Корзина пуста
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Hemofarm TEVA Teva Czech Industries s.r.o. Worwag Pharma/Artesan Pharma Zentiva A.C. Zentiva a.s. Актавис Актавис Лтд Алси Фарма АЛСИ Фарма ЗАО АстраЗенека Баннер Фармакапс Юроп Б.В./ГМПэк АпС/Эбботт Продактс ГмбХ БЕЛУПО Берингер Ингельхайм Биоком Вертекс Гедеон Рихтер Гедеон Рихтер Румыния А.О. Гексал АГ Зентива Зентива к.с Зентива к.с. Изварино Фарма Изварино-Фарма Канонфарма Канонфарма Продакшн КРКА КРКА д.д. SI КРКА д.д. Ново место АО Лаборатория Фурнье СЦА Лек д.д. М.Дж.Биофарм Пвт.Лтд/Фармстанд М.Дж.Биофарм/Фармстандарт-Лек Макиз-Фарма МЕДА Мануфакчуринг Гмбх Меда Мануфакчуринг ГмбХ/Меда Ф Мерк Шарп и Доум Новартис Оболенское ФП Озон ООО Изварино Фарма RU Пфайзер Пфайзер Фармасьютикалз ЭлЭлСи/ Ранбакси Лабораториз Лимитед Ранбакси Лабораториз Лтд Россия Сандоз Северная Звезда Северная звезда ЗАО Тева Фармстандарт Фармстандарт-Томск Фурнье Лабораториз Ирлэнд Лими Шеринг-Плау Эббот ЭББОТТ Эбботт Продактс ГмбХ/ГМПэк АпС Эвалар Эгис

Гиполипидемические средства

  • Розистарк таб. п/о плен. 10мг №14

    110 грн
  • Розистарк таб. п/о плен. 10мг №28

    110 грн
  • Липтонорм 20мг таб. п/о х28 (r)/!до 07.15г/

    197 грн
  • Розувастатин-сз 20мг таб. п/пл/об. х30

    197 грн
  • Акорта тб. п/п/о 20мг №30

    197 грн
  • Липтонорм таб п/о 20мг №28

    306 грн
  • Розувастатин-сз таб. п/о плен. 10мг №30

    383 грн
  • Аторвастатин таб. п/о плен. 10мг №30

    260 грн
  • Роксера таб. п/о плён. 5 мг №30

    197 грн
  • Кардиостатин 0,02г №30

    Фармакологическое действие Гиполипидемическое средство, нарушает ранние этапы синтеза холестерина в печени (на стадии левановой кислоты). В организме образует свободную бета-гидроксикислоту, которая конкурентно ингибирует З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктаза) и нарушает ее превращение в мевалонат, в результате чего снижается синтез холестерина, усиливается его катаболизм. Снижает содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, умеренно увеличивает содержание липопротеидов высокой плотности. Значительно уменьшает количество апопротеина В (входящего в состав липопротеидов низкой плотности) и других циркулирующих компонентов липопротеидов низкой плотности. Выраженный терапевтический эффект проявляется в течение 2 недель, а максимальный — через 4-6 недель с момента начала лечения. В желудочно-кишечном тракте всасывается медленно и не полностью — около 30% принятой дозы, прием натощак снижает абсорбцию на 30%. Максимальная концентрация (7,8 нг/мл для ловастатина и 11,9 нг/мл для бета-гидроксикислоты) в плазме крови отмечается через 2-4 ч, затем уровень в плазме крови быстро снижается, составляя через 24 ч 10% от максимума. Связь с белками плазмы крови — 95%. Клиренс ловастатина и его активных метаболитов при однократном назначении на ночь достигается на 2-3 сутки терапии и в 1,5 раза выше, чем после однократного приема. Проникает через гематоэнцефалический барьер и плацентарный барьер. Подвергается интенсивному метаболизму при «первом прохождении» через печень, окисляется до бета-гидроксикислоты, её 6-оксипроизводного и других метаболитов, часть из которых фармакологически активны (блокируют З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазу). В метаболизме препарата участвуют изоферменты CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. Период полувыведения — 3 часа. Выводится через кишечник — 83%, почками — 10%.

    223 грн
  • Розукард таблетки 10 мг, 90 шт.

    882 грн
  • Аторвастатин таблетки 20 мг, 30 шт.

    221 грн
  • Симвастатин-сз таб. п/о плен. 40мг №30

    199 грн
  • Симвакард таблетки 10 мг, 28 шт.

     

    197 грн
  • Розувастатин-сз таб. п/о плен. 5мг №30

    276 грн
  • Розувастатин-сз таб. п/о плен. 20мг №30

    441 грн
  • Симвастатин зентива таб п/о плён. 10мг №28

     

    262 грн
  • Торвакард таб. п/о плён. 40 мг №30

    411 грн
  • Симвастатин таб. п/о 20мг №20

    204 грн
  • Розулип таблетки 5 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: гиполипидемическое средство - ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор. Код АТХ: C10AA07 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Механизм действия Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А (ГМГ-КоА) редуктазы, фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник холестерина (ХС). Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез ХС и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Розувастатин увеличивает число «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток печени, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Фармакодинамика Розувастатин снижает повышенные концентрации ХС-ЛПНП, общего ХС и триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию ХС-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает концентрации аполипопротеина В (Апо В), ХС липопротеинов невысокой плотности (ХС-неЛПВП), ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина А-I (Апо А-I) (см. таблицы 1 и 2), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП и соотношение Апо В/Апо А-I. Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала лечения. За 2 недели терапии эффективность достигает уровня, который составляет 90% от максимально возможного. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата. Клиническая эффективность Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста, в том числе, у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIа и IIb типа по классификации Фредриксона (средняя исходная концентрация ХС-ЛПНП около 4,8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация ХС-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих розувастатин в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение концентрации ХС-ЛПНП составляет 22%. У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших розувастатин в дозе от 5 мг до 40 мг один раз в сутки в течение 6-ти недель, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении концентрации ТГ и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах в отношении концентрации ХС-ЛПВП (см. также раздел «Особые указания»). Фармакокинетика Абсорбция и распределение Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови (Cmax) достигается приблизительно через 5 часов после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%. Розувастатин метаболизируется преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза ХС и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения (Vd) розувастатина составляет примерно 134 л. Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином. Метаболизм Подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма изоферментами системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является изофермент CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-десметилрозувастатин и лактоновые метаболиты. N-десметилрозувастатин примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически не активны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное - его метаболитами. Выведение Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится почками. Плазменный период полувыведения (Т1/2) составляет примерно 19 часов. Т1/2 не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/час (коэффициент вариации 21,7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, в процесс "печеночного" захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик ХС, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина. Линейность Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме. Особые популяции пациентов. Возраст и пол Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина. Этнические группы Фармакокинетические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы площади под кривой «концентрация-время» (AUC) и Cmax розувастатина у пациентов азиатского происхождения (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с европейцами; у индийских пациентов показано увеличение медианы AUC и Cmax в 1,3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди европейцев и представителей негроидной расы. Почечная недостаточность У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-десметилрозувастатина существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) < 30 мл/мин.) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметилрозувастатина в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев. Печеночная недостаточность У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности (с баллом 7 и ниже по шкале Чайлд- Пью) не выявлено увеличение Т1/2 розувастатина. У двух пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью отмечено увеличение Т1/2, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсутствует. Генетический полиморфизм Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, в том числе розувастатин , связываются с транспортными белками OATP1B1 (полипептид транспорта органических анионов, участвующий в захвате статинов гепатоцитами) и BCRP (эффлюксный транспортер). У носителей генотипов SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC и ABCG2 (BCRP) c.421AA отмечалось увеличение экспозиции (AUC) розувастатина в 1,6 и 2,4 раза, соответственно, по сравнению с носителями генотипов SLCO1B1 c.521TT и ABCG2 c.421CC.

    317 грн
  • Симвастатин-сз таб. п/о плен. 40мг №30

     

    199 грн
  • Инеджи таблетки 10 мг+20 мг, 28 шт.

    Инеджи - комбинированный гиполипидемический препарат, который снижает абсорбцию холестерина и родственных растительных стеролов в кишечнике, а также подавляет эндогенный синтез холестерина. Препарат содержит эзети

    1 318 грн
  • Аторис таблетки 30 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Антиатеросклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации ХС-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после 2 нед применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 нед. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%.

    346 грн
  • Роксера таблетки 5 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.

    284 грн
  • Симвастатин-сз 20мг таб. п/пл/об. х30 (10таб.х3блист.) (r)

    Симвастатин - гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного прои ...

    197 грн
  • Симвастатин-сз 40мг таб. п/пл/об. х30 (10таб.х3блист.) (r)

    Фармакологическое действие СИМВАКАРД - гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит подавляет ГМГ-КоА-редуктазу, фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает концентрацию ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина в плазме (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышение холестерина является фактором риска). Повышает концентрацию ЛПВП и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Начало действия - через 2 нед от начала приема, максимальный терапевтический эффект - через 4-6 нед. Действие сохраняется при продолжении лечения; при прекращении терапии содержание холестерина возвращается к исходному уровню (до начала лечения).

    143 грн
  • Симвастатин зентива таб п/о плён. 40мг №28

     

    336 грн
  • Розарт таблетки 40 мг, 90 шт.

    Розарт - гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А (ГМГ-КоА) - редуктазы - фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник хол

    1 191 грн
  • Роксера таблетки 20 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.

    441 грн
  • Розукард таблетки 40 мг, 90 шт.

    Фармакологическое действие Розукард - гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор З-гидрокси-З-метилглутарил коэнзим А (ГМГ-КоА)-редуктазы - фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник холестерина (ХС).Увеличивает число рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на поверхности гепатоцитов, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП, ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая общую концентрацию ЛПНП и ЛПОНП. Снижает концентрации ХС-ЛПНП, холестерина-нелипопротеинов высокой плотности (ХС-неЛПВП), ХС-ЛПОНП, общего ХС, триглицеридов (ТГ), ТГ-ЛПОНП, аполипопротеина В (АпоВ), снижает соотношения ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС- ЛПВП, ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП, АпоВ/аполипопротеина А-1 (АпоА-I), повышает концентрации ХС-ЛПВП и АпоА-I.Гиполипидемическое действие прямо пропорционально величине назначенной дозы. Терапевтический эффект появляется в течение 1 нед после начала терапии, через 2 нед достигает 90 % от максимального, к 4 нед достигает максимума и после этого остается постоянным. Эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в том числе, у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. У 80 % пациентов с гиперхолестеринемией IIа и IIb типа (классификация по Фредриксону) со средней исходной концентрацией ХС-ЛПНП около 4,8 ммоль/л на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация ХС-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих препарат в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение концентрации ХС-ЛПНП составляет 22 %.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении снижения концентрации ТГ и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (не менее 1 г/сут) (в отношении снижения концентрации ХС-ЛПВП).

    1 397 грн
  • Симвастатин зентива таблетки 40 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие СИМВАКАРД - гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит подавляет ГМГ-КоА-редуктазу, фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает концентрацию ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина в плазме (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышение холестерина является фактором риска). Повышает концентрацию ЛПВП и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Начало действия - через 2 нед от начала приема, максимальный терапевтический эффект - через 4-6 нед. Действие сохраняется при продолжении лечения; при прекращении терапии содержание холестерина возвращается к исходному уровню (до начала лечения).

    306 грн
  • Роксера таблетки 15 мг, 90 шт.

    Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.

    691 грн
  • Симвастатин таб. п/о плён. 20мг №30

    Симвастатин/Simvastatin Состав и форма выпуска Симвастатин — таблетки, покрытые пленочной оболочкой: 1 табл. содержит симвастатин 10 и 20 мг; 10, 20, 30, 40 и 50 шт в упаковке. Фармакологическое действие Симвастатин оказывает гип

    191 грн
  • Симвастол таблетки 40 мг, 28 шт.

    Симвастол - гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus tereus. Является неактивным лактоном, в организме метаболизируется с образованием гидроксикислотного производного ...

    197 грн
  • Розарт таблетки 40 мг, 30 шт.

    Розарт - гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А (ГМГ-КоА) – редуктазы – фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник ...

    631 грн
  • Роксера таблетки 5 мг, 90 шт.

    Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.

    544 грн
  • Симвагексал таблетки 40 мг, 30 шт.

    СимваГЕКСАЛ - гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается с образованием гидроксикислотного производного.

    364 грн
  • Тиоктацид бв таблетки 600 мг, 100 шт.

    ТИОКТАЦИД БВ - гепатопротекторное; гипогликемическое; гиполипидемическое; гипохолестеринемическое; метаболическое

    1 639 грн
  • Холетар таблетки 20 мг, 20 шт.

     

    262 грн
  • Тиоктацид бв таблетки 600 мг, 100 шт.

    Тиоктацид БВ - средство, влияющее на метаболические процессы.Тиоктовая (а-липоевая) кислота участвует в митохондриальном обмене веществ клетки, выполняет функцию коэнзима в комплексе превращения веществ, облада

    197 грн
  • Липтонорм таблетки 10 мг, 28 шт.

    Липтонорм оказывает гиполипидемическое действие. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту ...

    276 грн
  • Листата мини таблетки 60 мг, 60 шт.

    Листата - ингибитор желудочно-кишечных липаз. Механизм действия связан с образованием ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз в просвете желудка и тонкой кишки. Фермент п ...

    388 грн
  • Аторвастатин-тева таблетки 40 мг, 30 шт.

    Аторвастатин - гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть

    316 грн
  • Лескол форте таблетки 80 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Лескол форте оказывает гипохолестеринемическое действие.

    1 408 грн
  • Зокор таблетки 40 мг, 14 шт.

    Фармакологическое действие Зокор форте - ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus. После приема внутрь симвастатин, являющийся неактивным лактоном, подвергается гидролизу с образованием соответствующего бета-гидроксикислотного производного, являющегося основным метаболитом и обладающего высокой ингибирующей активностью в отношении ГМГ- КоА-редуктазы, фермента, катализирующего начальную и наиболее значимую стадию биосинтеза холестерина. Клинические исследования показали эффективность Зокора в отношении снижения уровней общего холестерина (Хс) в плазме крови, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также повышения уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) у пациентов с гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией, а также смешанной гиперлипидемией в тех случаях, когда повышенный уровень холестерина является фактором риска (при неэффективности диетотерапии с низким содержанием холестерина).

    192 грн
  • Аторвастатин таблетки 10 мг, 30 шт.

    Аторвастин - гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть мо

    198 грн
  • Эзетрол таблетки 10 мг, 14 шт.

    Эзетрол оказывает гиполипидемическое действие.

    197 грн
  • Розарт таблетки 20 мг, 90 шт.

    Розарт - гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А (ГМГ-КоА) – редуктазы – фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник ...

    1 007 грн
  • Роксера таблетки 10 мг, 90 шт.

    Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.

    615 грн
  • Роксера таблетки 20 мг, 90 шт.

    Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.

    832 грн
  • Липримар таблетки 80 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшественник стероидов, включая холестерин.  У больных с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией Липримар снижает уровень общего холестерина (Хс), холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) и аполипопротеина В, а также содержание холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП) и триглицеридов, вызывает неустойчивое повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП). В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов), могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня Хс-ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. В связи с этим самостоятельная роль гипертриглицеридемии, как независимого фактора риска ИБС, убедительно не доказана. Независимый эффект повышения уровня ЛПВП или снижения уровня триглицеридов на риск коронарных или сердечно-сосудистых осложнений и смерти от этих причин также не установлен. Липримар снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП. Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами. Аторвастатин в дозе 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и триглицеридов - на 14-33%. Результаты лечения сходны у больных гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. У больных с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс-неЛПВП и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень холестерина липопротеидов промежуточной плотности. У больных с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем, составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55%, соответственно. Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У больных с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП аторвастатин вызывает сопоставимое снижение риска ишемических осложнений и смерти (у больных инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, больных в возрасте младше и старше 65 лет). Липримар (10 мг/сут) значимо снижает частоту развития следующих осложнений: ИБС (с летальным исходом + инфаркт без летального исхода) - на 36%, сердечно-сосудистых заболеваний и применения процедур реваскуляризации - на 20%, ИБС - на 29%, инсульта (в т.ч. с летальным исходом) - на 26%. Значимого снижения общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых осложнений при применении Липримара не выявлено, однако наблюдалась тенденция снижения смертности.

    644 грн

Рациональное использование различных пищевых добавок, предназначенных для регулировки уровня холестеринов, триглицеридов, липопротеидов и фосфолипидов, оказывает лечебное и профилактическое воздействие в процессе протекания заболеваний, связанных с нарушениями сердечно-сосудистой системы.

Главными переносчиками холестерина, триглицеридов и фосфолипидов являются липопротеиды, которые в зависимости от определенных свойств, а также особенностей физиологической роли подразделяются на несколько классов. Различные липопротеиды оказывают разное влияние на степень развития атеросклероза, вследствие чего действие принимаемых гиполипидемических средств должно осуществляться таким образом, чтобы не просто уменьшить общее количество холестерина в составе крови, но еще и помимо всего прочего редуцировать повышенный уровень отдельного класса липопротеидов.

Синтез липопротеидов, а также обмен холестерина представляют собой чрезвычайно сложные биологические процессы, вследствие чего на них могут оказывать влияние специализированные регуляторы обмена, относящиеся к тем или иным фармакологическим группам, включая также гормональные препараты, ненасыщенные жирные кислоты, липотропнные и многие другие средства.

Среди основных средств, при помощи которых оказывается гиполипидемическое действие, следует отнести всевозможные вещества, предназначенные для связывания желчных кислот, которые среди профессиональных врачей принято называть секвестрантами. В частности в группу таких веществ входят всевозможные статины, фибраты, никотиновая кислота и ее производные.

В преимущественном большинстве случаев прием гиполипидемических средств осуществляется в процессе осуществления комплексной терапии различных заболеваний, которые обуславливаются или же сопровождаются всевозможными нарушениями обмена липидов.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время