Хоффманн ля Рош

Фармакологическое действие Элевит Пронаталь обусловлено наличием в его составе комплекса витаминов и микроэлементов.Витамин А – способствует образованию различных веществ (липидов, белков, мукополисахаридов). Об

Фармакологическое действие Фармакологическое действие Элевит Пронаталь обусловлено наличием в его составе комплекса витаминов и микроэлементов. Витамин А – способствует образованию различных веществ (липидов, белков, мукополисахаридов). Обеспечивает нормальное состояние кожи и слизистых оболочек, а также функционирование органов зрения. Витамин В1 – способствует нормализации деятельности сердца и нервной системы. Участвует в кроветворении и улучшает микроциркуляцию крови. Также участвует в углеводном, липидном, белковом водно-солевом обмене. Витамин В2 – необходим при образовании кранных кровяных телец и антител. Оказывает положительное действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Нивелирует негативное действие различных токсинов на дыхательные пути. Способствует нормальному развитию плода Витамин В6 – играет очень важную роль в обмене веществ. Понижает концентрацию холестерина и липидов в крови. Необходим витамин В6 для нормальной деятельности центральной периферической нервной системы. Способствует улучшению сократимости миокарда и стимулирует гемопоэз. Благотворно влияет на структуру костной ткани, зубов и десен. Витамин В12 – с его помощью образуются клетки крови, способствует нормальной деятельности нервной системы. Повышает кислородный обмен клеток при наличии острой или хронической гипоксии. Улучшает сон. Витамин С – принимает участие в формировании костей, зубов, десен; укрепляет стенки мелких сосудов. Повышает сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям. Способствует усвоению организмом кальция и железа. Витамин Д3 – регулирует кальциево-фосфорный обмен в организме, способствует всасыванию кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте и своевременному откладыванию в костной ткани и дентине, таким образом, препятствует остеомаляции (размягчению) костей и разрушению зубов. Способствует профилактике рахита. Витамин Е – улучшает микроциркуляцию крови, необходим при регенерации тканей. Участвует в образовании гонадотропина и нормальном развитии плацентарной ткани. Обеспечивает нормальную работу системы свертывания крови. Предотвращает анемию, посредством укрепления стенок капилляров. Обеспечивает нормальное образование эритроцитов. Участвует в формировании коллагеновых и эластичных волокон кожи. Фолиевая кислота – принимает участие в кроветворении, оказывает антианемическое действие. Играет важнейшую роль во время зачатия и беременности. Она способствует правильному формированию нервных клеток эмбриона, что чрезвычайно важно для его нормального развития. Прием фолиевой кислоты в период зачатия и на ранних сроках беременности может предупредить дефекты развития нервной трубки плода, анэнцефалию и расщепление позвоночника (spina bifida). Предотвращает преждевременные роды и преждевременный разрыв околоплодной оболочки. Способствует ослаблению послеродовой депрессии. Никотинамид – способствует синтезу гормонов надпочечников. Принимает участие в образовании антител, улучшает усвоение других витаминов. Активизирует жировой обмен и принимает участие в окислительно-восстановительных процессах. Биотин – принимает участие в жировом, белковом и углеводном обмене, улучшению состояние кожи, волос и ногтей. Пантотенат кальция также необходим для белкового, жирового и углеводного обмена, образования аминокислот, жирных кислот, холестерина, гистамина, гемоглобина и ацетилхолина. Кальций – необходим для нормального формирования костной ткани и дентина у плода, а также для профилактики размягчения костей и разрушения зубов у матери. Также способствует нормальному функционированию системы свертываемости крови. Влияет на нормальную работу сердечно-сосудистой системы. Фосфор – наряду с кальцием способствует формированию костей, зубов, а также участвует в энергетическом обмене. Железо – принимает участие в формировании клеток крови. Входит в состав гемоглобина, который имеет важное значение в транспортировке кислорода в ткани. Цинк – является составляющей различных ферментов, которые участвуют в синтезе и метаболизме гормонов (в основном глюкокортикостероидов). Имеет влияние на состояние кожи и волос. Магний – принимает участие в формировании мышечной и костной ткани. Входит в состав всех клеток и тканей. Марганец – играет важную роль в репродуктивной функции женщины, улучшает память и повышенную раздражительность. Медь – предупреждает возникновение анемии, так как принимает непосредственное участие в образовании гемоглобина. Влияет на репродуктивную функцию. Способствует росту плода.

Фармакологическое действие Фармакологическое действие Элевит Пронаталь обусловлено наличием в его составе комплекса витаминов и микроэлементов. Витамин А – способствует образованию различных веществ (липидов, белков, мукополисахаридов). Обеспечивает нормальное состояние кожи и слизистых оболочек, а также функционирование органов зрения. Витамин В1 – способствует нормализации деятельности сердца и нервной системы. Участвует в кроветворении и улучшает микроциркуляцию крови. Также участвует в углеводном, липидном, белковом водно-солевом обмене. Витамин В2 – необходим при образовании кранных кровяных телец и антител. Оказывает положительное действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Нивелирует негативное действие различных токсинов на дыхательные пути. Способствует нормальному развитию плода Витамин В6 – играет очень важную роль в обмене веществ. Понижает концентрацию холестерина и липидов в крови. Необходим витамин В6 для нормальной деятельности центральной периферической нервной системы. Способствует улучшению сократимости миокарда и стимулирует гемопоэз. Благотворно влияет на структуру костной ткани, зубов и десен. Витамин В12 – с его помощью образуются клетки крови, способствует нормальной деятельности нервной системы. Повышает кислородный обмен клеток при наличии острой или хронической гипоксии. Улучшает сон. Витамин С – принимает участие в формировании костей, зубов, десен; укрепляет стенки мелких сосудов. Повышает сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям. Способствует усвоению организмом кальция и железа. Витамин Д3 – регулирует кальциево-фосфорный обмен в организме, способствует всасыванию кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте и своевременному откладыванию в костной ткани и дентине, таким образом, препятствует остеомаляции (размягчению) костей и разрушению зубов. Способствует профилактике рахита. Витамин Е – улучшает микроциркуляцию крови, необходим при регенерации тканей. Участвует в образовании гонадотропина и нормальном развитии плацентарной ткани. Обеспечивает нормальную работу системы свертывания крови. Предотвращает анемию, посредством укрепления стенок капилляров. Обеспечивает нормальное образование эритроцитов. Участвует в формировании коллагеновых и эластичных волокон кожи. Фолиевая кислота – принимает участие в кроветворении, оказывает антианемическое действие. Играет важнейшую роль во время зачатия и беременности. Она способствует правильному формированию нервных клеток эмбриона, что чрезвычайно важно для его нормального развития. Прием фолиевой кислоты в период зачатия и на ранних сроках беременности может предупредить дефекты развития нервной трубки плода, анэнцефалию и расщепление позвоночника (spina bifida). Предотвращает преждевременные роды и преждевременный разрыв околоплодной оболочки. Способствует ослаблению послеродовой депрессии. Никотинамид – способствует синтезу гормонов надпочечников. Принимает участие в образовании антител, улучшает усвоение других витаминов. Активизирует жировой обмен и принимает участие в окислительно-восстановительных процессах. Биотин – принимает участие в жировом, белковом и углеводном обмене, улучшению состояние кожи, волос и ногтей. Пантотенат кальция также необходим для белкового, жирового и углеводного обмена, образования аминокислот, жирных кислот, холестерина, гистамина, гемоглобина и ацетилхолина. Кальций – необходим для нормального формирования костной ткани и дентина у плода, а также для профилактики размягчения костей и разрушения зубов у матери. Также способствует нормальному функционированию системы свертываемости крови. Влияет на нормальную работу сердечно-сосудистой системы. Фосфор – наряду с кальцием способствует формированию костей, зубов, а также участвует в энергетическом обмене. Железо – принимает участие в формировании клеток крови. Входит в состав гемоглобина, который имеет важное значение в транспортировке кислорода в ткани. Цинк – является составляющей различных ферментов, которые участвуют в синтезе и метаболизме гормонов (в основном глюкокортикостероидов). Имеет влияние на состояние кожи и волос. Магний – принимает участие в формировании мышечной и костной ткани. Входит в состав всех клеток и тканей. Марганец – играет важную роль в репродуктивной функции женщины, улучшает память и повышенную раздражительность. Медь – предупреждает возникновение анемии, так как принимает непосредственное участие в образовании гемоглобина. Влияет на репродуктивную функцию. Способствует росту плода.

Фармакологическое действие Роаккутан - стимулятор регенерации, ретиноид для системной терапии угревой болезниИзотретиноин, активное вещество Роаккутана, стереоизомер полностью транс-ретиноевой кислоты (третиноина).Обладает специфическим противосеборейным действием при тяжелых формах угревой сыпи (акне), не поддающихся другим видам терапии. Механизм действия препарата до конца не выяснен, однако установлено, что улучшение клинической картины заболевания связано с дозозависимым снижением активности сальных желез и уменьшением их размеров, что подтверждается гистологическими исследованиями. Кроме того, доказано противовоспалительное действие изотретиноина на кожу.

Роаккутан - стимулятор регенерации, ретиноид для системной терапии угревой болезни Изотретиноин, активное вещество Роаккутана, стереоизомер полностью транс-ретиноевой кислоты (третиноина). Обладает специфическим пр

Фармакологическое действие Ксеникал – мощный, специфический и обратимый ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Его терапевтическое действие осуществляется в просвете желудка и тонкого кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры пищи, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, возникающее вследствие этого уменьшение поступления калорий в организм приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Судя по результатам содержания жира в кале, действие орлистата начинается через 24-48 часов после приема. После отмены препарата содержание жира в кале через 48-72 часа обычно возвращается к уровню, имевшему место до начала терапии.

Фармакологическое действие Ксеникал – мощный, специфический и обратимый ингибитор желудочно-кишечных липаз, обладающий продолжительным действием. Его терапевтическое действие осуществляется в просвете желудка и тонкого кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры пищи, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, возникающее вследствие этого уменьшение поступления калорий в организм приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток. Судя по результатам содержания жира в кале, действие орлистата начинается через 24-48 часов после приема. После отмены препарата содержание жира в кале через 48-72 часа обычно возвращается к уровню, имевшему место до начала терапии.

Фармакологическое действие Противопротозойное средство, производное 5-нитроимидазола. Полагают, что механизм действия связан с нарушением структуры ДНК чувствительных микроорганизмов. Активен в отношении Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, а также в отношении некоторых анаэробных бактерий (в т.ч. Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacterium и анаэробных кокков). Период полувыведения орнидазола больше, чем у метронидазола. Фармакокинетика После приема внутрь абсорбция из ЖКТ высокая. Время достижения Cmax составляет 1-2 ч. Связывание с белками плазмы составляет 15% или более. Проникает через ГЭБ. T1/2 - около 13 ч. Выводится в виде метаболитов почками (60-70%) и с калом (20-25%), в неизмененном виде - около 5%.

 

Фармакологическое действие МАДОПАР - комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий предшественник допамина и ингибитор периферической декарбоксилазы. При паркинсонизме нейромедиатор головного мозга допамин образуется в базальных ганглиях в недостаточных количествах. Леводопа является метаболическим предшественником допамина и в отличие от последнего хорошо проникает через ГЭБ. После приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется в допамин как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. В результате большая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. Следовательно, необходимо блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической декарбоксилазы.  

Фармакологическое действие Мадопар - комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий предшественник допамина и ингибитор периферической допа-декарбоксилазы. При паркинсонизме нейромедиатор головного мозга допамин образуется в базальных ганглиях в недостаточных количествах. Заместительная терапия проводится путем назначения леводопы, непосредственного метаболического предшественника допамина, поскольку последний плохо проникает через ГЭБ. После приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется в допамин как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. В результате большая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. Блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы является поэтому весьма желательным. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической допа-декарбоксилазы. Мадопар представляет собой комбинацию этих веществ в соотношении 4:1, которая является оптимальной и обладает такой же эффективностью, как леводопа в высоких дозах. Точный механизм синдрома "беспокойных ног" неизвестен, но допаминергическая система играет важную роль в патогенезе этого синдрома.

Фармакологическое действие Мадопар - комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий предшественник допамина и ингибитор периферической декарбоксилазы. При паркинсонизме нейромедиатор головного мозга допамин образуется в базальных ганглиях в недостаточных количествах. Леводопа является метаболическим предшественником допамина и в отличие от последнего хорошо проникает через ГЭБ. После приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется в допамин как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. В результате большая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. Следовательно, необходимо блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической декарбоксилазы.  

Фармакологическое действие Мадопар - комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий предшественник допамина и ингибитор периферической допа-декарбоксилазы. При паркинсонизме нейромедиатор головного мозга допамин образуется в базальных ганглиях в недостаточных количествах. Заместительная терапия проводится путем назначения леводопы, непосредственного метаболического предшественника допамина, поскольку последний плохо проникает через ГЭБ. После приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется в допамин как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. В результате большая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. Блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы является поэтому весьма желательным. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической допа-декарбоксилазы. Мадопар представляет собой комбинацию этих веществ в соотношении 4:1, которая является оптимальной и обладает такой же эффективностью, как леводопа в высоких дозах. Точный механизм синдрома "беспокойных ног" неизвестен, но допаминергическая система играет важную роль в патогенезе этого синдрома.

При конъюгации ПЭГ (бис-монометоксиполиэтиленгликоля) с интерфероном альфа−2а образуется пэгилированный интерферон альфа−2а. Интерферон альфа−2а производится биосинтетическим методом по технологии рекомбин ...

Тамифлю - противовирусный препарат. Озельтамивира фосфат является про-лекарством, его активный метаболит (осельтамивира карбоксилат) конкурентно и избирательно ингибирует нейраминидазу вирусов гриппа типа А и В - фер ...

Фармакологическое действие Саридон - комбинированное лекарственное средство, содержащее парацетамол, кофеин и пропифеназон. Парацетамол и пропифеназон оказывают болеутоляющее, жаропонижающее и противовоспалительное действие. Кофеин уменьшает сонливость и чувство усталости, оказывает действие на сердечно-сосудистую систему: увеличивает ЧСС, повышает АД при гипотонии и в данной комбинации усиливает болеутоляющее действие остальных компонентов.

Фармакологическое действие Роцефин - длительно действующий цефалоспориновый антибиотик III поколения широкого спектра действия для парентерального введения. Бактерицидная активность препарата обусловлена подавлением синтеза клеточных мембран. Роцефин отличается большой устойчивостью к действию большинства бета-лактамаз грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов.Активен в отношениии грамположительных аэробов: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Streptococcus viridans, Streptococcus bovis; грамотрицательных аэробов: Aeromonas spp., Alcaligenes spp., Branhamella catarrhalis (образующие и необразующие бета-лактамазы), Citrobacter spp., Enterobacter spp. (некоторые штаммы резистентны), Escherichia coli, Haemophilus ducreyi, Haemophilus influenzae (в т.ч. штаммы, образующие пенициллиназу), Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella spp. (в т.ч. Klebsiella pneumoniae), Moraxella spp., Morganella morganii, Neisseria gonorrhoeae (в т.ч. штаммы, образующие пенициллиназу), Neisseria meningitidis, Plesiomonas shigelloides, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia spp., Salmonella spp. (в т.ч. Salmonella typhi), Serratia spp. (в т.ч. Serratia marcescens), Shigella spp., Vibrio spp. (в т.ч. Vibrio cholerae), Yersinia spp. (в т.ч. Yersinia enterocolitica), отдельные штаммы Pseudomonas aeruginosa также чувствительны к препарату; анаэробов: Bacteroides spp. (в т.ч. некоторые штаммы Bacteroides fragilis), Clostridium spp. (кроме Cl.difficile), Fusobacterium spp. (кроме Fusobacterium mortiferum и Fusobacterium varium), Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. К действию препарата устойчивы штаммы Staphylococcus spp., проявляющие устойчивость к метициллину, штаммы Enterococcus, многие штаммы Bacteroides spp., продуцирующие бета-лактамазы.

Фармакологическое действие Селлсепт - иммунодепрессант, ингибитор инозинмонофосфатдегидрогеназы (ИМФДГ). Мофетила микофенолат представляет собой 2-морфолиноэтиловый эфир микофенольной кислоты (МФК). МФК - мощный селективный неконкурентный и обратимый ингибитор инозинмонофосфатдегидрогеназы (ИМФДГ), который, следовательно, подавляет синтез гуанозиновых нуклеотидов de novo. МФК оказывает более выраженное цитостатическое действие на лимфоциты, чем на другие клетки, поскольку пролиферация Т и В-лимфоцитов очень сильно зависит от синтеза пуринов de novo, в то время как клетки других типов могут переходить на обходные пути метаболизма. Селлсепт высокоэффективен в профилактике отторжения органов и лечении рефрактерного отторжения органов у больных, перенесших аллогенную пересадку почки.

Фармакологическое действие Селлсепт оказывает иммунодепрессивное действие. Фармакодинамика Микофенолата мофетил (ММФ) представляет собой 2-морфолиноэтиловый эфир микофенольной кислоты (МФК). МФК — мощный селективный неконкурентный и обратимый ингибитор инозинмонофосфатдегидрогеназы (ИМФДГ), который подавляет синтез гуанозиновых нуклеотидов de novo. Механизм, путем которого МФК подавляет ферментную активность ИМФДГ, по-видимому, связан с тем, что МФК структурно имитирует как кофактор никотинамиддинуклеотидфосфата, так и катализирующую молекулу воды. Это препятствует окислению инозинмонофосфата (ИМФ) в ксантозо-5-монофосфат — важнейший этап биосинтеза гуанозиновых нуклеотидов de novo. МФК оказывает более выраженное цитостатическое действие на лимфоциты, чем на другие клетки, поскольку пролиферация Т- и В-лимфоцитов очень сильно зависит от синтеза пуринов de novo, в то время как клетки других типов могут переходить на обходные пути метаболизма. Для профилактики отторжения после пересадки почки, сердца и печени, лечения рефрактерного отторжения пересаженной почки ММФ назначают в комбинации с антитимоцитарным глобулином, муромонабом-СД3, циклоспорином и кортикостероидами. При трансплантации почки комбинация ММФ с кортикостероидами и циклоспорином снижает частоту неэффективности терапии в первые 6 мес после трансплантации и гистологически доказанного отторжения в ходе терапии, в дозе 2 г/сут снижает кумулятивную частоту гибели трансплантата и летальности за 12 мес после трансплантации почки, но в дозе 3 г в сутки увеличивает частоту преждевременного выбывания из исследования по любой причине. По частоте гистологически доказанного отторжения, летальности и повторных трансплантаций при пересадке сердца ММФ превосходит азатиоприн. ММФ в комбинации с кортикостероидами и циклоспорином более эффективно, чем азатиоприн, предотвращает острое отторжение и обеспечивает сходную выживаемость с азатиоприном у больных с первичной пересадкой печени. Терапия ММФ снижала частоту гибели трансплантата или летальных исходов через 6 мес после начала терапии на 45% (р=0,062) у пациентов, перенесших пересадку почки, с рефрактерным к терапии острым, клеточно-опосредованным отторжением трансплантата. Доклинические данные по безопасности. В дозах, в 2–3 раза превышающих терапевтические при пересадке почки и в 1,3–2 раза — по сравнению с таковым у пациентов после пересадки сердца, микофенолата мофетил не обладал канцерогенным действием, не влиял на фертильность самцов крыс. В дозах, оказывающих резкий цитотоксический эффект, в двух тестах (определение тимидинкиназы в клетках мышиной лимфомы и с микроядрышками мыши) микофенолата мофетил потенциально способен вызывать хромосомную нестабильность. В исследованиях на животных пероральный прием препарата в дозе, в 0,5 раза превышающей системное воздействие дозы 2 г в сутки после пересадки почки и примерно в 0,3 раза превышающей системное воздействие клинической дозы 3 г в сутки, рекомендованной после пересадки сердца, вызывал пороки развития (в т.ч. анофтальмию, агнатию и гидроцефалию) в первом поколении потомства без токсического воздействия на мать и фертильность, и репродуктивность последующих поколений. В исследованиях тератогенности на животных, получавших препарат в дозе, по системному воздействию примерно в 0,5 раза превышающей 3 г в сутки, отмечалась резорбция плодов и врожденные пороки развития у крыс (включая анофтальмию, агнатию и гидроцефалию), у потомства кроликов обнаруживались пороки развития сердечно-сосудистой системы, почек, эктопия сердца и почек, диафрагмальные и пупочные грыжи, без признаков токсического воздействия на мать. В токсикологических исследованиях микофенолата мофетила на животных основные поражения локализовались в кроветворных и лимфоидных органах и возникали при таком уровне системного воздействия препарата, который эквивалентен или меньше клинического воздействия дозы 2 г в сутки, рекомендованной больным после пересадки почки. Профиль неклинической токсичности ММФ совпадает с нежелательными явлениями, отмеченными в клинических исследованиях у человека, которые позволили получить данные по безопасности, более значимые для популяции пациентов. Фармакокинетика Фармакокинетические характеристики микофенолата мофетила (ММФ) изучались у пациентов, перенесших пересадку почки, сердца и печени. В целом, у больных после пересадки почки и сердца фармакокинетический профиль ММФ одинаков. В раннем посттрансплантационном периоде у пациентов, перенесших пересадку печени и получающих ММФ в дозе 1,5 г, концентрации микофенольной кислоты (МФК) такие же, как у больных после пересадки почки, получающих ММФ в дозе 1 г. Всасывание. После перорального приема происходит быстрое и полное всасывание и полный пресистемный метаболизм микофенолата мофетила с образованием активного метаболита — МФК. Биодоступность ММФ при пероральном приеме, в соответствии с величиной AUCМФК, составляет, в среднем, 94% от таковой при его в/в введении. После перорального приема концентрации ММФ в плазме не определяются. В раннем посттрансплантационном периоде (до 40 дней после пересадки почки, сердца или печени) средние величины AUCМФК были примерно на 30% ниже, а Cmax — примерно на 40% ниже, чем в позднем посттрансплантационном периоде (3–6 мес после пересадки). Прием пищи не влияет на степень всасывания ММФ (AUCМФК) при его назначении по 1,5 г 2 раза в сутки больным после трансплантации почки. Однако Cmax МФК при приеме препарата во время еды снижается на 40%. Распределение. Как правило, примерно через 6–12 ч после приема препарата наблюдается вторичное повышение концентрации МФК в плазме, что свидетельствует о печеночно-кишечной рециркуляции препарата. При одновременном назначении колестирамина AUCМФК снижается примерно на 40%, что свидетельствует о прерывании печеночно-кишечной циркуляции. В клинически значимых концентрациях МФК на 97% связывается с альбумином плазмы. Метаболизм. МФК метаболизируется, в основном, под действием глюкуронилтрансферазы с образованием фармакологически неактивного фенольного глюкуронида МФК (МФКГ). In vivo МФКГ превращается в свободную МФК в ходе печеночно-кишечной рециркуляции. Выведение. После перорального приема радиоактивно меченного микофенолата мофетила 93% полученной дозы выделяется с мочой, а 6% — с калом. Бóльшая часть (около 87%) введенной дозы выводится с мочой в виде МФКГ. Незначительное количество препарата (<1% дозы) выводятся с мочой в виде МФК. Клинически определяемые концентрации МФК и МФКГ не удаляются путем гемодиализа. Однако при более высоких концентрациях МФКГ (>100 мкг/мл) некоторая его часть может быть удалена. Секвестранты желчных кислот типа колестирамина снижают AUCМФК, прерывая печеночно-кишечную рециркуляцию. Биоэквивалентность. При исследовании биоэквивалентности двух пероральных форм выпуска ММФ было показано, что 2 табл. по 500 мг эквивалентны 4 капс. по 250 мг. Фармакокинетика в особых клинических случаях В исследовании с разовым приемом препарата у больных с тяжелой хронической почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации <25 мл/мин/1,73 м2) AUCМФК была на 28–75% больше, чем у здоровых добровольцев и больных с менее выраженным поражением почек. После приема разовой дозы AUCМФКГ в 3–6 раз больше у больных с тяжелой почечной недостаточностью, что согласуется с известными данными о почечном выведении МФКГ. Исследований по многократному введению микофенолата мофетила при тяжелой хронической почечной недостаточности не проводилось. У больных с задержкой функции почечного трансплантата после пересадки среднее значение AUC0–12 для МФК сравнимо с таковым у больных, у которых трансплантат начинал функционировать после пересадки без задержки, а среднее значение AUC0–12 для МФКГ в плазме было в 2–3 раза больше. Больные с поражением печени. У добровольцев с алкогольным циррозом печени после перорального приема ММФ не выявлено изменений в фармакокинетике МФК и МФКГ, что указывает на то, что поражение паренхимы печени не является противопоказанием для назначения ММФ. Влияние печеночной патологии на этот процесс, вероятно, зависит от конкретного заболевания. В случае болезни печени с преобладанием поражения желчных путей (например первичный билиарный цирроз) эффект может быть другим. У пациентов детского возраста (≤18 лет), перенесших пересадку почки, после перорального приема ММФ в дозе 600 мг/м2 2 раза в сутки (максимально до 1 г 2 раза в сутки) AUC для МФК сравнима с таковой у взрослых пациентов после пересадки почки, получающих препарат в дозе 1 г 2 раза в сутки, в раннем и позднем посттрансплантационном периоде. Значения AUC для МФК не различались между возрастными группами в раннем и позднем трансплантационном периоде. У больных пожилого и старческого возраста (≥65 лет) фармакокинетика не изучалась.

Фармакологическое действие РЕКОРМОН - стимулятор гемопоэза. Эпоэтин бета  это гликопротеид, состоящий из 165 аминокислот, который, являясь митогенным фактором и гормоном дифференцировки, способствует образованию эритроцитов из частично детерминированных клетокпредшественниц эритропоэза.Рекомбинантный эпоэтин бета, полученный методом генной инженерии, по своему аминокислотному и углеводному составу идентичен эритропоэтину человека.Биологическая эффективность эпоэтина бета после внутривенного и подкожного введения была показана in vivo в различных экспериментах на животных. Эпоэтин бета увеличивает число эритроцитов, ретикулоцитов и уровень гемоглобина, а также скорость включения 59Fe в клетки. Исследования на культуре клеток костного мозга человека показали, что эпоэтин бета специфически стимулирует эритропоэз, не влияя на лейкопоэз. Цитотоксическое действие эпоэтина бета на костный мозг или на клетки кожи человека не выявлено. Признаков прогрессирования опухолевого процесса при применении эпоэтина бета не наблюдалось. В очень редких случаях в ходе терапии рекомбинантным человеческим эпоэтино бета отмечалось образование нейтрализующих антител к эпоэтину бета с развитием изолированной красноклеточной аплазии или без нее.

Фармакологическое действие Противовирусное и противоопухолевое средство Роферон-А - интерферон альфа-2а — высокоочищенный белок, содержащий 165 аминокислот, с молекулярной массой около 19000 дальтон. Его получают по технологии рекомбинантной ДНК с использованием генно-инженерного штамма E. coli, ДНК которой кодирует синтез этого белка человека. Обладает свойствами природных альфа-интерферонов человека. Он оказывает противовирусное действие, индуцируя в клетках состояние резистентности к вирусным инфекциям и модулируя ответную реакцию иммунной системы, направленную на нейтрализацию вируса или уничтожение инфицированных ими клеток. Основной механизм противоопухолевого действия Роферона-A пока не известен. В опухолевых клетках человека, обработанных Рофероном-А (клетки HT29), достоверно уменьшается синтез ДНК, РНК и белка. Роферон-А обладает антипролиферативным действием на ряд опухолей человека in vitro и подавляет рост некоторых ксенотрансплантатов опухолей человека у «голых» мышей. In vivo антипролиферативная активность Роферона-А изучалась на таких опухолях, как мукоидная карцинома молочной железы и аденокарцинома слепой и поперечноободочной кишок, а также предстательной железы. Степень антипролиферативной активности варьирует. Многие эффекты интерферона альфа-2а, частично или полностью исчезают при его испытании на животных. У макак-резусов, которым предварительно вводили интерферон альфа-2а, индуцировалась значительная активность против вируса осповакцины.

Мабтера - противоопухолевое средство, специфически связывается с трансмембранным антигеном CD20, который расположен на пре-B-лимфоцитах и зрелых B-лимфоцитах, но отсутствует на стволовых гемопоэтических клетках, про-B-кл ...

Мабтера - противоопухолевое средство, специфически связывается с трансмембранным антигеном CD20, который расположен на пре-B-лимфоцитах и зрелых B-лимфоцитах, но отсутствует на стволовых гемопоэтических клетках, про-B-кл ...

Мирцера - химически синтезированный представитель нового класса активаторов рецепторов эритропоэтина длительного действия. Метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета является ковалентным конъюгантом белка, полученног ...