существенное улучшение гликемического контроля. Также во время использования Орлистата-Акрихин наблюдалось снижение доз противодиабетических средств, концентрации инсулина, а также уменьшение резистентности к инсулину. Согласно данным исследований, продолжавшихся 4 года, было установлено, что при терапии орлистатом в значительной степени снижалась угроза появления сахарного диабета 2 типа – в среднем на 37% по сравнению с использованием плацебо. Примерно на 45% уменьшалась данная угроза у пациентов, имеющих начальное нарушение толерантности к глюкозе. В группе, получающей орлистат, отмечалось более значительное снижение веса тела по сравнению с группой плацебо, а кроме этого – существенное улучшение профиля метаболических факторов риска. Достигнутый новый уровень веса тела сохранялся в течение всех 4 лет проведения исследования. У подростков с ожирением при проведении исследования длительностью 1 год на фоне лечения орлистатом было зарегистрировано снижение индекса массы тела (ИМТ), а также уменьшение жировых отложений и окружности талии и бедер по сравнению с группой плацебо. Также в период приема Орлистата-Акрихин у подростков наблюдалось значительное снижение диастолического артериального давления (АД) по сравнению с лицами, получавшими плацебо.