Все товары

Фармакологическое действие Фармакодинамика Селективный блокатор медленных кальциевых каналов с преимущественным влиянием на сосуды, производное дигидропиридина. Ингибирует трансмембранный ток ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры сосудов. Механизм антигипертензивного действия лерканидипина обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкомышечные клетки сосудов, в результате чего снижается ОПСС. Несмотря на относительно короткий период полувыведения из плазмы крови, лерканидипин оказывает пролонгированное антигипертензивное действие вследствие высокого коэффициента мембранного распределения. Благодаря высокой сосудистой селективности не оказывает отрицательного инотропного действия. Острая артериальная гипотензия с рефлекторной тахикардией возникает редко благодаря постепенному развитию вазодилатации при приеме лерканидипина. Лерканидипин представляет собой рацемическую смесь (+)R- и (-)S-энантиомеров. Антигипертензивный эффект лерканидипина, прежде всего, обусловлен S-энантиомером. Длительность терапевтического действия - 24 ч. Фармакокинетика Всасывание Лерканидипин полностью всасывается после приема внутрь. Cmax в плазме крови достигается через 1,5-3 часа и составляет 3,3±2,09 нг/мл и 7,66±5,90 нг/мл после приема 10 и 20 мг лерканидипина, соответственно. (+)R- и (-)S-энантиомеры лерканидипина демонстрируют сходный фармакокинетический профиль: имеют одинаковое время достижения Cmax, одинаковый T1/2; значения Cmax и АUC в 1,2 раза выше для (-)S-энантиомера. Взаимопревращения энантиомеров в опытах in vivo не наблюдали. Вследствие эффекта "первого прохождения" через печень абсолютная биодоступность лерканидипина при приеме внутрь после еды составляет приблизительно 10%, при приеме натощак значение биодоступности уменьшается на 1/3. При приеме лерканидипина не позднее 2 ч после приема жирной пищи его биодоступность увеличивается в 4 раза, поэтому препарат Леркамен® не следует принимать после еды. При пероральном применении лерканидипина его концентрация в плазме крови не является прямо пропорциональной к принятой дозе (нелинейная кинетика). Насыщение пресистемного метаболизма, происходит постепенно. Таким образом, биодоступность увеличивается с повышением дозы. Распределение Распределение из плазмы крови в ткани и органы происходит быстро и обширно. Связывание с белками плазмы крови превышает 98%. Метаболизм и выведение Лерканидипин метаболизируется с участием изофермента CYP3A4 с образованием неактивных метаболитов. Около 50% принятой дозы выводится почками (около 50% выводится кишечником). Элиминация происходит в основном путем биотрансформации. Средний T1/2 составляет 8-10 ч. Кумуляции лерканидипина при повторном приеме внутрь не наблюдается. Фармакокинетика в особых клинических случаях Было показано, что фармакокинетика лерканидипина у пациентов пожилого возраста, пациентов с почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин) и у пациентов с печеночной недостаточностью легкой и средней степени тяжести схожа с фармакокинетикой, которая наблюдается в общей популяции пациентов. У пациентов с почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) и у пациентов, находящихся на гемодиализе, концентрации лерканидипина в плазме крови были более высокими (приблизительно 70%). У пациентов с тяжелой почечной и/или печеночной недостаточностью из-за снижения концентрации белка в плазме крови, свободная фракция лерканидипина может увеличиваться. У пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени системная биодоступность лерканидипина, вероятно, увеличивается, поскольку лерканидипин метаболизируется главным образом в печени.

Дибазол оказывает гипотензивное, сосудорасширяющее, спазмолитическое действие.

Фармакологическое действие Эналаприла малеат является гипотензивным средством из группы ингибиторов АПФ. Эналаприла малеат представляет собой соль малеиновой кислоты и эналаприла, производного L-аланина и L-пролина. Эналаприл является пролекарством: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который непосредственно ингибирует АПФ. Механизм его действия связан с уменьшением образования ангиотензина II из ангиотензина I, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом снижаются ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Эналаприл расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез простагландинов. Гипотензивный эффект эналаприла более выражен при высокой концентрации ренина в плазме крови, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного артериального давления. Эналаприл улучшает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении эналаприл уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка и миоцитов стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Обладает слабо выраженным диуретическим эффектом. Время наступления гипотензивного действия при приеме внутрь - 1 ч, достигает максимума через 4-6 ч и сохраняется до 24 ч. У некоторых больных для достижения оптимального уровня АД необходима терапия эналаприлом на протяжении нескольких недель. При хронической сердечной недостаточности значимый клинический эффект наблюдается при длительном лечении эналаприлом - 6 месяцев и более.

Фармакологическое действие ЭНЗИКС ДУО ФОРТЕ содержит два отдельных лекарственных средства в одной упаковке: ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (AПФ) ЭНАЛАПРИЛ и диуретическое средство ИНДАПАМИД. Эналаприл Антигипертензивный препарат, механизм его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается общее периферическое сосудистое сопротивление, систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез простагландина. Гипотензивный эффект более выражен при высоком уровне ренина плазмы, чем при нормальном или сниженном его уровне. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного артериального давления. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия левого желудочка миокарда и миоцитов стенок артерий резистентного типа, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Эналаприл является «пролекарством»: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Время наступления гипотензивного эффекта при приеме внутрь — 1 час, он достигает максимума через 4-6 часов и сохраняется до 24 часов. Индапамид Гипотензивное средство, тиазидоподобный диуретик с умеренным по силе и длительным по продолжительности действием, производное бензамидов. Снижает тонус гладкой мускулатуры артерий, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов. Обладает умеренным салуретическим и диуретическим эффектами, которые связаны с блокадой реабсорбции ионов натрия, хлора, водорода, и в меньшей степени ионов калия в проксимальных канальцах и кортикальном сегменте дистального канальца нефрона. Сосудорасширяющие эффекты и снижение общего периферического сопротивления сосудов имеют в своей основе следующие механизмы: снижение реактивности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; увеличение синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющей активностью; угнетение тока кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. В терапевтических дозах не влияет на липидный и углеводный обмен (в том числе у больных с сопутствующим сахарным диабетом). Антигипертензивный эффект развивается в конце первой/начале второй недели при постоянном приеме препарата и сохраняется в течение 24 часов на фоне однократного приема. Одновременное применение Энaлaприлa и Индапамида приводит к усилению антигипертензивного эффектa Энaлaприлa. Фармакокинетика Эналаприл После приема внутрь около 60% всасывается из желудочно-кишечного тракта. Одновременный прием пищи не влияет на всасывание эналаприла. Связь с белками плазмы крови для эналаприлата составляет 50-60%. Эналаприл быстро и полностью гидролизуется в печени с образованием активного метаболита — эналаприлата, который является более активным ингибитором АПФ, чем эналаприл. Биодоступность препарата 40%. Максимальная концентрация эналаприла в плазме крови достигается через 1-2 часа, эналаприлата — через 3-4 часа. Эналаприлат легко проходит через гистогематические барьеры, исключая гематоэнцефалический, небольшое количество проникает через плаценту и в грудное молоко. Период полувыведения эналаприлата около 11 часов. Выводится эналаприл в основном через почки 60% (20% — в виде эналаприла и 40% — в виде эналаприлата), через кишечник — 33% (6% — в виде эналаприла и 27% — в виде эналаприлата). Удаляется при гемодиализе (скорость 62 мл/мин.) и перитонеальном диализе. Индапамид После приема внутрь быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта; биодоступность высокая (93%). Прием пищи несколько замедляет скорость абсорбции, но не влияет на полноту абсорбции. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема внутрь. Равновесная концентрация устанавливается через 7 дней регулярного приема. Период полувыведения составляет в среднем 14-18 ч, связь с белками плазмы крови — 79%. Связывается также с эластином гладких мышц сосудистой стенки. Имеет высокий объем распределения, проходит через гистогематические барьеры (в т.ч. плацентарный), проникает в грудное молоко. Метаболизируется в печени. Почками выводится 60 — 80% в виде метаболитов (в неизмененном виде выводится около 5%), через кишечник — 20%. У больных с почечной недостаточностью фармакокинетика не меняется. Не кумулирует.

ИЗОКЕТ  - периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Механизм действия связан с высвобождением активного вещества оксида азота в гладкой мускулатуре сосудов. Оксид азота вызыв

Фармакологическое действие Эбрантил относится к препаратам, блокирующим постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, благодаря чему снижается периферическое сопротивление. Кроме того, Эбрантил регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса и обладает слабым бета-адреноблокирующим действием. Частота сердечных сокращений (ЧСС), сердечный выброс при его введении не меняются. Низкий сердечный выброс может повышаться за счет снижения сосудистого сопротивления. Ортостатических явлений, как правило, Эбрантил не вызывает. Эбрантил блокирует вазоконстрикцию, вызываемую альфа-2-адренорецепторами, и не вызывает рефлекторной тахикардии, обусловленной вазодилатацией. Эбрантил сбалансированно снижает систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), уменьшая периферическое сопротивление и не вызывает рефлекторной тахикардии. Урапидил снижает пред- и постнагрузку на сердце, повышает эффективность сердечного сокращения, тем самым, при отсутствии аритмии, препарат увеличивает сниженный минутный объем сердца.

Атенолол оказывает антиангинальное, антигипертензивное и антиаритмическое действие.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Антигипертензивный препарат, антагонист рецепторов ангиотензина II. Эпросартан избирательно действует на АТ1-рецепторы, расположенные в сосудах, сердце, почках и коре надпочечников, образует с ними прочную связь с последующей медленной диссоциацией. Ангиотензин II связывается с АТ1-рецепторами во многих тканях (в т.ч. в гладкой мускулатуре сосудов, надпочечниках, почках, сердце) и вызывает вазоконстрикцию, задержку натрия и высвобождение альдостерона, поражение органов-мишеней - гипертрофию миокарда и сосудов. Эпросартан предупреждает развитие или ослабляет эффекты ангиотензина II. Оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и опосредованное диуретическое действие. Уменьшает артериальную вазоконстрикцию, ОПСС, давление в малом круге кровообращения, реабсорбцию воды и натрия в проксимальном сегменте почечных канальцев, секрецию альдостерона. При длительном применении подавляет пролиферативное влияние ангиотензина II на клетки гладких мышц сосудов и миокарда. Постоянный антигипертензивный эффект сохраняется в течение 24 ч без развития ортостатической артериальной гипотензии в ответ на первую дозу. Стабилизация антигипертензивного действия при регулярном приеме наступает через 2-3 недели, без изменения ЧСС. У пациентов с артериальной гипертензией эпросартан не влияет на концентрации ТГ, общего холестерина (Хс) или Хс-ЛПНП в крови, определяемых натощак. Кроме того, эпросартан не влияет на концентрацию глюкозы в крови натощак. Оказывает нефропротекторное действие, снижая выведение альбуминов, при сохранении почечной ауторегуляции вне зависимости от степени почечной недостаточности. Не оказывает влияния на пуриновый обмен, не оказывает значимого влияния на выведение мочевой кислоты с мочой. Эпросартан не усиливает такие эффекты, связываемые с брадикинином и опосредуемые АПФ, как, например, кашель. Частота случаев сухого, упорного кашля у пациентов, получающих эпросартан - 1,5%. При замене ингибитора АПФ эпросартаном у пациентов, страдавших кашлем, частота сухого упорного кашля соответствует плацебо. Прекращение лечения эпросартаном не вызывает синдрома отмены. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь в разовой дозе 300 мг биодоступность препарата составляет 13%. Cmax эпросартана в плазме крови достигается через 1-2 ч. При приеме эпросартана одновременно с пищей наблюдается клинически незначимое снижение абсорбции (менее 25%), Cmax в плазме крови и значения AUC. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 98% и имеет постоянный характер в диапазоне терапевтических концентраций. Vd - 13 л. Практически не кумулирует. Выведение T1/2 составляет 5-9 ч. Общий клиренс - 130 мл/мин. Выводится в основном в неизмененном виде - с калом 90%, с мочой - 7%. Незначительная часть (менее 2%) выводится почками в виде глюкуронидов. 20% от концентрации в моче составляет ацилглюкуронид эпросартана, 80% - неизмененный эпросартан. Фармакокинетика в особых клинических случаях Степень связывания с белками плазмы не зависит от пола, возраста, наличия нарушений функции печени и не изменяется при незначительно выраженной или умеренной почечной недостаточности, но может снижаться при тяжелой почечной недостаточности. У лиц моложе 18 лет фармакокинетика не изучена. При применении эпросартана у пациентов с хронической почечной недостаточностью средней степени тяжести (КК от 30 до 59 мл/мин) значения AUC и Сmax на 30% выше, а с тяжелой степенью (КК от 5 до 29 мл/мин) - на 50% выше по сравнению со здоровыми людьми. При печеночной недостаточности значение AUC (но не Сmax) возрастает, в среднем, на 40%, что не требует коррекции режима дозирования. У лиц пожилого возраста значения Сmax и AUC возрастают в среднем в 2 раза, что не требует коррекции режима дозирования. Масса тела, половые и расовые различия не оказывают влияния на фармакокинетику эпросартрана.

Фармакологическое действие АПФ катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II. АПФ идентичен кининазе, ферменту, катализирующему распад брадикинина. Блокада АПФ приводит к снижению концентрации ангиотензина II, повышению активности ренина в плазме крови, усилению эффекта брадикинина и повышению секреции альдостерона, что может являться причиной повышения содержания уровня калия в сыворотке крови. Антигипертензивный и гемодинамический эффекты рамиприла у пациентов с артериальной гипертензией являются результатом расширения сосудов и снижения ОПСС, что в свою очередь постепенно снижает АД. Сердечный ритм обычно не изменяется. При длительной терапии уменьшается гипертрофия левого желудочка без отрицательного влияния на функцию сердца. Антигипертензивный эффект после приема одной дозы препарата внутрь проявляется через 1–2 ч, достигает максимума через 3–6 ч и сохраняется в течение 24 ч. Рамиприл эффективен при лечении ХСН. У пациентов с признаками ХСН после перенесенного инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности и уменьшает число госпитализаций по поводу обострения течения ХСН. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, препарат значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов, как с повышенным, так и с нормальным АД.

Фармакологическое действие Антигипертензивный препарат, оказывающий влияние на центральные механизмы регуляции АД. Допегит проникает через ГЭБ; метаболизируется с образованием альфа-метилнорадреналина, который оказывает гипотензивный эффект через несколько механизмов: снижение симпатического тонуса путем стимуляции центральных тормозных пресинаптических ?2-рецепторов; замещение эндогенного допамина на допаминергических нервных окончаниях - в качестве ложного нейромедиатора; снижение активности ренина плазмы крови и ОПСС; подавление фермента допа-декарбоксилазы, что приводит к снижению синтеза норадреналина, допамина, серотонина и концентрации норадреналина и адреналина в тканях.

Гипотензивное, антиангинальное. Плендил блокирует кальциевые каналы, тормозит поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки артериальных сосудов, вызывает их расширение, уменьшает ОПСС, понижает АД, постнагрузк

Фармакологическое действие Кардиотоническое, гипертензивное, сосудорасширяющее, диуретическое средство. Возбуждает бета-адренорецепторы (в малых и средних дозах) и альфа-адренорецепторы (в больших дозах). Улучшение системной гемодинамики приводит к диуретическому эффекту. Оказывает специфическое стимулирующее влияние на постсинаптические дофаминовые рецепторы в гладкой мускулатуре сосудов и почках. В низких дозах (0,5-3 мкг/кг/мин) действует преимущественно на дофаминовые рецепторы, вызывая расширение почечных, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов. Расширение сосудов почек приводит к усилению почечного кровотока, повышению скорости клубочковой фильтрации, увеличению диуреза и выведению натрия; происходит также расширение мезентериальных сосудов (этим действие дофамина на почечные и мезентериальные сосуды отличается от действия др. катехоламинов). В низких и средних дозах (2-10 мкг/кг/мин) стимулирует постсинаптические бета1-адренорецепторы, что вызывает положительный инотропный эффкт и увеличение минутного объема крови (МОК). Систолическое артериальное давление (АД) и пульсовое давление могут повышаться; при этом диастолическое АД не изменяется или слегка возрастает. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) обычно не изменяется. Коронарный кровоток и потребление кислорода миокардом, как правило, увеличиваются. В высоких дозах (10 мкг/кг/мин или больше) преобладает стимуляция альфа1-адренорецепторов, вызывая повышение ОПСС, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сужение почечных сосудов (последнее может уменьшать ранее увеличенные почечный кровоток и диурез). Вследствие повышения МОК и ОПСС возрастает как систолическое, так и диастолическое АД. Начало терапевтического эффекта - в течение 5 мин на фоне в/в введения и продолжается в течение 10 мин.

Фармакологическое действие Эликвис оказывает антитромботическое действие. Фармакодинамика Механизм действия апиксабана заключается в ингибировании активности FXa. В результате этого апиксабан изменяет значения показателей системы свертывания крови: удлиняет протромбиновое время, MHO и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Изменения этих показателей при применении препарата в терапевтической дозе .незначительны и индивидуальны. Поэтому использование их с целью оценки фармакодинамической активности апиксабана не рекомендуется. Ингибирование апиксабаном активности FXa доказано с помощью хромогенного теста с использованием гепарина "Rotachrom.\ Изменение анти FXa активности прямо пропорционально повышению концентрации апиксабана в плазме , крови, при этом максимальные значения активности наблюдаются при достижении максимальной, концентрации апиксабана в плазме крови. Линейная зависимость между концентрацией и анти-FXa активностью апиксабана регистрируется в широком диапазоне терапевтических доз препарата! Изменения анти-FXa активности при изменении дозы и концентрации, апиксабана более выражены и менее вариабельны, чем показатели свертывания крови. Ожидаемая максимальная и минимальная анти-FXa активность апиксабана в равновесном состоянии, при его применении в дозе 2,5 мг-2-раза в сутки, составляет 1,3 МЕ/мл (5/95 процентили - 0,67 МЕ/мл - 2,4 МЕ/мл) и 0,84 МЕ/мл (5/95 процентили -0,37МЕ/мл- 1,8МЕ/мл), соответственно, что коррелирует с колебаниями данного показателя в интервале между приемом доз препарата (менее чем в 1,6 раза). На фоне терапии апиксабаном не требуется проведения рутинного мониторинга его концентрации в плазме крови, однако выполнение теста анти-FXa активности Rotachrom может быть полезным для принятия решения о продолжении терапии. Механизм действия Апиксабан представляет собой мощный прямой ингибитор FXa, обратимо и селективно блокирующий активный центр фермента, предназначенный для перорального применения. Для реализации антитромботического эффекта апиксабана не требуется наличия антитромбина III. Апиксабан ингибирует свободный и связанный FXa, а также активность протромбиназы. Апиксабан не оказывает непосредственного прямого влияния на, агрегацию тромбоцитов, но опосредованно ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцированную тромбином. За счет ингибирования активности FXa апиксабан предотвращает образование тромбина и тромбов. Фармакокинетика Всасывание Абсолютная биодоступность апиксабана достигает 50% при его применении в дозах до 10 мг. Апиксабан быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная его концентрация (Сmax) достигается в течение 3-4 ч после перорального приема. Прием пищи не оказывает влияния на значения показателей площади под кривой "концентрация-время" (AUC) или Сmax апиксабана. Фармакокинетика апиксабана для доз до 10 мг имеет линейный характер. При приеме апиксабана в дозах выше 25 мг отмечается ограничение всасывания препарата, что сопровождается снижением его биодоступности. Показатели метаболизма апиксабана характеризуются низкой или умеренной меж- и внутрииндивидуальной вариабельностью (соответствующие значения коэффициента вариации составляют ?20 % и ?30%, соответственно). Распределение Связь апиксабана с белками плазмы крови человека составляет приблизительно 87%, объем распределения (V85) - приблизительно 21л. Метаболизм и выведение Приблизительно 25 % принятой дозы выводится в виде метаболитов, большая часть -через кишечник. Почечная экскреция апиксабана составляет приблизительно 27 % от его общего клиренса. Общий клиренс апиксабана составляет приблизительно 3,3 л/час, период полувыведения (T1/2) - около 12 часов. О-деметилирование и гидроксилирование по 3-оксопиперидиниловому остатку являются основными путями биотрансформации апиксабана. Апиксабан преимущественно метаболизируется с участием изофермента CYP3A4/5, в меньшей степени- изоферментов CYP1A2, 2С8, 2С9, 2С19 и 2J2. Неизмененный апиксабан является основным веществом, циркулирующим в плазме крови человека, активные циркулирующие в кровотоке метаболиты отсутствуют. Кроме того, апиксабан является субстратом транспортных белков, Р-гликопротеина 70 и белка резистентности рака молочной железы (BCRP). Нарушение функции почек Нарушение функции почек не оказывает влияния на максимальную концентрацию апиксабана. Однако отмечалось повышение концентрации апиксабана, коррелировавшее со степенью снижения функции почек, оценивавшейся по значениям клиренса креатинина. У лиц с нарушением функции почек легкой (клиренс креатинина- от 51 мл/мин до 80 мл/мин), средней (клиренс креатинина - от 30 мл/мин до 50 мл/мин) и тяжелой степени (клиренс креатинина- от 15 мл/мин до 29 мл/мин), значения AUC апиксабана в плазме крови возрастали на 16%, 29% и 44%, соответственно, по сравнению с лицами, имевшими нормальные значения клиренса креатинина. При этом нарушение функции почек не оказывало очевидного влияния на взаимосвязь между концентрацией апиксабана в плазме крови и его анти-FXa активностью.Исследования апиксабана у пациентов с клиренсом креатинина Нарушение функции печени Исследования апиксабана при тяжелой печеночной недостаточности и активной патологии гепатобилиарной системы не проводились. В исследовании фармакокинетики и фармакодинамики апиксабана при его однократном приеме в дозе 5 мг у больных с печеночной недостаточностью легкой и средней степени выраженности (классы А и В по Чайлд-Пью, соответственно) и здоровых добровольцев было показано, что печеночная недостаточность не оказывает влияния на эти показатели. Изменения анти-FXa активности и MHO у больных с печеночной недостаточностью средней степени тяжести и здоровых добровольцев были сопоставимы. Применение у пациентов пожилого возраста У пациентов пожилого возраста (старше 65 лет) отмечались более высокие значения концентрации препарата в плазме крови, чем у более молодых пациентов: среднее значение AUC было приблизительно на 32% выше. Коррекции дозы препарата у пациентов пожилого возраста не требуется. Пол Экспозиция апиксабана у женщин была на 18 % выше, чем у мужчин. Коррекции дозы препарата в зависимости от пола пациента не требуется. Раса и этническое происхождение Результаты, полученные в рамках исследований I фазы, свидетельствуют об отсутствии значимых различий фармакокинетики апиксабана между представителями европеоидной, монголоидной и негроидной рас. Результаты анализов фармакокинетики в различных популяциях, выполненных в рамках исследований, включавших пациентов, получавших апиксабан после планового эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава, соответствуют результатам исследований фазы. Коррекции дозы препарата в зависимости от расы или этнического происхождения пациента не требуется. Масса тела У пациентов с массой тела более 120 кг концентрация апиксабана в плазме крови была приблизительно на 30% ниже, чем у пациентов массой тела от 65 кг до 85 кг; у пациентов с массой тела менее 50 кг данный показатель был приблизительно на 30 % выше. Коррекции дозы в зависимости от массы тела пациента не требуется. Зависимость параметров фармакокинетики и фармакодинамики Зависимость между параметрами фармакокинетики и фармакодинамики (в том числе анти-FXa активности, MHO, протромбинового времени, АЧТВ) апиксабана и егоконцентрацией в плазме крови была изучена для широкого диапазона доз препарата (от 0,5 мг до 50 мг). Было показано, что зависимость между концентрацией апиксабана и активностью FXa наилучшим образом описывается с использованием линейной модели. Зависимость параметров фармакокинетики и фармакодинамики апиксабана, оценивавшаяся у пациентов, перенесших плановое эндопротезирование тазобедренного или коленного сустава, соответствовала таковой, наблюдавшейся у здоровых добровольцев.

Метализе оказывает фибринолитическое действие.

Фармакологическое действие Нипертен оказывает гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое действие.

Илопрост является синтетическим аналогом простациклина, ингибирует агрегацию, адгезию и реакцию высвобождения тромбоцитов; расширяет артериолы и венулы; повышает плотность капилляров (восстанавливает нарушенную ми ...

Акридилол блокирует β 1 -, β 2 - и α 1 -адренорецепторы. Оказывает вазодилатирующее, антиангинальное и антиаритмическое действие. Препарат не имеет внутренней симпатомиметической активности, обладает мембраноста

Фармакологическое действие Перинева — ингибитор АПФ, или кининаза II, относится к оксопептидазам. Превращает ангиотензин I в вазоконстриктор ангиотензин II и разрушает вазодилататор брадикинин до неактивного гектапептида. Подавление активности АПФ приводит к снижению уровня ангиотензина II и повышению активности ренина в плазме (подавляя отрицательную обратную связь высвобождения ренина) и снижению секреции альдостерона. Поскольку АПФ также разрушает брадикинин, подавление АПФ приводит и к повышению активности циркулирующей и тканевой калликреин-кининовой системы, при этом активируется система простагландинов. Периндоприл оказывает терапевтическое действие благодаря активному метаболиту - периндоприлату. Периндоприл снижает как систолическое, так и диастолическое АД в положении лежа и стоя. Периндоприл уменьшает ОПСС, что приводит к снижению АД. При этом периферический кровоток ускоряется. Однако ЧСС не возрастает. Почечный кровоток, как правило, усиливается, в то время как скорость клубочковой фильтрации не меняется. Максимальный антигипертензивный эффект достигается через 4-6 ч после однократного приема препарата. Гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 ч, и через 24 ч препарат по-прежнему обеспечивает от 87% до 100% максимального эффекта. Снижение АД развивается быстро. Стабилизация антигипертензивного действия наблюдается через 1 месяц терапии и сохраняется в течение длительного времени. Прекращение терапии не сопровождается синдромом отмены. Периндоприл уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка. При длительном применении уменьшает выраженность интерстициального фиброза, нормализует изоферментный профиль миозина. Увеличивает концентрацию ЛПВП , у пациентов с гиперурикемией снижает концентрацию мочевой кислоты . Периндоприл улучшает эластичность крупных артерий, устраняет структурные изменения в мелких артериях. Периндоприл нормализует работу сердца, снижая пред- и постнагрузку. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии периндоприлом отмечено: уменьшение давления наполнения в левом и правом желудочках; уменьшение ОПСС; увеличение сердечного выброса и сердечного индекса. Прием начальной дозы периндоприла 2 мг у пациентов с хронической сердечной недостаточностью I-II функционального класса по классификации NYHA не сопровождался статистически значимым снижением АД по сравнению с плацебо.

Агренокс - антиагрегант. Ацетилсалициловая кислота инактивирует в тромбоцитах фермент циклооксигеназу, и таким образом предупреждает образование тромбоксана А2 - мощного индуктора агрегации тромбоцитов и вазоконстр ...

НЕБИЛОНГ  — это высокоселективный конкурентный блокатор -адренорецепторов. За счет метаболического взаимодействия с L-аргинином/оксидом азота выявляет умеренный вазодилататорный эффект. В терапевтических доза

Фармакологическое действие Блокирует поступление ионов кальция через клеточные мембраны в гладкомышечные клетки миокарда и сосудов. Оказывает прямое расслабляющее действие на гладкие мышцы сосудов, расширяет периферические артериолы, что приводит к снижению ОПСС, уменьшает нагрузку на сердце и снижает потребность миокарда в кислороде, расширяет коронарные артерии, увеличивая поступление кислорода в миокард.

Целанид оказывает кардиотоническое действие.

Альбарел - антигипертензивный препарат, производное оксазолина. Избирательно взаимодействует с имидазолиновыми рецепторами (I 1 ) корковых и периферических вазомоторных центров, в частности почечных центров. Свя ...