Корзина пуста
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Acino Pharma AG./Egis Pharmace Actavis Group/Catalent Germany Actavis hf. Actavis Ltd AWD/Pliva Balkanpharma Bayer AG (рецепт.) Bayer Pharma AG Berlin-Chemie Berlin-Chemie AG/Menarini Group Boehringer Ingelheim Emcure Pharmaceutical Ltd Gedeon Richter Gedeon Richter/Gedeon Richter ?Рус Grodzisk Pharmaceutical Polfa/Гедеон-Рихтер Hemofarm Hemofarm koncern A.D. Ipca Laboratories Ltd Jenahexal Pharma/Эйсика Фармасьютикалс ГмбХ KRKA d.d. KRKA/Вектор Laboratoires Innothera/Innothera Chouzy Merck Sante s.a.s. Micro Lab. Ltd. Naveh-Pharma Ltd. Naveh-Pharma Ltd. IL Nu-Pharm Inc/ Вектор Nycomed Danmark ApS Nycomed GmbH Orion Corp. Polpharma Pharmaceutical Works S.A. PROBIOTICS INTERNATIONAL LT GB Queisser Pharma Servier/Egis Solgar Vitamin and Herb SOPHARMA TEVA Unipharm Inc. VetProm AD Zentiva A.C. Zentiva a.s. Авва Рус Аджио Фармацевтикалз Лтд Ай Си Эн Польфа Жешув АО Академия Т Аквион Акрихин Актавис Актавис АО Актавис Лтд Актавис ЛТД MT Актавис ЛТД MT/Балканфарма-Дупница АД Алкалоид Алкой Алкой ООО Алси Фарма АЛСИ Фарма ЗАО Алтайвитамины Алтайский кедр ЗАО Альфа Вассерман АМФ Хербал ГмбХ Анжеро-Судженский ХФЗ Арена Фармасьютикалс ГмбХ/Эгис Армавирская аптечная база Артлайф/Твинс Тэк АстраЗенека АстраЗенека АБ (sc) Ацино Фарма АГ/Эгис Б.Браун Медикал АГ Байер Байер Фарма АГ Байер Фарма АГ/Эйсика Фармасью Байер Фарма АГ/Эйсика Фармасьютикалз БАЙЕР ШЕРИНГ ФАРМА АГ Бакстер Балканфарма Белмедпрепараты БЕЛУПО Берингер Ингельхайм БЕРИНГЕР ИНГЕЛЬХАЙМ ФАРМА ГМБХ И КО.КГ Берлин-Хеми АГ Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп Берлин-Хеми/Менарини Биоком Биомед ОАО им.И.И.Мечникова RU Биориджинал Биосинтез Биосинтез ОАО Биостимулятор БИОХИМИК Биохимик ОАО Биохимик Саранск Борисовский завод БОРИСОВСКИЙ ЗМП Бофур Ипсен Индастри Бристол-Майерс Сквибб Бристол-Майерс Сквибб Компа US Брынцалов БЭГ В-Мин ООО/Экомир Валента Валента Фармацевтика.ОАО Верваг Фарма Верофарм Вертекс Вертекс ЗАО ВетПром АД ВИС ООО Висмут Витабиотикс ЛТД Вифитех ЗАО Г.Л.Фарма ГмбХ Г.Л.Фарма ГмбХ/Ланнахер Хайльм Гедеон Рихтер Гедеон Рихтер Польша ООО PL Гедеон Рихтер Румыния А.О. Гедеон Рихтер-РУС ЗАО Гексал АГ Гиппократ Глаксо Оперэйшенс Великобритания Лимитед ГлаксоСмитКляйн ГНЦЛС Гриндекс Гродзиский фарм.з-д/Гедеон Рихтер Гротекс ООО Д-р Редди`с Дальхимфарм Дальхимфарм ОАО Дарница Диод Диод ОАО Др. Тайсс Натурварен ГмбХ DE Здоровье Здоровье фармацевтическая компания ООО Здравле Здравле ХФЗ АД Зентива Зентива к.с Зентива к.с. ЗиО-Здоровье ЗАО Изварино Фарма Инат Фарма Инат-Фарма Индустри Джаму Интас Фармасьютикалс Лтд/Эгис Ипка Ипка Лабораториз Лимитед Ирбитский химико-фармацевтичес Ирбитский ХФЗ Ирвин Нэчуралс К.О.Биофарм С.А. К.О.Ромфарм К.О.Ромфарм Компани С.р.Л. Канонфарма Канонфарма Продакшн Каталент Германи Шорндорф ГмбХ Каталент Германия Шорндорф ГмбХ Квайссер Фарма Квайссер Фарма Гмбх Киова Корпорейшн Клиника Института Биорегуляции и Геронтологии Колеп СиСиЭл Лаупхайм ГмбХ и К Контек Лайф Сайенс Ко Лтд Красфарма Крейсслер Хемише Фабрик КРКА КРКА д.д. Ново место АО КРКА-РУС ООО КРКА-РУС ООО (sc) Лаборатории Иннотера Лаборатория Фурнье СЦА Ланнахер Ланнахер Хайльмиттель ГмбХ ЛЕОВИТ нутрио Леовит нутрио ООО Люми ООО Мадаус Макиз-Фарма Макиз-Фарма ООО RU Макиз-Фарма ООО/Хемофарм ООО Меда Фарма ГмбХ и Ко.КГ Медисорб Медисорб ЗАО Мерк Сантэ Мерк Шарп и Доум Мерк Шарп и Доум Лтд./Акрихин Меркле ГмбХ Меркле ГмбХ (sc) Микро Лабс Лимитед IN Микро Лабс Лтд Микроген НПО ФГУП Микрохим НПФ UA Минскинтеркапс Митим Митим С.Р.Л./Фармакор продакшн ООО Московская фармфабрика Московский эндокринный завод МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ МХФП Нано Тек Фарма Натурофарм Нижфарм Никомед Ниттани Фармасьтикалс/Виталайн Новаг Новартис Новартис Фармасьютика С.А. (НФ Новосибхимфарм Норт Чайна Фармасьютикал Групп Норт Чайна Фармасьютикал Групп Формьюлэйшн Ко. Лтд Нутра Сорс Нью-Фарм Инк./Вектор-Медика ЗА Ньюман нутриентс Нэйчес Баунти ОАО Верофарм RU ОАО Фармацевтический завод ЭГИС ОАО Фармстандарт-Томскхимфарм Обновление ПФК Оболенское фарм. предприятие Оболенское ФП Озон Озон ООО Оксфорд Лабораториз Пвт. Лтд. Олайнфарм ООО КоролевФарм Опытный завод ГНЦЛС Органика Орихиро Пальма Парафарм ООО Патеон Инк ПИК-ФАРМА ПРО ООО RU Плива Хрватска д.о.о. Польфа Польфарма Польфарма Фармацевтический зав Полярис ООО Пранафарм Пранафарм ООО ПРО.МЕД.ЦС Прага Прокси Фарма Пфайзер Ранбакси Реалкапс Рекордати Рекордати химическая и фармацевтическая индустрия Рекордати химическая и фармацевтическая индустрия С.п.А. Реплекфарм РКНПК Минздрава РФ - ЭПМБП ФГБ РОВИ Российский кардиологический НПК ГФУ Россия Роттафарм Рош С.п.А./Ф.Хоффманн-Ля Рош Л РУСКАПС Салютас Фарма ГмбХ Сандоз Сандоз Пвт.Лтд. / Лек д.д. IN Санека Фармасьютикалс а.с. Санофи Индия Лимитед Санофи Индия Лимитед IN Санофи-Авентис СантэФарм Сахул Индия Лимитед Северная Звезда Северная звезда ЗАО Седико Сервье Сервье/Сердикс Сибирский центр фармакологии и биотехнологии ЗАО Синтез Синтез АКОМП Синтез ОАО г.Курган Сотекс Софарма Специфар С.А./Белупо СТД Фармасьютикл Стерифарм СЦФБ Такеда ГмбХ Татхимфармпрепараты Тверская ф.ф. Твинс Тэк Тева Торрент Тюменский ХФЗ Унифарм Уралбиофарм Уфимский витам.з-д Файн Фарма Вернигероде Фармак А.Ф. Фармак ПАО Фармакор продакшн ООО Фармамед ЗАО Фармамед ООО Фармапол-Волга Фармапол-Волга ООО Фарматон С.А./Гинсана С.А. ФармВИЛАР ФармВИЛАР ФПК Фармзащита НПЦ Фармпроект Фармстандарт Фармстандарт (ICN) Лексредства г.Курск Фармстандарт-Лексредства ОАО Феррер Интернасьональ С.А Фирма-Вита Фитогаленика Фитора/Инат-фарма Фора-Фарм Фора-Фарм ООО/ КоролевФарм Ханкинтатукку Ханми Фарм. Ко. Хемофарм Хемофарм А.Д. RS Хемофарм ООО Херкель Б.В. Ципла Ципла Лтд. IN Цисфарма Инк. ЦНКБ ГП Шанелл Медикал Шеринг-Плау ШТАДА Арцнаймиттель АГ DE Эббот ЭББОТТ Эвалар Эгис Эйсика Фармасьютикалз ГмбХ ЭкоФармПлюс Эллара Эльфа ЗАО НПЦ Эском НПК Юник Фармасьютикал Юнифарм ЮСБ Фаршим С.А. ЮСиБи Ярославская Фарм Ф-ка

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний Бренд Вертекс

  • Амлодипин таблетки 10 мг, 60 шт.

    Амлодипин - производное дигидропиридина - блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК) II поколения, оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует ...

    204 грн
  • Тримектал МВ таблетки 35 мг, 120 шт.

    Фармакологическое действие Тримектал МВ – универсальный противоишемический препарат. Оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усилением аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Тримектал поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатинина; В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия; Уменьшает внутриклеточный ацидоз и содержание фосфатов, обусловленных ишемией миокарда и реперфузией.Пепятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран; предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады артериального давления. Улучшается слух и результаты вестибулярных проб у пациентов, уменьшается головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки глаза.

    359 грн
  • Бетагистин таблетки 8 мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Бетагистин действует главным образом на гистаминовые Н1- и Н3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н]-рецепторы сосудов внутреннего уха. а также опосредованно через воздействие на Нз-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базиллярной артерии. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Нз-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Улучшает проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.

    164 грн
  • Небиволол таблетки 5 мг 14 шт.

    183 грн
  • Небиволол таблетки 5 мг 28 шт.

    231 грн
  • Лозартан таблетки покрыт.плен.об. 100 мг 90 шт.

    280 грн
  • Лозартан таблетки покрыт.плен.об. 50 мг 90 шт.

    Фармакологическое действие Лозартан является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (тина AT1) для приема внутрь. Ангиотензин II избирательно связывается с AT1-рецепторами, находящимися во многих тканях (в гладкомышечных тканях сосудов, в надпочечниках, ночках и сердце) и выполняет несколько важных биологических функции, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует разрастание гладкомышечных клеток. Лозартан и его фармакологически активный метаболит (Е 3174) как in vitro, так и in vivo блокируют все физиологические эффекты ангиотензииа II независимо от источника или пути синтеза. Лозартан избирательно связывается с AT1-рецепторами: не связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, лозартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который способствует деградации брадикинина, поэтому побочные эффекты, опосредованно связанные с брадикинином (например, ангионевротический отек) возникают достаточно редко. При применении лозартана отсутствие влияния отрицательной обратной связи на секрецию ренина приводит к повышению активности ренина плазмы крови. Повышение активности ренина приводит к повышению концентрации ангиотензина II в плазме крови. Однако антигипертензивная активность и снижение концентрации альдостерона плазмы крови сохраняются, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II. После отмены лозартана активность ренина плазмы крови и концентрация ангиотензина II в течение 3 суток снижались до исходных значений, наблюдавшихся до начала приема препарата. Лозартан и его активный метаболит обладают большим сродством к рецепторам ангиотензина II (типа AT1). Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови, а также антигипертензивный эффект лозартана возрастают с увеличением дозы препарата. Максимальный антигипертензивный эффект развивается через 3-6 недель после начала приема препарата. У пациентов с артериальной гипертензией, протеинурией (более 2 г в сутки), без сахарного диабета, применение препарата достоверно снижает протеинурию, экскрецию альбумина и иммуноглобулина G (IgG). У женщин в постмеионаузальном периоде с артериальной гипертензией, принимавших лозартан в дозе 50 мг/сут на протяжении 4 педель, не было выявлено влияния терапии на почечный и системный уровень простагландинов. Лозартан не оказывает влияния па вегетативные рефлексы и не обладает длительным эффектом в отношении уровня норадреналина в плазме крови. У пациентов с артериальной гипертензией лозартан в дозах до 150 мг в сутки не вызывает клинически значимых изменений концентрации триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеинов высокой плотности. В таких же дозах лозартан не оказывает влияния на концентрацию глюкозы в крови натощак. Лозартан вызывал уменьшение сывороточной концентрации мочевой кислоты (как правило, менее 0.4 мг/дл), сохранявшееся в ходе длительной терапии. В контролируемых клинических исследованиях с участием пациентов с артериальной гипертензией случаев отмены препарата в связи с увеличением содержания креатинина или калия в сыворотке крови не отмечено. Фармакокинетика Всасывание При приеме внутрь лозартан хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Системная биодоступность лозартана составляет примерно 33 %, прием пищи не влияет на биодоступность лозартана. Средние максимальные концентрации лозартана и его активного метаболита достигаются через 1 ч и через 3-4 ч соответственно. Распределение Лозартан и его активный метаболит связываются с белками плазмы крови (в основном с альбумином) более чем на 99 %. Объем распределения лозартана составляет 34 л. Лозартан практически не проникает через гематоэнцефадический барьер. Метаболизм Лозартан подвергается эффекту «первичного прохождения» через печень, мегаболизируется при участии изофермента CYP2C9 цитохрома Р450. Примерно 14 % дозы лозартана, введенного внутривенно или внутрь, превращается в его активный метаболит (EXP3174) с карбоксиловой группой. Образуются также биологически неактивные метаболиты: два основных (в результате гидроксилироваиия боковой бутиловой цепи) и менее значимый - N-2-тетразол-глюкуронид. Выведение Плазменный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет 600 мл/мин и 50 мл/мин соответственно. Почечный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет примерно 74 мл/мин и 26 мл/мин соответственно. При приеме лозартана внутрь около 4 % дозы выводится в неизмененном виде почками и в пределах 6 % дозы выводится почками в виде активного метаболита. Лозартан и его активный метаболит имеют линейную фармакокинетику при приеме внутрь лозартана в дозах до 200 мг. После приема внутрь плазменные концентрации лозартана и его активного метаболита снижаются полиэкспоненциально с конечными T1/2 примерно 2 и 6-9 ч соответственно. Выведение лозартана и его метаболитов происходит с желчью и почками. После приема внутрь лозартана, меченного 14С, около 35 % радиоактивной метки обнаруживается в моче и 58 % в кале. Фармакокинетика у особых групп пациентов Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови у пациентов мужского пола пожилого возраста с артериальной гипертензией значимо не различаются от данных показателей у более молодых пациентов мужского пола с артериальной гипертензией. Концентрации лозартана в плазме крови были в 2 раза выше у женщин с артериальной гипертензней по сравнению с мужчинами с артериальной гипертензией. Концентрации активного метаболита у мужчин и женщин не различались. Это явное фармакокинетическое различие не имеет клинического значения. При приеме лозартана внутрь у нацистов с циррозом печени алкогольного генеза легкой и умеренной степени тяжести концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови оказались в 5 и 1,7 раза (соответственно) больше, чем у молодых здоровых добровольцев мужского иола. Концентрации лозартана в плазме крови у пациентов с клиренсом креатинина выше 10 мл/мин не отличались от таковых у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов, нуждающихся в гемодиализе, величина площади под кривой «концентрация-время» (AUC) приблизительно в 2 раза больше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Плазменные концентрации активного метаболита не изменяются у пациентов с нарушением функции почек или у пациентов, находящихся на гемодиализе. Лозартан и его активный метаболит не удаляются из кровотока с помощью гемодиализа.

    209 грн
  • Лотонел таблетки 5 мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Диуретическое средство

    204 грн
  • Лотонел таблетки 5 мг 60 шт.

    Фармакологическое действие Торасемид является «петлевым» диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контрансиоргером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Гейле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшаются осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Торассмид блокирует альдостероповые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.Благодаря антиальдостсроновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.Диуретический эффект развивается примерно через час после приема внутрь, достигая максимума через 2-3 часа, и сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.Торассмид снижает систолическое и диастолическое артериальное давление в положении «лежа» и «стоя».Применение торассмида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.

    330 грн
  • Лотонел таблетки 10 мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Торасемид является «петлевым» диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контрансиоргером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Гейле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшаются осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Торассмид блокирует альдостероповые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.Благодаря антиальдостсроновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.Диуретический эффект развивается примерно через час после приема внутрь, достигая максимума через 2-3 часа, и сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.Торассмид снижает систолическое и диастолическое артериальное давление в положении «лежа» и «стоя».Применение торассмида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии. Фармакокинетика ВсасываниеПосле приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Прием пиши нс оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация торасемида в плазме крови отмечается через 1-2 часа после приема внутрь. Биодоступность составляет 80-90 % с незначительными индивидуальными вариациями. Распределение Связь с белками плазмы крови более 99 %. Объем распределения у здоровых добровольцев и у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью или хронической сердечной недостаточностью составляет от 12 до 16 л. У пациентов с циррозом печени объем распределения увеличивается вдвое. Метаболизм Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (Ml. М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86 %, 95 % и 97 % соответственно. Выведение Период полувыведения (Т1/2) торассмида и его метаболитов у здоровых добровольцев составляет 3-4 часа. Общий клиренс торассмида составляет 40 мл/мин, почечный клиренс -К) мл/мин. В среднем около 83 % от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24 %) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (Ml - 12 %, М3 - 3 %, М5 - 41 %). Фармакокинетика у особых групп пациентов При почечной недостаточности Т\а торассмида нс изменяется, Т1/2 метаболитов М3 и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.При печеночной недостаточности концентрация торассмида в плазме крови повышается вследствие снижения скорости метаболизма препарата в печени.У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью Т\а торассмида и метаболи та М5 незначительно увеличены, кумуляция препарата маловероятна.Фармакокинетический профиль торасемида у пожилых пациентов схож с таковым у молодых пациентов, за тем исключением, что имеет место снижение почечного клиренса препарата из-за характерного возрастного нарушения функции почек у пожилых пациентов. Общий клиренс и Т1/2 при этом не меняются.

    233 грн
  • Нормавен таблетки покрыт.плен.об. 40 шт.  упак.

    Фармакологическое действие НОРМАВЕН® комплекс витаминов и растительных экстрактов является дополнительным источником ниацина, витамина С, рутина, полифенолов, необходимых для поддержания эластичности и прочности кровеносных сосудов.

    237 грн
  • Бисопролол таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 60 шт.

    211 грн
  • Дилапрел капсулы 5 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Дилапрел - ингибитор АПФ.Рамиприл ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), блокирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, в результате чего (независимо от активности ренина плазмы крови) развивается гипотензивный эффект (в положении больного «лежа» и «стоя») без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Снижает продукцию альдостерона.Уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) или постнагрузку, давление в легочных капиллярах (преднагрузка), сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем крови и толерантность к нагрузке. При длительном применении способствует обратному развитию гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертензией. Уменьшает частоту аритмий при реперфузии миокарда; улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда; предотвращает изменения эндотелия сосудов, вызываемые высокохолестериновой диетой.Усиливает коронарный и почечный кровоток. Начало гипотензивного действия Дилапрела - через 1,5 ч после приема внутрь, максимальный эффект - через 5-9 ч, продолжительность действия - 24 ч. Отсутствует синдром «отмены».У пациентов с сердечной недостаточностью, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда (2-9 сутки), при приеме рамиприла, начиная с 3 по 10 сутки острого инфаркта миокарда, снижается риск показателя смертности (на 27 %), риск внезапной смерти (на 30 %), риск прогрессирования хронической сердечной недостаточности до тяжелой (III-IV функциональный класс по классификации NYHA)/резистентной к терапии (на 27 %), вероятность последующей госпитализации из-за развития сердечной недостаточности (на 26 %).При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость про-грессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в гемодиализе или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии.

    165 грн
  • Дилапрел капсулы 10 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Дилапрел - ингибитор АПФ.Рамиприл ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), блокирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, в результате чего (независимо от активности ренина плазмы крови) развивается гипотензивный эффект (в положении больного «лежа» и «стоя») без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Снижает продукцию альдостерона.Уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) или постнагрузку, давление в легочных капиллярах (преднагрузка), сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем крови и толерантность к нагрузке. При длительном применении способствует обратному развитию гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертензией. Уменьшает частоту аритмий при реперфузии миокарда; улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда; предотвращает изменения эндотелия сосудов, вызываемые высокохолестериновой диетой.Усиливает коронарный и почечный кровоток. Начало гипотензивного действия Дилапрела - через 1,5 ч после приема внутрь, максимальный эффект - через 5-9 ч, продолжительность действия - 24 ч. Отсутствует синдром «отмены».У пациентов с сердечной недостаточностью, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда (2-9 сутки), при приеме рамиприла, начиная с 3 по 10 сутки острого инфаркта миокарда, снижается риск показателя смертности (на 27 %), риск внезапной смерти (на 30 %), риск прогрессирования хронической сердечной недостаточности до тяжелой (III-IV функциональный класс по классификации NYHA)/резистентной к терапии (на 27 %), вероятность последующей госпитализации из-за развития сердечной недостаточности (на 26 %).При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость про-грессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в гемодиализе или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии.

    171 грн
  • Моксарел таблетки покрыт.плен.об. 0,2 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Моксарел - гипотензивное. Фармакодинамика Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолинчувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и АД. Моксонидин отличается от других адренергических гипотензивных средств более низким сродством к α1-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости слизистой оболочки полости рта. Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Моксонидин улучшает индекс чувствительности к инсулину у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии. Фармакокинетика Всасывание. После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделахЖКТ. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Tmax — около 1 ч. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата. Распределение. Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%. Метаболизм. Основной метаболит — дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина — около 10% по сравнению с моксонидином. Выведение. T1/2 моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч свыше 90% моксонидина выводится почками (около 78% в неизмененном виде и 13% — в виде дегидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник. Особые группы пациентов Пациенты пожилого возраста. Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Дети. Моксонидин не рекомендуется для применения у пациентов моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Нарушение функции почек. Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (Cl креатинина 30–60 мл/мин) Css в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек (Cl креатинина более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 30 мл/мин) Css в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, Css в плазме крови и конечный T1/2соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Во всех группах максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5–2 раза. У пациентов с нарушением функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

    208 грн
  • Моксарел таблетки покрыт.плен.об. 0,2 мг, 14 шт.

    Фармакологическое действие Гипотензивное средство центрального действия. Код АТХ: С02АС05 Фармакологические свойства Фармакодинамика Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД). Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α 1-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости слизистой оболочки полости рта. Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Моксонидин улучшает индекс чувствительности к инсулину у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%. Метаболизм Основной метаболит - дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина - около 10% по сравнению с моксонидином. Выведение Период полувыведения (Т½) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90% моксонидина выводится почками (около 78% в неизмененном виде и 13% в виде дегидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник. Фармакокинетика у пациентов пожилого возраста Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно, обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Фармакокинетика у детей Моксонидин не рекомендуется для применения у пациентов моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Фармакокинетика при почечной недостаточности Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т½ приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T½ в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т½ соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Во всех группах максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5-2 раза. У пациентов с нарушением функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

    143 грн
  • Моксарел таблетки покрыт.плен.об. 0,4 мг, 14 шт.

    Фармакологическое действие Моксонидин является антигипертензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и АД.Моксонидин отличается от других симпатолитических антигипертензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости слизистой оболочки полости рта.Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД.Моксонидин улучшает индекс чувствительности к инсулину у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии. Фармакокинетика  ВсасываниеПосле приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется из верхних отделов ЖКТ. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Время достижения Cmax – около 1 ч. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата.РаспределениеСвязывание с белками плазмы крови составляет 7.2%.МетаболизмОсновной метаболит – дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина – около 10% по сравнению с моксонидином.ВыведениеТ1/2 моксонидина и метаболита составляет 2.5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч свыше 90% моксонидина выводится почками (около 78% в неизмененном виде и 13% в виде дегидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.

    204 грн
  • Ксартен таблетки 8 мг 30 шт. упак.

    254 грн
  • Ксартен таблетки 16 мг 30 шт. упак.

    Фармакологическое действие Кандесартан - селективный антагонист рецепторов ангиотензина II 1 типа (AT1-рецепторов). Ангиотензин II - основной гормон ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного гомеостаза и стимуляция клеточного роста. Все эти эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с АТ1-рецепторами.Кандесартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который осуществляет превращение ангиотензина I в ангиотензин II и разрушает брадикинин; не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФ развитие кашля реже встречалось у пациентов, получавших кандесартан. Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. В результате блокирования АТ1-рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимое повышение активности ренина, концентрации ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.Артериальная гипертензияПри артериальной гипертензии кандесартан вызывает дозозависимое длительное снижение артериального давления (АД). Антигипертензивный эффект кандесартана обусловлен снижением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) без изменения частоты сердечных сокращений. Не отмечалось случаев выраженной артериальной гипотензии после приема первой дозы кандесартана, а также синдрома отмены (синдром "рикошета") после прекращения терапии.Начало антигипертензивного действия после приема первой дозы кандесартана обычно развивается в течение 2-х часов. На фоне продолжающейся терапии кандесартаном в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4-х недель и сохраняется на протяжении лечения. Кандесартан, назначаемый один раз в сутки, обеспечивает эффективное и плавное снижение АД в течение 24 часов с незначительными колебаниями АД в интервалах между приемами очередной дозы препарата. Применение кандесартана совместно с гидрохлоротиазидом приводит к усилению антигипертензивного эффекта. Совместное применение кандесартана с гидрохлоротиазидом, а также амлодипином, хорошо переносится.Эффективность кандесартана не зависит от возраста и пола пациентов.Кандесартан оказывает менее выраженный антигипертензивный эффект у пациентов негроидной расы (популяция с преимущественно низкой активностью ренина в плазме крови). Кандесартан увеличивает почечный кровоток и не изменяет или повышает скорость клубочковой фильтрации, тогда как почечное сосудистое сопротивление и фильтрационная фракция снижаются. Прием кандесартана в дозе 8-16 мг в течение 12 недель не оказывает негативного влияния на концентрацию глюкозы и липидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)У пациентов с ХСН и сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) < 40%) прием кандесартана способствовал снижению ОПСС и капиллярного давления в легких, повышению активности ренина и концентрации ангиотензина II в плазме крови, а также снижению уровня альдостерона.

    287 грн
  • Лотонел таблетки 10 мг 60 шт.

    Фармакологическое действие Торасемид является «петлевым» диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контрансиоргером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Гейле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшаются осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Торассмид блокирует альдостероповые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.Благодаря антиальдостсроновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.Диуретический эффект развивается примерно через час после приема внутрь, достигая максимума через 2-3 часа, и сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.Торассмид снижает систолическое и диастолическое артериальное давление в положении «лежа» и «стоя».Применение торассмида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.

    379 грн
  • Лизиноприл таблетки 20 мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Код АТХ: C09AA03 Фармакологическое действиеФармакодинамикаИнгибитор АПФ, уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Снижение содержания ангиотензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. Уменьшает деградацию брадикинина и увеличивает синтез простагландинов. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), артериальное давление (АД), преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение минутного объема крови (МОК) и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Некоторые эффекты объясняются воздействием на тканевую ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). При длительном применении уменьшается гипертрофия миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда.Ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни у больных ХСН, замедляют прогрессирование дисфункции левого желудочка (ЛЖ) у больных, перенесших инфаркт миокарда без клинических проявлений сердечной недостаточности (СН).Начало антигипертензивного действия – через 1 час. Максимальный эффект наблюдается через 6-7 ч. Антигипертензивное действие сохраняется в течение 24 ч. Продолжительность эффекта также зависит от величины дозы. При артериальной гипертензии эффект отмечается в первые дни после начала лечения, стабильное действие развивается через 1-2 месяца. ФармакокинетикаСредняя степень абсорбции лизиноприла составляет около 25%, при значительной межиндивидуальной вариабельности (6-60%). Пища не влияет на всасывание лизиноприла. Максимальная концентрация в плазме крови около 90 нг/мл достигается через 6 часов. Биодоступность – 25 %. Слабо связывается с белками плазмы. Проницаемость через гематоэнцефалический барьер и плацентарный барьер – низкая. Метаболизму практически не подвергается и выводится почками в неизмененном виде. Период полувыведения составляет 12 ч. У пациентов с ХСН, с циррозом печени, пациентов пожилого возраста абсорбция и клиренс лизиноприла снижены. Нарушение функции почек приводит к увеличению AUC (площадь под кривой «концентрация в плазме крови – время») и периода полувыведения лизиноприла, но эти изменения становятся клинически значимыми только тогда, когда скорость клубочковой фильтрации составляет менее 30 мл/мин. Фармакокинетика у отдельных групп пациентовУ пациентов с хронической сердечной недостаточностью абсорбция и клиренс лизиноприла снижены, биодоступность составляет 16%. У пациентов с почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) концентрация лизиноприла в несколько раз превышает концентрацию в плазме крови у здоровых добровольцев, причем отмечается увеличение времени достижения максимальной концентрации в плазме крови и увеличение периода полувыведения.У пациентов пожилого возраста концентрация лизиноприла в плазме крови повышена в среднем на 60% и площадь под кривой «концентрация-время» в 2 раза больше, чем у пациентов молодого возраста. У пациентов с циррозом печени биодоступность лизиноприла снижена на 30%, а клиренс снижен на 50% по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени.

    175 грн
  • Индапамид капсулы 2,5 мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика  Гипотензивное средство, тиазидоподобный диуретик с умеренным по силе и длительным по продолжительности действием, производное бензамидов. Снижает тонус гладкой мускулатуры артерий, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов. Обладает умеренным салуретическим и диуретическим эффектами, которые связаны с блокадой реабсорбции ионов натрия, хлора, водорода, и в меньшей степени ионов калия в проксимальных канальцах и кортикальном сегменте дистального канальца нефрона. Сосудорасширяющие эффекты и снижение общего периферического сопротивления сосудов имеют в своей основе следующие механизмы: снижение реактивности сосудистой стенки к норадреналину ангиотензину II; увеличение синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющей активностью; угнетение тока кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. В терапевтических дозах не влияет на липидный и углеводный обмены (в том числе у больных с сопутствующим сахарным диабетом).  Антигипертензивный эффект развивается в конце первой / начале второй недели при постоянном приеме препарата и сохраняется в течение 24 часов на фоне однократного приема.  Фармакокинетика  После приема внутрь быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Бидоступность — высокая (93 %). Прием пищи несколько замедляет скорость, но не влияет на полноту абсорбции. Максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 часа. Равновесная концентрация достигается через 7 дней регулярного приема. Препарат на 70-80 % связывается с белками плазмы крови. Имеет высокий объем распределения, проходит через гистогематические (в т.ч. плацентарный) барьеры, проникает в грудное молоко. Метаболизируется в печени. Период полувыведения индапамида составляет в среднем 14-18 часов. Выводится из организма почками (до 80%) преимущественно в виде метаболитов, через кишечник — 20 %. У больных с почечной недостаточностью фармакокинетика не меняется. Не кумулирует.  

    112 грн

Лекарственная терапия аритмии включает в себя огромнейшее количество различных мер, которые обеспечивают комплексное решение возникшей проблемы. В частности следует отметить тот факт, что при возникновении такого заболевания врачами рекомендуется использовать специализированные антиаритмические препараты, а также целый ряд других кардиологических средств. В данном случае необходимо правильно понимать, что кардиологические средства не несут в себе непосредственное антиаритмическое действие, однако они все равно несут в себе высокую эффективность в процессе лечения данного заболевания, обеспечивая оптимальный контроль над процедурой его протекания.

В процессе лечении аритмии как от самого больного, так и от близких ему людей требуется досконально разбираться в том, какую специфику имеют различные лекарства или же, в противном случае, строго придерживаться рекомендаций лечащего врача. Другими словами, лучше всего будет, если вы будете всегда знать о том, от чего именно помогают те или иные препараты. Если же помимо сердечных лекарств вам необходимо принимать другие, то в таком случае вам обязательно необходимо обратиться к вашему лечащему врачу и сообщить ему об этом, так как большое количество различных медикаментов являются несовместимыми.

К примеру, некоторые антиаритмические препараты могут применяться исключительно с той целью, чтобы останавливать возникшие приступы, при этом использование их может осуществляться исключительно во время возникновения таких приступов. В то же время другие средства могут приниматься в посуточной дозе, которая назначается кардиологом или же аритмологом, и определяется в процессе проведения всевозможных исследований.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время