Купить Липримар таблетки 10 мг, 30 шт.
- Доставка Новою Поштою
- Готівкою при отриманні
- Visa, Mastercard
Липримар
Таблетки покрытые оболочкой
1 таблетка содержит аторвастатин (в форме кальциевой соли) 10 мг
30 шт.
Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин — селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту — предшественник стероидов, включая холестерин.
У больных с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией Липримар снижает уровень общего холестерина (Хс), холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) и аполипопротеина В, а также содержание холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП) и триглицеридов, вызывает неустойчивое повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП).
В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.
Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов), могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня Хс-ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. В связи с этим самостоятельная роль гипертриглицеридемии, как независимого фактора риска ИБС, убедительно не доказана. Независимый эффект повышения уровня ЛПВП или снижения уровня триглицеридов на риск коронарных или сердечно-сосудистых осложнений и смерти от этих причин также не установлен.
Липримар снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.
Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.
Аторвастатин в дозе 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и триглицеридов - на 14-33%. Результаты лечения сходны у больных гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.
У больных с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс-неЛПВП и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень холестерина липопротеидов промежуточной плотности.
У больных с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем, составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55%, соответственно.
Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У больных с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП аторвастатин вызывает сопоставимое снижение риска ишемических осложнений и смерти (у больных инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, больных в возрасте младше и старше 65 лет).
Липримар (10 мг/сут) значимо снижает частоту развития следующих осложнений: ИБС (с летальным исходом + инфаркт без летального исхода) - на 36%, сердечно-сосудистых заболеваний и применения процедур реваскуляризации - на 20%, ИБС - на 29%, инсульта (в т.ч. с летальным исходом) - на 26%.
Значимого снижения общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых осложнений при применении Липримара не выявлено, однако наблюдалась тенденция снижения смертности.
— в сочетании с диетой для снижения повышенного уровня общего холестерина, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня Хс-ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией (гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией) и смешанной гиперлипидемией (тип IIa и IIb по классификации Фредриксона), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;
— в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по классификации Фредриксона) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по классификации Фредриксона), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;
— для снижения уровней общего холестерина и Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения;
— для снижения риска летальных исходов ИБС и риска развития инфаркта миокарда, стенокардии, инсульта и для уменьшения необходимости проведения процедур реваскуляризации у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или дислипидемией, а также в случае, если эти заболевания не выявлены, но имеется не менее трех факторов риска развития ИБС, таких как возраст более 55 лет, курение, артериальная гипертензия, низкие концентрации в плазме крови Хс-ЛПВП, случаи раннего развития ИБС у родственников.
— активные заболевания печени или повышение сывороточной активности трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза;
— женщины репродуктивного возраста, не пользующимся адекватными методами контрацепции;
— беременность;
— лактация (грудное вскармливание);
— повышенная чувствительность к компонентам препарата;
— у детей и подростков в возрасте до 18 лет эффективность и безопасность Липримара не установлены.
C осторожностью следует применять у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени (в анамнезе).
Перед началом лечения Липримаром следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диеты, физических упражнений и снижения массы тела у больных ожирением, а также лечения основного заболевания.
При назначении препарата больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен соблюдать во время лечения.
Препарат можно принимать в любое время дня, независимо от приема пищи. Дозу препарата (от 10 до 80 мг 1 раз/сут) подбирают с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы Липримара необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме и соответствующим образом корректировать дозу.
При первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) гиперлипидемии у большинства больных необходимого эффекта удается добиться при применении Липримара в дозе 10 мг 1 раз/сут. Терапевтическое действие проявляется в течение 2 недель и обычно достигает максимума в течение 4 недель. При длительном лечении эффект сохраняется.
Больным гомозиготной семейной гиперхолестеринемией препарат назначают в дозе 80 мг 1 раз/сут (в большинстве случаев терапия приводила к снижению уровня Хс-ЛПНП на 18-45%.
Нарушение функции почек не оказывает влияния на уровень аторвастатина в плазме или степень снижения содержания Хс-ЛПНП при применении Липримара, поэтому изменение дозы препарата не требуется.
При применении препарата у пациентов пожилого возраста различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: бессонница, недомогание, головокружение, амнезия, головная боль, астенический синдром, парестезии, периферическая невропатия, гипестезия.
Со стороны пищеварительной системы: рвота, анорексия, боль в животе, диспепсия, тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запор, диарея, гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха.
Со стороны костно-мышечной системы: боль в спине, судороги мышц, миозит, миопатия, артралгии, рабдомиолиз.
Аллергические реакции: крапивница, зуд, кожная сыпь, анафилактические реакции, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона).
Со стороны обмена веществ: гипогликемия, гипергликемия, повышение уровня сывороточной КФК.
Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения.
Прочие: импотенция, периферические отеки, увеличение массы тела, боль в груди, вторичная почечная недостаточность, повышение температуры тела, алопеция, шум в ушах.
Как и при использовании других гиполипидемических средств того же класса после лечения Липримаром отмечали умеренное (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) повышение сывороточной активности печеночных трансаминаз. Стойкое повышение сывороточного уровня печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) наблюдалось у 0.7% больных, получавших Липримар в клинических исследованиях. Частота подобных изменений при применении препарата в дозах 10, 20, 40 и 80 мг составляла 0.2%, 0.2%, 0.6% и 2.3% соответственно. Повышение активности печеночных трансаминаз обычно не сопровождалось желтухой или другими клиническими проявлениями. При снижении дозы Липримара, временной или полной отмене препарата активность печеночных трансаминаз возвращалась к исходному уровню. Большинство пациентов продолжали прием аторвастатина в сниженной дозе без каких-либо последствий.
До начала, через 6 недель и 12 недель после начала применения препарата или после увеличения дозы, а также во время всего курса лечения необходимо контролировать показатели функции печени. Функцию печени следует исследовать также при появлении клинических признаков поражения печени. В случае повышения уровня печеночных трансаминаз их активность следует контролировать до тех пор, пока она не нормализуется. Если повышение активности АСТ или АЛТ более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы сохраняется, рекомендуется снижение дозы или отмена препарата.
У больных, получавших Липримар, наблюдались миалгии. Диагноз миопатии (боли и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности КФК более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы) следует предполагать у больных с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК. Терапию Липримаром следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты или азольных противогрибковых препаратов. Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный изоферментом CYP3A4 системы цитохрома Р450, и/или транспорт лекарственных средств. Аторвастатин биотрансформируется под действием CYP3A4. Назначая Липримар в комбинации с фибратами, эритромицином, иммуносупрессантами, азольными противогрибковыми препаратами или никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК, хотя такое мониторирование не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии.
Аторвастатин может вызвать повышение активности КФК. При применении Липримара, как и других препаратов этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию Липримаром следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, метаболические, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги).
Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.
Хранить при температуре не выше 25°С, в недоступном для детей месте.
Липримар
Таблетки вкриті оболонкою
1 таблетка містить аторвастатин (у формі кальцієвої солі) 10 мг
30 шт.
Липримар - гіполіпідемічний препарат. Аторвастатин - селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази - ключового ферменту, що перетворює 3-гідрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонову кислоту - попередник стероїдів, включаючи холестерин.
У хворих з гомозиготною і гетерозиготною родинною гіперхолестеринемією, несемейными формами гіперхолестеринемії і змішаною дислипидемией Липримар знижує рівень загального холестерину (Хс), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (Хс-ЛПНЩ) та аполіпопротеїну В, а також вміст холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (Хс-ЛПДНЩ) та тригліцеридів, викликає нестійке підвищення рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (Хс-ЛПВЩ).
У печінці тригліцериди і холестерин включаються до складу ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), що надходять у плазму і транспортуються в периферичні тканини. З ЛПДНЩ утворюються ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), які катаболізуються при взаємодії з высокоаффинными рецепторами ЛПНЩ.
Як і ЛПНЩ, ліпопротеїди, збагачені багаті холестерином і тригліцеридами (ЛПДНЩ, ліпопротеїди проміжної щільності і залишки хіломікронів), можуть також сприяти прогресуванню атеросклерозу. Підвищення рівня тригліцеридів у плазмі крові часто поєднується зі зниженням рівня Хс-ЛПВЩ і появою частинок ЛПНЩ невеликого розміру, а також іншими нелипидными метаболічними факторами ризику ІХС. У зв'язку з цим самостійна роль гіпертригліцеридемії, як незалежного фактора ризику ІХС, переконливо не доведена. Незалежний ефект підвищення рівня ЛПВЩ або зниження рівня тригліцеридів на ризик коронарних або серцево-судинних ускладнень і смерті від цих причин також не встановлено.
Липримар знижує рівні холестерину і ліпопротеїдів у плазмі крові, інгібуючи ГМГ-КоА-редуктазу та синтез холестерину в печінці і збільшуючи число печінкових" рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин, що призводить до посилення захоплення і катаболізму Хс-ЛПНЩ.
Аторвастатин знижує утворення Хс-ЛПНЩ і число частинок ЛПНЩ. Викликає виражене і стійке підвищення активності ЛПНЩ-рецепторів у поєднанні зі сприятливими якісними змінами ЛПНЩ-частинок. Знижує рівень Хс-ЛПНЩ у хворих на гомозиготну спадкову гіперхолестеринемію, стійкій до терапії іншими гіполіпідемічними засобами.
Аторвастатин у дозі 10-80 мг знижує рівень загального холестерину на 30-46%, Хс-ЛПНЩ - на 41-61%, аполіпопротеїну В - на 34-50% і тригліцеридів - на 14-33%. Результати лікування схожі у хворих з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, несемейными формами гіперхолестеринемії і змішаною гіперліпідемією, в т. ч. у хворих на інсуліннезалежний цукровий діабет.
У хворих з ізольованою гіпертригліцеридемією аторвастатин знижує рівень загального холестерину, Хс-ЛПНЩ, Хс-ЛПДНЩ, аполіпопротеїну В, тригліцеридів і Хс-неЛПВП і підвищує рівень Хс-ЛПВЩ. У хворих з дисбеталіпопротеїнемією знижує рівень холестерину ліпопротеїдів проміжної щільності.
У хворих з гіперліпопротеїнемією типу ІІа і IIb за класифікацією Фредріксона середнє значення підвищення рівня Хс-ЛПВЩ при лікуванні аторвастатином (10-80 мг), порівняно з вихідним показником, становить 5.1-8.7% і не залежить від дози. Є значне дозозалежне зниження величини співвідношень: загальний холестерин/Хс-ЛПВЩ і Хс-ЛПНЩ/Хс-ЛПВЩ на 29-44% і 37-55%, відповідно.
Аторвастатин у дозі 80 мг достовірно знижує ризик ішемічних ускладнень і смерті на 16% після 16-тижневого курсу, а ризик повторної госпіталізації з приводу стенокардії, що супроводжується ознаками ішемії міокарда, що на 26%. У хворих з різними вихідними рівнями Хс-ЛПНЩ аторвастатин викликає порівнянне зниження ризику ішемічних ускладнень і смерті (у хворих на інфаркт міокарда без зубця Q і нестабільною стенокардією, чоловіків і жінок, хворих віком молодше і старше 65 років).
Липримар (10 мг/доб) значимо знижує частоту розвитку таких ускладнень: ІХС (з летальним результатом інфаркт без летального результату) - на 36%, серцево-судинних захворювань та застосування процедур реваскуляризації - на 20%, ІХС - на 29%, інсульту (у т. ч. з летальним результатом) - на 26%.
Значущого зниження загальної смертності та смертності від серцево-судинних ускладнень при застосуванні Липримара не виявлено, однак спостерігалася тенденція зниження смертності.
- у поєднанні з дієтою для зниження підвищеного рівня загального холестерину, Хс-ЛПНЩ, аполіпопротеїну В і тригліцеридів і підвищення рівня Хс-ЛПВЩ у хворих з первинною гіперхолестеринемією (гетерозиготною сімейної і несімейної гіперхолестеринемією) та змішаною гіперліпідемією (тип IIa і IIb за класифікацією Фредріксона), у яких дієтотерапія не дає адекватного ефекту;
- у поєднанні з дієтою для лікування хворих з підвищеними сироватковими рівнями тригліцеридів (тип IV за класифікацією Фредріксона) та хворих із дисбеталіпопротеїнемією (тип III за класифікацією Фредріксона), у яких дієтотерапія не дає адекватного ефекту;
- для зниження рівнів загального холестерину і Хс-ЛПНЩ у хворих з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією при недостатній ефективності дієтотерапії та інших нефармакологічних методів лікування;
- для зниження ризику летальних випадків ІХС та ризику розвитку інфаркту міокарда, стенокардії, інсульту і для зменшення необхідності проведення процедур реваскуляризації у хворих з серцево-судинними захворюваннями та/або дислипидемией, а також у разі, якщо ці захворювання не виявлено, але є не менш трьох факторів ризику розвитку ІХС, таких як вік більше 55 років, куріння, артеріальна гіпертензія, низькі концентрації у плазмі крові Хс-ЛПВЩ, випадки раннього розвитку ІХС у родичів.
- активні захворювання печінки або підвищення сироваткової активності трансаміназ (більш ніж у 3 рази порівняно з верхньою межею норми) нез'ясованого;
- жінки репродуктивного віку, які не користуються адекватними методами контрацепції;
- вагітність;
- лактація (грудне вигодовування);
- підвищена чутливість до компонентів препарату;
- у дітей і підлітків віком до 18 років (ефективність і безпека Липримара не встановлені.
C обережністю слід застосовувати у хворих, які зловживають алкоголем і/або мають захворювання печінки (в анамнезі).
Перед початком лікування Липримаром слід спробувати домогтися контролю гіперхолестеринемії за допомогою дієти, фізичних вправ та зниження маси тіла у хворих на ожиріння, а також лікування основного захворювання.
При призначенні препарату хворому необхідно рекомендувати стандартну гиполипидемическую дієту, якої він повинен дотримуватись під час лікування.
Препарат можна приймати у будь-який час дня, незалежно від прийому їжі. Дозу препарату (від 10 до 80 мг 1 раз/добу) підбирають з урахуванням вихідних рівнів Хс-ЛПНЩ, мети терапії та індивідуального ефекту. На початку лікування та/або під час підвищення дози Липримара необхідно кожні 2-4 тижні контролювати рівні ліпідів у плазмі та відповідним чином коригувати дозу.
При первинній гіперхолестеринемії і комбінованій (змішаній) гіперліпідемії у більшості хворих необхідного ефекту вдається домогтися при застосуванні Липримара у дозі 10 мг 1 раз/добу. Терапевтична дія проявляється протягом 2 тижнів і звичайно досягає максимуму протягом 4 тижнів. При тривалому лікуванні ефект зберігається.
Хворим гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією препарат призначають у дозі 80 мг 1 раз/добу (в більшості випадків терапія призводила до зниження рівня Хс-ЛПНЩ на 18-45%.
Порушення функції нирок не впливає на рівень аторвастатину в плазмі або ступінь зниження вмісту Хс-ЛПНЩ при застосуванні Липримара, тому зміна дози препарату не потрібно.
При застосуванні препарату у пацієнтів літнього віку різниці в безпеці, ефективності чи досягненні цілей гиполипидемической терапії в порівнянні із загальною популяцією не відзначалося.
З боку ЦНС і периферичної нервової системи: безсоння, нездужання, запаморочення, амнезія, головний біль, астенічний синдром, парестезії, периферична невропатія, гіпестезія.
З боку травної системи: блювання, анорексія, біль у животі, диспепсія, нудота, зниження апетиту, метеоризм, запор, діарея, гепатит, панкреатит, холестатична жовтяниця.
З боку кістково-м'язової системи: біль у спині, судоми м'язів, міозит, міопатія, артралгія, рабдоміоліз.
Алергічні реакції: кропив'янка, свербіж, шкірний висип, анафілактичні реакції, бульозні висипи, поліморфна ексудативна еритема, токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла), злоякісна ексудативна еритема (синдром Стівенса-Джонсона).
З боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіперглікемія, підвищення рівня сироваткової КФК.
З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія.
Інші: імпотенція, периферичні набряки, збільшення маси тіла, біль у грудях, вторинна ниркова недостатність, підвищення температури тіла, алопеція, шум у вухах.
Як і при застосуванні інших гіполіпідемічних засобів того ж класу після лікування Липримаром відзначали помірне (більше ніж у 3 рази порівняно з верхньою межею норми) підвищення сироваткової активності печінкових трансаміназ. Стійке підвищення сироваткового рівня печінкових трансаміназ (більш ніж у 3 рази порівняно з верхньою межею норми) спостерігалось у 0.7% хворих, які отримували Липримар в клінічних дослідженнях. Частота подібних змін при застосуванні препарату в дозах 10, 20, 40 і 80 мг становила 0.2%, 0.2%, 0.6% і 2.3% відповідно. Підвищення активності печінкових трансаміназ зазвичай не супроводжувалося жовтяницею чи іншими клінічними проявами. При зниженні дози Липримара, тимчасовій або повній відміні препарату активність печінкових трансаміназ поверталася до вихідного рівня. Більшість пацієнтів продовжували прийом аторвастатину у зниженій дозі без яких-небудь наслідків.
До початку, через 6 тижнів і 12 тижнів після початку застосування препарату або після збільшення дози, а також під час всього курсу лікування необхідно контролювати показники функції печінки. Функцію печінки слід дослідити також при появі клінічних ознак ураження печінки. У разі підвищення рівня печінкових трансаміназ їх активність слід контролювати до тих пір, поки вона не нормалізується. Якщо підвищення активності АСТ або АЛТ більше ніж у 3 рази порівняно з верхньою межею норми зберігається, рекомендується зниження дози або відміна препарату.
У хворих, які отримували Липримар, спостерігалися міалгії. Діагноз міопатії (біль і слабкість у м'язах у поєднанні з підвищенням активності КФК більш ніж у 10 разів порівняно з верхньою межею норми) слід передбачати у хворих з поширеними міалгія, болючістю або слабкістю м'язів і/або вираженим підвищенням активності КФК. Терапію Липримаром слід припинити у випадку вираженого підвищення активності КФК або при наявності підтвердженої або передбачуваної міопатії. Ризик міопатії під час лікування іншими препаратами цього класу підвищується при одночасному застосуванні циклоспорину, фібратів, еритроміцину, нікотинової кислоти або азольних протигрибкових препаратів. Багато з цих препаратів інгібують метаболізм, опосередкований ізоферментом CYP3A4 системи цитохрому Р450, та/або транспорт лікарських засобів. Аторвастатин біотрансформується під дією CYP3A4. Призначаючи Липримар у комбінації з фібратами, еритроміцином, імуносупресантами, азольними протигрибковими препаратами або нікотиновою кислотою в гіполіпідемічних дозах, слід ретельно зважити очікувану користь і ризик лікування і регулярно спостерігати хворих з метою виявлення болю або слабкості у м'язах, особливо протягом перших місяців лікування та в період підвищення дози будь-якого препарату. У подібних ситуаціях можна рекомендувати періодичне визначення активності КФК, хоча таке моніторування не дозволяє запобігти розвитку тяжкої міопатії.
Аторвастатин може спричиняти підвищення активності КФК. При застосуванні Липримара, як і інших препаратів цього класу, описані випадки рабдоміолізу з гострою нирковою недостатністю, обумовленою міоглобінурією. Терапію Липримаром слід тимчасово припинити або повністю відмінити при появі ознак можливої міопатії або наявності фактора ризику розвитку ниркової недостатності на фоні рабдоміолізу (наприклад, тяжка гостра інфекція, артеріальна гіпотензія, серйозна операція, травма, метаболічні, ендокринні та електролітні порушення і неконтрольовані судоми).
Пацієнтів необхідно попередити про те, що їм слід негайно звернутися до лікаря при появі непояснених болю або слабкості у м'язах, особливо якщо вони супроводжуються нездужанням або гарячкою.
Зберігати при температурі не вище 25°С, у недоступному для дітей місці.