Все товары

Фармакологическое действие Фармакодинамика Тиоктовая (?-липоевая) кислота - эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), образуется в организме при окислительном декарбоксилировании ?-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном карбоксилировании пировиноградной кислоты и ?-кетокислот. Способствует снижению содержания глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Использование этилендиаминовой соли тиоктовой кислоты в растворах для в/в введения (имеющей нейтральную реакцию) позволяет уменьшить выраженность побочных реакций. Фармакокинетика Всасывание и распределение При в/в введении Cmax составляет 25-38 мкг/мл и достигается через 10-11 мин, AUC - около 5 мкг х ч/мл. Vd - около 450 мл/кг. Метаболизм и выведение Обладает эффектом "первого прохождения" через печень. Образование метаболитов происходит в результате окисления боковой цепи и конъюгирования. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся с мочой (80-90%).

Тиоктацид БВ - препарат, регулирующий обмен веществ. Тиоктовая (?-липоевая) кислота участвует в митохондриальном обмене веществ клетки. Выполняет функцию коэнзима в метаболизме веществ, обладающих выраженным антитокс

Фармакологическое действие ОНГЛИЗА - саксаглиптин - мощный селективный обратимый конкурентный ингибитор дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4). У пациентов с сахарным диабетом 2 типа прием саксаглиптина приводит к подавлению активности фермента ДПП-4 в течение 24 ч. После приема глюкозы внутрь ингибирование ДПП-4 приводит к 2-3 кратному увеличению концентрации глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП), уменьшению концентрации глюкагона и усилению глюкозозависимой ответной реакции бета-клеток, что приводит к повышению концентрации инсулина и С-пептида. Высвобождение инсулина бета-клетками поджелудочной железы и снижение высвобождения глюкагона из панкреатических альфа-клеток приводит к снижению гликемии натощак и постпрандиальной гликемии.Эффективность и безопасность применения саксаглиптина при приеме в дозах 2.5 мг, 5 мг и 10 мг 1 раз/ изучены в шести двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях с участием 4148 пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Прием препарата сопровождался статистически значимым улучшением показателей гликозилированного гемоглобина (HbA1c), глюкозы плазмы крови натощак (ГПН) и постпрандиальной глюкозы (ППГ) плазмы крови по сравнению с контролем.Пациентам, у которых целевой уровень гликемии не удалось достигнуть при приеме саксаглиптина в виде монотерапии, дополнительно назначался метформин, глибенкламид или тиазолидиндионы. При приеме саксаглиптина в дозе 5 мг снижение HbA1c было отмечено через 4 недели и ГПН - через 2 недели. В группе пациентов, получавших саксаглиптин в комбинации с метформином, глибенкламидом или тиазолидиндионами, снижение HbA1c также отмечалось через 4 недели и ГПН - через 2 недели.Влияние саксаглиптина на липидный профиль сходно с таковым плацебо. На фоне терапии саксаглиптином не отмечено увеличения массы тела.

Глибомет /Glibomet Состав и форма выпуска Глибомет - таблетки, покрытые оболочкой: 1 таблетка содержит глибенкламид 2,5 мг, метформина гидрохлорид 400 мг; 40 шт в упаковке. Фармакологическое действие Глибомет оказывает гипог ...

Фармакологическое действие Комбинированный пероральный гипогликемический препарат, содержит производное сульфонилмочевины II поколения и бигуанид. Обладает панкреатическим и внепанкреатическим эффектами. Глибенкламид - производное сульфонилмочевины II поколения. Стимулирует секрецию инсулина путем снижения порога раздражения глюкозой ?-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает действие инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тормозит липолиз в жировой ткани. Действует во II стадии секреции инсулина. Метформин относится к группе бигуанидов. Стимулирует периферическую чувствительность тканей к действию инсулина (повышает связывание инсулина с рецепторами, усиливает эффекты инсулина на пострецепторном уровне), снижает всасывание глюкозы в кишечнике, подавляет глюконеогенез и оказывает благоприятное действие на липидный обмен, способствует уменьшению избыточной массы тела у пациентов с сахарным диабетом, а также оказывает фибринолитическое действие за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа. Гипогликемический эффект пpeпарата развивается через 2 ч и продолжается 12 ч. Синергичная комбинация двух действующих компонентов препарата - стимулирующий эффект производного сульфонилмочевины в отношении выработки эндогенного инсулина (панкреатическое воздействие) и прямое влияние бигуанида на мышечную и жировую ткани (существенное увеличение усвоения глюкозы - внепанкреатическое воздействие) и печеночную ткань (снижение глюконеогенеза), позволяет при определенном соотношении доз уменьшить содержание каждого компонента. Это помогает избежать чрезмерной стимуляции ?-клеток поджелудочной железы, и, следовательно, уменьшить риск нарушения ее функции, а также обеспечивает повышение безопасности гипогликемических препаратов и снижение частоты побочных эффектов. Глибенкламид Всасывание и распределение Быстро и достаточно полно (84%) абсорбируется из ЖКТ, время достижения Cmax составляет 1-2 ч. Связывание с белками плазмы - 97%. Метаболизм и выведение Почти полностью метаболизируется в печени до неактивных метаболитов. Выводится почками (50%) и с желчью (50%). T1/2 составляет от 5 до 10 ч. Метформин Всасывание и распределение Достаточно полно абсорбируется в ЖКТ, быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы крови. Метаболизм и выведение Не подвергается метаболизму в организме, выводится в неизмененном виде преимущественно почками и, частично, через кишечник. T1/2 составляет приблизительно 7 ч.

Фармакологическое действие Янувия - пероральный гипогликемический препарат, высоко селективный ингибитор дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4). Ситаглиптин отличается по химической структуре и фармакологическому действию от аналогов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулина, производных сульфонилмочевины, бигуанидов, агонистов ?-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-?), ингибиторов альфа-гликозидазы, аналогов амилина. Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию 2 известных гормонов семейства инкретинов: ГПП-1 и глюкозо-зависимого инсулинотропного пептида (ГИП). Гормоны семейства инкретинов секретируются в кишечнике в течение суток, их уровень повышается в ответ на прием пищи. Инкретины являются частью внутренней физиологической системы регуляции гомеостаза глюкозы. При нормальном или повышенном уровне глюкозы крови гормоны семейства инкретинов способствуют увеличению синтеза инсулина, а также его секреции ?-клетками поджелудочной железы за счет сигнальных внутриклеточных механизмов, ассоциированных с циклическим АМФ. ГПП-1 также способствует подавлению повышенной секреции глюкагона ?-клетками поджелудочной железы. Снижение концентрации глюкагона на фоне повышения уровня инсулина способствует уменьшению продукции глюкозы печенью, что в итоге приводит к уменьшению гликемии. При низкой концентрации глюкозы крови перечисленные эффекты инкретинов на выброс инсулина и уменьшение секреции глюкагона не наблюдаются. ГПП-1 и ГИП не влияют на выброс глюкагона в ответ на гипогликемию. В физиологических условиях активность инкретинов ограничивается ферментом ДПП-4, который быстро гидролизует инкретины с образованием неактивных продуктов.Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. У пациентов с сахарным диабетом типа 2 с гипергликемией эти изменения секреции инсулина и глюкагона приводят к снижению уровня гликированного гемоглобина НbА1С и уменьшению плазменной концентрации глюкозы, определяемой натощак и после нагрузочной пробы. У пациентов с сахарным диабетом типа 2 прием одной дозы препарата Янувия приводит к ингибированию активности фермента ДПП-4 в течение 24 ч, что приводит к увеличению уровня циркулирующих инкретинов ГПП-1 и ГИП в 2-3 раза, нарастанию плазменной концентрации инсулина и С-пептида, снижению концентрации глюкагона в плазме крови, уменьшению гликемии натощак, а также уменьшению гликемии после нагрузки глюкозой или пищевой нагрузки.

Фармакологическое действие Актрапид ® НМ - препарат инсулина короткого действия, произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae. Взаимодействует со специфическим рецептором внешней цитоплазматической мембраны клеток и образует инсулин-рецепторный комплекс. Через активацию биосинтеза цАМФ (в жировых клетках и клетках печени) или, непосредственно проникая в клетку (мышцы), инсулин-рецепторный комплекс стимулирует внутриклеточные процессы, в т.ч. синтез ряда ключевых ферментов (гексокиназа, пируваткиназа, гликогенсинтетаза и др.). Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено повышением ее внутриклеточного транспорта, усилением поглощения и усвоения тканями, стимуляцией липогенеза, гликогеногенеза, синтеза белка, снижением скорости продукции глюкозы печенью и др. Продолжительность действия препаратов инсулина в основном обусловлена скоростью всасывания, которая зависит от нескольких факторов (например, от дозы, способа, места введения и типа диабета). Поэтому профиль действия инсулина подвержен значительным колебаниям, как у различных людей, так и у одного и того же человека. Действие препарата Актрапид НМ начинается в течение получаса после введения, а максимальный эффект проявляется в течение 1,5-3,5 часов, при этом общая продолжительность действия составляет около 7-8 часов.

Тиоктацид® 600 (Thioctacid® 600) Тиоктацид® 600 Т (Thioctacid® 600 T) Тиоктацид® БВ

Пероральный гипогликемический препарат из группы бигуанидов. Глюкофаж снижает гипергликемию, не приводя к развитию гипогликемии. В отличие от производных сульфонилмочевины, не стимулирует секрецию инсулина и не ока ...

Фармакологическое действие ГАЛВУС - вилдаглиптин - представитель класса стимуляторов островкового аппарата поджелудочной железы, селективно ингибирует фермент дипептидилпептидазу-4 (ДПП-4). Быстрое и полное ингибирование активности ДПП-4 (> 90%) вызывает повышение как базальной, так и стимулированной приемом пищи секреции глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) из кишечника в системный кровоток в течение всего дня. Увеличивая уровни ГПП-1 и ГИП, вилдаглиптин вызывает повышение чувствительности ?-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина. При применении вилдаглиптина в дозе 50-100 мг / у больных с сахарным диабетом 2 типа отмечается улучшение функции ?-клеток поджелудочной железы. Степень улучшения функции ?-клеток зависит от степени их исходного повреждения; так у лиц, не страдающих сахарным диабетом (с нормальным уровнем глюкозы в плазме крови) вилдаглиптин не стимулирует секрецию инсулина и не снижает уровень глюкозы. Повышая уровни эндогенного ГПП-1, вилдаглиптин увеличивает чувствительность ?-клеток к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой регуляции секреции глюкагона. Снижение уровня избыточного глюкагона во время еды, в свою очередь, вызывает уменьшение инсулинорезистентности. Увеличение соотношения инсулин/глюкагон на фоне гипергликемии, обусловленное повышением уровней ГПП-1 и ГИП, вызывает уменьшение продукции глюкозы печенью как в прандиальный период, так и после приема пищи, что приводит к снижению уровня глюкозы в плазме крови. Кроме того, на фоне применения вилдаглиптина отмечается снижение уровня липидов в плазме крови, однако этот эффект не связан с его действием на ГПП-1 или ГИП и улучшением функции ?-клеток поджелудочной железы. Известно, что повышение уровня ГПП-1 может приводить к замедлению опорожнения желудка, однако на фоне применения вилдаглиптина подобного эффекта не наблюдается. При применении вилдаглиптина у 5795 больных с сахарным диабетом 2 типа в течение от 12 до 52 недель в качестве монотерапии или в комбинации с метформином, производными сульфонилмочевины, тиазолидиндионом, или инсулином отмечается достоверное длительное снижение концентрации гликированного гемоглобина (HbA1с) и глюкозы крови натощак.

Фармакологическое действие Пероральный гипогликемический препарат из группы бигуанидов, снижающий как базальное, так и постпрандиальное содержание глюкозы в плазме крови. Не стимулирует секрецию инсулина и в связи с этим не вызывает гипогликемии. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Снижает выработку глюкозы печенью за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Метформин стимулирует синтез гликогена, воздействуя на гликогенсинтетазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы.

Пероральный гипогликемический препарат из группы бигуанидов. Глюкофаж снижает гипергликемию, не приводя к развитию гипогликемии. В отличие от производных сульфонилмочевины, не стимулирует секрецию инсулина и не ока ...

Манинил оказывает гипогликемическое действие.

Галвус Мет является комбинированным пероральным гипогликемическим препаратом, который позволяет более эффективно контролировать уровень глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в течение 24 часов, чем м

Галвус Мет является комбинированным пероральным гипогликемическим препаратом, который позволяет более эффективно контролировать уровень глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в течение 24 часов, чем м

Фармакологическое действие Метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину. При этом не оказывает действие на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, не вызывает гипогликемических реакций. Снижает уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в крови. Стабилизирует или снижает массу тела. Оказывает фибринолитические действие за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа.

Берлитион - препарат, регулирующий обмен веществ. Тиоктовая (a-липоевая) кислота, близкая по фармакологическим свойствам к витаминам группы B, образуется эндогенно при окислительном декарбоксилировании a-кетокислот и п ...

Фармакологическое действие Дибикор оказывает метаболическое, кардиотропное, гипогликемическое действие.

Гипогликемическое. Багомет тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину. При этом

Фармакологическое действие МИНИРИН  - аналог вазопрессина (АДГ) с выраженным антидиуретическим действием. Увеличивает проницаемость эпителия дистальных отделов извитых канальцев для воды и повышает ее реабсорбцию. Оказывает влияние на свертывание крови: активирует VIII фактор свертывания крови у пациентов с гемофилией и болезнью Виллебранда; способствует повышению содержания активатора профибринолизина (плазминогена) плазмы, без клинически значимого усиления системного фибринолиза. По сравнению с вазопрессином обладает менее выраженным действием на гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов, что обусловлено изменениями в структуре молекулы десмопрессина по сравнению с молекулой природного вазопрессина - дезаминирование 1-цистеина и замена 8-L-аргинина на D-аргинин. Начало антидиуретического действия при интраназальном введении и приеме внутрь - в течение 1 ч; антигеморрагического, при в/в введении - от 15 до 30 мин. Максимальный антидиуретический эффект наступает при интраназальном введении через 1-5 ч, при приеме внутрь - через 4-7 ч; антигеморрагический при в/в введении - от 30 до 60 мин. Антидиуретическое действие при интраназальном введении продолжается 8-20 ч, при приеме внутрь в дозе 0.1-0.2 мг - до 8 ч, в дозе 0.4 мг - до 12 ч; антигеморрагический - при гемофилии А - от 4 до 24 ч, при болезни Виллебранда - около 3 ч.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Тиоктовая (?-липоевая) кислота содержится и вырабатывается в человеческом организме, где она выполняет функцию кофермента в реакциях основного энергообразующего цикла трикарбоновых кислот в каждой клетке. Тиоктовая кислота является эндогенным водо- и жирорастворимым антиоксидантом. Тиоктовая кислота защищает клетку от разрушительного действия свободных радикалов; обладает антитоксическим действием; восстанавливает внутреннюю антиоксидантную систему организма, в том числе витамины С, Е, коэнзим Q10 и др., повышает концентрацию эндогенного антиоксиданта глютатиона. Препарат оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое, ноотропное действие. Результатом воздействия тиоктовой кислоты на транспортеры GLUT4 рецепторов является повышение утилизации глюкозы и снижение проявлений инсулинорезистентности. Уменьшает чувство голода, ускоряет окисление жирных кислот, препятствуя накоплению жировых отложений. Тиоктацид® БВ (быстрого высвобождения) представляет собой оптимизированную лекарственную форму для перорального применения, которая позволяет избежать высокой вариабельности абсорбции, гарантирует стабильный уровень тиоктовой кислоты в плазме крови и высокую биодоступность. Фармакокинетика При приеме препарата внутрь тиоктовая кислота быстро (в течение 15-20 мин) и полностью всасывается в начальных отделах желудочно-кишечного тракта благодаря форме быстрого высвобождения. Прием препарата Тиоктацид® БВ одновременно с приемом пищи снижает всасывание тиоктовой кислоты. Прием препарата согласно рекомендациям - натощак за 30 мин до приема пищи позволяет избежать нежелательного взаимодействия с пищей, т. к. всасывание тиоктовой кислоты на момент приема пищи уже завершено. Максимальная концентрация тиоктовой кислоты в плазме крови достигается через 30 мин после приема препарата и составляет 4 мкг/мл. Тиоктовая кислота обладает эффектом «первого прохождения» через печень. Биодоступность тиоктовой кислоты БВ составляет 85 %. Основные пути метаболизма - окисление и конъюгация. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80-90 %). Период полувыведения составляет 25 минут.

Фармакологическое действие Метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину. При этом не оказывает действие на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, не вызывает гипогликемических реакций. Снижает уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в крови. Стабилизирует или снижает массу тела. Оказывает фибринолитические действие за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа.

Фармакологическое действие Глидиаб - гипогликемический препарат, производное сульфонилмочевины II поколения. Глидиаб стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, потенцирует инсулиносекреторное действие глюкозы, повышает чувствительность периферических тканей к инсулину. Стимулирует активность внутриклеточных ферментов мышечной гликоген-синтетазы. Уменьшает период времени от момента приема пищи до начала секреции инсулина. Глидиаб восстанавливает ранний пик секреции инсулина (в отличие от других производных сульфонилмочевины, например, глибенкламида и хлорпропамида, которые действуют, главным образом, в ходе второй фазы секреции). Уменьшает пик гипергликемии после приема пищи.

Препарат Янумет представляет собой комбинацию-двух гипогликемических препаратов с взаимодополняющим (комплементарным) механизмом действия, предназначенную для улучшения контроля гликемии у больных сахарным диабет ...