Гедеон Рихтер

Фармакологическое действие Ленуксин - антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС); повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы. Эсциталопрам практически не связывается с серотониновыми (5-НТ), допаминовыми (D1 и D2), альфа-адренергическими, гистаминовыми, м-холинорецепторами, а также бензодиазепиновыми и опиоидными рецепторами. Антидепрессивный эффект обычно развивается через 2-4 недели после начала приема. Максимальный терапевтический эффект лечения панических расстройств достигается примерно через 3 месяца после начала лечения.

Фармакологическое действие Рексетин - антидепрессант. Ингибирует обратный нейрональный захват серотонина в ЦНС. Мало влияет на нейрональный захват норадреналина и допамина. Обладает также анксиолитическим и психостимулирующим действием.

Фармакологическое действие Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению Ca2+ и Na+ в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточную концентрацию K+. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и концентрацию фосфатов, обусловленных ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 нед лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады АД. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки.

МИДОКАЛМ - миорелаксант центрального действия.Обладает мембраностабилизирующим, местноанестезирующим действием, тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, что привод ...

Фармакологическое действие Амдоал - нейролептик. Фармакодинамика Терапевтическое действие арипипразола при шизофрении обусловлено сочетанием частичной агонистической активности в отношении D2-дофаминовых и 5НТ1а-серотониновых рецепторов и антагонистической активностью в отношении 5НТ2-серотониновых рецепторов. Арипипразол обладает высоким сродством in vitro к D2- и DЗ-дофаминовым рецепторам, 5НТ1а- и 5НТ2а-серотониновым рецепторам и умеренным сродством к D4-дофаминовым, 5НТ2с- и 5НТ7-серотониновым, ?l-адренорецепторам и Н1-гистаминовым рецепторам. Арипипразол характеризуется также умеренным сродством к участкам обратного захвата серотонина и отсутствием аффинности к мускариновым рецепторам. В экспериментах на животных арипипразол проявлял антагонизм в отношении дофаминергической гиперактивности и агонизм в отношении дофаминергической гипоактивности. Взаимодействием не только с дофаминовыми и серотониновыми рецепторами объясняются некоторые клинические эффекты арипипразола. Фармакокинетика Всасывание Арипипразол быстро всасывается после приема внутрь. Прием пищи не влияет на биодоступность арипипразола. Абсолютная биодоступность при приеме внутрь составляет 87%. Cmax арипипразола в плазме достигается через 3–5 ч. Css достигается через 14 дней. Распределение Арипипразол интенсивно распределяется в тканях, Vd — 4,9 л/кг. Показатели фармакокинетики арипипразола в равновесном состоянии пропорциональны дозе. При терапевтической концентрации более 99% арипипразола связывается с белками плазмы, главным образом с альбумином. Главный метаболит арипипразола — дегидроарипипразол — обладает такой же аффинностью к D2-дофаминовым рецепторам, как и арипипразол. Не отмечено суточных колебаний распределения арипипразола и его метаболита дегидроарипипразола. AUC в равновесном состоянии дегидроарипипразола составляет 39% от AUC арипипразола в плазме крови. Метаболизм Незначительно подвергается пресистемному метаболизму. Арипипразол является основным компонентом препарата в плазме крови. Арипипразол метаболизируется в печени путем дегидрирования, гидроксилирования и N-дезалкилирования. In vitro дегидрирование и гидроксилирование арипипразола происходят с участием изоферментов CYP3A4 и CYP2D6, а N-дезалкилирование — с участием изофермента CYP3A4. Выведение T1/2 составляет примерно 75 ч у быстрых метаболизаторов изофермента CYP2D6 и примерно 146 ч у медленных метаболизаторов. Общий клиренс арипипразола — 0,7 мл/мин/кг, главным образом за счет выведения печенью. После приема однократной дозы меченого 14С арипипразола примерно 27% дозы было выделено почками и примерно 60% — через кишечник. Менее 1% неизмененного арипипразола определяется в моче и примерно 18% принятой дозы в неизмененном виде выводится через кишечник. Особые группы пациентов Дети. С учетом поправки на массу тела фармакокинетика арипипразола и дегидроарипипразола у подростков 13–17 лет соответствовала таковой у взрослых. Пожилые. Не выявлено различий фармакокинетики арипипразола у пожилых и взрослых здоровых добровольцев. Также не выявлено влияния возраста на фармакокинетику у пациентов с шизофренией. Пол. Отсутствуют различия фармакокинетики у здоровых мужчин и женщин. Также не выявлено влияния пола на фармакокинетику арипипразола у пациентов с шизофренией. Курение и расовая принадлежность. В исследованиях не было выявлено клинически значимого влияния расовых различий или влияния курения на фармакокинетику арипипразола. Заболевания почек. Были выявлены одинаковые фармакокинетические показатели арипипразола и дигидроарипипразола у пациентов с тяжелыми заболеваниями почек и молодых здоровых добровольцев. Заболевания печени. У пациентов с циррозом печени различной степени (классы А, В и С по Чайлд-Пью) после однократного приема арипипразола не выявлено существенного влияния нарушения функции печени на фармакокинетику арипипразола и дегидроарипипразола. В связи с недостаточностью данных у пациентов с декомпенсированным циррозом печени (класс С по Чайлд-Пью) невозможно сделать окончательные выводы о метаболической активности.

Нантарид - антипсихотический препарат (нейролептик). Проявляет более высокое сродство к серотониновым 5-НТ2-рецепторам, чем к допаминовым D1- и D2-рецепторам головного мозга. Обладает сродством к гистаминовым и α1-адрен ...

Фармакологическое действие Амдоал - нейролептик. Фармакодинамика Терапевтическое действие арипипразола при шизофрении обусловлено сочетанием частичной агонистической активности в отношении D2-дофаминовых и 5НТ1а-серотониновых рецепторов и антагонистической активностью в отношении 5НТ2-серотониновых рецепторов. Арипипразол обладает высоким сродством in vitro к D2- и DЗ-дофаминовым рецепторам, 5НТ1а- и 5НТ2а-серотониновым рецепторам и умеренным сродством к D4-дофаминовым, 5НТ2с- и 5НТ7-серотониновым, ?l-адренорецепторам и Н1-гистаминовым рецепторам. Арипипразол характеризуется также умеренным сродством к участкам обратного захвата серотонина и отсутствием аффинности к мускариновым рецепторам. В экспериментах на животных арипипразол проявлял антагонизм в отношении дофаминергической гиперактивности и агонизм в отношении дофаминергической гипоактивности. Взаимодействием не только с дофаминовыми и серотониновыми рецепторами объясняются некоторые клинические эффекты арипипразола. Фармакокинетика Всасывание Арипипразол быстро всасывается после приема внутрь. Прием пищи не влияет на биодоступность арипипразола. Абсолютная биодоступность при приеме внутрь составляет 87%. Cmax арипипразола в плазме достигается через 3–5 ч. Css достигается через 14 дней. Распределение Арипипразол интенсивно распределяется в тканях, Vd — 4,9 л/кг. Показатели фармакокинетики арипипразола в равновесном состоянии пропорциональны дозе. При терапевтической концентрации более 99% арипипразола связывается с белками плазмы, главным образом с альбумином. Главный метаболит арипипразола — дегидроарипипразол — обладает такой же аффинностью к D2-дофаминовым рецепторам, как и арипипразол. Не отмечено суточных колебаний распределения арипипразола и его метаболита дегидроарипипразола. AUC в равновесном состоянии дегидроарипипразола составляет 39% от AUC арипипразола в плазме крови. Метаболизм Незначительно подвергается пресистемному метаболизму. Арипипразол является основным компонентом препарата в плазме крови. Арипипразол метаболизируется в печени путем дегидрирования, гидроксилирования и N-дезалкилирования. In vitro дегидрирование и гидроксилирование арипипразола происходят с участием изоферментов CYP3A4 и CYP2D6, а N-дезалкилирование — с участием изофермента CYP3A4. Выведение T1/2 составляет примерно 75 ч у быстрых метаболизаторов изофермента CYP2D6 и примерно 146 ч у медленных метаболизаторов. Общий клиренс арипипразола — 0,7 мл/мин/кг, главным образом за счет выведения печенью. После приема однократной дозы меченого 14С арипипразола примерно 27% дозы было выделено почками и примерно 60% — через кишечник. Менее 1% неизмененного арипипразола определяется в моче и примерно 18% принятой дозы в неизмененном виде выводится через кишечник. Особые группы пациентов Дети. С учетом поправки на массу тела фармакокинетика арипипразола и дегидроарипипразола у подростков 13–17 лет соответствовала таковой у взрослых. Пожилые. Не выявлено различий фармакокинетики арипипразола у пожилых и взрослых здоровых добровольцев. Также не выявлено влияния возраста на фармакокинетику у пациентов с шизофренией. Пол. Отсутствуют различия фармакокинетики у здоровых мужчин и женщин. Также не выявлено влияния пола на фармакокинетику арипипразола у пациентов с шизофренией. Курение и расовая принадлежность. В исследованиях не было выявлено клинически значимого влияния расовых различий или влияния курения на фармакокинетику арипипразола. Заболевания почек. Были выявлены одинаковые фармакокинетические показатели арипипразола и дигидроарипипразола у пациентов с тяжелыми заболеваниями почек и молодых здоровых добровольцев. Заболевания печени. У пациентов с циррозом печени различной степени (классы А, В и С по Чайлд-Пью) после однократного приема арипипразола не выявлено существенного влияния нарушения функции печени на фармакокинетику арипипразола и дегидроарипипразола. В связи с недостаточностью данных у пациентов с декомпенсированным циррозом печени (класс С по Чайлд-Пью) невозможно сделать окончательные выводы о метаболической активности.

Фармакологическое действие РИДОНЕКС  - антипсихотический препарат (нейролептик), производное бензизоксазола; оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Селективный моноаминергический антагонист, обладает высокой тропностью к серотониновым 5-НТ2-рецепторам и допаминовым D2-рецепторам, связывается также с ?1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с гистаминовыми Н1-рецепторами и ?2-адренорецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. Подавляет продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации, агрессивность), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотические лекарственные средства (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и допамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и аффективных симптомов шизофрении. Может индуцировать зависящее от дозы увеличение концентрации пролактина в плазме.

Фармакологическое действие Парнасан -антипсихотическое средство (нейролептик). Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы; седативное действие - блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Оказывает влияние также на м-холино-, H1-гистаминовые и некоторые субклассы серотониновых рецепторов. Устраняет продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации); уменьшает враждебность, подозрительность, эмоциональный и социальный аутизм. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения. Фармакокинетика Абсорбция оланзапина высокая, не зависит от приема пищи; Tmax после приема внутрь — 5–8 ч. При приеме в диапазоне доз 1–20 мг концентрация в плазме изменяется линейно, пропорционально дозе. При концентрации в плазме 7–1000 нг/мл связь с белками — 93%; в основном с альбумином и альфа1-кислым гликопротеином. Проникает через гистогематические барьеры, в т.ч. ГЭБ. Метаболизируется в печени путем конъюгации и окисления, активных метаболитов не образуется, основная фармакологическая активность препарата обусловлена оланзапином. Основной циркулирующий метаболит — глюкуронид, не проникает через ГЭБ. Изоферменты CYP1A2 и CYP2D6 цитохрома Р450 участвуют в образовании N-дезметил и 2-гидроксиметил метаболитов оланзапина. Курение, пол и возраст влияют на T1/2 и плазменный клиренс. Некурящие (клиренс — 18,6 л/ч, T1/2 — 38,6 ч), курящие (клиренс — 27,7 л/ч, T1/2 — 30,4 ч), женщины (клиренс — 18,9 л/ч, T1/2 — 36,7 ч), мужчины (клиренс — 27,3 л/ч, T1/2 — 32,3 ч). У пациентов старше 65 лет T1/2 составляет 51,8 ч, а плазменный клиренс — 17,5 л/ч; у пациентов моложе 65 лет — 33,8 ч, а плазменный клиренс — 18,2 л/ч. Плазменный клиренс ниже у пациентов с печеночной недостаточностью, женщин и некурящих пациентов в сравнении с соответствующими группами пациентов. Выводится преимущественно почками (60%) в виде метаболитов.

Ридонекс  - антипсихотический препарат (нейролептик), производное бензизоксазола; оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Селективный моноаминергический антагонист, обладает высоко ...

Парнасан -антипсихотическое средство (нейролептик). Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы; седативное действие - блокадой адренорецепт

Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Габапентин сходен по структуре с нейротрансмиттером гамма-аминомасляной кислотой (GABA). Является липофильным веществом. Однако его механизм действия отличается от такового некоторых других препаратов, взаимодействующих с GABA-рецепторами, включая препараты вальпроевой кислоты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансферазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарственные формы GABA: он не обладает GABA-ергическими свойствами и не влияет на захват и метаболизм GABA. Предварительные исследования свидетельствуют о том, что габапентин связывается с ?2-? субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов и подавляет поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. Другими механизмами, участвующими в действии габапентина при нейропатической боли являются: уменьшение глутаматзависимой гибели нейронов, увеличение синтеза GABA, подавление высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с рецепторами других распространенных препаратов или трансмиттеров, включая рецепторы GABAА и GABAВ, бензодиазепиновые, глутамата, глицина или NMDA. В отличие от фенитоина и карбамазепина габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами in vitro. Габапентин частично ослаблял эффекты агониста глутаматных NMDA-рецепторов в некоторых тестах in vitro, но только в концентрации более 100 мкмоль, которая не достигается in vivo. Габапентин несколько уменьшает выброс моноаминовых нейротрансмиттеров и модифицирует активность ферментов GABA-синтетазы и глутамат-синтетазы in vitro. Применение габапентина у крыс приводило к повышению обмена GABA в некоторых участках головного мозга; этот эффект был сходен с таковым вальпроевой кислоты, хотя наблюдался в иных участках головного мозга. Значение этих эффектов габапентина для его противосудорожной активности не установлено. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предупреждает судороги, вызванные максимальным электрошоком, химическими препаратами, включая ингибиторы синтеза GABA, а также обусловленные генетическими факторами. Фармакокинетика Всасывание При приеме внутрь - абсорбция быстрая. Сmax достигается через 3 ч, независимо от дозы, при приеме повторных доз время достижения Сmax 1 ч. Биодоступность не пропорциональна дозе: снижается при увеличении дозы. Абсолютная биодоступность габапентина в капсулах составляет около 60%. Прием пищи (в т.ч. с высоким содержанием жиров) не оказывает существенного влияния на фармакокинетику, в таких случаях происходит увеличение AUC и Сmax на 14%. При приеме препарата в дозе 300-4800 мг средние величины Сmax и AUC возрастают по мере увеличения дозы. Отклонение от линейности для обоих показателей очень невелико при дозах, не превышающих 600 мг; при высоких дозах увеличение не столь значительно. Фармакокинетические параметры габапентина при повторном приеме препарата каждые 8 ч приведены в таблице 1. Показатель 300 мг (n=7) 400 мг (n=11) Сmax (мкг/мл) 4.02 5.50 Тmax (ч) 2.7 2.1 T1/2 (ч) 5.2 6.1 AUC (мкг х ч/мл) 24.8 33.3 Количество габапентина, выведенного с мочой (%) Отсутствует 63.6 Распределение Габапентин практически не связывается с белками плазмы (менее 3%), Vd - 57.7 л. Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 20% от Css в плазме. Проникает через ГЭБ, выделяется с грудным молоком. Метаболизм Ггабапентин практически не метаболизируется в организме человека и не индуцирует окислительные ферменты печени со смешанной функцией, участвующие в метаболизме лекарственных средств. Выведение Выведение из плазмы после в/в введения имеет линейный характер. T1/2 - 5-7 ч, не зависит от дозы. Константа скорости выведения, плазменный клиренс и почечный клиренс габапентина прямо пропорциональны КК. Габапентин выводится почками в неизмененном виде. Удаляется из плазмы при гемодиализе. Фармакокинетика в особых клинических случаях При приеме в однократной дозе габапентина плазменная концентрация препарата у детей от 4 до 12 лет сходна с таковой у взрослых пациентов. При повторных приемах стадия насыщения достигается через 1-2 дня и сохраняется в течение всего курса лечения. Плазменный клиренс габапентина снижается у пациентов пожилого возраста и у пациентов с нарушением функции почек. При КК менее 30 мл/мин T1/2 составляет около 52 ч. У пациентов с нарушением функции почек и пациентов, находящихся на гемодиализе, рекомендуется коррекция дозы.

Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Габапентин сходен по структуре с нейротрансмиттером гамма-аминомасляной кислотой (GABA). Является липофильным веществом. Однако его механизм действия отличается от такового некоторых других препаратов, взаимодействующих с GABA-рецепторами, включая препараты вальпроевой кислоты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансферазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарственные формы GABA: он не обладает GABA-ергическими свойствами и не влияет на захват и метаболизм GABA. Предварительные исследования свидетельствуют о том, что габапентин связывается с ?2-? субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов и подавляет поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. Другими механизмами, участвующими в действии габапентина при нейропатической боли являются: уменьшение глутаматзависимой гибели нейронов, увеличение синтеза GABA, подавление высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с рецепторами других распространенных препаратов или трансмиттеров, включая рецепторы GABAА и GABAВ, бензодиазепиновые, глутамата, глицина или NMDA. В отличие от фенитоина и карбамазепина габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами in vitro. Габапентин частично ослаблял эффекты агониста глутаматных NMDA-рецепторов в некоторых тестах in vitro, но только в концентрации более 100 мкмоль, которая не достигается in vivo. Габапентин несколько уменьшает выброс моноаминовых нейротрансмиттеров и модифицирует активность ферментов GABA-синтетазы и глутамат-синтетазы in vitro. Применение габапентина у крыс приводило к повышению обмена GABA в некоторых участках головного мозга; этот эффект был сходен с таковым вальпроевой кислоты, хотя наблюдался в иных участках головного мозга. Значение этих эффектов габапентина для его противосудорожной активности не установлено. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предупреждает судороги, вызванные максимальным электрошоком, химическими препаратами, включая ингибиторы синтеза GABA, а также обусловленные генетическими факторами. Фармакокинетика Всасывание При приеме внутрь - абсорбция быстрая. Сmax достигается через 3 ч, независимо от дозы, при приеме повторных доз время достижения Сmax 1 ч. Биодоступность не пропорциональна дозе: снижается при увеличении дозы. Абсолютная биодоступность габапентина в капсулах составляет около 60%. Прием пищи (в т.ч. с высоким содержанием жиров) не оказывает существенного влияния на фармакокинетику, в таких случаях происходит увеличение AUC и Сmax на 14%. При приеме препарата в дозе 300-4800 мг средние величины Сmax и AUC возрастают по мере увеличения дозы. Отклонение от линейности для обоих показателей очень невелико при дозах, не превышающих 600 мг; при высоких дозах увеличение не столь значительно. Фармакокинетические параметры габапентина при повторном приеме препарата каждые 8 ч приведены в таблице 1. Показатель 300 мг (n=7) 400 мг (n=11) Сmax (мкг/мл) 4.02 5.50 Тmax (ч) 2.7 2.1 T1/2 (ч) 5.2 6.1 AUC (мкг х ч/мл) 24.8 33.3 Количество габапентина, выведенного с мочой (%) Отсутствует 63.6 Распределение Габапентин практически не связывается с белками плазмы (менее 3%), Vd - 57.7 л. Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 20% от Css в плазме. Проникает через ГЭБ, выделяется с грудным молоком. Метаболизм Ггабапентин практически не метаболизируется в организме человека и не индуцирует окислительные ферменты печени со смешанной функцией, участвующие в метаболизме лекарственных средств. Выведение Выведение из плазмы после в/в введения имеет линейный характер. T1/2 - 5-7 ч, не зависит от дозы. Константа скорости выведения, плазменный клиренс и почечный клиренс габапентина прямо пропорциональны КК. Габапентин выводится почками в неизмененном виде. Удаляется из плазмы при гемодиализе. Фармакокинетика в особых клинических случаях При приеме в однократной дозе габапентина плазменная концентрация препарата у детей от 4 до 12 лет сходна с таковой у взрослых пациентов. При повторных приемах стадия насыщения достигается через 1-2 дня и сохраняется в течение всего курса лечения. Плазменный клиренс габапентина снижается у пациентов пожилого возраста и у пациентов с нарушением функции почек. При КК менее 30 мл/мин T1/2 составляет около 52 ч. У пациентов с нарушением функции почек и пациентов, находящихся на гемодиализе, рекомендуется коррекция дозы.

Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Стабилизирует потенциал-зависимые натриевые каналы клеточных мембран. Блокирует высвобождение нейротрансмиттеров, главным образом глутаминовой аминокислоты (играющей ключевую роль в развитии эпилептических припадков). Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из кишечника, существенно не подвергается эффекту "первого прохождения". Cmax достигается через 2.5 ч после приема внутрь. Прием пищи замедляет процесс всасывания, но не влияет на его эффективность. Биодоступность - 98%. Фармакокинетика препарата после однократного приема в дозе, не превышающей 450 мг, имеет линейный характер. Концентрация в равновесном состоянии носит резко выраженный индивидуальный характер. Распределение Связывание с белками составляет 55%. Маловероятно, что вытеснение ламотриджина из связи с белками может вызвать токсический эффект. Vdсоставляет 0.92-1.22 л/кг массы тела. Выделяется с грудным молоком. Концентрация в грудном молоке составляет 40-60% от плазменной концентрации. В некоторых случаях концентрация препарата в сыворотке крови грудных детей, матери которых принимали препарат в период кормления грудью, достигает терапевтического уровня. Метаболизм Биотрансформируется в печени под действием глюкуронил-трансферазе уридин-дифосфата. Среди метаболитов преобладают N -глюкурониды. Ламотриджин в умеренной степени и дозозависимо индуцирует собственный метаболизм. Выведение Средний клиренс в равновесном состоянии у здоровых взрослых составляет 39±14 мл/мин. Выводится вместе с мочой в форме конъюгата глюкуронида, менее 10% - в неизмененном виде, около 2% (в неизмененном виде и виде метаболитов) - с калом. Клиренс и T1/2 не зависят от дозы.T1/2 здоровых добровольцев составляет 24-35 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс, пересчитанный на кг массы тела, у детей выше, чем у взрослых, и наиболее высок до 5-летнего возраста. T1/2 у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей при одновременном применении с индукторами ферментов составляет 7 ч, с вальпроатом натрия - 45-60 ч. Клиренс ламотриджина у лиц пожилого возраста и более молодых пациентов минимально отличаются друг от друга.

Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Стабилизирует потенциал-зависимые натриевые каналы клеточных мембран. Блокирует высвобождение нейротрансмиттеров, главным образом глутаминовой аминокислоты (играющей ключевую роль в развитии эпилептических припадков). Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из кишечника, существенно не подвергается эффекту "первого прохождения". Cmax достигается через 2.5 ч после приема внутрь. Прием пищи замедляет процесс всасывания, но не влияет на его эффективность. Биодоступность - 98%. Фармакокинетика препарата после однократного приема в дозе, не превышающей 450 мг, имеет линейный характер. Концентрация в равновесном состоянии носит резко выраженный индивидуальный характер. Распределение Связывание с белками составляет 55%. Маловероятно, что вытеснение ламотриджина из связи с белками может вызвать токсический эффект. Vdсоставляет 0.92-1.22 л/кг массы тела. Выделяется с грудным молоком. Концентрация в грудном молоке составляет 40-60% от плазменной концентрации. В некоторых случаях концентрация препарата в сыворотке крови грудных детей, матери которых принимали препарат в период кормления грудью, достигает терапевтического уровня. Метаболизм Биотрансформируется в печени под действием глюкуронил-трансферазе уридин-дифосфата. Среди метаболитов преобладают N -глюкурониды. Ламотриджин в умеренной степени и дозозависимо индуцирует собственный метаболизм. Выведение Средний клиренс в равновесном состоянии у здоровых взрослых составляет 39±14 мл/мин. Выводится вместе с мочой в форме конъюгата глюкуронида, менее 10% - в неизмененном виде, около 2% (в неизмененном виде и виде метаболитов) - с калом. Клиренс и T1/2 не зависят от дозы.T1/2 здоровых добровольцев составляет 24-35 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс, пересчитанный на кг массы тела, у детей выше, чем у взрослых, и наиболее высок до 5-летнего возраста. T1/2 у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей при одновременном применении с индукторами ферментов составляет 7 ч, с вальпроатом натрия - 45-60 ч. Клиренс ламотриджина у лиц пожилого возраста и более молодых пациентов минимально отличаются друг от друга.

Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Стабилизирует потенциал-зависимые натриевые каналы клеточных мембран. Блокирует высвобождение нейротрансмиттеров, главным образом глутаминовой аминокислоты (играющей ключевую роль в развитии эпилептических припадков). Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из кишечника, существенно не подвергается эффекту "первого прохождения". Cmax достигается через 2.5 ч после приема внутрь. Прием пищи замедляет процесс всасывания, но не влияет на его эффективность. Биодоступность - 98%. Фармакокинетика препарата после однократного приема в дозе, не превышающей 450 мг, имеет линейный характер. Концентрация в равновесном состоянии носит резко выраженный индивидуальный характер. Распределение Связывание с белками составляет 55%. Маловероятно, что вытеснение ламотриджина из связи с белками может вызвать токсический эффект. Vdсоставляет 0.92-1.22 л/кг массы тела. Выделяется с грудным молоком. Концентрация в грудном молоке составляет 40-60% от плазменной концентрации. В некоторых случаях концентрация препарата в сыворотке крови грудных детей, матери которых принимали препарат в период кормления грудью, достигает терапевтического уровня. Метаболизм Биотрансформируется в печени под действием глюкуронил-трансферазе уридин-дифосфата. Среди метаболитов преобладают N -глюкурониды. Ламотриджин в умеренной степени и дозозависимо индуцирует собственный метаболизм. Выведение Средний клиренс в равновесном состоянии у здоровых взрослых составляет 39±14 мл/мин. Выводится вместе с мочой в форме конъюгата глюкуронида, менее 10% - в неизмененном виде, около 2% (в неизмененном виде и виде метаболитов) - с калом. Клиренс и T1/2 не зависят от дозы.T1/2 здоровых добровольцев составляет 24-35 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс, пересчитанный на кг массы тела, у детей выше, чем у взрослых, и наиболее высок до 5-летнего возраста. T1/2 у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей при одновременном применении с индукторами ферментов составляет 7 ч, с вальпроатом натрия - 45-60 ч. Клиренс ламотриджина у лиц пожилого возраста и более молодых пациентов минимально отличаются друг от друга.

 

Кавинтон - препарат, улучшающий мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Улучшает метаболизм головного мозга, увеличивая потребление глюкозы и кислорода тканью головного мозга. Повышает устойчивость нейронов ...

Фармакологическое действие Кавинтон - препарат, улучшающий мозговое кровообращение, мозговой метаболизм и реологические свойства крови.Обладает церебропротекторным действием. Уменьшает выраженность повреждающих цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами; ингибирует функциональную активность как клеточных трансмембранных натриевых и кальциевых каналов, так и рецепторов NMDA и АМРА. Потенцирует нейропротекторный эффект аденозина. Стимулирует мозговой метаболизм, усиливает поглощение и усвоение мозгом глюкозы и кислорода. Стимулирует транспорт глюкозы через ГЭБ, сдвигает метаболизм глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление. Избирательно ингибирует Ca2+-калмодулин-зависимую цГМФ-фосфодиэстеразу, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ в тканях мозга, а также концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ. Стимулирует церебральный метаболизм норадреналина и серотонина, стимулирует восходящую норадренергическую систему, оказывает антиоксидантное действие.Препарат избирательно усиливает мозговой кровоток: увеличивает мозговую фракцию минутного объема; уменьшает сопротивление сосудов головного мозга, не влияя на параметры общего кровообращения (АД, минутный объем, ЧСС, ОПСС).Не вызывает феномена "обкрадывания"; наоборот, при его применении усиливается прежде всего кровоснабжение ишемизированной, но еще жизнеспособной области с низкой перфузией - феномен "обратного обкрадывания".Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов.Препарат улучшает микроциркуляцию головного мозга, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови, увеличивает деформируемость эритроцитов и блокирует поглощение ими аденозина.

Винпоцетин-Акри - препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие. Механизм действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы, это приводит к п ...

Фармакологическое действие Кавинтон - препарат, улучшающий мозговое кровообращение, мозговой метаболизм и реологические свойства крови.Обладает церебропротекторным действием. Уменьшает выраженность повреждающих цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами; ингибирует функциональную активность как клеточных трансмембранных натриевых и кальциевых каналов, так и рецепторов NMDA и АМРА. Потенцирует нейропротекторный эффект аденозина. Стимулирует мозговой метаболизм, усиливает поглощение и усвоение мозгом глюкозы и кислорода. Стимулирует транспорт глюкозы через ГЭБ, сдвигает метаболизм глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление. Избирательно ингибирует Ca2+-калмодулин-зависимую цГМФ-фосфодиэстеразу, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ в тканях мозга, а также концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ. Стимулирует церебральный метаболизм норадреналина и серотонина, стимулирует восходящую норадренергическую систему, оказывает антиоксидантное действие.Препарат избирательно усиливает мозговой кровоток: увеличивает мозговую фракцию минутного объема; уменьшает сопротивление сосудов головного мозга, не влияя на параметры общего кровообращения (АД, минутный объем, ЧСС, ОПСС).Не вызывает феномена "обкрадывания"; наоборот, при его применении усиливается прежде всего кровоснабжение ишемизированной, но еще жизнеспособной области с низкой перфузией - феномен "обратного обкрадывания".Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов.Препарат улучшает микроциркуляцию головного мозга, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови, увеличивает деформируемость эритроцитов и блокирует поглощение ими аденозина.

Фармакологическое действие Кавинтон - препарат, улучшающий мозговое кровообращение, мозговой метаболизм и реологические свойства крови.Обладает церебропротекторным действием. Уменьшает выраженность повреждающих цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами; ингибирует функциональную активность как клеточных трансмембранных натриевых и кальциевых каналов, так и рецепторов NMDA и АМРА. Потенцирует нейропротекторный эффект аденозина. Стимулирует мозговой метаболизм, усиливает поглощение и усвоение мозгом глюкозы и кислорода. Стимулирует транспорт глюкозы через ГЭБ, сдвигает метаболизм глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление. Избирательно ингибирует Ca2+-калмодулин-зависимую цГМФ-фосфодиэстеразу, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ в тканях мозга, а также концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ. Стимулирует церебральный метаболизм норадреналина и серотонина, стимулирует восходящую норадренергическую систему, оказывает антиоксидантное действие.Препарат избирательно усиливает мозговой кровоток: увеличивает мозговую фракцию минутного объема; уменьшает сопротивление сосудов головного мозга, не влияя на параметры общего кровообращения (АД, минутный объем, ЧСС, ОПСС).Не вызывает феномена "обкрадывания"; наоборот, при его применении усиливается прежде всего кровоснабжение ишемизированной, но еще жизнеспособной области с низкой перфузией - феномен "обратного обкрадывания".Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов.Препарат улучшает микроциркуляцию головного мозга, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови, увеличивает деформируемость эритроцитов и блокирует поглощение ими аденозина.

Фармакологическое действие Нестероидный противовоспалительный препарат, обладает противовоспалительным и болеутоляющим действием. Неизбирательно ингибирует активность циклооксигеназ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и тормозит синтез простагландинов. Фенилбутазон ингибирует синтез АТФ-зависимых мукополисахаридов. Бутадион используется для устранения болевого синдрома и уменьшения отечности, связанной с воспалительным процессом. При местном применении вызывает ослабление или исчезновение болей в суставах в покое и при движении. Уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, способствует увеличению объема движений.

Мидокалм - миорелаксант центрального действия. Снижает патологически повышенный мышечный тонус, ригидность мышц, улучшает произвольные активные движения. Механизм действия связан с регулирующим влиянием на каудальн ...