Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Валз Н - комбинированный препарат, обладающий гипотензивным действием, состоящий из блокатора рецепторов ангиотензина II и тиазидного диуретика. Валсартан - периферический вазодилататор, оказывает гипотензивное и диу ...

Фармакологическое действие Блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК). Производное дигидропиридина - блокатор «медленных» кальциевых каналов II поколения. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), уменьшает постнагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяя коронарные артерии и артериолы в неизмененных и в ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает спазм коронарных артерий (в том числе вызванной курением). У пациентов со стабильной стенокардией разовая суточная доза увеличивает толерантность к физической нагрузке, увеличивает время до наступления приступа стенокардии и «ишемической» депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина и других нитратов. Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение артериального давления (АД) на протяжении 24 ч. (в положении пациента "лежа" и "стоя"). Ортостатическая гипотензия при назначении амлодипина встречается достаточно редко. Не вызывает снижения фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения Частота сердечных сокращений (ЧСС), тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии . Не оказывает какого - либо неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови и может применяться при терапии пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Значимое снижение АД наблюдается через 6 - 10 часов, длительность эффекта - 24 часа. У пациентов с заболеваниями сердечно - сосудистой системы, включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3 - х и более артерий, атеросклероз сонных артерий, перенесших инфаркт миокарда, чрезкожную транслюминальную ангиопластику (ТЛАП) коронарных артерий или пациентов со стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы - медии сонных артерий, снижает смертность от инфаркта миокарда, инсульта, ТЛАП, аорто - коронарного шунтирования; приводит к снижению частоты развития нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН); снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока. Не повышает риск смерти или развития осложнений и летальных исходов у пациентов с ХСН (III - IV функциональный класс по классификации NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). У пациентов с ХСН (III - IV функциональный класс по классификации NYHA) неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких.

Лозартан-Н Рихтер - комбинированный препарат; оказывает гипотензивное действие. Содержит лозартан - антагонисти рецепторов ангиотензина II (тип AT1) и гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик.

Фармакологическое действие Престанс таблетки - комбинированный антигипертензивный и антиангинальный препарат. Периндоприл Периндоприл - ингибитор фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (ингибитор АПФ). АПФ, или кининаза II, является экзопептидазой, которая осуществляет как превращение ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II, так и разрушение брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием, до неактивного гептапептида. Поскольку АПФ инактивирует брадикинин, подавление АПФ сопровождается повышением активности как циркулирующей, так и тканевой калликреин-кининовой системы, при этом также активируется система простагландинов. Периндоприл оказывает терапевтическое действие благодаря активному метаболиту, периндоприлату. Другие метаболиты не оказывают ингибирующего действия на АПФ in vitro.- Артериальная гипертензия Периндоприл является препаратом для лечения артериальной гипертензии любой степени тяжести. На фоне его применения отмечается снижение как систолического, так и диастолического АД в положении лежа и стоя. Периндоприл уменьшает ОПСС, что приводит к снижению повышенного АД и улучшению периферического кровотока без изменения ЧСС. Как правило, прием периндоприла увеличивает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации при этом не изменяется. Антигипертензивное действие препарата достигает максимума через 4-6 ч после однократного приема внутрь и сохраняется в течение 24 ч. Антигипертензивное действие через 24 ч после однократного приема внутрь составляет около 87-100% максимального антигипертензивного эффекта. Снижение АД достигается достаточно быстро. Терапевтический эффект наступает менее чем через 1 месяц от начала терапии и не сопровождается тахикардией. Прекращение лечения не вызывает синдрома отмены. Периндоприл оказывает сосудорасширяющее действие, способствует восстановлению эластичности крупных артерий и структуры сосудистой стенки мелких артерий, а также уменьшает гипертрофию левого желудочка.Стабильная ИБС Эффективность применения периндоприла у пациентов (12 218 пациентов старше 18 лет) со стабильной ИБС без клинических симптомов хронической сердечной недостаточности изучалась в ходе 4-летнего исследования (EUROPA). 90% участников исследования ранее перенесли острый инфаркт миокарда или коронарную реваскуляризацию. Терапия периндоприлом третбутиламином в дозе 8 мг/сут (эквивалентно 10 мг периндоприла аргинина) приводила к существенному снижению абсолютного риска осложнений на 1.9%, у пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда или коронарную реваскуляризацию, снижение абсолютного риска составило 2.2% по сравнению с группой плацебо.Амлодипин Амлодипин - блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридинового ряда. Амлодипин ингибирует трансмембранный переход ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Антигипертензивное действие амлодипина обусловлено прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Установлено, что амлодипин вызывает расширение периферических артериол, уменьшая ОПСС (постнагрузку), поскольку ЧСС при этом не изменяется, а потребность миокарда в кислороде снижается. Вызывает расширение коронарных артерий и артериол как в ишемизированной, так и в интактной зонах. У пациентов со стенокардией Принцметала при этом улучшается коронарный кровоток. У пациентов с артериальной гипертензией прием амлодипина 1 раз/сут обеспечивает клинически значимое снижение АД в положении стоя и лежа в течение 24 ч. Антигипертензивное действие развивается медленно, в связи с чем развитие острой артериальной гипотензии нехарактерно. У пациентов со стенокардией прием амлодипина 1 раз/сут повышает толерантность к физической нагрузке, задерживает наступление приступа стенокардии и "ишемической" депрессии сегмента ST, а также снижает частоту приступов стенокардии и потребление нитроглицерина (короткодействующие формы). Амлодипин не оказывает влияния на показатели липидного профиля и не вызывает изменения гиполипидемических показателей плазмы крови. Препарат может применяться у пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Эффективность и безопасность применения амлодипина в дозе 2.5-10 мг/сут, ингибитора АПФ лизиноприла в дозе 10-40 мг/сут и тиазидного диуретика хлорталидона в дозе 12.5-25 мг/сут в качестве препарата первой линии изучалась в 5-летнем исследовании ALLHAT (с участием 33 357 пациентов в возрасте 55 лет и старше) у пациентов с мягкой или умеренной степенью артериальной гипертензии и, по крайней мере, одним из дополнительных факторов риска коронарных осложнений, таких как: инфаркт миокарда или инсульт, перенесенный более чем за 6 месяцев до включения в исследование, или иное подтвержденное сердечно-сосудистое заболевание атеросклеротического генеза; сахарный диабет; уровень холестерина ЛПВП менее 35 мг/дл; гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или эхокардиографии; курение. Основной критерий оценки эффективности - комбинированный показатель частоты летальных исходов от ИБС и частоты нефатального инфаркта миокарда. Существенных различий между группами амлодипина и хлорталидона по основному критерию оценки выявлено не было. Частота развития сердечной недостаточности в группе амлодипина была существенно выше, чем в группе хлорталидона - 10.2% и 7.7%, соответственно, общая частота летальных исходов в группе амлодипина и хлорталидона существенно не различалась.Периндоприл и амлодипин Эффективность при длительном применении амлодипина в комбинации с периндоприлом и атенолола в комбинации с бендрофлуметиазидом у пациентов в возрасте от 40 до 79 лет с артериальной гипертензией и, по меньшей мере, 3 из дополнительных факторов риска: гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или эхокардиографии; сахарный диабет 2 типа; атеросклероз периферических артерий; ранее перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака; мужской пол; возраст 55 лет и старше; микроальбуминурией или протеинурией; курение; общим холестерином /холестерин ЛПВП ? 6; ранним развитием ИБС у ближайших родственников изучалась в исследовании ASCOT-BPLA. Основной критерий оценки эффективности - комбинированный показатель частоты нефатального инфаркта миокарда (в т.ч. безболевого) и летальных исходов ИБС. Частота осложнений, предусмотренных основным критерием оценки, в группе амлодипина/периндоприла была на 10% ниже, чем в группе атенолола/бендрофлуметиазида, однако это различие не было статистически достоверным. В группе амлодипина/периндоприла отмечалось достоверное снижение частоты осложнений, предусмотренных дополнительными критериями эффективности (кроме фатальной и нефатальной сердечной недостаточности).

Фармакологическое действие Стимулирующее метаболизм в ЦНС. Фармакодинамика Кордиамин стимулирует ЦНС и особенно центры продолговатого мозга — дыхательный и сосудодвигательный. Возбуждение дыхательного центра частично обусловлено рефлекторным влиянием, связанным с возбуждением хеморецепторов каротидных клубочков. Под влиянием Кордиамина дыхание учащается и углубляется (особенно если оно угнетено), АД повышается, если имеется исходная гипотензия. Прямого стимулирующего действия на сердце и сосудосуживающего эффекта препарат не оказывает. В больших (токсических) дозах Кордиамин может вызывать клонические судороги.

Фармакологическое действие МЕЗАТОН  - альфа-адреномиметическое, вазоконстрикторное, сосудосуживающее. Стимулирует постсинаптические альфа-адренорецепторы. Биотрансформируется в печени и ЖКТ (без участия катехол-О-метилтрансферазы). Выводится почками в виде метаболитов. Действие начинается сразу после введения и продолжается в течение 20 (после в/в введения) — 50 мин (при п/к инъекции) — 1-2 ч (после в/м инъекции). Уменьшается ЧСС, увеличивает ударный выброс, повышается сАД и дАД, рефлекторно урежается пульс. Нарастает ОПСС. Стимулирует головной и спинной мозг. Редуцирует кровоток — почечный, кожный, в органах брюшной полости и конечностях, увеличивает — коронарный. Суживает легочные сосуды и повышает давление в легочной артерии. Как вазоконстриктор оказывает антиконгестивное действие: уменьшает отек и гиперемию слизистой оболочки носа, выраженность экссудативных проявлений, восстанавливает свободное дыхание; понижает давление в параназальных полостях и в среднем ухе. Вызывает расширение зрачков, нормализует внутриглазное давление при открытоугольных формах глаукомы.

Каптоприл - ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) Механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангио ...

Фармакологическое действие Атенолол - кардиоселективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Уменьшает стимулирующее влияние на сердце симпатической иннервации и циркулирующих в крови катехоламинов. Оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Уменьшает автоматизм синусового узла, урежает ЧСС, замедляет AV-проводимость, снижает сократимость и возбудимость миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде. Не обладает мембраностабилизующей активностью. При применении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий, чем неселективные бета-адреноблокаторы.

Фармакологическое действие Арител - селективный бета1 - адреноблокатор, без собственной симпатомиметической активности, не обладает клинически значимыми мембраностабилизирующими свойствами. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает частоту сердечных сокращений (ЧСС) (в покое и при нагрузке). Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие. Блокируя в невысоких дозах бета1 - адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда. Гипотензивный эффект Аритела связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большое значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение артериального давления (АД) и влиянием на центральную нервную систему (ЦНС). При артериальной гипертензии эффект наступает через 2–5 дней, стабильное действие - через 1–2 месяца. Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения частоты сердечных сокращений и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью. Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением атриовентрикулярного (AV) проведения (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV узел) и по дополнительным путям.

Фармакологическое действие Сиднофарм - периферический вазодилататор, антиангинальный препарат из группы сиднониминов. Расширяет периферические венозные сосуды, оказывает антиагрегантное, анальгезирующее и антиангинальное действие. Венодилатирующая активность обусловлена выделением после ряда метаболических превращений оксида азота (NО), стимулирующего растворимую гуанилатциклазу, в связи с этим молсидомин рассматривается как донатор NО. В результате этого происходит накопление цГМФ, который способствует расслаблению гладких мышц стенки сосудов (в большей степени - вен). Снижение преднагрузки даже без прямого влияния на сократимость миокарда приводит к восстановлению нарушенного при ИБС соотношения между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (на 26% уменьшается потребность в кислороде). Препарат снимает спазм коронарных артерий, улучшает коллатеральное кровообращение. Увеличивает переносимость нагрузок, уменьшает число приступов стенокардии при физической нагрузке. Подавляет раннюю фазу агрегации тромбоцитов, снижает выделение и синтез серотонина, тромбоксана и других проагрегантов. У больных с хронической сердечной недостаточностью, снижая преднагрузку, способствует уменьшению размеров камер сердца. Снижает давление в легочной артерии, уменьшает наполнение левого желудочка и напряжение стенки миокарда, ударный объем крови. Действие начинается через 20 мин после приема внутрь, достигает максимума через 0.5-1 ч и длится до 6 ч. Развитие толерантности со снижением эффективности во время длительной терапии нехарактерно (в отличие от нитратов).

Тенорик оказывает антигипертензивное действие.

Фрагмин - антикоагулянт прямого действия. Представляет собой низкомолекулярный гепарин, выделенный в процессе контролируемой деполимеризации (с азотистой кислотой) гепарина натрия из слизистой оболочки тонкой кишки ...

Фармакологическое действие Механизм действия. Дабигатрана этексилат — низкомолекулярное пролекарство, не проявляющее фармакологической активности. После перорального приема дабигатрана этексилат быстро всасывается и в плазме крови и печени превращается в дабигатран путем катализированного эстеразой гидролиза. Дабигатран — сильный конкурентный обратимый прямой ингибитор тромбина и основное активное вещество в плазме крови.Поскольку тромбин (серин-протеаза) активирует превращение фибриногена в фибрин в системе свертывания крови, то его угнетение предотвращает развитие тромба. Дабигатран также ингибирует свободный тромбин, фибринсвязанный тромбин и вызванную тромбином агрегацию тромбоцитов.Фармакодинамическое влияние. Существует тесная корреляция между концентрацией дабигатрана в плазме крови и степенью антикоагулянтного эффекта на основании исследований.Дабигатран удлиняет тромбиновое время (ТВ), время свертывания крови (ВСК) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).Тест на калиброванное разведенное тромбиновое время (рТВ) предоставляет приблизительное значение концентрации дабигатрана в плазме крови, которое можно сопоставить с ожидаемым. ВСК может обеспечить непосредственное измерение активности прямых тромбиновых ингибиторов. Тест АЧТВ является широко распространенным и обеспечивает приблизительный показатель антикоагуляционной интенсивности, достигаемой дабигатраном. Однако тест АЧТВ имеет ограниченную чувствительность и не подходит для точного количественного определения антикоагулянтного действия, особенно при высоких плазменных концентрациях дабигатрана. Высокие значения АЧТВ следует интерпретировать с осторожностью.Фармакокинетика. После перорального применения дабигатрана этексилат быстро и полностью превращается в дабигатран, который является активной формой в плазме крови. Преобразование пролекарственного средства дабигатрана этексилата путем катализируемого эстеразой гидролиза в активное вещество дабигатран является доминантной метаболической реакцией. Абсолютная биодоступность дабигатрана после перорального приема дабигатрана этексилата составляла около 6,5%.После перорального применения дабигатрана этексилата фармакокинетический профиль дабигатрана в плазме крови характеризуется быстрым повышением концентрации с достижением Cmax через 0,5–2 ч после введения.

Фармакологическое действие Эналаприл - антигипертензивный препарат из группы ингибиторов АПФ. Эналаприл является «пролекарством»: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует АПФ. Механизм его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается общее периферическое сосудистое сопротивление, систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений не отмечается. Гипотензивный эффект более выражен при высоком уровне ренина плазмы, чем при нормальном или сниженном его уровне. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного артериального давления. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия левого желудочка миокарда и миоцитов стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Время наступления гипотензивного эффекта при приеме внутрь -1 ч достигает максимума через 4-6 ч и сохраняется до 24 ч. У некоторых больных для достижения оптимального уровня артериального давления необходима терапия на протяжении нескольких недель. При сердечной недостаточности заметный клинический эффект наблюдается при длительном применении - 6 месяцев и более.

Эналаприла малеат является гипотензивным средством из группы ингибиторов АПФ. Эналаприла малеат представляет собой соль малеиновой кислоты и эналаприла, производного L-аланина и L-пролина. Эналаприл является пролека

Фармакологическое действие Нифекард ХЛ - селективный БМКК, производное 1,4-дигидропиридина. Оказывает вазодилатирующее, антиангинальное и гипотензивное действие. Уменьшает ток Са 2+ в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки коронарных и периферических артерий; в высоких дозах подавляет высвобождение Са 2+ из внутриклеточных депо. Уменьшает количество функционирующих каналов, не оказывая воздействия на время их активации, инактивации и восстановления. Разобщает процессы возбуждения и сокращения в миокарде, опосредуемые тропомиозином и тропонином, и в гладких мышцах сосудов, опосредуемые кальмодулином. В терапевтических дозах нормализует трансмембранный ток Са 2+ , нарушенный при ряде патологических состояний, прежде всего, при артериальной гипертензии. Не влияет на тонус вен. Усиливает коронарный кровоток, улучшает кровоснабжение ишемизированных зон миокарда без развития феномена «обкрадывания», активирует функционирование коллатералей. Расширяя периферические артерии, снижает ОПСС, тонус миокарда, постнагрузку, потребность миокарда в кислороде и увеличивает длительность диастолического расслабления ЛЖ. Практически не влияет на SA и AV узлы и не обладает антиаритмической активностью. Усиливает почечный кровоток, вызывает умеренный натрийурез.

Нитроспрей/Nitrospray Состав и форма выпуска Нитроспрей - спрей: 1000 г спрея содержат раствора нитроглицерина 4% - 250 г (в пересчете на нитроглицерин) - 10 г; этанола (спирта этилового ректификованного) - до 1000 г; Во флаконах по 10 ...

Фармакологическое действие Стрептокиназа - фибринолитическое средство. При соединении с профибринолизином (плазминогеном) образует комплекс, активирующий его переход в крови или в кровяном сгустке в фибринолизин (плазмин) - протеолитический фермент, растворяющий волокна фибрина в кровяных сгустках и тромбах, вызывающий деградацию фибриногена и др. плазменных протеинов, в т.ч. факторов свертывания V и VII. Растворяет тромбы, действуя как на их поверхности, так и изнутри. Стрептокиназа - стрептококковый белок с антигенными свойствами, поэтому возможна ее нейтрализация в организме соответствующими антителами. В такой ситуации ускорение фибринолиза достигается введением избыточных (необходимых для нейтрализации антител) количеств стрептокиназы. Восстанавливает проходимость тромбированных кровеносных сосудов. При внутривенной инфузии снижает артериальное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление с последующим уменьшением сердечного выброса, у больных с хронической сердечной недостаточностью улучшает функцию левого желудочка. Снижает частоту летальных исходов при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии. Улучшает функциональные показатели сердца. Уменьшает число тромботических осложнений при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Максимальный эффект наблюдается через 45 мин. После окончания инфузии фибринолитическое действие сохраняется на протяжении нескольких часов, удлинение тромбинового времени сохраняется до 24 ч вследствие одновременного снижения уровня фибриногена и увеличения числа циркулирующих продуктов деградации фибрина и фибриногена. Активирует не только тканевой фибринолиз (действие направлено на растворение тромба - тромболиз), но и системный фибринолиз (расщепление фибриногена крови), в связи с этим может развиться кровотечение (вследствие гипофибриногенемии). Наиболее эффективна при свежих сгустках фибрина (до ретракции). При интракоронарном введении тромболизис наступает через 1 ч.

Клопидогрел - специфический и активный ингибитор агрегации тромбоцитов; оказывает коронародилатирующее действие. Избирательно уменьшает связывание АДФ с рецепторами на тромбоцитах и активацию рецепторов GPI Ib/IIIa под ...

Фармакологическое действие У пациентов с инфарктом миокарда внутривенное введение метопролола уменьшает боль в груди и снижает риск развития мерцания и трепетания предсердии. Внутривенное введение метопролола при первых симптомах (в течение 24 часов после появления первых симптомов) снижает риск развития инфаркта миокарда. Раннее начало лечения метопрололом приводит к улучшению дальнейшего прогноза лечения инфаркта миокарда. Достигается уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной тахикардии и мерцании (трепетании) предсердий. Метопролол - ?1-адреноблокатор, блокирующий ?1-рецепторы в дозах значительно меньших, чем дозы, требующиеся для блокирования ?2-рецепторов. Метопролол обладает незначительным мембраностабилизируюшим действием и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, образующиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению частоты сердечных сокращений, минутного объема и усилению сократимости миокарда, а также подъёму АД, вызываемых режим выбросом катехоламинов. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать метопролол в сочетании с ?2-адреномиметиками. При совместном использовании с ?2- адреномиметиками Беталок® в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую ?2- адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные ?-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные ?-адреноблокаюры. влияем на продукцию инсулина и углеводный обмен. Влияние препарата Беталок® на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными ?-адреноблокаторами. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок наблюдали у пациентов после инфаркта миокарда.

КАРДИАСК - НПВС, антиагрегант. Основным механизмом действия препарата КардиАСК является необратимая инактивация фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана A2 и подавляется агрег ...

Альбарел - антигипертензивный препарат, производное оксазолина.  Избирательно взаимодействует с имидазолиновыми рецепторами (I 1 ) корковых и периферических вазомоторных центров, в частности почечных центров. Св

Фармакологическое действие Метопролол - ?1-адреноблокатор, блокирующий ?1-рецепторы в дозах значительно меньших, чем дозы, требующиеся для блокирования ?2-рецепторов. Метопролол обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать метопролол в сочетании с ?2- адреномиметиками. При совместном использовании с ?2- адреномиметиками Беталок® в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую ?2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные ?-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные ?-адреноблокаторы влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата Беталок® на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными р-адреноблокаторами. Клинические исследования показали, что Беталок® может вызывать незначительное повышение уровня триглицеридов и уменьшение содержания свободных жирных кислот в крови. В некоторых случаях отмечалось незначительное уменьшение фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что менее выражено, чем в случае применения неселективных Р-адреноблокаторов. Однако в одном из клинических исследований было показано значительное снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови при лечении метопрололом в течение нескольких лет. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® наблюдали у пациентов после инфаркта миокарда.

Кардионат оказывает метаболическое, кардиопротективное, антиангинальное, антигипоксическое, адаптогенное, улучшающее мозговое кровообращение действие.