Корзина пуста
Тесты, Маски, Перчатки и Антисептики
Каталог товаров

Лечение неврологических нарушений Бренд

  • Кетилепт таблетки 150 мг, 60 шт.

    Кетилепт оказывает антипсихотическое действие.

    1 377 грн
  • Эголанза таб. покрытые плёночной оболочкой10мг №28

    Фармакологическое действие Эголанза - антипсихотическое средство (нейролептик). Оланзапин является антипсихотическим средством (нейролептиком) с широким фармакологическим спектром влияния на ряд рецепторных систем. Обладает сродством с серотониновыми (5-НТ2А/С 5НТЗ, 5НТ6), дофаминовыми (D1, D2, D3, D4, D5), мускариновыми (M1-5), адренергическими (альфа1) и гистаминовыми (H1) рецепторами. Выявлен антагонизм к серотониновым (5НТ), дофаминовым и холинергическим рецепторам. Обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5НТт рецепторов, в сравнении с дофаминовыми D2 рецепторами. Селективно снижает возбудимость меюлимбических (А10) дофаминергических нейронов, оказывает незначительное действие на стриарные (А9) нервные пути, участвующие в регуляции моторных функций. Снижает условный защитный рефлекс в более низких дозах, чем дозы вызывающие каталепсию. Усиливает противотревожный эффект при проведении «анксиолитического» теста. Достоверно снижает продуктивную (в т.ч. бред, галлюцинации) и негативную симптоматику.

    1 067 грн
  • Кетилепт таблетки 300 мг, 60 шт.

    Кетилепт оказывает антипсихотическое действие.

    1 844 грн
  • Луцетам ампулы 1 г, 5 мл, 10 шт.

     

    271 грн
  • Мелипрамин таб. п/о плен. 25мг №50

     

    339 грн
  • Алзепил таб. п/о плён. 10мг №28

    Алзепил - специфический и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, которая является преобладающим типом холинэстеразы в головном мозге. Препарат ингибирует этот фермент более чем в 1000 раз сильнее, чем бутирилхоли

    2 216 грн
  • Рилептид таблетки 2 мг, 20 шт.

    Рилептид - антипсихотический препарат, производное бензизоксазола. Оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон - селективный моноаминергический антагонист, обладает высоким ...

    494 грн
  • Спитомин таблетки 10 мг, 60 шт.

    519 грн
  • Рилептид таблетки 4 мг, 20 шт.

    Антипсихотический препарат, производное бензизоксазола. Оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие.Рисперидон - селективный моноаминергический антагонист, обладает высоким сродством к с

    747 грн
  • Алзепил таблетки 5 мг, 28 шт.

    Алзепил - специфический и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, которая является преобладающим типом холинэстеразы в головном мозге. Препарат ингибирует этот фермент более чем в 1000 раз сильнее, чем бутирилхоли

    1 434 грн
  • Стимулотон таблетки 100 мг, 28 шт.

    Депрессия различной этиологии (лечение и профилактика); обсессивно-компульсивные расстройства; панические расстройства (с агорафобией или без); посттравматические стрессовые расстройства.

    1 002 грн
  • Стимулотон таблетки 50 мг, 30 шт.

    Депрессия различной этиологии (лечение и профилактика); обсессивно-компульсивные расстройства; панические расстройства (с агорафобией или без); посттравматические стрессовые расстройства.

    661 грн
  • Грандаксин таб. 50мг №60 (блистеры)

    Грандаксин - транквилизатор, препарат из группы производных бензодиазепина (атипичное производное бензодиазепина). Оказывает анксиолитическое действие, не сопровождающееся седативным, миорелаксирующим, противосудо ...

    505 грн
  • Велаксин таб. 75мг №28

    Велаксин оказывает антидепрессивное действие.

    629 грн
  • Велаксин таблетки 37.5 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие ВЕЛАКСИН - антидепрессант. По химической структуре венлафаксин нельзя отнести ни к одному известному классу антидепрессантов (трициклические, тетрациклические или другие). Он имеет две активные энантиомерные рацемические формы. Антидепрессивный эффект венлафаксина связан с усилением нейротрансмиттерной активности в ЦНС. Венлафаксин и его основной метаболит О-десметилвенлафаксин (ОДВ) являются мощными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабо подавляют обратный захват допамина нейронами. Венлафаксин и ОДВ одинаково эффективно влияют на обратный захват нейротрансмиттеров. Венлафаксин и ОДВ снижают бета-адренергические реакции. Венлафаксин не обладает сродством к м- и н-холинорецепторам, гистаминовым H 1 -рецепторам и ? 1 -адренорецепторам головного мозга. Венлафаксин не подавляет активность МАО. Не обладает сродством к опиоидным, бензодиазепиновым, фенциклидиновым или N-метил-d-аспартатным (NMDA) рецепторам.

    506 грн
  • Стимулотон таблетки 50 мг, 10 шт.

    Депрессия различной этиологии (лечение и профилактика); обсессивно-компульсивные расстройства; панические расстройства (с агорафобией или без); посттравматические стрессовые расстройства.

    364 грн
  • Велаксин капсулы ретард 150 мг, 28 шт.

    ВЕЛАКСИН - антидепрессант.  По химической структуре венлафаксин нельзя отнести ни к одному известному классу антидепрессантов (трициклические, тетрациклические или другие). Он имеет две активные энантиомерные раце ...

    1 094 грн
  • Грандаксин таблетки 50 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Грандаксин - препарат из группы производных бензодиазепина (атипичное производное бензодиазепина), оказывает анксиолитический эффект, практически не сопровождающийся седативным, миорелаксирующим, противосудорожным действием. Является психовегетативным регулятором, устраняет различные формы вегетативных расстройств. Обладает умеренной стимулирующей активностью. Вследствие отсутствия миорелаксирующего эффекта препарат может применяться и у больных с миопатией и миастенией. Вследствие атипичности химической структуры, в отличие от классических бензодиазепиновых производных, Грандаксин® в терапевтических дозах практически не вызывает развитие физической, психической зависимости и синдрома отмены. Грандаксин® относится к дневным анксиолитикам. Фармакокинетика При приеме внутрь быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ. Cmax в крови достигается в течение 2 ч, после чего концентрация в плазме снижается моноэкспоненциально. Тофизопам не кумулируется в организме. Метаболиты его не обладают фармакологической активностью. Выводится главным образом с мочой (60–80%) в форме конъюгатов с глюкуроновой кислотой и в меньшей степени (около 30%) — с калом. T1/2 составляет 6–8 ч.

    297 грн
  • Мелипрамин драже 25 мг, 50 шт.

    Мелипрамин - Антидепрессивное; м-холиноблокирующее; седативное средство.

    359 грн
  • Велаксин таблетки 75 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Велаксин оказывает антидепрессивное действие.

    625 грн
  • Велаксин капсулы пролонг. 150 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие ВЕЛАКСИН - антидепрессант.  По химической структуре венлафаксин нельзя отнести ни к одному известному классу антидепрессантов (трициклические, тетрациклические или другие). Он имеет две активные энантиомерные рацемические формы. Антидепрессивный эффект венлафаксина связан с усилением нейротрансмиттерной активности в ЦНС. Венлафаксин и его основной метаболит О-десметилвенлафаксин (ОДВ) являются мощными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабо подавляют обратный захват допамина нейронами. Венлафаксин и ОДВ одинаково эффективно влияют на обратный захват нейротрансмиттеров. Венлафаксин и ОДВ снижают бета-адренергические реакции. Венлафаксин не обладает сродством к м- и н-холинорецепторам, гистаминовым H 1 -рецепторам и ? 1 -адренорецепторам головного мозга. Венлафаксин не подавляет активность МАО. Не обладает сродством к опиоидным, бензодиазепиновым, фенциклидиновым или N-метил-d-аспартатным (NMDA) рецепторам.

    1 027 грн
  • Мелипрамин таблетки покрыт.плен.об. 25 мг 50 шт.

    Фармакологическое действие Трициклический антидепрессант, производное дибензоазепина. Блокирует обратный нейрональный захват моноаминов в головном мозге; уменьшает двигательную заторможенность, улучшает настроение, способствует нормализации сна, оказывает невыраженное психостимулирующее действие. В начале лечения возможно преобладание седативного действия, которое выражено слабее, чем у амитриптилина. Оказывает м-холиноблокирующее, миотропное спазмолитическое, антигистаминное действие. Не ингибирует МАО. Антидепрессивное действие развивается постепенно; оптимальный терапевтический эффект наступает через 1-3 (до 4) недели после начала терапии.

    289 грн
  • Луцетам таблетки покрыт.плен.об. 800 мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Луцетам - ноотропный препарат. Пирацетам - циклическое производное GABA. Непосредственно воздействует на головной мозг. Луцетам улучшает когнитивные (познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память, внимание, способность к запоминанию, а так же повышает умственную работоспособность, без развития седативного и психостимулирующего эффекта. Оказывает влияние на ЦНС различными путями: изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает нейрональную пластичность и метаболические процессы в нервных клетках. Улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Луцетам улучшает микроциркуляцию в головном мозге, воздействуя на реологические характеристики крови и не вызывает сосудорасширяющего действия. Луцетам ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, а также способность последних к пассажу через микроциркуляторное русло. Уменьшает адгезию эритроцитов. В дозе 9.6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллебранда на 30-40% и удлиняет время кровотечения. Луцетам оказывает протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии, интоксикации или травмы. Уменьшает выраженность и длительность вестибулярного нистагма.

    150 грн
  • Луцетам таблетки покрыт.плен.об. 1200 мг 20 шт.

    Фармакологическое действие Луцетам - ноотропный препарат. Пирацетам - циклическое производное GABA. Непосредственно воздействует на головной мозг. Луцетам улучшает когнитивные (познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память, внимание, способность к запоминанию, а так же повышает умственную работоспособность, без развития седативного и психостимулирующего эффекта. Оказывает влияние на ЦНС различными путями: изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает нейрональную пластичность и метаболические процессы в нервных клетках. Улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Луцетам улучшает микроциркуляцию в головном мозге, воздействуя на реологические характеристики крови и не вызывает сосудорасширяющего действия. Луцетам ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, а также способность последних к пассажу через микроциркуляторное русло. Уменьшает адгезию эритроцитов. В дозе 9.6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллебранда на 30-40% и удлиняет время кровотечения. Луцетам оказывает протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии, интоксикации или травмы. Уменьшает выраженность и длительность вестибулярного нистагма.

    160 грн
  • Луцетам р-р для в/вен.и в/мыш.введ.200мг/мл 5 мл амп 10 шт

    Фармакологическое действие Луцетам оказывает ноотропное действие. Активным компонентом Луцетама является пирацетам, циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ноотропное средство. Непосредственно воздействует на головной мозг, улучшает когнитивные (познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память, внимание, способность к запоминанию, а так же повышает умственную работоспособность, без развития седативного и психостимулирующего эффекта. Оказывает влияние на центральную нервную систему различными путями: изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает нейрональную пластичность и метаболические процессы в нервных клетках. Улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Луцетам улучшает микроциркуляцию в головном мозге, воздействуя на реологические характеристики крови и не вызывает сосудорасширяющего действия. Луцетам ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, а также способность последних к пассажу через микроциркуляторное русло. Уменьшает адгезию эритроцитов. В дозе 9.6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллибранда на 30% - 40% и удлиняет время кровотечения. Луцетам оказывает протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии, интоксикации или травмы. Луцетам снижает выраженность и длительность вестибулярного нистагма. Фармакокинетика  Период полувыведения пирацетама из плазмы крови составляет 4-5 часов и 8,5 часов из спинномозговой жидкости. Период полувыведения удлиняется при почечной недостаточности. Фармакокинетика пирацетама не изменяется у больных с печеночной недостаточностью. Пирацетам проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер и мембраны, используемые при гемодиализе. Пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, в мозжечке и базальных ядрах. Пирацетам не связывается с белками плазмы крови, не метаболизируется в организме и 80-100% пирацетама выводится почками в неизмененном виде, путем почечной фильтрации. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин.

    219 грн
  • Стимулотон таблетки покрыт.плен.об. 50 мг 10 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Антидепрессант. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Оказывает слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина . В терапевтических дозах сертралин угнетает также захват серотонина тромбоцитами крови человека. Не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Препарат не взаимодействует с м-холино-, серотониновыми, допаминовыми, гистаминовыми, адрено-, GABA- и бензодиазепиновыми рецепторами. При применении Стимулотона не происходит увеличения массы тела. Препарат не вызывает психической или физической лекарственной зависимости. Антидепрессивный эффект отмечается к концу второй недели регулярного приема препарата, тогда как максимальный эффект достигается только через 6 недель. Фармакокинетика Всасывание Абсорбируется из ЖКТ медленно, но практически полностью. C max достигается через 4,5-8,4 ч после приема препарата внутрь. При приеме препарата одновременно с приемом пищи биодоступность его увеличивается на 25%, C max достигается быстрее. Распределение При ежедневном однократном приеме препарата C ss обычно достигается через неделю. Cвязывается с белками плазмы крови на 98%. V d - более 20 л/кг. Сертралин выделяется с грудным молоком. Данных о его способности проникать через плацентарный барьер нет. Метаболизм Сертралин биотрансформируется при первом прохождении через печень, подвергаясь N-деметилированию. Его основной метаболит – N-десметилсертралин менее активен, чем сертралин. Выведение 0,2% сертралина выводится с мочой в неизмененном виде, остальная часть - в виде метаболитов с мочой и калом в равных количествах. T 1/2 составляет 22-36 ч и не зависит от возраста и пола пациентов. T 1/2 N-десметилсертралина составляет 62-104 ч. Сертралин не выводится с помощью гемодиализа. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 и AUC сертралина увеличиваются при нарушении функции печени. Независимо от выраженности почечной недостаточности фармакокинетика сертралина при его постоянном применении не изменяется.

    300 грн
  • Стимулотон таблетки покрыт.плен.об. 50 мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Антидепрессант. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Оказывает слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина . В терапевтических дозах сертралин угнетает также захват серотонина тромбоцитами крови человека. Не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Препарат не взаимодействует с м-холино-, серотониновыми, допаминовыми, гистаминовыми, адрено-, GABA- и бензодиазепиновыми рецепторами. При применении Стимулотона не происходит увеличения массы тела. Препарат не вызывает психической или физической лекарственной зависимости. Антидепрессивный эффект отмечается к концу второй недели регулярного приема препарата, тогда как максимальный эффект достигается только через 6 недель. Фармакокинетика Всасывание Абсорбируется из ЖКТ медленно, но практически полностью. C max достигается через 4,5-8,4 ч после приема препарата внутрь. При приеме препарата одновременно с приемом пищи биодоступность его увеличивается на 25%, C max достигается быстрее. Распределение При ежедневном однократном приеме препарата C ss обычно достигается через неделю. Cвязывается с белками плазмы крови на 98%. V d - более 20 л/кг. Сертралин выделяется с грудным молоком. Данных о его способности проникать через плацентарный барьер нет. Метаболизм Сертралин биотрансформируется при первом прохождении через печень, подвергаясь N-деметилированию. Его основной метаболит – N-десметилсертралин менее активен, чем сертралин. Выведение 0,2% сертралина выводится с мочой в неизмененном виде, остальная часть - в виде метаболитов с мочой и калом в равных количествах. T 1/2 составляет 22-36 ч и не зависит от возраста и пола пациентов. T 1/2 N-десметилсертралина составляет 62-104 ч. Сертралин не выводится с помощью гемодиализа. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 и AUC сертралина увеличиваются при нарушении функции печени. Независимо от выраженности почечной недостаточности фармакокинетика сертралина при его постоянном применении не изменяется.

    565 грн
  • Стимулотон таблетки покрыт.плен.об. 100 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Антидепрессант. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Оказывает слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина . В терапевтических дозах сертралин угнетает также захват серотонина тромбоцитами крови человека. Не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Препарат не взаимодействует с м-холино-, серотониновыми, допаминовыми, гистаминовыми, адрено-, GABA- и бензодиазепиновыми рецепторами. При применении Стимулотона не происходит увеличения массы тела. Препарат не вызывает психической или физической лекарственной зависимости. Антидепрессивный эффект отмечается к концу второй недели регулярного приема препарата, тогда как максимальный эффект достигается только через 6 недель. Фармакокинетика Всасывание Абсорбируется из ЖКТ медленно, но практически полностью. C max достигается через 4,5-8,4 ч после приема препарата внутрь. При приеме препарата одновременно с приемом пищи биодоступность его увеличивается на 25%, C max достигается быстрее. Распределение При ежедневном однократном приеме препарата C ss обычно достигается через неделю. Cвязывается с белками плазмы крови на 98%. V d - более 20 л/кг. Сертралин выделяется с грудным молоком. Данных о его способности проникать через плацентарный барьер нет. Метаболизм Сертралин биотрансформируется при первом прохождении через печень, подвергаясь N-деметилированию. Его основной метаболит – N-десметилсертралин менее активен, чем сертралин. Выведение 0,2% сертралина выводится с мочой в неизмененном виде, остальная часть - в виде метаболитов с мочой и калом в равных количествах. T 1/2 составляет 22-36 ч и не зависит от возраста и пола пациентов. T 1/2 N-десметилсертралина составляет 62-104 ч. Сертралин не выводится с помощью гемодиализа. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 и AUC сертралина увеличиваются при нарушении функции печени. Независимо от выраженности почечной недостаточности фармакокинетика сертралина при его постоянном применении не изменяется.

    827 грн
  • Рилептид таблетки покрыт.плен.об. 2 мг 20 шт.

    Фармакологическое действие Рилептид - антипсихотический препарат, производное бензизоксазола. Оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон - селективный моноаминергический антагонист, обладает высоким сродством к серотониновым 5-HT 2 - и допаминовым D 2 -рецепторам. Cвязывается с А 1 -адренорецепторами и несколько слабее - с гистаминовыми H 1 -рецепторами и А 2 -адренорецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой допаминовых D 2 -рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие – блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие – блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. Рилептид снижает продуктивную симптоматику шизофрении (бред, галлюцинации), автоматизм, в меньшей мере вызывает подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические нейролептики. Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и допамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме.

    392 грн
  • Рилептид таблетки покрыт.плен.об. 4 мг 20 шт.

    Фармакологическое действие Антипсихотический препарат, производное бензизоксазола. Оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон - селективный моноаминергический антагонист, обладает высоким сродством к серотониновым 5-HT 2 - и допаминовым D 2 -рецепторам. Cвязывается с ? 1 -адренорецепторами и несколько слабее - с гистаминовыми H 1 -рецепторами и ? 2 -адренорецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой допаминовых D 2 -рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие – блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие – блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. Рилептид снижает продуктивную симптоматику шизофрении (бред, галлюцинации), автоматизм, в меньшей мере вызывает подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические нейролептики. Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и допамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме .

    512 грн
  • Грандаксин таблетки 50 мг, 60 шт.

    Фармакологическое действие Грандаксин - препарат из группы производных бензодиазепина (атипичное производное бензодиазепина), оказывает анксиолитический эффект, практически не сопровождающийся седативным, миорелаксирующим, противосудорожным действием. Является психовегетативным регулятором, устраняет различные формы вегетативных расстройств. Обладает умеренной стимулирующей активностью. Вследствие отсутствия миорелаксирующего эффекта препарат может применяться и у больных с миопатией и миастенией. Вследствие атипичности химической структуры, в отличие от классических бензодиазепиновых производных, Грандаксин® в терапевтических дозах практически не вызывает развитие физической, психической зависимости и синдрома отмены. Грандаксин® относится к дневным анксиолитикам. Фармакокинетика При приеме внутрь быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ. Cmax в крови достигается в течение 2 ч, после чего концентрация в плазме снижается моноэкспоненциально. Тофизопам не кумулируется в организме. Метаболиты его не обладают фармакологической активностью. Выводится главным образом с мочой (60–80%) в форме конъюгатов с глюкуроновой кислотой и в меньшей степени (около 30%) — с калом. T1/2 составляет 6–8 ч.

    633 грн
  • Кетилепт таблетки покрыт.плен.об. 200 мг 60 шт.

    Фармакологическое действие Кетилепт оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика Механизм действия. Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом, который проявляет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем к рецепторам дофамина D1 и D2 головного мозга. Кветиапин также обладает более высоким сродством к гистаминовым и ?1-адренорецепторам и меньшим по отношению к ?2-адренорецепторам. Не обнаружено заметного сродства кветиапина к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Фармакодинамические эффекты Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей дофаминовые D2-рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 дофаминергических нейронов в сравнении с А9 нигростриарными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. В ходе клинических исследований не выявлено различий между применением кветиапина (в дозе 75–750 мг/сут) и плацебо по частоте возникновения случаев экстрапирамидной симптоматики и по сопутствующему использованию антихолинергических препаратов. Кветиапин не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. В многочисленных исследованиях с фиксированной дозой не выявлено различий в уровне пролактина при использовании кветиапина или плацебо. В клинических исследованиях кветиапин показал эффективность при лечении и позитивных, и негативных симптомов шизофрении. Воздействие кветиапина на рецепторы 5НТ2 и D2 продолжается до 12 ч после приема препарата. Фармакокинетика При пероральном применении кветиапин хорошо всасывается из ЖКТ и активно метаболизируется в печени. Основные метаболиты, находящиеся в плазме, не обладают выраженной фармакологической активностью. Прием пищи существенно не влияет на биодоступность кветиапина. T1/2 составляет около 7 ч. Приблизительно 83% кветиапина связывается с белками плазмы. Фармакокинетика кветиапина линейная, различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Средний клиренс кветиапина у пожилых пациентов на 30–50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний плазменный клиренс кветиапина меньше приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина <30 мл/мин/1,73м2) и у пациентов с поражением печени (стабилизированный алкогольный цирроз), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах, соответствующих таковым у здоровых людей. Приблизительно 73% кветиапина выводится с мочой и 21% — с фекалиями. Менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизмененном виде почками или с фекалиями. Установлено, что CYP3A4 является ключевым ферментом метаболизма кветиапина, опосредованного цитохромом Р450. В исследовании фармакокинетики кветиапина в различной дозировке показано, что при назначении кветиапина до приема кетоконазола или одновременно с кетоконазолом, происходит увеличение Cmax и AUC кветиапина, в среднем, на 235 и 522% соответственно, а также уменьшение клиренса кветиапина, в среднем, на 84%. T1/2 кветиапина увеличивался, но среднее Tmax не изменялось. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к ферментам цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и 3А4, но только при концентрации, в 10–50 раз превышающей концентрации, наблюдаемые при обычно используемой эффективной дозировке 300–450 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других ЛС, опосредованного цитохромом Р450.

    1 460 грн
  • Кетилепт таблетки покрыт.плен.об. 300 мг 60 шт.

    Фармакологическое действие Кетилепт оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика Механизм действия. Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом, который проявляет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем к рецепторам дофамина D1 и D2 головного мозга. Кветиапин также обладает более высоким сродством к гистаминовым и ?1-адренорецепторам и меньшим по отношению к ?2-адренорецепторам. Не обнаружено заметного сродства кветиапина к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Фармакодинамические эффекты Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей дофаминовые D2-рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 дофаминергических нейронов в сравнении с А9 нигростриарными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. В ходе клинических исследований не выявлено различий между применением кветиапина (в дозе 75–750 мг/сут) и плацебо по частоте возникновения случаев экстрапирамидной симптоматики и по сопутствующему использованию антихолинергических препаратов. Кветиапин не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. В многочисленных исследованиях с фиксированной дозой не выявлено различий в уровне пролактина при использовании кветиапина или плацебо. В клинических исследованиях кветиапин показал эффективность при лечении и позитивных, и негативных симптомов шизофрении. Воздействие кветиапина на рецепторы 5НТ2 и D2 продолжается до 12 ч после приема препарата. Фармакокинетика При пероральном применении кветиапин хорошо всасывается из ЖКТ и активно метаболизируется в печени. Основные метаболиты, находящиеся в плазме, не обладают выраженной фармакологической активностью. Прием пищи существенно не влияет на биодоступность кветиапина. T1/2 составляет около 7 ч. Приблизительно 83% кветиапина связывается с белками плазмы. Фармакокинетика кветиапина линейная, различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Средний клиренс кветиапина у пожилых пациентов на 30–50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний плазменный клиренс кветиапина меньше приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина2) и у пациентов с поражением печени (стабилизированный алкогольный цирроз), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах, соответствующих таковым у здоровых людей. Приблизительно 73% кветиапина выводится с мочой и 21% — с фекалиями. Менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизмененном виде почками или с фекалиями. Установлено, что CYP3A4 является ключевым ферментом метаболизма кветиапина, опосредованного цитохромом Р450. В исследовании фармакокинетики кветиапина в различной дозировке показано, что при назначении кветиапина до приема кетоконазола или одновременно с кетоконазолом, происходит увеличение Cmax и AUC кветиапина, в среднем, на 235 и 522% соответственно, а также уменьшение клиренса кветиапина, в среднем, на 84%. T1/2 кветиапина увеличивался, но среднее Tmax не изменялось. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к ферментам цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и 3А4, но только при концентрации, в 10–50 раз превышающей концентрации, наблюдаемые при обычно используемой эффективной дозировке 300–450 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других ЛС, опосредованного цитохромом Р450.

    1 845 грн
  • Кетилепт таблетки покрыт.плен.об. 100 мг 60 шт.

    Фармакологическое действие Кетилепт оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика Механизм действия. Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом, который проявляет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем к рецепторам дофамина D1 и D2 головного мозга. Кветиапин также обладает более высоким сродством к гистаминовым и ?1-адренорецепторам и меньшим по отношению к ?2-адренорецепторам. Не обнаружено заметного сродства кветиапина к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Фармакодинамические эффекты Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей дофаминовые D2-рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 дофаминергических нейронов в сравнении с А9 нигростриарными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. В ходе клинических исследований не выявлено различий между применением кветиапина (в дозе 75–750 мг/сут) и плацебо по частоте возникновения случаев экстрапирамидной симптоматики и по сопутствующему использованию антихолинергических препаратов. Кветиапин не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. В многочисленных исследованиях с фиксированной дозой не выявлено различий в уровне пролактина при использовании кветиапина или плацебо. В клинических исследованиях кветиапин показал эффективность при лечении и позитивных, и негативных симптомов шизофрении. Воздействие кветиапина на рецепторы 5НТ2 и D2 продолжается до 12 ч после приема препарата. Фармакокинетика При пероральном применении кветиапин хорошо всасывается из ЖКТ и активно метаболизируется в печени. Основные метаболиты, находящиеся в плазме, не обладают выраженной фармакологической активностью. Прием пищи существенно не влияет на биодоступность кветиапина. T1/2 составляет около 7 ч. Приблизительно 83% кветиапина связывается с белками плазмы. Фармакокинетика кветиапина линейная, различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Средний клиренс кветиапина у пожилых пациентов на 30–50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний плазменный клиренс кветиапина меньше приблизительно на 25% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина2) и у пациентов с поражением печени (стабилизированный алкогольный цирроз), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах, соответствующих таковым у здоровых людей. Приблизительно 73% кветиапина выводится с мочой и 21% — с фекалиями. Менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизмененном виде почками или с фекалиями. Установлено, что CYP3A4 является ключевым ферментом метаболизма кветиапина, опосредованного цитохромом Р450. В исследовании фармакокинетики кветиапина в различной дозировке показано, что при назначении кветиапина до приема кетоконазола или одновременно с кетоконазолом, происходит увеличение Cmax и AUC кветиапина, в среднем, на 235 и 522% соответственно, а также уменьшение клиренса кветиапина, в среднем, на 84%. T1/2 кветиапина увеличивался, но среднее Tmax не изменялось. Кветиапин и некоторые его метаболиты обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к ферментам цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и 3А4, но только при концентрации, в 10–50 раз превышающей концентрации, наблюдаемые при обычно используемой эффективной дозировке 300–450 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других ЛС, опосредованного цитохромом Р450.

    844 грн
  • Велаксин капсулы пролонг. 75 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Велаксин оказывает антидепрессивное действие.

    679 грн
  • Алзепил таблетки покрыт.плен.об. 10 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Алзепил - специфический и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, которая является преобладающим типом холинэстеразы в головном мозге. Препарат ингибирует этот фермент более чем в 1000 раз сильнее, чем бутирилхолинэстеразу, содержащуюся, в основном, вне центральной нервной системы. После однократного приема препарата в дозах 5 мг или 10 мг степень подавления активности ацетилхолинэстеразы, измеренная в мембранах эритроцитов, составляла 63,6% и 77.3% соответственно. Ингибирование ацетилхолинэстеразы в эритроцитах под действием донепезила коррелирует с изменениями шкалы ADAS-cog (шкала оценки когнитивных функций при болезни Альцгеймера). Способность Алзепила изменять течение сопутствующих неврологических заболеваний не исследована. Таким образом, нельзя считать, что препарат влияет на прогрессирование таких заболеваний. Фармакокинетика Всасывание. Cmax донепезила в плазме крови после перорального приема достигаются примерно через 3–4 ч. Концентрации в плазме и AUC повышаются пропорционально дозе. T1/2 составляет примерно 70 ч и систематическое применение однократных доз приводит к достижению равновесного состояния, которое достигается в течение 2–3 нед после начала терапии. В равновесном состоянии концентрация донепезила в плазме и соответствующая фармакодинамическая активность незначительно меняются в течение дня. Прием пищи не влияет на всасывание донепезила. Распределение. Связывание с белками плазмы — 95%. О связывании с белками плазмы активного метаболита — 6-О-десметилдонепезила — неизвестно. Распределение не изучалось. Донепезил и/или его метаболиты могут сохраняться в организме более 10 дней. Метаболизм и выведение. Донепезил подвергается метаболизму в печени системой цитохрома P450 и выводится в основном почками: примерно 57% введенной дозы обнаружено в моче (17% — в неизмененном виде) и 14,5 % — в каловых массах. После однократного приема в дозе 5 мг концентрация неизмененного донепезила в плазме — 30% от принятой дозы, 6-О-десметилдонепезила — 11% (единственный метаболит, обладающий сходной активностью с донепезила гидрохлоридом), донепезил-цис-N-оксида — 9%, 5-О-десметилдонепезила — 7% и глюкуронового конъюгата 5-О-десметилдонепезила — 3%. Пол, раса и курение не оказывают существенное влияние на концентрацию донепезила в плазме. У пациентов с легким или умеренным нарушением функции печени может наблюдаться повышенная Css донепезила в плазме крови.

    1 671 грн
  • Алзепил таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Алзепил - специфический и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, которая является преобладающим типом холинэстеразы в головном мозге. Препарат ингибирует этот фермент более чем в 1000 раз сильнее, чем бутирилхолинэстеразу, содержащуюся, в основном, вне центральной нервной системы. После однократного приема препарата в дозах 5 мг или 10 мг степень подавления активности ацетилхолинэстеразы, измеренная в мембранах эритроцитов, составляла 63,6% и 77.3% соответственно. Ингибирование ацетилхолинэстеразы в эритроцитах под действием донепезила коррелирует с изменениями шкалы ADAS-cog (шкала оценки когнитивных функций при болезни Альцгеймера). Способность Алзепила изменять течение сопутствующих неврологических заболеваний не исследована. Таким образом, нельзя считать, что препарат влияет на прогрессирование таких заболеваний. Фармакокинетика Всасывание. Cmax донепезила в плазме крови после перорального приема достигаются примерно через 3–4 ч. Концентрации в плазме и AUC повышаются пропорционально дозе. T1/2 составляет примерно 70 ч и систематическое применение однократных доз приводит к достижению равновесного состояния, которое достигается в течение 2–3 нед после начала терапии. В равновесном состоянии концентрация донепезила в плазме и соответствующая фармакодинамическая активность незначительно меняются в течение дня. Прием пищи не влияет на всасывание донепезила. Распределение. Связывание с белками плазмы — 95%. О связывании с белками плазмы активного метаболита — 6-О-десметилдонепезила — неизвестно. Распределение не изучалось. Донепезил и/или его метаболиты могут сохраняться в организме более 10 дней. Метаболизм и выведение. Донепезил подвергается метаболизму в печени системой цитохрома P450 и выводится в основном почками: примерно 57% введенной дозы обнаружено в моче (17% — в неизмененном виде) и 14,5 % — в каловых массах. После однократного приема в дозе 5 мг концентрация неизмененного донепезила в плазме — 30% от принятой дозы, 6-О-десметилдонепезила — 11% (единственный метаболит, обладающий сходной активностью с донепезила гидрохлоридом), донепезил-цис-N-оксида — 9%, 5-О-десметилдонепезила — 7% и глюкуронового конъюгата 5-О-десметилдонепезила — 3%. Пол, раса и курение не оказывают существенное влияние на концентрацию донепезила в плазме. У пациентов с легким или умеренным нарушением функции печени может наблюдаться повышенная Css донепезила в плазме крови.

    1 172 грн
  • Эголанза таблетки покрыт.плен.об. 5 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Эголанза - антипсихотическое средство (нейролептик) Код ATX: N05A Н03 Оланзапин является антипсихотическим средством (нейролептиком) с широким фармакологическим спектром влияния на ряд рецепторных систем. Обладает сродством с серотониновыми (5-НТ2А/С\ 5НТЗ, 5НТ6), дофаминовыми (D1, D2, D3, D4, D5), мускариновыми (M1-5), адренергическими (альфа1) и гистаминовыми (H1) рецепторами. Выявлен антагонизм к серотониновым (5НТ), дофаминовым и холинергическим рецепторам. Обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5НТт рецепторов, в сравнении с дофаминовыми D2 рецепторами. Селективно снижает возбудимость меюлимбических (А10) дофаминергических нейронов, оказывает незначительное действие на стриарные (А9) нервные пути, участвующие в регуляции моторных функций. Снижает условный защитный рефлекс в более низких дозах, чем дозы вызывающие каталепсию. Усиливает противотревожный эффект при проведении «анксиолитического» теста. Достоверно снижает продуктивную (в т.ч. бред, галлюцинации) и негативную симптоматику.

    625 грн
  • Синдранол таблетки покрыт.плен.об. пролонг. 2 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Противопаркинсоническое средство - дофамина агонист

    424 грн
  • Синдранол таблетки покрыт.плен.об. пролонг. 4 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Противопаркинсоническое средство - дофамина агонист

    492 грн
  • Синдранол таблетки покрыт.плен.об. пролонг. 8 мг 28 шт.

    Фармакологическое действие Противопаркинсоническое средство - дофамина агонист

    725 грн

За последние несколько лет в области лечения всевозможных заболеваний центральной нервной системы все более и более широким распространением начинают пользоваться всевозможные препараты, которые оказывают непосредственное воздействие на обмен центральных медиаторов, и в частности это касается тех лекарственных средств, которые определенным образом воздействуют на метаболизм тормозного нейромедиатора.

Также стоит отметить тот факт, что в последние годы увеличивается количество детей, имеющих различные сложности в обучении. Всевозможные изменения, которые происходят в когнитивной сфере у ребенка могут вызывать определенное беспокойство не только у родителей или же учителей, но еще и педиатров. При этом нужно правильно понимать, что внимание, память, восприятие и другие процессы представляют собой основу психосоциального развития ребенка и непосредственно отвечают за то, как ребенок будет становиться полноценным членом общества, и насколько адекватно он будет адаптироваться к окружающим условиям. Помимо всего прочего психофизиологические особенности детей, которые проявляются на фоне астении в весенний и зимний периоды обучения, могут достаточно часто в комплексе с высокими психическими нагрузками приводить к вегетативным расстройствам, неусидчивости и нарушению восприятия материала.

Принимая специализированные препараты для лечения неврологических нарушений, терапевтический эффект будет ощущаться в большинстве случаев уже на второй неделе использования препаратов. В частности прием таких средств позволит вам снизить выраженность гиперкинезов и их распространенности, вследствие чего вы будете чувствовать себя более уравновешенными, контактными, активными, а также будете ощущать улучшенное самочувствие, работоспособность и память.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время