Лечение гормональных расстройств Зі знижкою

Фармакологическое действие Гонадотропин хорионический - гонадотропный гормон. Продуцируется плацентой человека и выделяется в мочу, откуда он может быть экстрагирован и очищен. Стимулирует выработку прогестерона желтым телом и поддерживает развитие плаценты. Оказывает гонадотропное действие, преимущественно лютеинизирующее. У женщин препарат вызывает овуляцию и стимулирует синтез эстрогенов и прогестерона. У мужчин – стимулирует сперматогенез и продукцию половых стероидов. Фармакокинетика После в/м введения хорошо всасывается. T1/2 составляет 8 ч. Полагают, что до выведения с мочой хорионический гонадотропин модифицируется в организме, т.к. его T1/2, измеряемый иммунологическим методом, значительно превышает данный показатель, определяемый по биологической активности.

Дибикор оказывает метаболическое, кардиотропное, гипогликемическое действие.

Фармакологическое действие Дюфастон - гестагенное. Фармакодинамика Дидрогестерон по своей молекулярной структуре, химическим и фармакологическим свойствам весьма близок к природному прогестерону. В связи с тем, что дидрогестерон не является производным тестостерона, он не обладает побочными эффектами, характерными для большинства синтетических прогестагенов, так называемых андрогенных прогестагенов. Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической, глюкокортикоидной и термогенной активностью. Являясь прогестагенным компонентом заместительной гормональной терапии (ЗГТ) в менопаузе, дидрогестерон способствует сохранению благоприятного действия эстрогенов на липидный профиль крови. Однако в отличие от эстрогенов, которые обычно отрицательно влияют на систему свертывания крови, дидрогестерон не оказывает влияния на показатели коагуляции. Не оказывает отрицательного влияния на метаболизм углеводов и функцию печени. Дидрогестерон при пероральном применении селективно воздействует на эндометрий, тем самым предотвращая повышенный риск развития гиперплазии эндометрия и/или карциногенеза в условиях избытка эстрогенов. Он показан во всех случаях эндогенной недостаточности прогестерона. Препарат не имеет контрацептивного действия. При лечении дидрогестероном терапевтический эффект достигается без подавления овуляции или нарушения менструальной функции. Дидрогестерон делает возможным зачатие и сохранение беременности во время лечения. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь дидрогестерон быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме достигается через 2 ч после приема внутрь. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 97%. Метаболизм Дидрогестерон метаболизируется в печени путем гидроксилирования кетоновых групп 20-го углеродного атома. Наряду с этим наблюдалось также гидроксилирование метильных групп 21-го углеродного атома и в весьма незначительном объеме 16-? углеродного атома. Выведение Выводится с мочой от 56 до 79% преимущественно в виде конъюгатов глюкуроновой кислоты. Присутствия неизмененного вещества не обнаружено. Через 24 ч выводится примерно 85%, через 72 ч процесс выведения практически заканчивается. Фармакокинетика в особых клинических случаях Данных о задержке в организме или усилении действия дидрогестерона у пациентов с нарушениями функции почек не поступало.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: гестаген Код ATX: G03DA04 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Фармакодинамика Действующим веществом препарата Утрожестан® является прогестерон, идентичный естественному гормону желтого тела яичника. Связываясь с рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней, проникает в ядро, где, активируя ДНК, стимулирует синтез РНК. Способствует переходу слизистой оболочки матки из фазы пролиферации, вызываемой фолликулярным гормоном эстрадиолом, в секреторную фазу, а после оплодотворения - в состояние, необходимое для развития оплодотворенной яйцеклетки. Уменьшает возбудимость и сократимость мускулатуры матки и маточных труб. Способствует образованию нормального эндометрия. Стимулирует развитие концевых элементов молочной железы и индуцирует лактацию. Стимулируя протеинлипазу, увеличивает запасы жира; повышает утилизацию глюкозы; увеличивая концентрацию базального и стимулированного инсулина, способствует накоплению в печени гликогена; повышает выработку гонадотропных гормонов гипофиза; уменьшает азотемию, увеличивает выведение азота почками.  Фармакокинетика  При приеме внутрь Всасывание Микронизированный прогестерон хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Концентрация прогестерона в плазме крови постепенно повышается в течение первого часа, максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) отмечается через 1-3 ч после приема. Концентрация прогестерона в плазме крови увеличивается от 0,13 нг/мл до 4,25 нг/мл через 1 ч, до 11,75 нг/мл через 2 ч и составляет 8,37 нг/мл через 3 ч, 2 нг/мл через 6 ч и 1,64 нг/мл через 8 ч после приема. Метаболизм Основными метаболитами, которые определяются в плазме крови, являются 20-альфа- гидрокси-дельта-4-альфа-прегнанолон и 5-альфа-дигидропрогестерон. Выведение Выводится почками в виде метаболитов, 95% из них составляют глюкуронконъюгированные метаболиты, в основном 3-альфа, 5-бета-прегнандиол (прегнандион). Указанные метаболиты, которые определяются в плазме крови и в моче, аналогичны веществам, образующимся при физиологической секреции желтого тела. При вагинальном введении Всасывание и распределение Абсорбция происходит быстро, высокая концентрация прогестерона в плазме крови наблюдается через 1 час после введения. Сmах прогестерона в плазме крови достигается через 2-6 ч после введения. При введении 100 мг 2 раза в сутки средняя концентрация в плазме крови сохраняется на уровне 9,7 нг/мл в течение 24 ч. При введении в дозах более 200 мг/сут, концентрация прогестерона соответствует I триместру беременности. Связь с белками плазмы - 90%. Прогестерон накапливается в матке. Метаболизм Метаболизируется с образованием преимущественно 3-альфа, 5-бета-прегнандиола. Концентрация 5-бета-прегнанолона в плазме крови не увеличивается. Выведение Выводится почками в виде метаболитов, основную часть составляет 3-альфа, 5-бета- прегнандиол (прегнандион). Это подтверждается постоянным повышением его концентрации (Сmах 142 нг/мл через 6 ч).

Андрокур - пероральный антиандрогенный препарат. Тормозит воздействие мужских половых гормонов (андрогенов), в незначительных количествах вырабатываемых также и организмом женщины. Обладает гестагенным, антиандроге ...

Фармакологическое действие ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА Эстроген Код ATX: G03CX01 Фармакологические свойства Фармакодинамика При пероральном приёме тиболон быстро метаболизируется с образованием трёх соединений, которые определяют фармакодинамические характеристики препарата Ледибон®. Два метаболита тиболона (3?-гидрокситиболон и З?-гидрокситиболон) обладают эстрогеноподобной активностью, в то время как третий метаболит — ?4-изомер тиболона обладает гестагеноподобной и андрогеноподобной активностью. Препарат Ледибон® восполняет дефицит эстрогенов у женщин в постменопаузе, облегчая связанные с их недостатком симптомы, такие как вазомоторные расстройства (“приливы”, повышенное потоотделение ночью), раздражительность, сухость и дискомфорт во влагалище, снижение настроения и либидо и пр.). Ледибон® предотвращает потерю костной массы после наступления менопаузы или удаления яичников. Фармакокинетика После перорального приёма тиболон быстро всасывается. В результате быстрого метаболизма, концентрации тиболона в плазме очень низкие. Максимальные концентрации в плазме метаболитов 3?-гидрокситиболона и 3?-гидрокситиболона выше, но кумуляции не происходит. Концентрация ?4-изомера в плазме очень низкая. Поэтому ряд фармакокинетических параметров определить невозможно. Выведение тиболона в основном происходит в форме конъюгированных метаболитов (в основном сульфатированных). Часть препарата выводится почками, большая часть выводится через кишечник. Приём пищи не оказывает заметных эффектов на степень всасывания. Фармакокинетические параметры тиболона и его метаболитов не зависят от функции почек.

Фармакологическое действие Преднизолон - глюкокортикоидное, противоаллергическое, противовоспалительное. Фармакодинамика Синтетический ГКС, обладающий выраженным противовоспалительным действием (действие 5 мг преднизолона равносильно действию 4 мг метилпреднизолона, 4 мг триамцинолона, 0,75 мг дексаметазона, 0,6 мг бетаметазона, 20 мг гидрокортизона). Его минералокортикоидное действие составляет около 60% активности гидрокортизона. Тормозит развитие симптомов воспаления. Тормозит накопление макрофагов, лейкоцитов и других клеток в зоне воспаления. Угнетает фагоцитоз, высвобождение лизосомальных ферментов, а также синтез и высвобождение медиаторов воспаления. Вызывает уменьшение проницаемости капилляров, торможение миграции лейкоцитов. Усиливает синтез липомодулина, ингибитора фосфолипазы А2, высвобождающей арахидоновую кислоту из фосфолипидных мембран, с одновременным ингибированием ее синтеза. Иммунодепрессивное действие. Механизм до конца не изучен. Известно, что преднизолон уменьшает количество T-лимфоцитов, моноцитов и ацидофильных гранулоцитов. Уменьшает связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток и тормозит синтез или высвобождение интерлейкинов путем уменьшения бластогенеза T-лимфоцитов и уменьшения раннего иммунологического ответа. Тормозит проникновение иммунологических комплексов через мембраны и уменьшает концентрацию компонентов, комплемента и иммуноглобулинов. Влияние на водно-электролитный баланс. Действует на дистальную часть почечных канальцев, усиливая обратное всасывание натрия и воды, а также увеличивая выделение калия и ионов водорода. Другие эффекты. Ингибирует секрецию АКТГ гипофизом, что приводит к уменьшению выработки кортикостероидов и андрогенов корой надпочечников. После длительного применения больших доз функция надпочечников может восстановиться примерно в течение года, а у некоторых пациентов происходит стойкое подавление их функции. Усиливает катаболизм белков и индуцирует ферменты, участвующие в метаболизме аминокислот. Тормозит синтез и усиливает катаболизм белков в лимфатической, соединительной, мышечной и кожной ткани. При длительном применении может развиться атрофия этих тканей. Повышает концентрацию глюкозы в крови путем индукции ферментов глюконеогенеза в печени, стимуляции катаболизма белков (что увеличивает количество аминокислот для глюконеогенеза) и уменьшения потребления глюкозы в периферических тканях. Это приводит к накоплению гликогена в печени, увеличению концентрации глюкозы в крови и повышению резистентности к инсулину. Усиливает липолиз и мобилизует жирные кислоты из жировой ткани, что увеличивает концентрацию жирных кислот в сыворотке крови. При длительном лечении возможно перераспределение жировой ткани. Угнетает образование костной ткани и усиливает ее резорбцию, снижая концентрацию кальция в сыворотке крови, что приводит к вторичной гиперфункции паращитовидных желез, одновременной стимуляции остеокластов и ингибированию остеобластов. Эти эффекты вместе с вторичным уменьшением количества белковых компонентов в результате катаболизма белков могут привести к подавлению роста костей у детей и подростков и развитию остеопороза у больных всех возрастов. Усиливает действие эндо- и экзогенных катехоламинов. Фармакокинетика После приема внутрь биодоступность составляет 70–90%. Cmax в сыворотке крови достигается в течение 1–2 ч после приема. Пища замедляет всасывание преднизолона в начальной фазе, но не влияет на общую биодоступность препарата. Связывание с белками сыворотки крови составляет 90–95%. Метаболизируется в основном в печени, в меньшей степени — в почках. Выводится из организма с мочой в виде неактивных метаболитов, в небольшом количестве — в неизмененном виде. T1/2 из сыворотки крови составляет 2,1–3,5 ч, из тканей — 18–36 ч. Время действия препарата составляет 1,25–1,5 дня. Проходит через плацентарный барьер, менее 1% дозы проникает в материнское молоко.

Фармакологическое действие ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА Эстроген Код ATX: G03CX01 Фармакологические свойства Фармакодинамика При пероральном приёме тиболон быстро метаболизируется с образованием трёх соединений, которые определяют фармакодинамические характеристики препарата Ледибон®. Два метаболита тиболона (3?-гидрокситиболон и З?-гидрокситиболон) обладают эстрогеноподобной активностью, в то время как третий метаболит — ?4-изомер тиболона обладает гестагеноподобной и андрогеноподобной активностью. Препарат Ледибон® восполняет дефицит эстрогенов у женщин в постменопаузе, облегчая связанные с их недостатком симптомы, такие как вазомоторные расстройства (“приливы”, повышенное потоотделение ночью), раздражительность, сухость и дискомфорт во влагалище, снижение настроения и либидо и пр.). Ледибон® предотвращает потерю костной массы после наступления менопаузы или удаления яичников. Фармакокинетика После перорального приёма тиболон быстро всасывается. В результате быстрого метаболизма, концентрации тиболона в плазме очень низкие. Максимальные концентрации в плазме метаболитов 3?-гидрокситиболона и 3?-гидрокситиболона выше, но кумуляции не происходит. Концентрация ?4-изомера в плазме очень низкая. Поэтому ряд фармакокинетических параметров определить невозможно. Выведение тиболона в основном происходит в форме конъюгированных метаболитов (в основном сульфатированных). Часть препарата выводится почками, большая часть выводится через кишечник. Приём пищи не оказывает заметных эффектов на степень всасывания. Фармакокинетические параметры тиболона и его метаболитов не зависят от функции почек.

Фармакологическое действие Преднизолон - глюкокортикоидное, противоаллергическое, противовоспалительное. Фармакодинамика Синтетический ГКС, обладающий выраженным противовоспалительным действием (действие 5 мг преднизолона равносильно действию 4 мг метилпреднизолона, 4 мг триамцинолона, 0,75 мг дексаметазона, 0,6 мг бетаметазона, 20 мг гидрокортизона). Его минералокортикоидное действие составляет около 60% активности гидрокортизона. Тормозит развитие симптомов воспаления. Тормозит накопление макрофагов, лейкоцитов и других клеток в зоне воспаления. Угнетает фагоцитоз, высвобождение лизосомальных ферментов, а также синтез и высвобождение медиаторов воспаления. Вызывает уменьшение проницаемости капилляров, торможение миграции лейкоцитов. Усиливает синтез липомодулина, ингибитора фосфолипазы А2, высвобождающей арахидоновую кислоту из фосфолипидных мембран, с одновременным ингибированием ее синтеза. Иммунодепрессивное действие. Механизм до конца не изучен. Известно, что преднизолон уменьшает количество T-лимфоцитов, моноцитов и ацидофильных гранулоцитов. Уменьшает связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток и тормозит синтез или высвобождение интерлейкинов путем уменьшения бластогенеза T-лимфоцитов и уменьшения раннего иммунологического ответа. Тормозит проникновение иммунологических комплексов через мембраны и уменьшает концентрацию компонентов, комплемента и иммуноглобулинов. Влияние на водно-электролитный баланс. Действует на дистальную часть почечных канальцев, усиливая обратное всасывание натрия и воды, а также увеличивая выделение калия и ионов водорода. Другие эффекты. Ингибирует секрецию АКТГ гипофизом, что приводит к уменьшению выработки кортикостероидов и андрогенов корой надпочечников. После длительного применения больших доз функция надпочечников может восстановиться примерно в течение года, а у некоторых пациентов происходит стойкое подавление их функции. Усиливает катаболизм белков и индуцирует ферменты, участвующие в метаболизме аминокислот. Тормозит синтез и усиливает катаболизм белков в лимфатической, соединительной, мышечной и кожной ткани. При длительном применении может развиться атрофия этих тканей. Повышает концентрацию глюкозы в крови путем индукции ферментов глюконеогенеза в печени, стимуляции катаболизма белков (что увеличивает количество аминокислот для глюконеогенеза) и уменьшения потребления глюкозы в периферических тканях. Это приводит к накоплению гликогена в печени, увеличению концентрации глюкозы в крови и повышению резистентности к инсулину. Усиливает липолиз и мобилизует жирные кислоты из жировой ткани, что увеличивает концентрацию жирных кислот в сыворотке крови. При длительном лечении возможно перераспределение жировой ткани. Угнетает образование костной ткани и усиливает ее резорбцию, снижая концентрацию кальция в сыворотке крови, что приводит к вторичной гиперфункции паращитовидных желез, одновременной стимуляции остеокластов и ингибированию остеобластов. Эти эффекты вместе с вторичным уменьшением количества белковых компонентов в результате катаболизма белков могут привести к подавлению роста костей у детей и подростков и развитию остеопороза у больных всех возрастов. Усиливает действие эндо- и экзогенных катехоламинов. Фармакокинетика После приема внутрь биодоступность составляет 70–90%. Cmax в сыворотке крови достигается в течение 1–2 ч после приема. Пища замедляет всасывание преднизолона в начальной фазе, но не влияет на общую биодоступность препарата. Связывание с белками сыворотки крови составляет 90–95%. Метаболизируется в основном в печени, в меньшей степени — в почках. Выводится из организма с мочой в виде неактивных метаболитов, в небольшом количестве — в неизмененном виде. T1/2 из сыворотки крови составляет 2,1–3,5 ч, из тканей — 18–36 ч. Время действия препарата составляет 1,25–1,5 дня. Проходит через плацентарный барьер, менее 1% дозы проникает в материнское молоко.

Фармакологическое действие Гонадотропин хорионический - гонадотропный гормон. Продуцируется плацентой человека и выделяется в мочу, откуда он может быть экстрагирован и очищен. Стимулирует выработку прогестерона желтым телом и поддерживает развитие плаценты. Оказывает гонадотропное действие, преимущественно лютеинизирующее. У женщин препарат вызывает овуляцию и стимулирует синтез эстрогенов и прогестерона. У мужчин – стимулирует сперматогенез и продукцию половых стероидов. Фармакокинетика После в/м введения хорошо всасывается. T1/2 составляет 8 ч. Полагают, что до выведения с мочой хорионический гонадотропин модифицируется в организме, т.к. его T1/2, измеряемый иммунологическим методом, значительно превышает данный показатель, определяемый по биологической активности.

Фармакологическое действие Гонадотропин хорионический - гонадотропный гормон. Продуцируется плацентой человека и выделяется в мочу, откуда он может быть экстрагирован и очищен. Стимулирует выработку прогестерона желтым телом и поддерживает развитие плаценты. Оказывает гонадотропное действие, преимущественно лютеинизирующее. У женщин препарат вызывает овуляцию и стимулирует синтез эстрогенов и прогестерона. У мужчин – стимулирует сперматогенез и продукцию половых стероидов. Фармакокинетика После в/м введения хорошо всасывается. T1/2 составляет 8 ч. Полагают, что до выведения с мочой хорионический гонадотропин модифицируется в организме, т.к. его T1/2, измеряемый иммунологическим методом, значительно превышает данный показатель, определяемый по биологической активности.

Фармакологическое действие Дидрогестерон представляет собой прогестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск гиперплазии эндометрия и/или канцерогенеза, повышенный под действием эстрогена. Препарат показан во всех случаях дефицита эндогенного прогестерона. Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, термогенной, анаболической или кортикоидной активностью.

Фармакологическое действие ТИРАМИН® – биорегулятор щитовидной железы. Ускоряет восстановительные процессы в щитовидной железе, нормализует выработку тиреоидного гормона.

Відновлення нормального обміну речовин і роботи щитовидної залози
Пептидний біорегулятор Тіреоген нормалізує функції щитовидної залози і тим самим сприяє відновленню нормального обміну речовин і нормалізації ваги. Тіреоген застосовується для профілактики і лікування захворювань щитовидної залози, а також пов'язаних з порушенням її функцій.

Фармакологическое действие Дибикор оказывает метаболическое, кардиотропное, гипогликемическое действие.