Корзина пуста
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Abbott Healthcare SAS Actavis Ltd Alkaloid AD Artesan Pharma GmbH & Co.KG. AstraZeneca UK Ltd. Balkanpharma-Dupnitza AD Bayer Schering Pharma AG Bilim Ilac Sanayi ve Tic. A.S. Boehringer Ingelheim CSC Danapha Pharmaceutical Joint Stock Company FERRER INTERNACIONAL S.A Gedeon Richter Grindex IVAX Pharmaceuticals s.r.o. IVAX-CR a.s. Krewel Meuselbach GmbH KRKA d.d. Laboratoires Innothera/Innothera Chouzy Laboratoires Servier Industrie Laboratorios Liconsa S.A. ES Lanzhou Institute of Biological Lilly S.A. Lundbeck Lundbeck A/S Merz Merz Pharma GmbH & Co Merz Pharma GmbH & Co.KGaA Micro Lab. Ltd. Nycomed Danmark ApS Orion Pharma Pfizer/Haupt Pliva Polpharma Pro.Med.CS Praha Queisser Pharma Sanofi-Winthrop Industrie Sanofi-Winthrop Industry Servier/Сердикс ООО FR Simpex Pharma Pvt Ltd SINSIN Pharmaceutical Co. SUN Pharmaceutikal Industries Ltd. TEVA Torrent Pharmaceuticals Ltd. Unipharm Inc. А.Нельсон А.Нельсон энд Ко Лимитед GB Авен ООО Азиенде Кимике Риуните Анжелини Франческо А.К.Р.А. АЙВЭКС Фармасьютикалс с.р.о. Академия Т Акрихин Акрихин ОАО Акрихин ХФК ОАО Актавис Алкалоид Алкой Алси Фарма АЛСИ Фарма ЗАО Алтайвитамины Альтаир АМФ Хербал ГмбХ Анжеро-Судженский ХФЗ Апотекс Инк./Вектор-Медика ЗАО Артезан Фарма Артлайф Артлайф ООО АстраЗенека Астромар Байер Байер Фарма АГ Белмедпрепараты БЕЛУПО Берингер Ингельхайм Берингер Ингельхайм Фарма Биннофарм Биокодекс Биоком Биокор Биологичи Италия Лабораториез С.Р.Л. Биосинтез Биосинтез ОАО Биотики Биохимик ОАО Борисовский завод Борисовский завод медицинских препаратов ОАО Бристол-Майерс Сквибб Брынцалов Брынцалов А В-Мин ООО В-МИН+ Валеант Валента Валента Фарма Валента Фармацевтика.ОАО Верваг Фарма Верофарм Верофарм ОАО (sc) Вертекс Вертекс ЗАО ВИЛАР ВИС ООО Витале-ХД Вифитех Вифитех ЗАО Внешторг Фарма Г.Л.Фарма ГмбХ/ Герот Фармацойтика ГмбХ Г.Л.Фарма ГмбХ/Герот Фармацойт Галичфарм Гедеон Рихтер Герот Фармацойтика ГмбХ Герофарм Герофарм ООО Гиппократ ООО ГлаксоСмитКляйн Гриндекс Гротекс ООО Дальхимфарм Дальхимфарм ОАО Данафа Дельфарм Юнинг С.А.С. Доктор Вильмар Швабе ГмбХ и Ко Др Редди`с ЗАО ФармФирма Сотекс ЗАО ЭГИС Фармацевтический заво Здоровье Зентива Зентива к.с. Изварино Фарма Иннотера Шузи Институт молекулярной генетики ИПСЕН БИОФАРМ ЛТД Ипсен Фарма Ирбитский ХФЗ Ирбитский ХФЗ ОАО Италфармако Канонфарма Канонфарма Продакшн Каталент Ю.К. Свиндон КАТАЛЕНТ Ю.К. СВИНДОН ЗИДИС ЛТД/ ОРГАНОН (ИРЛАНДИЯ) ЛТД. Каталент Ю.К./Органон Лтд Каталент/Эли Лилли Каталисис С.Л. ES Квайссер Фарма Кенрико Зеолюкс Клиника Института Биорегуляции и Геронтологии Клостерфрау Берлин ГмбХ КРКА КРКА д.д. SI КРКА д.д. Ново место АО КРКА Польска Сп.з.о.о. PL КРКА-РУС ООО Курортмедсервис Лаборатория Буарон Ланнахер Лек д.д. Лек д.д. (аптечка) Лекко Лекко/Фармстандарт ЛЕОВИТ нутрио Леовит нутрио ООО Лилли дель Карибе Инк./Лилли С Литомед ООО Лонгви-Фарм Лундбек АС Макиз-Фарма Малкут Марбиофарм Мастер Фарм Польска Сп. з о PL Материа-Медика Мерк КГаА Меркле ГмбХ Мерц Мерц Фарма/Роттендорф Фарма Микроген Микроген НПО Микроген НПО ФГУП Мифарм Мифарм С.п.А. (Италфармако) Моск.эндокринный завод Московская фармфабрика Московский эндокринный завод МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ МЭЗ ФГУП/Полисан НТФФ Натурофарм Немецкий Гомеопатический Союз Нижфарм Нижфарм ОАО Никомед Никомед Австрия ГмбХ Ниттани Фармасьтикалс/Виталайн Новартис Новартис Фарма С.п.А. Новартис Фарма Штейн АГ Новартис Фармасьютика С.А. (НФ Новосибхимфарм НПК ГУ МЗ РФ Нэйчес Баунти ОАО АКРИХИН ОАО Верофарм RU ОАО Фармстандарт-Лексредст RU ОАО Фармстандарт-Томскхимфарм Обновление ПФК Оболенское ФП Озон Озон ООО Олайнфарм Олайнфарм АО ООО Артлайф RU ООО Внешторг Фарма ООО Герофарм /Актавис АО RU ООО КоролевФарм Органика Органика ОАО Орион Корпорейшн Оуэн Мамфорд Парафарм Парафарм ООО Пептоген Пик-Фарма ПИК-ФАРМА ПРО ООО RU Плива Хрватска д.о.о. Полисан Полисан НТФФ ООО Полисан НТФФ ООО (Штада) Польфа Польфарма ПОНРУА ВИТАРМОНИЛ ИНДУСТРИ FR Про Мед ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о. Пфайзер Пьер Фабр Медикамент Ранбакси Реплекфарм Ривофарм Ривофарм С.А. CH Ромфарм Российский кардиологический НПК ГФУ Россия Самсон-Мед ОАО Сан Фармасьютикал Индастриз Лт Сан Фармасьютикал Индастриз Лтд Сандоз Санофи Винтроп Индустрия Санофи-Авентис СвиссКо Сервисез Свич ГМБХ Северная Звезда Северная звезда ЗАО Сервье Синтез Синтез АКОМП Синтез ОАО г.Курган Синтон Испания С.Л. Сотекс Софарма Татхимфармпрепараты Татхимфармпрепараты ОАО Тверская фармфабрика Тева Тева Канада Лимитед CA Тева Кутно С.А. Тева Оперейшнс Поланд Сп.з. о.о Тева Фармацевтические Предприя Тева Фармацевтические Предприятия Лтд. Торрент УПСА САС Усолье-Сибирский ХФЗ Уфимский витам.з-д Фарм-про Фарма АД Фарма Старт Фарма Хамельн ГмбХ/Эспарма Гмб Фарма-Мед Фармакор продакшн Фармакор продакшн ООО Фармамед ООО Фармасофт Фармацевтический завод Тева Прайвэт Ко.Лтд ФармВИЛАР Фармгрупп Фармзащита НПЦ Фарминдустрия Фармпроект Фармпроект ЗАО Фармстандарт Фармстандарт-Лексредства ОАО Фармстандарт-Томск Фармстандарт-Уфавита ФГУП ЦНКБ Феррер Феррер Интернасьональ С.А Фирма Фермент ООО Фитогаленика ООО Флора Кавказа ОАО Флора-Медиа Х.Лундбек А/О Хербион Херкель Б.В. Хималайя Хомексфарм ООО Хоффманн ля Рош ЦНКБ ГП Чунцин №9 Фармасьютикал Фэктори Шеринг-Плау ЭББОТТ Эбботт Хелскеа САС Эбеве Эвалар ЭВЕР Нейро Фарма ГмбХ ЭВЕР Фарма Йена ГмбХ/ЭВЕР Нейр Эгис Эйсай ЭкоФармИнвест ЭкоФармИнвест ООО/Государственный з-д мед. преп. ГУП Эли Лилли Эллара ЭЛЛАРА/ФГУП Армавирская биофабрика Юнифарм ЮСБ Фарма С.А. ЮСБ Фаршим С.А. ЮСиБи Янг Кемикал Янссен Янссен Фармацевтика Н.В Янссен-Орто ЛЛС/ЗАО Биоком Янссен-Силаг Янссен-Силаг С.п.А.

Лечение неврологических нарушений

  • Амитриптилин амп. 10мг/мл 2мл №10

    146 грн
  • Деприм форте капсулы, 20 шт.

    Деприм - седативный фитопрепарат. Основные активные вещества зверобоя - гиперицин, псевдогиперицин, гиперфорин и флавоноиды - улучшают функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы. Деприм ул ...

    268 грн
  • Клопиксол таблетки 25 мг, 100 шт.

    Клопиксол - антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Клопиксол оказывает выраженное антипсихотическое и специфическое тормозящее действие. Клопиксол может также оказывать преходящий, за ...

    887 грн
  • Анвифен капсулы 250 мг, 20 шт.

     - антиагрегантное, транквилизирующее, ноотропное, противосудорожное, антиоксидантное.

    365 грн
  • Кеппра флаконы 500 мг, 5 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат, производное пирролидона (S-энантиомер ?-этил-2-оксо-1-пирролидин-ацетамида), по химической структуре отличается от известных противоэпилептических лекарственных средств. Механизм действия леветирацетама до конца не изучен, но очевидно, что он отличается от механизма действия известных противоэпилептических препаратов. Исследования in vitro показали, что леветирацетам влияет на внутринейрональную концентрацию ионов Са2+, частично тормозя ток Са2+ через каналы N-типа и снижая высвобождение кальция из внутринейрональных депо. Кроме того, леветирацетам частично восстанавливает токи через GABA- и глицин-зависимые каналы, сниженные цинком и ?-карболинами. Один из предполагаемых механизмов основан на доказанном связывании с гликопротеином синаптических везикул SV2A, содержащемся в сером веществе головного и спинного мозга. Считается, что таким образом реализуется противосудорожный эффект, который выражен в противодействии гиперсинхронизации нейронной активности. Не изменяет нормальную нейротрансмиссию, однако подавляет эпилептиформные нейрональные вспышки, индуцированные GABA-агонистом бикукулином, и возбуждение глютаматных рецепторов. Активность препарата подтверждена в отношении как фокальных, так и генерализованных эпилептических припадков (эпилептиформные проявления/фотопароксизмальная реакция). Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь леветирацетам хорошо всасывается из ЖКТ. Абсорбция полная и носит линейный характер, поэтому концентрация в плазме крови может быть предсказана исходя из применяемой дозы препарата в мг/кг массы тела. Степень абсорбции не зависит от дозы и времени приема пищи. Биодоступность составляет около 100%. После приема препарата в дозе 1 г Cmax в плазме крови достигается через 1.3 ч и составляет 31 мкг/мл, после повторного приема (2 раза/сут) – 43 мкг/мл. Распределение Равновесное состояние достигается через 2 сут при двукратном приеме препарата. Связывание с белками плазмы леветирацетама и его основного метаболита составляет менее 10%. Vd леветирацетама составляет около 0.5-0.7 л/кг. Метаболизм Образование первичного фармакологически неактивного метаболита (ucb L057) происходит без участия изоферментов цитохрома P450 в печени. Леветирацетам не влияет на ферментативную активность гепатоцитов. Выведение У взрослых T1/2 из плазмы крови составляет 7±1 ч и не изменяется в зависимости от дозы, способа применения или повторного приема. Средняя величина клиренса составляет 0.96 мл/мин/кг. 95% дозы выводится почками. Почечный клиренс леветирацетама и его неактивного метаболита составляет 0.6 мл/мин/кг и 4.2 мл/мин/кг, соответственно. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов пожилого возраста T1/2 увеличивается на 40% и составляет 10-11 ч, что связано со снижением функции почек у этой категории людей. У пациентов с нарушением функции почек клиренс леветирацетама и его первичного метаболита коррелирует с клиренсом креатинина. Поэтому пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется подбор дозы в зависимости от КК. В терминальной стадии почечной недостаточности у взрослых пациентов Т1/2составляет 25 ч в период между сеансами диализа и 3.1 ч во время диализа. В течение 4-часового сеанса диализа удаляется до 51% леветирацетама. В процессе 4-часового диализа из организма удаляется 51% леветирацетама. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени значимых изменений клиренса леветирацетама не происходит. При тяжелых нарушениях функции печени при сопутствующей почечной недостаточности клиренс леветирацетама снижается более чем на 50%. Фармакокинетика леветирацетама у детей носит линейный характер в диапазоне доз от 20 до 60 мг/кг/сут. Cmax достигается через 0.5-1 ч. T1/2 у детей после однократного приема внутрь в дозе 20 мг/кг массы тела составляет 5-6 ч. Общий клиренс леветирацетама у детей примерно на 40% выше, чем у взрослых и находится в прямой зависимости от массы тела.

    3 720 грн
  • Валерианы таблетки таблетки 20 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие Действующим началом препарата являются сложный эфир борнеола и изовалериановой кислоты. Оказывает умеренно выраженный седативный эффект, который наступает медленно, но достаточно стабилен. Кроме того, препарат оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта.

    116 грн
  • Велафакс табл. 75мг n28 хорватия

    526 грн
  • Толперизон-obl 50мг таб. п/пл/об. х30

    197 грн
  • Торендо таблетки 2 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Торендо - антипсихотическое средство (нейролептик). Фармакодинамика Рисперидон является антипсихотическим средством, оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон является селективным моноаминергическим антагонистом с выраженным сродством к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с альфа1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с Н1-гистаминергическими и альфа2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приёме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и максимальные уровни концентрации в плазме крови наблюдаются через 1-2 часа. Рисперидон подвергается метаболизму с участием Р-450 IID6 цитохрома с образованием 9-гидрокси-рисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-деалкилировании. При приёме внутрь рисперидон выводится с периодом полувыведения около 3 часов. Установлено, что период полувыведения 9-гидрокси-рисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 часа. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через один день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидрокси-рисперидона в большинстве случаев достигается через 3-4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объём распределения составляет 1-2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым альфа-1-гликопротеином. Фракция рисперидона, которая связана белком плазмы, составляет 88% и 77%, соответственно, в случае 9-гидрокси-рисперидона. Выводится почками - 70% (из них 35-45% в виде фармакологически активной фракции) и 14% с желчью. При однократном приеме отмечаются высокие уровни активных концентраций в плазме и медленное выведение у пожилых пациентов и больных с недостаточной функцией почек.

    279 грн
  • Церетон капс. 400мг №14

    ЦЕРЕТОН  - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает ...

    351 грн
  • Катэна капсулы 400 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Габапентин по строению сходен с нейротрансмиттером GABA (ГАМК), однако его механизм действия отличается от такового некоторых других препаратов, взаимодействующих с ГАМК-рецепторами, включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарственные формы ГАМК: он не обладает ГАМК-ергическими свойствами и не влияет за захват и метаболизм ГАМК. Предварительные исследования показали, что габапентин связывается с ?2-?-субъединицей вольтаж-зависимых кальциевых каналов и подавляет поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. Другими механизмами, участвующими в действии габапентина при нейропатической боли являются: уменьшение глутамат-зависимой гибели нейронов, увеличение синтеза ГАМК, подавление высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с рецепторами других распространенных препаратов или нейротрансмиттеров, включая рецепторы ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновые, глутамата, глицина или N-метил-D-аспартата. В отличие от фенитоина и карбамазепина габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами. Фармакокинетика Всасывание Биодоступность габапентина не пропорциональна дозе, при увеличении дозы она снижается. После приема внутрь Cmax габапентина в плазме достигается через 2-3 ч. Абсолютная биодоступность габапентина в капсулах составляет около 60%. Пища, в т.ч. с большим содержанием жиров, не оказывает влияния на фармакокинетику. Выведение габапентина из плазмы лучше всего описывается с помощью линейной модели. Распределение Фармакокинетика не меняется при повторном применении. Css в плазме можно определить на основании результатов однократного приема препарата. Габапентин практически не связывается с белками плазмы (d - 57.7 л. Метаболизм Признаков метаболизма у человека не обнаружено. Препарат не индуцирует окислительные ферменты печени со смешанной функцией, участвующие в метаболизме лекарственных средств. Выведение T1/2 плазмы не зависит от дозы и составляет в среднем 5-7 ч. Выводится исключительно почками в неизмененном виде. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс габапентина из плазмы снижается у пожилых людей и больных с нарушенной функцией почек. Константа скорости выведения, клиренс из плазмы и почечный клиренс прямо пропорциональны клиренсу креатинина. Габапентин удаляется из плазмы при гемодиализе. У больных с нарушенной функцией почек и пациентов, получающих лечение гемодиализом, рекомендуется коррекция дозы. Установлено, что концентрации габапентина в плазме у детей в возрасте от 4 до 12 лет в целом сходны с таковыми у взрослых.

    370 грн
  • Симпатил таб. п/о плён. №40

    197 грн
  • Деприм таблетки, 30 шт.

     

    197 грн
  • Меморель таб. п/о плен. 10мг №30

     

    574 грн
  • Клопиксол депо 200мг/мл 1мл р-р д/в/м введ. (масл.) амп. х10 б м (r)

    Клопиксол депо - антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Полагают, что антипсихотическое действие зуклопентиксола обусловлено блокадой допаминовых рецепторов в ЦНС. Производные тиоксанте

    197 грн
  • Омарон таблетки, 90 шт.

    Фармакологическое действие Комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом. Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии; улучшает межнейрональную передачу в центральной нервной системе, улучшает регионарный кровоток в ишемизированной зоне. Циннаризин — селективный блокатор «медленных» кальциевых каналов, снижает поступление в клетки ионов кальция и уменьшает его содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин, дофамин, ангиотензин II, вазопрессин, серотонин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови. Всасывание. После приема внутрь пирацетам и циннаризин быстро и практически полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность пирацетама составляет около 100 %. Максимальная концентрация (Сmax) пирацетама достигается через 0,5-1 час после приёма. Максимальная концентрация циннаризина в плазме достигается через 1-3 часа. Биодоступность циннаризина увеличивается в кислой среде. Распределение. Пирацетам не связывается с белками плазмы крови. Объем распределения составляет около 0,6 л/кг. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, во все органы и ткани, а также через фильтрующие мембраны, используемые при гемодиализе. В исследованиях на животных обнаружено, что пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ганглиях. Циннаризин. Связь с белками плазмы составляет 91%. Через 1-4 часа после приема внутрь обнаруживается в печени, почках, сердце, легких, селезенке и мозге. Метаболизм. Пирацетам практически не метаболизируется в организме. Циннаризин активно и полностью метаболизируется путем деалкилирования; процесс метаболизма начинается через 30 мин после приема внутрь. Выведение. Пирацетам. Более 95% принятой внутрь дозы выводится почками в неизмененном виде путем почечной фильтрации в течение 30 часов. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин. Период полувыведения (Т1/2)- 4-5 час из плазмы крови и 8,5 час из спинномозговой жидкости. У пациентов с почечной недостаточностью Т1/2 удлиняется. У пациентов с печеночной недостаточностью фармакокинетика пирацетама не изменяется. Циннаризин выводится из организма в виде метаболитов (1/3 — почками, 2/3 — через кишечник), Т1/2- около 4 часов.

    256 грн
  • Зептол таб. 200мг №100

    Противоэпилептический препарат. Противосудорожная активность Зептола сочетается с антидепрессивным (тимолептическим) и нормотимическим действием. За счет инактивации натриевых каналов препарат понижает способнос

    197 грн
  • Персен ночной капс. х20

    197 грн
  • Алевал таб. п/о плён. 50мг №28

    Фармакологическое действие Сертралин - селективный ингибитор обратного захвата серотонина (5-НТ). Он оказывает очень слабое влияние на обратный захват норадреналина и дофамина. В терапевтических дозах сертралин блокирует захват серотонина тромбоцитами человека. Он не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Сертралин не обладает сходством к мускариновым (холинергическим), серотонинергическим, дофаминергическим, адренергическим, гистаминергическим, ГАМК- или бензодиазепиновым рецепторам. Антидепрессивный эффект отмечается к концу второй недели регулярного приема сертралина, тогда как максимальный эффект достигается только через 6 недель. Сертралин не вызывает психической или физической лекарственной зависимости.

    226 грн
  • Меморель таб. п/о плен. 10мг №30

    587 грн
  • Рисполюкс таблетки 4 мг, 20 шт.

    Рисполюкс оказывает нейролептическое, антипсихотическое действие.

    616 грн
  • Церетон ампулы 1 г, 4 мл, 5 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.

    350 грн
  • Топсавер таблетки 50 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Топирамат относится к сульфат-замещенным моносахаридам. Блокирует натриевые каналы и подавляет возникновение повторных потенциалов действия на фоне длительной деполяризации мембраны нейрона. Повышает активность GABA в отношении некоторых подтипов GABA-рецепторов. Препятствует активации каинатом чувствительности подтипа каинат/АМПК (альфа-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовая кислота) рецепторов к глутамату, не влияя на активность N-метил-D-aспартата (NMDA) в отношении NMDA-рецепторов. Указанные эффекты дозозависимы. Кроме того, топирамат ингибирует активность некоторых изоферментов карбоангидразы. Этот эффект значительно слабее, чем у ингибитора карбоангидразы ацетазоламида и не является основным компонентом противоэпилептической активности топирамата. Фармакокинетика Всасывание Топирамат быстро и хорошо всасывается. Прием пищи не оказывает клинически значимого эффекта на его биодоступность, которая составляет около 80%. Среднее значение Cmax после многократного приема внутрь дозы 100 мг 2 раза/сут составляет 6.76 мкг/мл. Распределение Связывание с белками плазмы - 13-17%. Средний Vd - 0.55-0.8 л/кг для разовой дозы до 1.2 г. Vd зависит от пола: у женщин эти значения составляют 50% от величин, наблюдаемых у мужчин, что связывают с более высоким содержанием жировой ткани у женщин. После однократного приема, фармакокинетика носит линейный характер, плазменный клиренс постоянен, AUC в диапазоне доз от 100 мг до 400 мг возрастает пропорционально дозе. При нормальной функции почек, пациентам может потребоваться 4-8 дней для достижения Css. Топирамат проникает в грудное молоко. Метаболизм Метаболизируется около 20% топирамата. До 50% топирамата метаболизируется у пациентов, одновременно принимающих другие противоэпилептические препараты (ПЭП), индуцирующие метаболизирующие ферменты. Из плазмы, мочи и фекалий человека выделены 6 практически неактивных метаболитов топирамата. Выведение Неизмененный топирамат и его метаболиты, в основном, выводятся через почки. Плазменный клиренс составляет около 20-30 мл/мин. T1/2 после многократного приема дозы 50 мг и 100 мг 2 раза/сут составляет 21 ч. Эффективно выводится из плазмы крови при гемодиализе. Фармакокинетика в особых клинических случаях Vd зависит от пола: у женщин эти значения составляют 50% от величин, наблюдаемых у мужчин, что связывают с более высоким содержанием жировой ткани у женщин. У пациентов с нарушениями функции почек (КК < 60 мл/мин) снижается плазменный и почечный клиренс топирамата; у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности снижается плазменный клиренс топирамата. Плазменный клиренс топирамата не меняется у пациентов пожилого возраста при отсутствии нарушений функции почек. Плазменный клиренс топирамата снижается у пациентов с умеренно и тяжелыми нарушениями функции печени. Фармакокинетика топирамата у детей, также как у взрослых носит линейный характер. Клиренс препарата не зависит от дозы, равновесная концентрация в плазме крови возрастает пропорционально дозе. Однако, для детей характерны более высокие значения клиренса и более короткий период полувыведения. Следовательно, концентрация топирамата в плазме крови при приеме одинаковых доз в расчете на кг массы тела может быть ниже у детей по сравнению со взрослыми.

    337 грн
  • Персен ночной капс. х40

    197 грн
  • Мелипрамин 25мг таб. п/пл/об. х50 б

     

    197 грн
  • Алзепил таб. п/о плён. 10мг №28

    Алзепил - специфический и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, которая является преобладающим типом холинэстеразы в головном мозге. Препарат ингибирует этот фермент более чем в 1000 раз сильнее, чем бутирилхоли

    2 014 грн
  • Рисполепт конста флакон, 37.5 мг

    Фармакологическое действие Рисперидон является избирательным моноаминергическим антагонистом. Он обладает высоким аффинитетом к серотонинергическим 5-НТ2-рецепторам и дофаминергическим D2-рецепторам. Кроме того, рисперидон связывается с ?1-адренергическими рецепторами и, в меньшей степени, с Н1-гистаминергическими и ?2-адренергическими рецепторами. Рисперидон не связывается с холинергическими рецепторами. Несмотря на то, что рисперидон является мощным антагонистом D2-рецепторов, благодаря чему он улучшает позитивные симптомы шизофрении, этот препарат, по сравнению с типичными нейролептиками, в меньшей степени угнетает двигательную активность и реже вызывает каталепсию. Благодаря сбалансированному центральному антагонизму в отношении серотониновых и дофаминовых рецепторов рисперидон реже вызывает экстрапирамидные побочные эффекты и оказывает терапевтическое действие на негативные и аффективные симптомы шизофрении. Фармакокинетика Рисперидон метаболизируется изоферментом CYP2D6 до 9-гидроксирисперидона, который обладает такой же фармакологической активностью, как сам рисперидон. Рисперидон и 9-гидроксирисперидон образуют активную антипсихотическую фракцию. Другим путем метаболизма рисперидона является N-дезалкилирование. У быстрых метаболизаторов клиренс активной антипсихотической фракции и рисперидона составляет 5 и 13,7 л/ч соответственно, а у слабых метаболизаторов — 3,2 и 3,3 л/ч соответственно. Общие характеристики рисперидона после инъекции пациентам препарата Рисполепт Конста® При однократном в/м введении препарата Рисполепт Конста® профиль высвобождения рисперидона состоит из небольшой начальной фазы. Сочетание профиля высвобождения рисперидона и режима дозирования (внутримышечная инъекция 1 раз в 2нед) обеспечивает поддержание в плазме терапевтических концентраций рисперидона. Терапевтические концентрации сохраняются до 4-й — 6-й нед после последней инъекции препарата Рисполепт Конста®. Фаза элиминации завершается примерно через 7–8 нед после последней инъекции. Рисперидон полностью абсорбируется из суспензии Рисполепт Конста®. Рисперидон быстро распределяется в тканях организма. Vd составляет 1–2 л/кг. В плазме рисперидон связывается с альбумином и ?1-кислым гликопротеином. Связь с белками плазмы рисперидона составляет 90%, а 9-гидроксирисперидона — 77%. После внутримышечной инъекций препарата Рисполепт Конста® в дозах 25 или 50 мг 1 раз в 2 нед средние значения Cmin и Cmax в плазме активной антипсихотической фракции составляют 9,9–19,2 и 17,9–45,5 нг/мл соответственно. При таком режиме дозирования фармакокинетика рисперидона носит линейный характер. В длительном применении (12 мес) у пациентов, которым 1 раз в 2 нед вводили препарат Рисполепт Конста® в дозах 25–50 мг, кумуляции рисперидона не наблюдалось. Изучение применения однократной дозы пероральной формы рисперидона показало более высокие концентрации в плазме и уменьшенный клиренс активной антипсихотической фракции на 30% у пожилых пациентов и на 60% у пациентов с почечной недостаточностью. Концентрации рисперидона в плазме у пациентов с печеночной недостаточностью находились в норме, но среднее значение свободной фракции в плазме увеличивалось на 35%.

    3 378 грн
  • Глицин форте таблетки, 60 шт.

    Аминокислота глицин – вырабатывается в организме человека, ее недостаток выражается в том, что человек быстрее устает, не может сосредоточиться на выполняемой задаче, становится нервным. Глицин нормализует и акт ...

    199 грн
  • Габагамма капсулы 400 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Габапентин по строению сходен с нейротрансмиттером гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), однако его механизм действия отличается от других препаратов, взаимодействующих с ГАМК-рецепторами (вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарственные формы ГАМК). Он не обладает ГАМК-ергическими свойствами и не влияет за захват и метаболизм ГАМК. Предварительные исследования показали, что габапентин связывается с ?2-?-субъединицей вольтаж-зависимых кальциевых каналов и снижает поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. Другими механизмами действия габапентина при нейропатической боли являются уменьшение глутамат-зависимой гибели нейронов, увеличение синтеза ГАМК, подавление высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с рецепторами других распространенных препаратов или нейротрансмиттеров, включая рецепторы ГАМКа, ГАМКв, бензодиазепиновые, глутамата, глицина или N-метил-D-аспарататa. В отличие от фенитоина и карбамазепина габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами in vitro. Габапентин частично ослаблял эффекты агониста глютаматных рецепторов N-метил-D-аспарата в некоторых тестах in vitro, но только в концентрации более 100 мкмоль, которая не достигается in vivo. Габапентин несколько уменьшает выброс моноаминовых нейротрансмиттеров in vitro. Фармакокинетика Всасывание и распределение Биодоступность габапентина не пропорциональна дозе. Так, при увеличении дозы она снижается. После приема внутрь Cmax габапентина в плазме достигается через 2-3 ч. Абсолютная биодоступность габапентина в капсулах составляет около 60%. Пища, в т.ч. с большим содержанием жиров, не оказывает влияния на фармакокинетику. Выведение габапентина из плазмы лучше всего описывается с помощью линейной модели. T1/2 из плазмы не зависит от дозы и составляет в среднем 5-7 ч. Фармакокинетика не меняется при повторном применении; равновесные концентрации в плазме можно предсказать на основании результатов однократного приема препарата. Габапентин практически не связывается с белками плазмы (d - 57.7 л. Метаболизм и выведение Выводится исключительно почками в неизмененном виде, метаболизму не подвергается. Препарат не индуцирует окислительные ферменты печени со смешанной функцией, участвующие в метаболизме лекарственных средств. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс габапентина из плазмы снижается у пожилых людей и больных с нарушенной функцией почек. Константа скорости выведения, клиренс из плазмы и почечный клиренс прямо пропорциональны клиренсу креатинина. Габапентин удаляется из плазмы при гемодиализе. У больных с нарушенной функцией почек и пациентов, получающих лечение гемодиализом, рекомендуется коррекция дозы.

    596 грн
  • Ново-пассит таб. п/о плёночной 200мг №10

    Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Седативное средство растительного происхождения Код ATX: N05CM Фармакологическое действие Комбинированный препарат, фармакологическая активность которого обусловлена вхо­дящими в его состав компонентами экстракта на основе лекарственного растительного сырья с преимущественно седативным (успокаивающим) действием и гвайфенезином, обладающим анксиолитическим (противотревожным) эффектом.

    194 грн
  • Нейроплант таб. п/о плен. 300мг №20

     

    260 грн
  • Медомекси таб. п/о плен. 125мг №30

    Фармакологическое действие Фармакологическое действие - антиоксидантное. Фармакодинамика Медомекси® является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором. Обладает также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия Медомекси® обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Медомекси® модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорту нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Медомекси® повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими ЛС). В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов — фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и креатинфосфата. Обеспечивает целостность морфологических структур и физиологических функций ишемизированного миокарда. Улучшает клиническое течение инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, снижает частоту возникновения аритмий и нарушений внутрисердечной проводимости. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, повышает антиангинальную активность нитратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите. Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Фармакокинетика Всасывание и распределение. Быстро всасывается при приеме внутрь (период полуабсорбции — около 1 часа). Tmax при приеме внутрь — 0,5 часов. Cmax при приеме внутрь — 50–100 нг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания этилметилгидроксипиридина сукцината в организме при приеме внутрь — около 5 часов. Метаболизм. Метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1–2-е сутки после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты. Выведение. T1/2 при приеме внутрь — 4–5 часов. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 часов) и в незначительном количестве (0,3% за 12 часов) — в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 часов после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную

    181 грн
  • Аксамон р-р для в/м и п/к введ. 15мг/мл 1мл №10

    653 грн
  • Рилептид таблетки 2 мг, 20 шт.

    Рилептид - антипсихотический препарат, производное бензизоксазола. Оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон - селективный моноаминергический антагонист, обладает высоким ...

    449 грн
  • Винпотропил капсулы, 30 шт.

    Фармакологическое действие Винпотропил - комбинированный препарат. Обладает свойствами, характерными для средства улучшающего мозговой кровоток (винпоцетин) и для ноотропного средства (пирацетам). Как средство улучшающее мозговой кровоток: Улучшает метаболизм головного мозга, увеличивая потребление глюкозы и кислорода тканью головного мозга. Повышает устойчивость нейронов к гипоксии; усиливает транспорт глюкозы -- к головному мозгу, через гематоэнцефалический барьер; переводит процесс распада глюкозы на энергетически более экономный, аэробный путь; селективно блокирует Са2+-зависимую фосфодиэстеразу; повышает уровни аденозинмонофосфата (АМФ), циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и аденозинтрифосфата (АТФ) головного мозга. Усиливает обмен норадреналина и серотонина головного мозга; стимулирует восходящую ветвь норадренергической системы, оказывает антиоксидантное действие. Снижает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови; увеличивает эластичность эритроцитов и блокирует утилизацию эритроцитами аденозина; способствует повышению отдачи эритроцитами кислорода. Увеличивает церебральный кровоток; снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения. Не оказывает эффекта «обкрадывания» и усиливает кровоснабжение, прежде всего, в ишемизированных участках мозга. Проникает через плацентарный барьер. Как ноотпропное средство: Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, незначительно повышает концентрацию АТФ в головном мозге, усиливает синтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы; улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения; изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов; оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком; усиливает альфа- и бета-активность, снижает дельта-активность на электроэнцефалограмме, уменьшает выраженность вестибулярного нистагма; улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную активность, усиливает мозговой кровоток; не обладает седативным, психостимулирующим влиянием. Эффект развивается постепенно. Винпотропил обладает выраженным эффектом в отношении симптомов начальных проявлений когнитивных нарушений церебрально-сосудистого генеза у больных пожилого и старческого возраста. Рекомендован в психогериатрической практике.

    178 грн
  • Эпитерра таб. п/о плен. 250мг №60

    573 грн
  • Персен ночной капс. №20

    328 грн
  • Торин таблетки 50 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Торин оказывает антидепрессивное действие.

    330 грн
  • Медомекси таб. п/о плен. 125мг №30

    197 грн
  • Тизанидин-тева таб. 4мг №30

    Тизанидин является агонистом альфа2-адренергических рецепторов, расположенных в центральной нервной системе на супраспинальном и спинальном уровнях. Стимулируя пресинаптические альфа2-адренорецепторы, тизанидин по ...

    219 грн
  • Торендо ку-таб таблетки для рассасывания 2 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Торендо Ку-таб - антипсихотический препарат (нейролептик). Фармакодинамика Рисперидон является антипсихотическим средством, оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон является селективным моноаминергическим антагонистом с выраженным сродством к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с альфа1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с Н1-гистаминергическими и альфа2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное — блокадой дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приеме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и уровни Cmax в плазме крови наблюдаются через 1–2 ч. Рисперидон подвергается метаболизму с участием цитохрома Р450 2D6 с образованием 9-гидрокси-рисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-деалкилировании. При приеме внутрь рисперидон выводится с T1/2 около 3 ч. Установлено, что T1/2 9-гидрокси-рисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 ч. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через один день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидрокси-рисперидона в большинстве случаев достигается через 3–4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объем распределения составляет 1–2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым альфа1-гликопротеином. Фракция рисперидона, которая связана белком плазмы, составляет 88% и в случае 9-гидрокси-рисперидона — 77%. Выводится почками — 70% (из них 35–45% в виде фармакологически активной фракции) и 14% — с желчью. При однократном приеме отмечаются высокие уровни активных концентраций в плазме и медленное выведение у пожилых пациентов и больных с недостаточной функцией почек.

    327 грн
  • Гинос таблетки 40 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Гинос - ангиопротективное. Фармакодинамика Биологически активные вещества экстракта листьев гинкго билоба (стандартизованные до содержания 9,6 мг гинкгофлавоногликозидов и 2,4 мг терпенлактонов (гинкголиды и билобалиды) в 40 мг экстракта) способствуют укреплению и повышению эластичности сосудистой стенки, улучшают реологические свойства крови и вследствие этого улучшается микроциркуляция, снабжение мозга и периферических тканей кислородом и глюкозой. Препарат обладает церебропротекторными свойствами. Уменьшает проницаемость сосудистой стенки (противоотечный эффект — как на уровне головного мозга, так и на периферии). Препарат нормализует обмен веществ в клетках, препятствует агрегации эритроцитов, тормозит фактор активации тромбоцитов. Препятствует повышению фибринолитической активности крови. Препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран. Оказывает дозозависимое регулирующее влияние на сосудистую систему, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, регулирует кровенаполнение сосудов. Препарат повышает устойчивость организма в целом и особенно тканей головного мозга к гипоксии, тормозит развитие травматического или токсического отека головного мозга.

    175 грн
  • Леветинол таблетки 1 г, 30 шт.

    Фармакологическое действие Леветинол  оказывает противоэпилептическое действие.

    1 125 грн
  • Винпоцетин-сар конц. д/р-ра д/инф. 5мг/мл амп. 2мл №10

    197 грн
  • Корвалол капли для приема внутрь, 25 мл

    Фармакологическое действие Действие препарата обусловлено свойствами веществ, входящих в его состав: Масло перечной мяты: обладает противовоспалительным и обезболивающим действием. Содержит множество полезных веществ: ментол и его эфиры, кислоты (валериановую и уксусную), дипентен, фелландрен и пр. Благодаря этому масло способно расширять сосуды сердца, ГМ, органов дыхания. Помимо этого, вещества благотворно влияют на систему пищеварения: снимают спазмы, устраняют тошноту, усиливают перистальтику, снижают давление в толстой кишке, нейтрализуют метеоризм. Механизм действия мятного масла достигается через способность его веществ раздражать специфические «холодовые» рецепторы внутренних органов. Экстракт пустырника содержит множество биоактивных веществ (алкалоиды, гликозиды, сапонины и пр.). Благодаря совокупным свойствам компонентов экстракт обладает седативным и гипотензивным эффектом: уменьшает частоту и усиливает сокращение сердечной мышцы, нормализует давление. Этил α-бромоизовалерат – комбинированное вещество с седативными, спазмолитическими и гипотензивными свойствами, способно усиливать седативный эффект других медикаментов. Вещество понижает возбудимость рецепторов нервной системы, активизирует торможение нейронов головного мозга, снижает деятельность центров, регулирующих функционирование сосудов и двигательных рефлексов. По механизму воздействия похож на препараты, содержащие валериану.

    139 грн
  • Ньювелонг таб. пролонг. действ. п/о плён. 225 мг №30

    Фармакологическое действие Ньювелонг - антидепрессант. Венлафаксин и его основной метаболит О-десметилвенлафаксин (ОДВ) являются мощными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабыми ингибиторами обратного захвата дофамина. Механизм антидепрессивного действия связан со способностью препарата усиливать передачу нервных импульсов в ЦНС. По ингибированию обратного захвата серотонина венлафаксин уступает селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. In vitro незначительно связывается с м-холино-, H1-гистаминовыми и альфа1-адренорецепторами; не взаимодействует с опиоидными и бензодиазепиновыми рецепторами; не ингибирует МАО; незначительно блокирует бета-адренорецепторы.

    1 066 грн
  • Эспа-липон 25мг/мл (300мг/12мл) конц. д/приг. р-ра д/инф. 12мл амп. х10 б м (r)/!до 06.15г/

    197 грн
  • Тизанидин-тева таб. 2мг №30

    208 грн
  • Лимипранил таблетки 200 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Лимипранил - антипсихотическое средство (нейролептик).  Фармакодинамика  Амисульприд селективно, с высоким сродством связывается с субтипами D2/D3 дофаминергических рецепторов, в то время как не обладает сродством к субтипам D1, D4 и D5. В отличие от классических и атипичных нейролептиков, амисульприд не имеет сродства к рецепторам серотонина, гистамина H1, альфа-адренергическим и холинергическим рецепторам. К тому же, амисульприд не связывается с сигма-участками. При использовании в высоких дозах блокирует постсинаптические D2 рецепторы, локализующиеся в лимбических структурах (не влияет на аналогичные рецепторы в стриатуме). Не вызывает каталепсии и не приводит к развитию гиперчувствительности D2-дофаминовых рецепторов после повторного лечения. В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2/D3 рецепторы, вызывая высвобождение дофамина, ответственного за его дисингибиторные эффекты. Такой атипичный фармакологический профиль может служить объяснением антипсихотического эффекта амисульприда в высоких дозах, наступающего вследствие блокады постсинаптических дофаминовых рецепторов, и его эффективности в отношении негативных симптомов в низких дозах в результате блокады пресинаптических дофаминовых рецепторов. Кроме того, амисульприд в меньшей степени вызывает экстрапирамидные побочные эффекты, что может быть связано с его преимущественной лимбической активностью. У больных шизофренией с острыми приступами амисульприд действует как на вторичные негативные симптомы, так и на аффективные симптомы, такие как депрессивное настроение и ретардация. Фармакокинетика  У амисульприда отмечаются два абсорбционных пика: один достигается быстро, через час после введения дозы, а второй - между 3 и 4 часом после приема. Концентрация в плазме соответственно составляет 39 ± 3 и 54± 4 нг/мл, после приёма 50 мг. Объем распределения равен 5,8 л/кг. Поскольку связывание с белками плазмы является низким (16%), взаимодействие с другими препаратами маловероятно. Абсолютная биодоступность составляет 48%. Амисульприд метаболизируется слабо (около 4%), идентифицированы два неактивных метаболита. Кумуляции амисульприда не происходит, и его фармакокинетика остается неизменной после приема повторных доз. Период полувыведения (Т1/2) амисульприда равен примерно 12 часам после приема пероральной дозы. Амисульприд выводится с мочой в неизмененном виде. Почечный клиренс составляет примерно 20 л/ч или 330 мл/мин. Богатая углеводами пища (содержащая 68% жидкости) достоверно снижает AUC (площадь под кривой концентрация/время), время достижения максимальной концентрации и саму максимальную концентрацию амисульприда, но изменений фармакокинетики после приема жирной пищи отмечено не было. Однако значение этих наблюдений в повседневной клинической практике неизвестно.

    1 056 грн
  • Кальция гопантенат таблетки 0.25 г, 50 шт.

    Фармакологическое действие Препарат Кальция гопантенат сочетает стимулирующую активность в отношении различных проявлений церебральной недостаточности экзогенно-органического генеза с противосудорожными свойствами. Препарат приводит к уменьшению моторной возбудимости с одновременным упорядочением поведения и активизирующим влиянием на работоспособность и умственную активность.

    202 грн
  • Конвульсофин таблетки 300 мг, 100 шт.

    КОНВУЛЬСОФИН - противосудорожное средство, механизм которого обусловлен способностью ингибировать фермент ГАМК-трансферазу, что способствует повышению содержания тормозного медиатора ГАМК в ЦНС. Накопление ГАМК пр

    434 грн
Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время