Каталог товарів

Противовирусные средства

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противовирусное средство, аналог нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении полимеразы вируса гепатита B (HBV). Энтекавир фосфорилируется с образованием активного трифосфата, имеющего внутриклеточный период полужизни 15 ч. Внутриклеточная концентрация энтекавира трифосфата прямо связана с внеклеточным уровнем энтекавира, причем не отмечается значительного накопления препарата после начального уровня "плато". Путем конкуренции с естественным субстратом, деоксигуанозина-трифосфат, энтекавира трифосфат ингибирует все 3 функциональные активности вирусной полимеразы: 1) прайминг HBV полимеразы, 2) обратную транскрипцию негативной нити из прегеномной иРНК и 3) синтез позитивной нити HBV ДНК. Энтекавира трифосфат является слабым ингибитором клеточных ДНК полимераз α, βи δ с Ki 18-40 мкМ. Кроме того, при высоких концентрациях энтекавира трифосфата и энтекавира не отмечены побочные эффекты в отношении γ полимеразы и синтеза ДНК в митохондриях клеток HepG2. Фармакокинетика У здоровых людей абсорбция энтекавира быстрая, Cmax в плазме крови определяется через 0.5-1.5 ч. При повторном приеме энтекавира в дозе от 0.1 до 1 мг отмечается пропорциональное дозе увеличение Cmax и AUC. Равновесное состояние достигается после 6-10 дней приема внутрь 1 раз/сут, при этом концентрация в плазме возрастает примерно в 2 раза. Cmax и Cmin в плазме в равновесном состоянии составляли 4.2 и 0.3 нг/мл соответственно при приеме препарата в дозе 500 мкг, 8.2 и 0.5 нг/мл, соответственно, при приеме в дозе 1 мг. При приеме внутрь энтекавира в дозе 500 мкг как с пищей с высоким содержанием жира, так и с низким отмечалась минимальная задержка всасывания (1-1.5 ч при приеме с пищей и 0.75 ч при приеме натощак), снижение Cmax на 44-46% и снижение AUC на 18-20%. Vd энтекавира превышал общий объем воды в организме, что свидетельствует о хорошем проникновении препарата в ткани. Связывание энтекавира с белками плазмы человека in vitro составляет около 13%. Энтекавир не является субстратом, ингибитором или индуктором изоферментов системы P450. После введения меченого 14С-энтекавира человеку и крысам не определялись окисленные или ацетилированные метаболиты, а метаболиты фазы II (глюкурониды и сульфаты) определялись в небольшом количестве. После достижения Cmax концентрация энтекавира в плазме снижалась биэкспоненциально, при этом T1/2 составлял 128-149 ч. При приеме 1 раз/сут происходило увеличение концентрации (кумуляция) препарата в 2 раза, то есть эффективный T1/2 составил примерно 24 ч. Энтекавир выводится главным образом почками, причем в равновесном состоянии в неизмененном виде в моче определяется 62-73% дозы. Почечный клиренс не зависит от дозы и колеблется в диапазоне от 360 до 471 мл/мин, что свидетельствует о гломерулярной фильтрации и канальцевой секреции энтекавира.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противовирусное средство, аналог нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении полимеразы вируса гепатита B (HBV). Энтекавир фосфорилируется с образованием активного трифосфата, имеющего внутриклеточный период полужизни 15 ч. Внутриклеточная концентрация энтекавира трифосфата прямо связана с внеклеточным уровнем энтекавира, причем не отмечается значительного накопления препарата после начального уровня "плато". Путем конкуренции с естественным субстратом, деоксигуанозина-трифосфат, энтекавира трифосфат ингибирует все 3 функциональные активности вирусной полимеразы: 1) прайминг HBV полимеразы, 2) обратную транскрипцию негативной нити из прегеномной иРНК и 3) синтез позитивной нити HBV ДНК. Энтекавира трифосфат является слабым ингибитором клеточных ДНК полимераз α, βи δ с Ki 18-40 мкМ. Кроме того, при высоких концентрациях энтекавира трифосфата и энтекавира не отмечены побочные эффекты в отношении γ полимеразы и синтеза ДНК в митохондриях клеток HepG2. Фармакокинетика У здоровых людей абсорбция энтекавира быстрая, Cmax в плазме крови определяется через 0.5-1.5 ч. При повторном приеме энтекавира в дозе от 0.1 до 1 мг отмечается пропорциональное дозе увеличение Cmax и AUC. Равновесное состояние достигается после 6-10 дней приема внутрь 1 раз/сут, при этом концентрация в плазме возрастает примерно в 2 раза. Cmax и Cmin в плазме в равновесном состоянии составляли 4.2 и 0.3 нг/мл соответственно при приеме препарата в дозе 500 мкг, 8.2 и 0.5 нг/мл, соответственно, при приеме в дозе 1 мг. При приеме внутрь энтекавира в дозе 500 мкг как с пищей с высоким содержанием жира, так и с низким отмечалась минимальная задержка всасывания (1-1.5 ч при приеме с пищей и 0.75 ч при приеме натощак), снижение Cmax на 44-46% и снижение AUC на 18-20%. Vd энтекавира превышал общий объем воды в организме, что свидетельствует о хорошем проникновении препарата в ткани. Связывание энтекавира с белками плазмы человека in vitro составляет около 13%. Энтекавир не является субстратом, ингибитором или индуктором изоферментов системы P450. После введения меченого 14С-энтекавира человеку и крысам не определялись окисленные или ацетилированные метаболиты, а метаболиты фазы II (глюкурониды и сульфаты) определялись в небольшом количестве. После достижения Cmax концентрация энтекавира в плазме снижалась биэкспоненциально, при этом T1/2 составлял 128-149 ч. При приеме 1 раз/сут происходило увеличение концентрации (кумуляция) препарата в 2 раза, то есть эффективный T1/2 составил примерно 24 ч. Энтекавир выводится главным образом почками, причем в равновесном состоянии в неизмененном виде в моче определяется 62-73% дозы. Почечный клиренс не зависит от дозы и колеблется в диапазоне от 360 до 471 мл/мин, что свидетельствует о гломерулярной фильтрации и канальцевой секреции энтекавира.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Римантадин - противовирусное средство, производное адамантана; активен в отношенииразличных штаммов вируса гриппа А. Являясь слабым основанием, римантадин действует за счет повышения рН эндосом, имеющих мембрану вакуолей, которые окружают вирусные частицы после их проникновения в клетку. Предотвращение ацидификации в этих вакуолях блокирует слияние вирусной оболочки с мембраной эндосомы, не допуская, таким образом, передачу вирусного генетического материала в цитоплазму клетки. Римантадин также угнетает выход вирусных частиц из клетки, т.е. прерывает транскрипцию вирусного генома.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противовирусное средство. Обладает селективным сродством к аспарил-протеазе ВИЧ и поэтому оказывает слабое ингибирующее действие на соответствующую протеазу человека. В исследованиях in vitro показано, что ритонавир оказывает выраженное ингибирующее действие на репликацию как лабораторных, так и клинических штаммов ВИЧ. Ритонавир почти полностью метаболизируется в печени.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Основным механизмом действия Кагоцела® является способность индуцировать продукцию интерферонов. Кагоцел® вызывает образование в организме человека так называемых поздних интерферонов, являющихся смесью α- и β-интерферонов, обладающих высокой противовирусной активностью. Кагоцел® вызывает продукцию интерферонов практически во всех популяциях клеток, принимающих участие в противовирусном ответе организма: Т- и В- лимфоцитах, макрофагах, гранулоцитах, фибробластах, эндотелиальных клетках. При приеме внутрь одной дозы Кагоцела® титр интерферонов в сыворотке крови достигает максимальных значений через 48 часов. Интерфероновый ответ организма на введение Кагоцела® характеризуется продолжительной (до 4-5 суток) циркуляцией интерферонов в кровотоке. Динамика накопления интерферонов в кишечнике при приеме внутрь Кагоцела® не совпадает с динамикой титров циркулирующих интерферонов. В сыворотке крови продукция интерферонов достигает высоких значений лишь через 48 часов после приема Кагоцела®, в то время как в кишечнике максимум продукции интерферонов отмечается уже через 4 часа. Кагоцел®, при назначении в терапевтических дозах, нетоксичен, не накапливается в организме. Препарат не обладает мутагенными и тератогенными свойствами, не канцерогенен и не обладает эмбриотоксическим действием. Наибольшая эффективность при лечении Кагоцелом® достигается при его назначении не позднее 4-го дня от начала острой инфекции. В профилактических целях препарат может применяться в любые сроки, в том числе и непосредственно после контакта с возбудителем инфекции. ФАРМАКОКИНЕТИКА Через 24 часа после введения в организм Кагоцел® накапливается, в основном, в печени, в меньшей степени в легких, тимусе, селезенке, почках, лимфоузлах. Низкая концентрация отмечается в жировой ткани, сердце, мышцах, семенниках, мозге, плазме крови. Низкое содержание Кагоцела® в головном мозге объясняется высокой молекулярной массой препарата, затрудняющей его проникновение через гематоэнцефалический барьер. В плазме крови препарат находится преимущественно в связанном виде. При ежедневном многократном введении Кагоцела® объем распределения колеблется в широких пределах во всех исследованных органах. Особенно выражено накопление препарата в селезенке и лимфатических узлах. При приеме внутрь в общий кровоток попадает около 20% введенной дозы препарата. Всосавшийся препарат циркулирует в крови, в основном, в связанной с макромолекулами форме: с липидами - 47%, с белками - 37%. Несвязанная часть препарата составляет около 16%. Выведение: из организма препарат выводится, в основном, через кишечник: через 7 суток после введения из организма выводится 88% введенной дозы, в том числе 90% - через кишечник и 10% - почками. В выдыхаемом воздухе препарат не обнаружен.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Абакавир - нуклеозидный аналог, ингибирующий обратную транскриптазу ВИЧ и селективно подавляющий репликацию ВИЧ-1 и ВИЧ-2, включая штаммы ВИЧ-1, устойчивые к зидовудину, ламивудину, залцитабину, диданозину и невирапину. Абакавир подвергается внутриклеточному метаболизму, превращаясь в активную форму, карбовир- 5'-трифосфат (карбовир-ТФ). По данным исследований in vitro, противовирусное действие препарата обусловлено ингибированием обратной транскриптазы ВИЧ, что приводит к обрыву синтеза ДНК на матрице РНК и остановке репликации ВИЧ. Не отмечалось антагонизма в противовирусной активности абакавира в культуре клеток при комбинации с нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы (НИОТ) диданозином, эмтрицитабином, ламивудином, ставудином, тенофовиром, залцитабином или зидовудином, ненуклеозидным ингибитором обратной транскриптазы (ННИОТ) невирапином или ингибитором протеазы (ИП ВИЧ) ампренавиром. У полученных in vitro штаммов ВИЧ-1, устойчивых к абакавиру, были обнаружены мутации в нескольких кодонах гена обратной транскриптазы (ОТ) - M184V, K65R, L74V и Y115F. Устойчивость ВИЧ к абакавиру iп vitro и in vivo формируется медленно. Для клинически значимого увеличения 50% ингибирующей концентрации (IC50) (повышение IC50 в 8 раз относительно "дикого" штамма вируса) требуются множественные мутации. Штаммы, устойчивые к абакавиру, могут обладать сниженной чувствительностью к ламивудину, залцитабину и/или диданозину, но полностью сохраняют чувствительность к зидовудину и ставудину. Перекрестная устойчивость к абакавиру и ИП ВИЧ или ННИОТ маловероятна. Неэффективность режима первой линии, включающего абакавир, ламивудин и зидовудин, преимущественно связана с единичной мутацией - M184V, что сохраняет возможность широкого выбора режимов терапии второй линии. Абакавир проникает в спинномозговую жидкость (СМЖ) и уменьшает содержание в ней РНК ВИЧ-1. В сочетании с другими антиретровирусными препаратами он может предотвращать развитие неврологических осложнений ВИЧ- инфекции и замедлять появление устойчивых штаммов в пределах центральной нервной системы (ЦНС). Фармакокинетика: Всасывание Абакавир быстро и хорошо всасывается при приеме внутрь. Абсолютная биодоступность абакавира при приеме внутрь у взрослых составляет около 83%. Время достижения максимальной концентрации (Тmах) при приеме абакавира внутрь в виде таблеток составляет около 1,5 часа, а в виде раствора для приема внутрь - примерно 1 час. Площадь под фармакокинетической кривой "концентрация-время" (AUC) для таблетированной формы абакавира не отличается от таковой для абакавира в виде раствора для приема внутрь. При приеме таблетированной формы абакавира внутрь в дозе 300 мг 2 раза в сутки максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) при достижении равновесного состояния составляет в среднем 3 мкг/мл, а AUC в течение 12-часового интервала между приемами доз - в среднем 6,02 мкг'ч/мл. После однократного приема таблеток абакавира в дозе 600 мг Сmах составляет в среднем около 4,26 мкг/мл, а AUC ∞ - в среднем 11,95 мкг'ч/мл. По данным исследования у 20 ВИЧ- инфицированных пациентов, принимавших абакавир в дозе 300 мг 2 раза в сутки и только одну дозу (300 мг) перед 24-часовым периодом сбора проб для анализа, среднее геометрическое значение терминального периода полувыведения (Т1/2) внутриклеточного карбовира-ТФ при равновесном состоянии составляет 20,6 ч (аналогичный показатель для концентрации абакавира в сыворотке - 2,6 ч). Равновесные фармакокинетические показатели при приеме абакавира 600 мг 1 раз в сутки были одинаковы с таковыми при приеме абакавира 300 мг 2 раза в сутки в клиническом исследовании с перекрестным дизайном у 27 ВИЧ-инфицированных пациентов. Внутриклеточное содержание карбовира-ТФ в мононуклеарах периферической крови было выше при применении абакавира в дозе 600 мг 1 раз в сутки по сравнению с приемом абакавира 300 мг 2 раза в сутки (увеличение AUC в состоянии равновесия за 24 часа (AUC24,ss) на 32%, максимальной суточной концентрации в состоянии равновесия (Cmax24,ss) на 99%), что свидетельствует о возможности такого режима приема препарата ВИЧ- инфицированными пациентами. Эффективность и безопасность абакавира при условии однократного приема суточной дозы была показана в клиническом исследовании (CNA30021). Прием пищи замедляет всасывание абакавира и уменьшает Сmах, но не влияет на AUC. Поэтому абакавир можно принимать как с пищей, так и без нее. Прием измельченной таблетки с небольшим количеством полутвердой пищи или жидкости не влияет на фармакокинетику и, следовательно, на клиническую эффективность. Это заключение основано на физико­химических и фармакокинетических параметрах действующего вещества и растворимости в воде таблеток абакавира, при этом предполагается, что пациент измельчит и добавит в пищу или жидкость всю таблетку и примет немедленно внутрь. Распределение и связывание с белками плазмы крови Объем распределения абакавира при внутривенном введении составляет около 0,8 л/кг, что свидетельствует о его способности легко проникать в ткани. Исследования с участием ВИЧ- инфицированных пациентов показали, что абакавир хорошо проникает в СМЖ, при этом соотношение AUC абакавира в СМЖ к AUC абакавира в плазме крови" составляет 30-44%. В фармакокинетическом исследовании I фазы было установлено, что через 1,5 часа после приема абакавира в дозе 300 мг 2 раза в сутки его средняя концентрация в СМЖ составила 0,14 мкг/мл. При применении абакавира в дозе 600 мг 2 раза в сутки концентрация препарата в СМЖ нарастала от 0,13 мкг/мл через 0,5-1 ч после приема до 0,74 мкг/мл при ее измерении через 3-4 ч после приема абакавира. Таким образом, даже если концентрация абакавира, наблюдаемая в СМЖ через 4 часа после приема препарата в дозе 600 мг 2 раза в сутки, не является максимально достигаемой при таком режиме терапии, она уже превышает IС50 (0,08 мкг/мл или 0,26 мкмоль/л) в 9 раз. В исследованиях in vitro установлено, что в терапевтических дозах абакавир умеренно (примерно на 49%) связывается с белками плазмы крови человека. Это свидетельствует о том, что взаимодействие абакавира с другими препаратами путем их вытеснения из соединения с белками плазмы маловероятно. Метаболизм Абакавир метаболизируется преимущественно в печени, в неизмененном виде выделяется почками менее 2% принятой дозы препарата. В организме человека абакавир метаболизируется в основном под действием алкогольдегидрогеназы с образованием 5'-карбоновой кислоты и путем конъюгации с глюкуроновой кислотой с образованием 5'-глюкуронида, составляющих около 66 % от общего количества введенной дозы препарата. Эти метаболиты экскретируются почками. Выведение В среднем период полувыведения абакавира составляет около 1,5 ч. Длительный прием абакавира внутрь в дозе 300 мг 2 раза в сутки не приводит к значимой кумуляции препарата. Выведение абакавира осуществляется посредством метаболизма в печени с последующей экскрецией метаболитов преимущественно почками. Около 83% введенной дозы выводится почками в виде метаболитов и абакавира в неизменном виде, а оставшееся количество выводится через кишечник. Особые группы пациентов Дети Абакавир хорошо и быстро всасывается в форме раствора для приема внутрь и в форме таблеток при приеме внутрь у детей. Экспозиция абакавира в плазме крови была одинакова для обеих форм выпуска при одинаковой дозировке. У детей, получающих абакавир в форме раствора для приема внутрь в соответствии с рекомендованным режимом дозирования, экспозиция абакавира в плазме крови была сходна с таковой у взрослых. У детей, получающих абакавир в форме таблеток в соответствии с рекомендованным режимом дозирования, экспозиция абакавира а плазме была выше, чем у детей, получающих абакавир в форме раствора для приема внутрь, в связи приемом более высоких доз в мг/кг при приеме таблеток. Фармакокинетические исследования у детей показали, что прием препарата 1 раз в сутки эквивалентен по показателям AUC0-24 приему такой же дозы препарата, разделенному на 2 раза в сутки. Нет достаточных данных по безопасности для того, чтобы рекомендовать - применение абакавира у детей младше 3 месяцев. Существуют ограниченные данные, показывающие, что доза 2 мг/кг у новорожденных младше 30 дней обеспечивает подобное или большее значение показателей AUC по сравнению с дозой 8 мг/кг у детей старшего возраста. Пациенты пожилого возраста Фармакокинетика абакавира у пациентов старше 65 лет не изучалась. При лечении пациентов пожилого возраста необходимо учитывать более частые нарушения функции печени, почек и сердца в этом возрасте, а также сопутствующие заболевания и принимаемые лекарственные препараты. Пациенты с нарушением функции почек Абакавир метаболизируется преимущественно в печени, менее 2% его выводится почками в неизмененном виде. Фармакокинетика абакавира при терминальной стадии почечной недостаточности примерно такая же, как при нормальной функции почек. Поэтому при нарушении функции почек коррекции дозы не требуется. Пациенты с нарушением функции печени Абакавир метаболизируется в основном в печени. Результаты исследования фармакокинетики абакавира у пациентов с нарушением функции печени легкой степени (5-6 баллов по шкале Чайлд-Пью) свидетельствуют об увеличении AUC в среднем в 1,89 раза и периода полувыведения - в 1,58 раза. На показатель AUC метаболитов абакавира нарушение функции печени не влияет, однако скорость их образования и выведения при этом снижается. Пациенты с нарушением функции печени легкой степени в терапевтических целях могут принимать 200 мг абакавира 2 раза в сутки. Фармакокинетика абакавира у пациентов с нарушениями функции печени средней и тяжелой степени не изучалась, таким образом, применение абакавира не рекомендуется у этих групп пациентов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Римантадин проявляет активность в отношении вируса гриппа типа А (особенно это касается типа А2). Вещество является слабым основанием, поэтому его действие обусловлено повышением рН эндосом, в состав которых входит мембрана вакуолей. Данные эндосомы окружают вирусные частицы после их попадания внутрь клетки. В этих вакуолях предотвращается ацидификация, что позволяет блокировать слияние вирусной оболочки с мембраной эндосомы. Таким образом предотвращается передача вирусного генетического материала в цитоплазму клетки. Римантадин также подавляет выход 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Римантадин проявляет активность в отношении вируса гриппа типа А (особенно это касается типа А2). Вещество является слабым основанием, поэтому его действие обусловлено повышением рН эндосом, в состав которых входит мембрана вакуолей. Данные эндосомы окружают вирусные частицы после их попадания внутрь клетки. В этих вакуолях предотвращается ацидификация, что позволяет блокировать слияние вирусной оболочки с мембраной эндосомы. Таким образом предотвращается передача вирусного генетического материала в цитоплазму клетки. Римантадин также подавляет выход 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Ремантадин активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А (особенно А2 типа). Являясь слабым основанием, Ремантадин® действует за счет повышения pH эндосом, имеющих мембрану вакуолей, которые окружают вирусные частицы после их проникновения в клетку. Предотвращение ацидификации в этих вакуолях блокирует слияние вирусной оболочки с мембраной эндосомы, предотвращая, таким образом, передачу вирусного генетического материала в цитоплазму клетки. Ремантадин® также угнетает выход вирусных частиц из клетки, т.е. прерывает транскрипцию вирусного генома. Фармакокинетика. После приема внутрь Ремантадин почти полностью всасывается в кишечнике. Абсорбция - медленная. Связь с белками плазмы - около 40 %. Объем распределения: взрослые - 17-25 л/кг, дети - 289 л/кг. Концентрация в носовом секрете на 50 % выше, чем в плазме. Максимальная концентрация (Cmax) действующего вещества в плазме крови при дозе 100 мг один раз в сутки - 181 нг/мл, при 100 мг два раза в сутки - 416 нг/мл. Метаболизируется в печени. Период полувыведения - 24-36 ч; 75-85% от принятой дозы выводится почками в основном в виде метаболитов, 15% - в неизмененном виде. При хронической почечной недостаточности период полувыведения увеличивается в 2 раза. У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корригируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина (КК).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Иммуностимулирующее средство с неспецифическим противовирусным действием. Представляет собой комплекс, содержащий инозин и соль 4-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом в молярном соотношении 1:3. Эффективность комплекса определяется присутствием инозина, второй компонент повышает его доступность для лимфоцитов. Восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, предупреждает снижение активности лимфоцитарных клеток под влиянием глюкокортикоидов, нормализует включение в них тимидина. Изопринозин оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию IgG, интерферона гамма, интерлейкинов (ИЛ)-1 и ИЛ-2, снижает образование провоспалительных цитокинов - ИЛ-4 и ИЛ-10, потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Проявляет противовирусную активность in vivo в отношении вирусов Herpes simplex, цитомегаловируса и вируса кори, вирус Т-клеточной лимфомы человека тип III, полиовирусов, гриппа А и В, ЕСНО-вирус (энтероцитопатогенный вирус человека), энцефаломиокардита и конского энцефалита. Механизм противовирусного действия связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации некоторых вирусов. Усиливает подавленный вирусами синтез мРНК лимфоцитов, что сопровождается подавлением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков, повышает продукцию лимфоцитами интерферонов альфа и гамма, обладающих противовирусными свойствами Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма. При применении в качестве вспомогательного лекарственного средства при инфекционном поражении слизистых оболочек и кожи, вызванном вирусом Herpes simplex, происходит более быстрое заживление пораженной поверхности, чем при лечении традиционным способом. Реже возникают новые пузырьки, отек, эрозии и рецидивы болезни. При своевременном применении инозина пранобекса уменьшается частота возникновения вирусных инфекций, снижается длительность и тяжесть заболевания. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и практически полностью (> 90 %) всасывается и обладает хорошей биодоступностью. При приеме внутрь в дозе 1500 мг Сmax инозина пранобекса достигается через 1 ч и составляет 600 мкг/мл. Не определяется в крови спустя 2 часа после приема. Инозин пранобекс состоит из инозина и соли р-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом. Каждый из компонентов инозина пранобекса быстро подвергается метаболизму. Практически 100% метаболитов обнаруживаются в моче в интервале от 8 до 24 часов после приема. Инозин подвергается метаболизму по циклу, типичному для пуриновых нуклеотидов, с образованием мочевой кислоты, концентрация которой в сыворотке крови может повышаться. В результате возможно образование кристаллов мочевой кислоты в мочевых путях. Повышение концентрации мочевой кислоты носит нелинейный характер и может изменяться на ±10% в течение 1-3 ч после приема внутрь. В результате метаболизма р-ацетамидобензойной кислоты образуется о-ацилглюкуронид; N,N- диметиламино-2-пропанол метаболизируется до N-оксида. AUC р-ацетамидобензойной кислоты >88 %, AUC N,N - диметиламино-2-пропанола >77%. Кумуляции в организме не обнаружено. Инозин и его метаболиты экскретируются с мочой. При достижении равновесной концентрации при приеме в ежедневной дозе 4 г суточная экскреция с мочой р-ацетамидобензойной кислоты и ее метаболита составляет примерно 85% принятой дозы; T1/2 - 50 мин. T1/2 N,N-диметиламино-2-пропанола - 3-5 ч. Инозин пранобекс и его метаболиты полностью выводятся из организма в течение 48 ч.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противовирусное средство. Является пролекарством, активный метаболит (осельтамивир карбоксилат) которого селективно подавляет нейраминидазу вируса гриппа типов А и В. Нейраминидаза представляет собой гликопротеин, который катализирует расщепление связи между концевой сиаловой кислотой и сахаром, способствуя тем самым распространению вируса в дыхательных путях (выходу вирионов из инфицированной клетки и проникновению в клетки эпителия дыхательных путей, предотвращая инактивацию вируса эпителиальной слизью). Осельтамивир карбоксилат действует вне клеток и конкурентно подавляет нейраминидазу вируса. Тормозит рост вируса гриппа in vitro и подавляет репликацию вируса и его патогенность in vivo. Уменьшает выделение вирусов гриппа А и В из организма. Не влияет на выработку антител в ответ на введение инактивированной вакцины против гриппа. Частота резистентности клинических изолятов вируса составляет 2%.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Биологически активное вещество интерферон альфа-2b, входящее в состав крема, обладает широким противовирусным спектром действия, за счет чего подавляется размножение вируса и присоединяющаяся вторичная бактериальная инфекция. Биологически активное вещество интерферон альфа-2b особенно эффективно на ранних стадиях простудных заболеваний (ОРВИ, грипп) и герпеса. Предотвращает развитие простудных заболеваний и герпеса. Крем изготовлен на основе гипоаллергенных компонентов. Защищает от вредного воздействия внешней среды, предотвращает сухость и воспаление слизистых и кожи. Крем Риновир используется для смягчения, увлажнения кожи и слизистых оболочек (носа, губ), вследствие чего активируется природная способность организма защищаться от инфекций и вредных факторов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противовирусное средство.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противовирусное средство
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Иммуностимулирующее средство
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Генферон Лайт,капли назальные, оказывает противовирусное, иммуномодулирующее, противовоспалительное, антипролиферативное, антибактериальное действие, обладает местными регенерирующими, мембраностабилизирующими и антиоксидантными свойствами. Интерферон альфа блокирует размножение вирусов на стадии синтеза специфических белков и предотвращает заражение неинфицированных клеток слизистой оболочки полости носа, являющуюся местом инвазии возбудителей и первичным очагом воспаления при респираторных инфекциях. Иммуномодулирующее действие проявляется усилением клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, что повышает эффективность иммунного ответа в отношении чужеродных агентов. Это достигается за счет активации CD8+ Т-киллеров, NK-клеток (естественных киллеров), усиления дифферепнировки В-лимфоцитов и продукции ими антител, активации моноцитарно-макрофагалыюй системы и фагоцитоза, а также повышения экспрессии молекул главного комплекса гистосовмсстимости 1 типа, что увеличивает вероятность распознавания инфицированных клеток клетками иммунной системы. Активизация под воздействием интерферона лейкоцитов, содержащихся во всех слоях слизистой оболочки, обеспечивает их активное участие в ликвидации патологических очагов; кроме того, за счет влияния интерферона достигается восстановление продукции секреторного иммуноглобулина А. Антибактериальный эффект опосредован реакциями иммунной системы, усиливаемыми иод влиянием интерферона. Таурин, входящий в состав препарата, нормализует метаболические процессы в тканях, способствует регенерации и более быстрому восстановлению слизистой оболочки полости носа, поврежденной патологическим процессом.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противовирусное средство, синтетический карбоциклический аналог нуклеозидов. Внутри клетки абакавир превращается при участии клеточных ферментов в активный метаболит карбовир трифосфат. Карбовир трифосфат является аналогом деоксигуанозин-5'-трифосфата (дГТФ). Карбовир трифосфат ингибирует активность ВИЧ-1 обратной транскриптазы, что обусловлено конкуренцией с естественным субстратом дГТФ и нарушением его встраивания в вирусную ДНК. Потеря 3'-OH группы во встроенном аналоге нуклеозида предотвращает формирование 5'- и 3'-фосфорноэфирных связей, необходимых для элонгации цепочки ДНК. В результате этого прекращается рост вирусной ДНК.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Медикамент с противовирусной активностью. Действующее вещество произведено из мантадина. Противовирусный эффект достигается за счёт способности активного компонента ингибировать специфическую репродукцию вируса на ранней стадии сразу после его проникновения внутрь клетки.Подробнее: http://medside.ru/rimantadin
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Механизм действия Противовирусный препарат. Осельтамивира фосфат является пролекарством, его активный метаболит (осельтамивира карбоксилат, ОК) - эффективный и селективный ингибитор нейраминидазы вирусов гриппа типа А и В - фермента, катализирующего процесс высвобождения вновь образованных вирусных частиц из инфицированных клеток, их проникновения в клетки эпителия дыхательных путей и дальнейшего распространения вируса в организме. Тормозит рост вируса гриппа in vitro и подавляет репликацию вируса и его патогенность in vivo, уменьшает выделение вирусов гриппа А и В из организма. Исследования клинических изолятов вируса гриппа показали, что концентрация ОК, необходимая для ингибирования нейраминидазы на 50% (IC50), составляет 0,1-1,3 нМ для вируса гриппа А и 2,6 нМ для вируса гриппа В. Согласно данным опубликованных исследований медиана значений IC50 для вируса гриппа В несколько выше и составляет 8,5 нМ. Клиническая эффективность В проведенных исследованиях осельтамивир не влиял на образование противогриппозных антител, в том числе на выработку антител в ответ на введение инактивированной вакцины против гриппа. Исследования естественной гриппозной инфекции В клинических исследованиях, проведенных во время сезонной инфекции гриппа, пациенты начинали получать осельтамивир не позднее 40 ч после появления первых симптомов гриппозной инфекции. 97% пациентов были инфицированы вирусом гриппа А и 3% пациентов - вирусом гриппа В. Осельтамивир значительно сокращал период клинических проявлений гриппозной инфекции (на 32 ч). У пациентов с подтвержденным диагнозом гриппа, принимавших осельтамивир, тяжесть заболевания, выраженная как площадь под кривой для суммарного индекса симптомов, была на 38% меньше по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Более того, у молодых пациентов без сопутствующих заболеваний осельтамивир снижал примерно на 50% частоту развития осложнений гриппа, требующих применения антибиотиков (бронхита, пневмонии, синусита, среднего отита). В этих клинических исследованиях III фазы были получены четкие доказательства эффективности препарата в отношении вторичных критериев эффективности, относящихся к антивирусной активности: осельтамивир вызывал как укорочение времени выделения вируса из организма, так и уменьшение площади под кривой «вирусные титры-время». Данные, полученные в исследовании по терапии осельтамивиром у больных пожилого и старческого возраста, показывают, что прием осельтамивира в дозе 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней сопровождался клинически значимым уменьшением медианы периода клинических проявлений гриппозной инфекции, аналогичным таковому у взрослых пациентов более молодого возраста, однако различия не достигли статистической значимости. В другом исследовании больные гриппом старше 13 лет, имевшие сопутствующие хронические заболевания сердечно-сосудистой и/или дыхательной систем, получали осельтамивир в том же режиме дозирования или плацебо. Отличий в медиане периода до уменьшения клинических проявлений гриппозной инфекции в группах осельтамивир и плацебо не было, однако период повышения температуры при приеме осельтамивира сокращался примерно на 1 день. Доля пациентов, выделяющих вирус на 2-ой и 4-ый день, становилась значительно меньше. Профиль безопасности осельтамивира у пациентов группы риска не отличался от такового в общей популяции взрослых пациентов. Лечение гриппа у детей У детей в возрасте 1-12 лет (средний возраст 5,3 года), имевших лихорадку (>37,8°С) и один из симптомов со стороны дыхательной системы (кашель или ринит) в период циркуляции вируса гриппа среди населения, было проведено двойное слепое плацебо- контролируемое исследование. 67% пациентов были инфицированы вирусом гриппа А и 33% пациентов - вирусом гриппа В. Осельтамивир (при приеме не позднее 48 ч после появления первых симптомов гриппозной инфекции) значительно снижал продолжительность заболевания (на 35,8 ч) по сравнению с плацебо. Продолжительность заболевания определялась как время до купирования кашля, заложенности носа, исчезновения лихорадки, возвращения к обычной активности. В группе детей, получавших осельтамивир, частота острого среднего отита снижалась на 40% по сравнению с группой плацебо. Выздоровление и возвращение к обычной активности наступало почти на 2 дня раньше у детей, получавших осельтамивир, по сравнению с группой плацебо. В другом исследовании участвовали дети в возрасте 6-12 лет, страдающие бронхиальной астмой; 53,6% пациентов имели гриппозную инфекцию, подтвержденную серологически и/или в культуре. Медиана продолжительности заболевания в группе пациентов, получавших осельтамивир, значительно не снижалась. Но к последнему 6-му дню терапии осельтамивиром объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) повышался на 10,8% по сравнению с 4,7% у пациентов, получавших плацебо (р=0,0148). Профилактика гриппа у взрослых и подростков Профилактическая эффективность осельтамивира при естественной гриппозной инфекции А и В была доказана в 3 отдельных клинических исследованиях III фазы. На фоне приема осельтамивира гриппом заболели около 1% пациентов. Осельтамивир также значительно уменьшал частоту выделения вируса и предотвращал передачу вируса от одного члена семьи к другому. Взрослые и подростки, которые были в контакте с больным членом семьи, начинали прием осельтамивира в течение двух дней после возникновения симптомов гриппа у членов семьи и продолжали его в течение 7 дней, что достоверно уменьшало частоту случаев гриппа у контактировавших лиц на 92%. У непривитых и в целом здоровых взрослых в возрасте 18-65 лет прием осельтамивира во время эпидемии гриппа существенно снижал заболеваемость гриппом (на 76%). Пациенты принимали препарат в течение 42 дней. У лиц пожилого и старческого возраста, находившихся в домах для престарелых, 80% из которых были привиты перед сезоном, когда проводилось исследование, осельтамивир достоверно снижал заболеваемость гриппом на 92%. В том же исследовании осельтамивир достоверно (на 86%) уменьшал частоту осложнений гриппа: бронхита, пневмонии, синусита. Пациенты принимали препарат в течение 42 дней. Профилактика гриппа у детей Профилактическая эффективность осельтамивира при естественной гриппозной инфекции была продемонстрирована в исследовании у детей от 1 года до 12 лет после контакта с заболевшим членом семьи или с кем-то из постоянного окружения. Основным параметром эффективности в этом исследовании была частота лабораторно подтвержденной гриппозной инфекции. В исследовании у детей, получавших осельтамивир (порошок для приготовления суспензии для приема внутрь) в дозе от 30 до 75 мг 1 раз в день в течение 10 дней, и не выделявших вирус исходно, частота лабораторно подтвержденного гриппа уменьшилась до 4% (2/47) по сравнению с 21% (15/70) в группе плацебо. Профилактика гриппа у лиц с ослабленным иммунитетом У лиц с ослабленным иммунитетом, при сезонной гриппозной инфекции и при отсутствии вирусовыделения исходно, профилактическое применение осельтамивира приводило к снижению частоты лабораторно подтвержденной гриппозной инфекции, сопровождающейся клинической симптоматикой, до 0,4% (1/232) по сравнению с 3% (7/231) в группе плацебо. Лабораторно подтвержденная гриппозная инфекция, сопровождающаяся клинической симптоматикой, диагностировалась при наличии температуры в полости рта выше 37,2°С, кашля и/или острого ринита (все зарегистрированные в один и тот же день во время приема препарата/плацебо), а также положительного результата обратно-транскриптазной полимеразной цепной реакции на РНК вируса гриппа.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противовирусный препарат, синтетический аналог пуринового нуклеозида, который обладает способность ингибировать in vitro и in vivo репликацию вирусов Herpes simplex типа 1 и 2, вируса Varicella zoster, вируса Эпштейна-Барра (EBV) и цитомегаловируса (CMV). В культуре клеток ацикловир обладает наиболее выраженной противовирусной активностью в отношении Herpes simplex типа 1, далее в порядке убывания активности следуют: Herpes simplex типа 2, Varicella zoster, EBV и CMV.Действие ацикловира на вирусы имеет высокоизбирательный характер. Ацикловир не является субстратом для фермента тимидинкиназы неинфицированных клеток, поэтому он малотоксичен для клеток млекопитающих. Тимидинкиназа клеток, инфицированных вирусами Herpes simplex типа 1 и 2, Varicella zoster, EBV и CMV, превращает ацикловир в ацикловира монофосфат - аналог нуклеозида, который затем последовательно превращается в дифосфат и трифосфат под действием клеточных ферментов. Включение ацикловира трифосфата в цепочку вирусной ДНК и последующий обрыв цепи блокируют дальнейшую репликацию вирусной ДНК.У пациентов с выраженным иммунодефицитом длительные или повторные курсы терапии ацикловиром могут приводить к образованию резистентных штаммов, и поэтому дальнейшее лечение ацикловиром может быть неэффективным. У большинства выделенных штаммов с пониженной чувствительностью к ацикловиру отмечалось относительно низкое содержание вирусной тимидинкиназы, нарушение структуры вирусной тимидинкиназы или ДНК-полимеразы. Воздействие ацикловира на штаммы вирусa Herpes simplex in vitro также может приводить к образованию менее чувствительных к нему штаммов. Не установлена корреляция между чувствительностью штаммов вируса Herpes simplex к ацикловиру in vitro и клинической эффективностью препарата.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакологическое действие - противовирусное, противовоспалительное, противогерпетическое. При использовании в начальной стадии заболевания уменьшает отек и гиперемию, ощущение боли, жжения, зуд, предупреждает диссеминацию герпетических высыпаний. На стадии разрешения герпетических высыпаний устраняет ощущение стягивания кожи и предотвращает появление мелких трещин на очагах поражения.

В соответствии с действующей статистикой люди в среднем практически шесть лет своей жизни тратят на то, что занимаются борьбой с различными вирусными инфекциями. Именно по этой причине для того, чтобы сократить это время, необходимо уметь правильно выбирать всевозможные противовирусные препараты.

Некоторые предпочитают защищаться от вирусов, используя различные народные средства в то время, как другие привыкли верить исключительно в различные фармацевтические новинки. При этом стоит отметить тот факт, что специалисты рекомендуют доверять исключительно специализированным препаратам, однако для повышения их эффективности можно совместить их с различными народными средствами и правильным питанием.

Интерфероны представляют собой уникальные белки, которые находятся в составе нашей иммунной системы и выступают чем-то вроде первичного рубежа в процессе ведения боя с вирусными заболеваниями. Данные вещества вырабатываются организмом в качестве своеобразной ответной реакции на вторжение со стороны вирусных бактерий, вследствие чего вызывают такие изменения в клетках, что они становятся абсолютно непригодными для нормальной жизнедеятельности вируса.

Просто так приготовить интерферон просто невозможно (в интернете можно встретить различные рецепты), так как человеку требуется исключительно человеческий интерферон, который разрушается уже при +42о С. Именно по этой причине рекомендуется использовать исключительно специализированные противовирусные средства, которые являются предельно эффективными в процессе лечения вирусных заболеваний, а также позволяют обеспечить необходимую профилактику на будущее. Особенно широким распространением в последнее время стали пользоваться индукторы, которые предназначаются для стимулирования организма к выработке большего количества интерферона.