Корзина пуста
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Abbott Healthcare SAS Actavis Ltd Alkaloid AD Artesan Pharma GmbH & Co.KG. AstraZeneca UK Ltd. Balkanpharma-Dupnitza AD Bayer Schering Pharma AG Bilim Ilac Sanayi ve Tic. A.S. Boehringer Ingelheim CSC Danapha Pharmaceutical Joint Stock Company FERRER INTERNACIONAL S.A Gedeon Richter Grindex IVAX Pharmaceuticals s.r.o. IVAX-CR a.s. Krewel Meuselbach GmbH KRKA d.d. Laboratoires Innothera/Innothera Chouzy Laboratoires Servier Industrie Laboratorios Liconsa S.A. ES Lanzhou Institute of Biological Lilly S.A. Lundbeck Lundbeck A/S Merz Merz Pharma GmbH & Co Merz Pharma GmbH & Co.KGaA Micro Lab. Ltd. Nycomed Danmark ApS Orion Pharma Pfizer/Haupt Pliva Polpharma Pro.Med.CS Praha Queisser Pharma Sanofi-Winthrop Industrie Sanofi-Winthrop Industry Servier/Сердикс ООО FR Simpex Pharma Pvt Ltd SINSIN Pharmaceutical Co. SUN Pharmaceutikal Industries Ltd. TEVA Torrent Pharmaceuticals Ltd. Unipharm Inc. А.Нельсон А.Нельсон энд Ко Лимитед GB Авен ООО Азиенде Кимике Риуните Анжелини Франческо А.К.Р.А. АЙВЭКС Фармасьютикалс с.р.о. Академия Т Акрихин Акрихин ОАО Акрихин ХФК ОАО Актавис Алкалоид Алкой Алси Фарма АЛСИ Фарма ЗАО Алтайвитамины Альтаир АМФ Хербал ГмбХ Анжеро-Судженский ХФЗ Апотекс Инк./Вектор-Медика ЗАО Артезан Фарма Артлайф Артлайф ООО АстраЗенека Астромар Байер Байер Фарма АГ Белмедпрепараты БЕЛУПО Берингер Ингельхайм Берингер Ингельхайм Фарма Биннофарм Биокодекс Биоком Биокор Биологичи Италия Лабораториез С.Р.Л. Биосинтез Биосинтез ОАО Биотики Биохимик ОАО Борисовский завод Борисовский завод медицинских препаратов ОАО Бристол-Майерс Сквибб Брынцалов Брынцалов А В-Мин ООО В-МИН+ Валеант Валента Валента Фарма Валента Фармацевтика.ОАО Верваг Фарма Верофарм Верофарм ОАО (sc) Вертекс Вертекс ЗАО ВИЛАР ВИС ООО Витале-ХД Вифитех Вифитех ЗАО Внешторг Фарма Г.Л.Фарма ГмбХ/ Герот Фармацойтика ГмбХ Г.Л.Фарма ГмбХ/Герот Фармацойт Галичфарм Гедеон Рихтер Герот Фармацойтика ГмбХ Герофарм Герофарм ООО Гиппократ ООО ГлаксоСмитКляйн Гриндекс Гротекс ООО Дальхимфарм Дальхимфарм ОАО Данафа Дельфарм Юнинг С.А.С. Доктор Вильмар Швабе ГмбХ и Ко Др Редди`с ЗАО ФармФирма Сотекс ЗАО ЭГИС Фармацевтический заво Здоровье Зентива Зентива к.с. Изварино Фарма Иннотера Шузи Институт молекулярной генетики ИПСЕН БИОФАРМ ЛТД Ипсен Фарма Ирбитский ХФЗ Ирбитский ХФЗ ОАО Италфармако Канонфарма Канонфарма Продакшн Каталент Ю.К. Свиндон КАТАЛЕНТ Ю.К. СВИНДОН ЗИДИС ЛТД/ ОРГАНОН (ИРЛАНДИЯ) ЛТД. Каталент Ю.К./Органон Лтд Каталент/Эли Лилли Каталисис С.Л. ES Квайссер Фарма Кенрико Зеолюкс Клиника Института Биорегуляции и Геронтологии Клостерфрау Берлин ГмбХ КРКА КРКА д.д. SI КРКА д.д. Ново место АО КРКА Польска Сп.з.о.о. PL КРКА-РУС ООО Курортмедсервис Лаборатория Буарон Ланнахер Лек д.д. Лек д.д. (аптечка) Лекко Лекко/Фармстандарт ЛЕОВИТ нутрио Леовит нутрио ООО Лилли дель Карибе Инк./Лилли С Литомед ООО Лонгви-Фарм Лундбек АС Макиз-Фарма Малкут Марбиофарм Мастер Фарм Польска Сп. з о PL Материа-Медика Мерк КГаА Меркле ГмбХ Мерц Мерц Фарма/Роттендорф Фарма Микроген Микроген НПО Микроген НПО ФГУП Мифарм Мифарм С.п.А. (Италфармако) Моск.эндокринный завод Московская фармфабрика Московский эндокринный завод МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ МЭЗ ФГУП/Полисан НТФФ Натурофарм Немецкий Гомеопатический Союз Нижфарм Нижфарм ОАО Никомед Никомед Австрия ГмбХ Ниттани Фармасьтикалс/Виталайн Новартис Новартис Фарма С.п.А. Новартис Фарма Штейн АГ Новартис Фармасьютика С.А. (НФ Новосибхимфарм НПК ГУ МЗ РФ Нэйчес Баунти ОАО АКРИХИН ОАО Верофарм RU ОАО Фармстандарт-Лексредст RU ОАО Фармстандарт-Томскхимфарм Обновление ПФК Оболенское ФП Озон Озон ООО Олайнфарм Олайнфарм АО ООО Артлайф RU ООО Внешторг Фарма ООО Герофарм /Актавис АО RU ООО КоролевФарм Органика Органика ОАО Орион Корпорейшн Оуэн Мамфорд Парафарм Парафарм ООО Пептоген Пик-Фарма ПИК-ФАРМА ПРО ООО RU Плива Хрватска д.о.о. Полисан Полисан НТФФ ООО Полисан НТФФ ООО (Штада) Польфа Польфарма ПОНРУА ВИТАРМОНИЛ ИНДУСТРИ FR Про Мед ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о. Пфайзер Пьер Фабр Медикамент Ранбакси Реплекфарм Ривофарм Ривофарм С.А. CH Ромфарм Российский кардиологический НПК ГФУ Россия Самсон-Мед ОАО Сан Фармасьютикал Индастриз Лт Сан Фармасьютикал Индастриз Лтд Сандоз Санофи Винтроп Индустрия Санофи-Авентис СвиссКо Сервисез Свич ГМБХ Северная Звезда Северная звезда ЗАО Сервье Синтез Синтез АКОМП Синтез ОАО г.Курган Синтон Испания С.Л. Сотекс Софарма Татхимфармпрепараты Татхимфармпрепараты ОАО Тверская фармфабрика Тева Тева Канада Лимитед CA Тева Кутно С.А. Тева Оперейшнс Поланд Сп.з. о.о Тева Фармацевтические Предприя Тева Фармацевтические Предприятия Лтд. Торрент УПСА САС Усолье-Сибирский ХФЗ Уфимский витам.з-д Фарм-про Фарма АД Фарма Старт Фарма Хамельн ГмбХ/Эспарма Гмб Фарма-Мед Фармакор продакшн Фармакор продакшн ООО Фармамед ООО Фармасофт Фармацевтический завод Тева Прайвэт Ко.Лтд ФармВИЛАР Фармгрупп Фармзащита НПЦ Фарминдустрия Фармпроект Фармпроект ЗАО Фармстандарт Фармстандарт-Лексредства ОАО Фармстандарт-Томск Фармстандарт-Уфавита ФГУП ЦНКБ Феррер Феррер Интернасьональ С.А Фирма Фермент ООО Фитогаленика ООО Флора Кавказа ОАО Флора-Медиа Х.Лундбек А/О Хербион Херкель Б.В. Хималайя Хомексфарм ООО Хоффманн ля Рош ЦНКБ ГП Чунцин №9 Фармасьютикал Фэктори Шеринг-Плау ЭББОТТ Эбботт Хелскеа САС Эбеве Эвалар ЭВЕР Нейро Фарма ГмбХ ЭВЕР Фарма Йена ГмбХ/ЭВЕР Нейр Эгис Эйсай ЭкоФармИнвест ЭкоФармИнвест ООО/Государственный з-д мед. преп. ГУП Эли Лилли Эллара ЭЛЛАРА/ФГУП Армавирская биофабрика Юнифарм ЮСБ Фарма С.А. ЮСБ Фаршим С.А. ЮСиБи Янг Кемикал Янссен Янссен Фармацевтика Н.В Янссен-Орто ЛЛС/ЗАО Биоком Янссен-Силаг Янссен-Силаг С.п.А.

Лечение неврологических нарушений Бренд Орион Корпорейшн

  • Дексдор флакон 100 мкг/мл, 2 мл, 5 шт.

    Фармакологическое действие Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов. Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга. Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии. Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины. Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему. Фармакокинетика Фармакокинетику дексмедетомидина оценивали после быстрого в/в применения у здоровых добровольцев и длительной в/в инфузии пациентам в отделении интенсивной терапии. Дексмедетомидин демонстрирует 2-компартментную модель распределения. У здоровых добровольцев дексмедетомидин демонстрирует быструю фазу распределения с периодом полураспределения около 6 мин. Терминальный T1/2 составляет около 2.1 (±0.43) ч, а объем распределения (Vss) — около 91 (±25.5) л. Оцениваемая величина плазменного клиренса (Cl) составляет около 39(±9.9) л/ч. Средняя масса тела, по которой оценивались показатели Vss и Cl, была равна 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина подобна у пациентов отделений интенсивной терапии после инфузии >24 ч. Оцениваемые фармакокинетические параметры следующие: T1/2 — около 1.5 ч, Vss — около 93 л и Cl — около 43 л/ч. Фармакокинетика дексмедетомидина является линейной в пределах доз 0.2–1.4 мкг/кг/ч, он не аккумулируется во время терапии длительностью до 14 дней. Дексмедетомидин на 94% связывается с белками плазмы крови. Связывание с белками плазмы крови в пределах концентрации 0.85–85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается с человеческим сывороточным альбумином и α1-кислым гликопротеином, причем сывороточный альбумин является основным белком связывания дексмедетомидина в плазме крови. Дексмедетомидин в основном метаболизируется печенью. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронидация, прямое N-метилирование и окисление, катализированные цитохромом P450. Метаболитами дексмедетомидина, циркулирующими в наибольшем количестве, являются два изомерных N-глюкуронида, один из которых образуется путем окисления имидазольного кольца, а другой является продуктом последовательных N-метилирования, гидроксилирования метиловой группы и O-глюкуронидации. Имеющиеся данные свидетельствуют, что образование окисленных метаболитов опосредуется CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 и CYP 2C19). Эти метаболиты проявляют незначительную фармакологическую активность. После в/в применения радиомаркированного дексмедетомидина через 9 дней в среднем 95% радиомаркированного вещества выявляли в моче и 4% — в кале. Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, которые вместе составляют около 34% дозы, и N-метилированный O-глюкуронид, который равен 14.51% дозы. Второстепенные метаболиты карбоновой кислоты, 3-гидрокси- и O-глюкуронидные метаболиты отдельно составляют 1.11–7.66% дозы. Менее 1% неизмененного вещества определяют в моче. Около 28% метаболитов, выявленных в моче, являются неидентифицированными полярными метаболитами. Не отмечено существенных различий фармакокинетики дексмедетомидина в зависимости от пола или возраста.Связывание дексмедетомидина с белками плазмы крови снижено у лиц с нарушением функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средний процент несвязанного дексмедетомидина в плазме крови составлял от 8.5% у здоровых добровольцев до 17.9% у больных с тяжелым нарушением функции печени. Пациенты с разной степенью нарушения функции печени (класс A, B или C по шкале Чайлд-Пью) имели сниженный печеночный клиренс дексмедетомидина и удлиненный T1/2 из плазмы крови. Средние величины клиренса для лиц с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени составляли 74; 64 и 53% от таковых у здоровых добровольцев соответственно. Средний T1/2 для пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени увеличивался до 3.9; 5.4 и 7.4 ч соответственно. До применения дексмедетомидина необходимо рассмотреть целесообразность снижения начальной/поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени в зависимости от степени нарушения и клинического ответа. Фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина

    4 177 грн
  • Сталево таблетки 100 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Сталево - комбинированный противопаркинсонический препарат, представляющий собой сочетание леводопы - метаболического предшественника допамина, карбидопы - ингибитора декарбоксилазы ароматических аминокислот и энтакапона - ингибитора катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ). Леводопа повышает содержание допамина в головном мозге. Допамин образуется непосредственно из леводопы при участии декарбоксилазы ароматических аминокислот. Противопаркинсонический эффект леводопы обусловлен ее превращением в допамин непосредственно в ЦНС. Леводопа быстро декарбоксилируется в периферических тканях, превращаясь в допамин, который, однако, через ГЭБ не проникает. Карбидопа ингибирует процесс декарбоксилирования леводопы и образования допамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС. В результате ингибирования допа-декарбоксилазы леводопа биотрансформируется с участием катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) в потенциально опасный метаболит 3-О-метилдопа (3-ОМД). Энтакапон является обратимым, специфическим ингибитором КОМТ, главным образом периферического действия. Энтакапон замедляет клиренс леводопы из кровотока, что приводит к увеличению биодоступности леводопы, продлевая ее терапевтический эффект.

    1 479 грн
  • Сталево таблетки 50 мг, 30 шт.

    Сталево - комбинированный противопаркинсонический препарат, представляющий собой сочетание леводопы - метаболического предшественника допамина, карбидопы - ингибитора декарбоксилазы ароматических аминокислот и эн

    1 737 грн
  • Сталево таблетки 150 мг, 30 шт.

    Сталево - комбинированный противопаркинсонический препарат, представляющий собой сочетание леводопы - метаболического предшественника допамина, карбидопы - ингибитора декарбоксилазы ароматических аминокислот и эн

    1 749 грн
  • Сталево таблетки 150мг+37,5мг+200мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Сталево - комбинированный противопаркинсонический препарат, представляющий собой сочетание леводопы - метаболического предшественника допамина, карбидопы - ингибитора декарбоксилазы ароматических аминокислот и энтакапона - ингибитора катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ). Леводопа повышает содержание допамина в головном мозге. Допамин образуется непосредственно из леводопы при участии декарбоксилазы ароматических аминокислот. Противопаркинсонический эффект леводопы обусловлен ее превращением в допамин непосредственно в ЦНС. Леводопа быстро декарбоксилируется в периферических тканях, превращаясь в допамин, который, однако, через ГЭБ не проникает. Карбидопа ингибирует процесс декарбоксилирования леводопы и образования допамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС. В результате ингибирования допа-декарбоксилазы леводопа биотрансформируется с участием катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) в потенциально опасный метаболит 3-О-метилдопа (3-ОМД). Энтакапон является обратимым, специфическим ингибитором КОМТ, главным образом периферического действия. Энтакапон замедляет клиренс леводопы из кровотока, что приводит к увеличению биодоступности леводопы, продлевая ее терапевтический эффект.

    1 479 грн
  • Сталево таблетки 50мг+12,5мг+200мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Сталево - комбинированный противопаркинсонический препарат, представляющий собой сочетание леводопы - метаболического предшественника допамина, карбидопы - ингибитора декарбоксилазы ароматических аминокислот и энтакапона - ингибитора катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ). Леводопа повышает содержание допамина в головном мозге. Допамин образуется непосредственно из леводопы при участии декарбоксилазы ароматических аминокислот. Противопаркинсонический эффект леводопы обусловлен ее превращением в допамин непосредственно в ЦНС. Леводопа быстро декарбоксилируется в периферических тканях, превращаясь в допамин, который, однако, через ГЭБ не проникает. Карбидопа ингибирует процесс декарбоксилирования леводопы и образования допамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС. В результате ингибирования допа-декарбоксилазы леводопа биотрансформируется с участием катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) в потенциально опасный метаболит 3-О-метилдопа (3-ОМД). Энтакапон является обратимым, специфическим ингибитором КОМТ, главным образом периферического действия. Энтакапон замедляет клиренс леводопы из кровотока, что приводит к увеличению биодоступности леводопы, продлевая ее терапевтический эффект.

    1 519 грн
  • Дексдор конц. для пригот. р-ра для инфузий 100 мкг/мл 2 мл 25 шт.

    Фармакологическое действие Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов. Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга. Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии. Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины. Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему. Фармакокинетику дексмедетомидина оценивали после быстрого в/в применения у здоровых добровольцев и длительной в/в инфузии пациентам в отделении интенсивной терапии. Дексмедетомидин демонстрирует 2-компартментную модель распределения. У здоровых добровольцев дексмедетомидин демонстрирует быструю фазу распределения с периодом полураспределения около 6 мин. Терминальный T1/2 составляет около 2.1 (±0.43) ч, а объем распределения (Vss) — около 91 (±25.5) л. Оцениваемая величина плазменного клиренса (Cl) составляет около 39(±9.9) л/ч. Средняя масса тела, по которой оценивались показатели Vss и Cl, была равна 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина подобна у пациентов отделений интенсивной терапии после инфузии >24 ч. Оцениваемые фармакокинетические параметры следующие: T1/2 — около 1.5 ч, Vss — около 93 л и Cl — около 43 л/ч. Фармакокинетика дексмедетомидина является линейной в пределах доз 0.2–1.4 мкг/кг/ч, он не аккумулируется во время терапии длительностью до 14 дней. Дексмедетомидин на 94% связывается с белками плазмы крови. Связывание с белками плазмы крови в пределах концентрации 0.85–85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается с человеческим сывороточным альбумином и α1-кислым гликопротеином, причем сывороточный альбумин является основным белком связывания дексмедетомидина в плазме крови. Дексмедетомидин в основном метаболизируется печенью. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронидация, прямое N-метилирование и окисление, катализированные цитохромом P450. Метаболитами дексмедетомидина, циркулирующими в наибольшем количестве, являются два изомерных N-глюкуронида, один из которых образуется путем окисления имидазольного кольца, а другой является продуктом последовательных N-метилирования, гидроксилирования метиловой группы и O-глюкуронидации. Имеющиеся данные свидетельствуют, что образование окисленных метаболитов опосредуется CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 и CYP 2C19). Эти метаболиты проявляют незначительную фармакологическую активность. После в/в применения радиомаркированного дексмедетомидина через 9 дней в среднем 95% радиомаркированного вещества выявляли в моче и 4% — в кале. Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, которые вместе составляют около 34% дозы, и N-метилированный O-глюкуронид, который равен 14.51% дозы. Второстепенные метаболиты карбоновой кислоты, 3-гидрокси- и O-глюкуронидные метаболиты отдельно составляют 1.11–7.66% дозы. Менее 1% неизмененного вещества определяют в моче. Около 28% метаболитов, выявленных в моче, являются неидентифицированными полярными метаболитами. Не отмечено существенных различий фармакокинетики дексмедетомидина в зависимости от пола или возраста.Связывание дексмедетомидина с белками плазмы крови снижено у лиц с нарушением функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средний процент несвязанного дексмедетомидина в плазме крови составлял от 8.5% у здоровых добровольцев до 17.9% у больных с тяжелым нарушением функции печени. Пациенты с разной степенью нарушения функции печени (класс A, B или C по шкале Чайлд-Пью) имели сниженный печеночный клиренс дексмедетомидина и удлиненный T1/2 из плазмы крови. Средние величины клиренса для лиц с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени составляли 74; 64 и 53% от таковых у здоровых добровольцев соответственно. Средний T1/2 для пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени увеличивался до 3.9; 5.4 и 7.4 ч соответственно. До применения дексмедетомидина необходимо рассмотреть целесообразность снижения начальной/поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени в зависимости от степени нарушения и клинического ответа. Фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина <30 мл/мин) является неизмененной по сравнению со здоровыми добровольцами. 

    20 486 грн

За последние несколько лет в области лечения всевозможных заболеваний центральной нервной системы все более и более широким распространением начинают пользоваться всевозможные препараты, которые оказывают непосредственное воздействие на обмен центральных медиаторов, и в частности это касается тех лекарственных средств, которые определенным образом воздействуют на метаболизм тормозного нейромедиатора.

Также стоит отметить тот факт, что в последние годы увеличивается количество детей, имеющих различные сложности в обучении. Всевозможные изменения, которые происходят в когнитивной сфере у ребенка могут вызывать определенное беспокойство не только у родителей или же учителей, но еще и педиатров. При этом нужно правильно понимать, что внимание, память, восприятие и другие процессы представляют собой основу психосоциального развития ребенка и непосредственно отвечают за то, как ребенок будет становиться полноценным членом общества, и насколько адекватно он будет адаптироваться к окружающим условиям. Помимо всего прочего психофизиологические особенности детей, которые проявляются на фоне астении в весенний и зимний периоды обучения, могут достаточно часто в комплексе с высокими психическими нагрузками приводить к вегетативным расстройствам, неусидчивости и нарушению восприятия материала.

Принимая специализированные препараты для лечения неврологических нарушений, терапевтический эффект будет ощущаться в большинстве случаев уже на второй неделе использования препаратов. В частности прием таких средств позволит вам снизить выраженность гиперкинезов и их распространенности, вследствие чего вы будете чувствовать себя более уравновешенными, контактными, активными, а также будете ощущать улучшенное самочувствие, работоспособность и память.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время