Купить Крестор таблетки 10 мг, 28 шт.
- Доставка Новою Поштою
- Готівкою при отриманні
- Visa, Mastercard
КРЕСТОР
CRESTOR
Таблетки, покрытые оболочкой
1 таб. содержит розувастатин (в форме кальциевой соли) 10 мг
28 шт.
Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).
Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что, в свою очередь, приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.
Крестор снижает повышенное содержание Хс-ЛПНП, общего Хс, триглицеридов (ТГ), повышает содержание Хс-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина B (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.
Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.
Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией.
У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20-80 мг отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНПУ пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20 мг и 40 мг среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.
Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.
Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями (такими как ИБС) пока не завершены.
— гиперхолестеринемия (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными;
— семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой холестеринснижающей терапии, или в случаях, когда подобная терапия не подходит пациенту.
— заболевания печени в активной фазе (включая стойкое повышение активности печеночных трансаминаз или любое повышение активности трансаминаз более чем в 3 раза по сравнению с ВГН);
— выраженные нарушения функции почек (КК — миопатия;
— одновременный прием циклоспорина;
— беременность;
— лактация (грудное вскармливание);
— детский и подростковый возраст до 18 лет (т.к. эффективность и безопасность не установлена);
— повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Препарат Крестор не назначают женщинам репродуктивного возраста, не пользующимся адекватными методами контрацепции.
Крестор противопоказан при беременности и в период лактации. При возникновении беременности в процессе терапии прием препарата должен быть прекращен немедленно.
Женщины репродуктивного возраста должны применять адекватные методы контрацепции. Поскольку Хс и продукты его биосинтеза важны для развития плода, потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы превышает пользу от применения препарата.
Клинические данные о выделении розувастатина с грудным молоком отсутствуют, поэтому при необходимости применения Крестора в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.
В экспериментальных исследованиях установлено, что розувастатин выделяется с молоком крыс.
Препарат можно принимать в любое время суток независимо от приема пищи. Таблетки проглатывают целиком, не разжевывая и не измельчая, запивая водой.
Рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг 1 раз/сут. В большинстве случаях терапевтический эффект достигается при приеме препарата в дозе 10 мг. При необходимости доза может быть повышена до 20 мг через 4 недели. Повышение дозы до 40 мг возможно только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией) в случаях, когда необходимый результат не достигается при приеме препарата в дозе 20 мг и когда лечение будет проводиться под контролем врача.
У лиц пожилого возраста не требуется коррекция дозы.
У пациентов с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекция дозы не требуется.
Крестор противопоказан пациентам с выраженной почечной недостаточностью.
Опыт применения препарата у пациентов с печеночной недостаточностью с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует.
Крестор противопоказан пациентам с заболеваниями печени в активной фазе.
Эффективность и безопасность у детей не установлена. Опыт применения препарата в педиатрической практике ограничен небольшим количеством детей (от 8 лет и старше) с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией. В настоящее время не рекомендуется применять Крестор у детей.
Частота возникновения побочных эффектов оценивается следующим образом: часто возникающие (>1%0.01%Со стороны ЦНС: часто — головная боль, головокружение.
Со стороны пищеварительной системы: часто — запор, тошнота, боли в животе. При применении Крестора наблюдается дозозависимое повышение активности печеночных трансаминаз у незначительного числа пациентов. В большинстве случаев оно незначительно, бессимптомно и временно.
Со стороны костно-мышечной системы: часто — миалгия; редко — миопатия. Редкие случаи рабдомиолиза, которые эпизодически ассоциировались с ухудшением функции почек, отмечались у пациентов, получавших Крестор в дозе 80 мг. Во всех случаях при прекращении терапии наступало улучшение. Дозозависимое повышение уровня КФК наблюдается у незначительного числа пациентов, принимавших Крестор. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. В случае повышения уровня КФК (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) терапия должны быть временно приостановлена.
Со стороны мочевыделительной системы: у пациентов, получавших Крестор, может выявляться протеинурия, в основном, канальцевая. Изменения количества белка в моче (от отсутствия или следовых количеств до выраженной протеинурии) наблюдаются у Прочие: часто — астенический синдром.
Побочные эффекты, наблюдаемые при приеме Крестора, обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно. Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота их возникновения носит дозозависимый характер.
С осторожностью применяют Крестор при наличии факторов риска развития рабдомиолиза (включая почечную недостаточность, гипотиреоз, личный или семейный анамнез наследственных мышечных заболеваний и предшествующий анамнез мышечной токсичности при использовании других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов), при хроническом алкоголизме, пациентам в возрасте старше 70 лет, при заболеваниях печени в анамнезе, сепсисе, артериальной гипотензии, при проведении обширных хирургических вмешательств, травмах, тяжелых метаболических эндокринных или электролитных нарушениях, при неконтролируемой эпилепсии.
До начала терапии Крестором пациент должен начать соблюдать стандартную гиполипидемическую диету и продолжать соблюдать ее во время всего периода лечения. Дозу препарата подбирают индивидуально, в зависимости от целей терапии и ответа на лечение, принимая во внимание общепринятые рекомендации.
При применении Крестора в дозе 40 мг рекомендуется контролировать показатели функции почек.
У пациентов с имеющимися факторами риска рабдомиолиза необходимо рассмотреть соотношение риска и возможной пользы терапии и проводить клиническое наблюдение.
Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять уровень КФК. Терапия должна быть прекращена, если уровень КФК значительно увеличен (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) или если мышечные симптомы резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже если уровень КФК в 5 раз меньше, по сравнению с ВГН). Если симптомы исчезают, и уровень КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о повторном назначении Крестора или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом.
Определение КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения КФК, что может привести к неверной интерпретации полученных результатов. В случае если исходный уровень КФК существенно повышен (в 5 раз выше ВГН), через 5-7 дней следует провести повторное измерение. Не следует начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходный уровень КФК (в 5 раз выше ВГН).
Рутинный мониторинг КФК при отсутствии симптомов нецелесообразен.
Не отмечено признаков увеличения токсического воздействия на скелетную мускулатуру при применении Крестора в составе комбинированной терапии. Сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с производными фибриновой кислоты (включая гемфиброзил), циклоспорин, никотиновую кислоту, азольные противогрибковые препараты, ингибиторы протеаз и макролидные антибиотики. Гемфиброзил повышает риск возникновения миопатии при сочетанном назначении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Таким образом, не рекомендуется одновременное назначение Крестора и гемфиброзила. Должно быть тщательно взвешено соотношение риска и возможной пользы при совместном применении Крестора и фибратов или ниацина.
Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 мес после начала терапии. Прием Крестора следует прекратить или уменьшить дозу препарата, если уровень активности трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает ВГН. У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефротического синдрома, терапия основных заболеваний должна проводиться до начала лечения Крестором.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
При занятии потенциально опасными видами деятельности пациенты должны учитывать, что во время терапии может возникать головокружение.
При одновременном применении розувастатина и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев, плазменная концентрация циклоспорина при этом не менялась.
Начало терапии розувастатином или повышение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени Международного Нормализованного Отношения (МНО), а отмена розувастатина или снижение дозы препарата может приводить к уменьшению МНО (в таких случаях рекомендуется мониторинг МНО).
Совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза Cmax в плазме крови и AUC розувастатина.
Одновременное применение розувастатина и антацидов, содержащих алюминия и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 ч после приема розувастатина. Клиническое значение подобного взаимодействия не изучалось.
Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC розувастатина на 20% и Cmax розувастатина на 30% (вероятно, в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приемом эритромицина).
Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34% соответственно. Такое увеличение плазменной концентрации должно учитываться при подборе дозы пероральных контрацептивов на фоне применения Крестора (подобная комбинация широко использовалась во время проведения клинических исследований и хорошо переносилась пациентами). Фармакокинетические данные по одновременному применению Крестора и гормонозаместительной терапии отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при использовании данного сочетания.
Не ожидается клинически значимого взаимодействия розувастатина с дигоксином или фенофибратом. Гемфиброзил, другие фибраты и гиполипидемические дозы никотиновой кислоты (>=1 г/сут) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном использовании с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. возможно, в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии.
Результаты исследований in vivo и in vitro показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов системы цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором CYP2A6 CYP3A4). Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора CYP3A4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо). Таким образом, не ожидается взаимодействия, связанного с системой цитохрома Р450.
При одновременном приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры розувастатина не меняются.
Лечение: специфического антидота нет. При необходимости проводят симптоматическую терапию, необходим контроль функции печени и уровня КФК. Маловероятно, что гемодиализ будет эффективен.
Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C.
3 года.
КРЕСТОР
CRESTOR
Таблетки, вкриті оболонкою
1 таб. містить розувастатин (у формі кальцієвої солі) 10 мг
28 шт.
Селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази - ферменту, що перетворює 3-гідрокси-3-метилглутарилкоэнзим А у мевалонат, попередник холестерину (Xc).
Розувастатин збільшує число печінкових рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин, збільшуючи захоплення та катаболізм ЛПНЩ, що, у свою чергу, призводить до інгібування синтезу ЛПДНЩ, зменшуючи тим самим загальну кількість ЛПНЩ та ЛПДНЩ.
Крестор знижує підвищений вміст Хс-ЛПНЩ, загального Хс, тригліцеридів (ТГ), підвищує вміст Хс-ЛПВЩ, а також знижує вміст аполіпопротеїну в (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПДНЩ, ТГ-ЛПДНЩ та підвищує рівень аполіпопротеїну А-1 (АпоА-1), зменшує співвідношення Хс-ЛПНЩ/Хс-ЛПВЩ, загальний Хс/Хс-ЛПВЩ і Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВЩ та співвідношення АпоВ/АпоА-1.
Терапевтичний ефект проявляється протягом 1 тижня. після початку терапії та через 2 тижні лікування становить 90% від максимально можливого ефекту, який зазвичай досягається через 4 тижні і після цього залишається постійним.
Крестор ефективний у дорослих пацієнтів з гіперхолестеринемією з або без гіпертригліцеридемії (незалежно від раси, статі або віку), у т. ч. у пацієнтів з цукровим діабетом та з сімейною гіперхолестеринемією.
У 80% пацієнтів з гіперхолестеринемією IIa і IIb типу (середній вихідний рівень Хс-ЛПНЩ близько 4.8 ммоль/л) на фоні прийому препарату у дозі 10 мг рівень Хс-ЛПНЩ досягає значень У пацієнтів з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією при застосуванні Крестора у дозі 20-80 мг відзначається позитивна динаміка ліпідного профілю (дослідження за участі 435 пацієнтів). Після титрування до добової дози 40 мг (12 тижнів терапії), відзначається зниження рівня Хс-ЛПНЩ на 53%. У 33% пацієнтів досягається рівень Хс-ЛПНПУ пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією при застосуванні Крестора в дозі 20 мг та 40 мг, середнє зниження рівня Хс-ЛПНЩ становить 22%.
Адитивний ефект спостерігається у комбінації з фенофибратом щодо вмісту ТГ та з нікотиновою кислотою щодо вмісту Хс-ЛПВЩ.
Дослідження по впливу розувастатина на зниження кількості ускладнень, що викликаються липидными порушеннями (такими як ІХС) поки не завершені.
- гіперхолестеринемія (тип Ііа, включаючи сімейну гетерозиготную гіперхолестеринемію) або змішана гіперхолестеринемія (тип IIb) як доповнення до дієти, коли дієта та інші немедикаментозні методи лікування (наприклад, фізичні вправи, зменшення маси тіла) виявляються недостатніми;
- сімейна гомозиготная гіперхолестеринемія як доповнення до дієти та іншої холестеринснижающей терапії, або у випадках, коли така терапія не підходить пацієнту.
- захворювання печінки в активній фазі (включаючи стійке підвищення активності печінкових трансаміназ або будь-яке підвищення активності трансаміназ більше ніж у 3 рази порівняно з ВМН);
- виражені порушення функції нирок (КК - міопатія;
- одночасний прийом циклоспорину;
- вагітність;
- лактація (грудне вигодовування);
- дитячий та підлітковий вік до 18 років (оскільки ефективність і безпека не встановлена);
- підвищена чутливість до компонентів препарату.
Препарат Крестор не призначають жінкам репродуктивного віку, які не користуються адекватними методами контрацепції.
Крестор протипоказаний при вагітності і в період лактації. При виникненні вагітності в процесі терапії прийом препарату повинен бути припинений негайно.
Жінки репродуктивного віку повинні застосовувати адекватні методи контрацепції. Оскільки Хс і продукти його біосинтезу важливі для розвитку плоду, потенційний ризик інгібування ГМГ-КоА-редуктази перевищує користь від застосування препарату.
Клінічні дані про виділення розувастатина з грудним молоком відсутні, тому при необхідності застосування Крестора в період лактації грудне вигодовування необхідно припинити.
В експериментальних дослідженнях встановлено, що розувастатин виділяється з молоком щурів.
Препарат можна приймати у будь-який час доби незалежно від прийому їжі. Таблетки ковтають цілими, не розжовуючи та не подрібнюючи, запиваючи водою.
Рекомендована початкова доза становить 10 мг 1 раз/добу. У більшості випадках терапевтичний ефект досягається при прийомі препарату в дозі 10 мг. При необхідності доза може бути підвищена до 20 мг через 4 тижні. Підвищення дози до 40 мг можливе лише у пацієнтів з важкою гіперхолестеринемією та високим ризиком серцево-судинних ускладнень (особливо у пацієнтів з сімейною гіперхолестеринемією) у випадках, коли необхідний результат не досягається при прийомі препарату в дозі 20 мг і коли лікування буде проводитися під контролем лікаря.
У осіб літнього віку не потрібна корекція дози.
У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна.
Крестор протипоказаний пацієнтам з вираженою нирковою недостатністю.
Досвід застосування препарату у пацієнтів з печінковою недостатністю з балом вище 9 за шкалою Чайльд-П'ю відсутній.
Крестор протипоказаний пацієнтам із захворюваннями печінки в активній фазі.
Ефективність і безпека у дітей не встановлена. Досвід застосування препарату в педіатричній практиці обмежений невеликою кількістю дітей (від 8 років і старше) з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією. В даний час не рекомендується застосовувати Крестор у дітей.
Частота виникнення побічних ефектів оцінюється наступним чином: часто виникають (>1%0.01%З боку ЦНС: часто - головний біль, запаморочення.
З боку травної системи: часто - запор, нудота, болі в животі. При застосуванні Крестора спостерігається дозозалежне підвищення активності печінкових трансаміназ у незначної кількості пацієнтів. В більшості випадків воно незначно, безсимптомно і тимчасово.
З боку кістково-м'язової системи: часто - міалгія; рідко - міопатія. Рідкі випадки рабдоміолізу, які епізодично асоціювалися з погіршенням функції нирок, відзначалися у пацієнтів, які отримували Крестор у дозі 80 мг. У всіх випадках при припиненні терапії наставало поліпшення. Дозозалежне підвищення рівня КФК спостерігається у незначної кількості пацієнтів, що приймали Крестор. У більшості випадків воно було незначним, безсимптомним та тимчасовим. У разі підвищення рівня КФК (більш ніж у 5 разів порівняно з ВМН) терапія повинні бути тимчасово припинена.
З боку сечовидільної системи: у пацієнтів, які отримували Крестор, може виявлятися протеїнурія, в основному канальцева. Зміни кількості білка у сечі (від відсутності або слідових кількостей до вираженої протеїнурії) спостерігаються у Інші: часто - астенічний синдром.
Побічні ефекти, що спостерігаються при прийомі Крестора, зазвичай виражені незначно і проходять самостійно. Як і при застосуванні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, частота їх виникнення носить дозозалежний характер.
З обережністю застосовують Крестор при наявності факторів ризику розвитку рабдоміолізу (включаючи ниркову недостатність, гіпотиреоз, особистий або сімейний анамнез спадкових м'язових захворювань і попередній анамнез м'язової токсичності при використанні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратів), при хронічному алкоголізмі, пацієнтам віком старше 70 років, при захворюваннях печінки в анамнезі, сепсисі, артеріальної гіпотензії, при проведенні великих хірургічних втручань, травми, тяжких метаболічних та ендокринних або електролітних порушеннях, при неконтрольованої епілепсії.
До початку терапії Крестором пацієнт повинен дотримуватися стандартної гиполипидемическую дієту і продовжувати дотримуватися її під час усього періоду лікування. Дозу препарату підбирають індивідуально, залежно від мети терапії та відповіді на лікування, беручи до уваги загальноприйняті рекомендації.
При застосуванні Крестора в дозі 40 мг рекомендується контролювати показники функції нирок.
У пацієнтів з наявними факторами ризику рабдоміолізу необхідно розглянути співвідношення ризику та можливої користі терапії і проводити клінічне спостереження.
Слід поінформувати пацієнта про необхідність негайного повідомлення лікарю про випадки несподіваної появи м'язового болю, м'язової слабкості або спазмів, особливо в поєднанні з нездужанням та лихоманкою. У таких пацієнтів слід визначати рівень КФК. Терапія повинна бути припинена, якщо рівень КФК значно підвищений (більше ніж у 5 разів порівняно з ВМН) або якщо м'язові симптоми різко виражені та викликають щоденний дискомфорт (навіть якщо рівень КФК у 5 разів менше, порівняно з ВМН). Якщо симптоми зникають, а рівень КФК повертається до норми, слід розглянути питання про повторне призначення Крестора або інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази в менших дозах при ретельному спостереженні за пацієнтом.
Визначення КФК не слід проводити після інтенсивних фізичних навантажень або за наявності інших можливих причин збільшення КФК, що може призвести до неправильної інтерпретації отриманих результатів. У разі якщо початковий рівень КФК значно підвищений (у 5 разів вище ВМН), через 5-7 днів слід провести повторне вимірювання. Не слід починати терапію, якщо повторний тест підтверджує вихідний рівень КФК (у 5 разів вище ВМН).
Рутинний моніторинг КФК при відсутності симптомів недоцільний.
Не відмічено ознак збільшення токсичного впливу на скелетну мускулатуру при застосуванні Крестора у складі комбінованої терапії. Повідомлялося про збільшення числа випадків міозиту та міопатії у пацієнтів, які приймали інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази в поєднанні з похідними фібринової кислоти (включаючи гемфіброзил), циклоспорин, нікотинову кислоту, азольні протигрибкові препарати, інгібітори протеаз і макролідні антибіотики. Гемфіброзил підвищує ризик виникнення міопатії при одночасному призначенні з деякими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. Таким чином, не рекомендується одночасне призначення Крестора і гемфиброзила. Повинно бути ретельно зважено співвідношення ризику та можливої користі при спільному застосуванні Крестора і фібратів або ніацину.
Рекомендується проводити визначення показників функції печінки до початку терапії та через 3 міс після початку терапії. Прийом Крестора слід припинити або зменшити дозу препарату, якщо рівень активності трансаміназ у сироватці крові в 3 рази перевищує ВМН. У пацієнтів з гіперхолестеринемією внаслідок гіпотиреозу або нефротичного синдрому, лікування основних захворювань повинна проводитися до початку лікування Крестором.
Вплив на здатність до водіння автотранспорту і керуванню механізмами
При занятті потенційно небезпечними видами діяльності пацієнти повинні враховувати, що під час терапії може виникати запаморочення.
При одночасному застосуванні розувастатина та AUC циклоспорину розувастатина була в середньому в 7 разів вище значення, яке відзначалося у здорових добровольців, плазмова концентрація циклоспорину при цьому не змінювалася.
Початок терапії розувастатином або підвищення дози препарату у пацієнтів, які отримують одночасно антагоністи вітаміну К (наприклад, варфарин), може призводити до збільшення протромбінового часу Міжнародного Нормалізованого Відношення (МНВ), а скасування розувастатина або зниження дози препарату може призводити до зменшення МНВ (у таких випадках рекомендується моніторинг МНВ).
Спільне застосування розувастатина і гемфиброзила призводить до збільшення в 2 рази Cmax у плазмі крові та AUC розувастатина.
Одночасне застосування розувастатина і антацидів, що містять алюмінію та магнію гідроксид, призводить до зниження плазмової концентрації розувастатина приблизно на 50%. Цей ефект виражений слабкіше, якщо антациди застосовуються через 2 год після прийому розувастатина. Клінічне значення такої взаємодії не вивчалося.
Одночасне застосування розувастатина та еритроміцину призводить до зменшення AUC розувастатина на 20% і Cmax розувастатина на 30% (ймовірно, в результаті посилення моторики кишечника, що викликається прийомом еритроміцину).
Одночасне застосування розувастатина та пероральних контрацептивів збільшує AUC етинілестрадіолу та AUC норгестрела на 26% та 34% відповідно. Таке збільшення плазмової концентрації має враховуватися при доборі дози пероральних контрацептивів на фоні застосування Крестора (така комбінація широко використовувалася під час проведення клінічних досліджень і добре переносився пацієнтами). Фармакокінетичні дані щодо одночасного застосування Крестора і гормонозаместительной терапії відсутні, отже, не можна виключити аналогічного ефекту і при використанні даного поєднання.
Не очікується клінічно значущої взаємодії розувастатина з дигоксином або фенофибратом. Гемфіброзил, інші фібрати та гіполіпідемічні дози нікотинової кислоти (>=1 г/добу) збільшували ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з іншими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. можливо, у зв'язку з тим, що вони можуть викликати міопатію і при використанні в якості монотерапії.
Результати досліджень in vivo та in vitro показали, що розувастатин не є ні інгібітором, ні індуктором ізоферментів системи цитохрому Р450. Крім того, розувастатин є слабким субстратом для цих ферментів. Не було відмічено клінічно значущої взаємодії між розувастатином та флуконазолом (інгібітором CYP2C9 та CYP3A4) та кетоконазолом (інгібітором CYP2A6 CYP3A4). Спільне застосування розувастатина та ітраконазолу (інгібітора CYP3A4) збільшує AUC розувастатина на 28% (клінічно незначуще). Таким чином, не очікується взаємодії, пов'язаного з системою цитохрому Р450.
При одночасному прийомі декількох добових доз фармакокінетичні параметри розувастатина не змінюються.
Лікування: специфічного антидоту немає. При необхідності проводять симптоматичну терапію, необхідний контроль функції печінки і рівня КФК. Малоймовірно, що гемодіаліз буде ефективним.
Препарат слід зберігати в недоступному для дітей місці при температурі не вище 30°C.
3 роки.