Простуда и грипп Бренд Россия

Фармакологическое действие Фармакодинамика Комбинированный препарат, обладает противовирусным, интерфероногенным, жаропонижающим, обезболивающим, антигистаминным и ангиопротекторным действием. Парацетамол обладает обезболивающим и жаропонижающим действием. Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, способствует нормальной проницаемости капилляров, свертываемости крови, регенерации тканей, играет положительную роль в развитии иммунных реакций организма, восполняет дефицит витамина С. Кальция глюконат, как источник ионов кальция, предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, обуславливающих геморрагические процессы при гриппе и острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), оказывает антиаллергическое действие (механизм неясен). Римантадин обладает противовирусной активностью в отношении вируса гриппа А. Блокируя М2-каналы вируса гриппа А, нарушает его способность проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид, ингибируя тем самым важнейшую стадию репликации вирусов. Индуцирует выработку интерферонов альфа и гамма. При гриппе, вызванном вирусом В, римантадин оказывает антитоксическое действие. Рутозид является ангиопротектором. Уменьшает проницаемость капилляров, отечность и воспаление, укрепляет сосудистую стенку. Тормозит агрегацию и увеличивает степень деформации эритроцитов. Лоратадин - блокатор Н1-гистаминовых рецепторов, предупреждает развитие отека тканей, связанного с высвобождением гистамина. Фармакокинетика Комбинированный препарат, обладает противовирусным, интерфероногенным, жаропонижающим, обезболивающим, антигистаминным и ангиопротекторным действием. Парацетамол. Абсорбция высокая. Связь с белками плазмы — 15 %. Проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется в печени по трем основным путям: конъюгация с глюкуронидами, конъюгация с сульфатами, окисление микросомальными ферментами печени. В последнем случае образуются токсичные промежуточные метаболиты, которые впоследствии конъюгируют с глутатионом, а затем с цистеином и меркаптуровой кислотой. Основными изоферментами цитохрома Р450 для данного пути метаболизма являются изофермент CYP2E1 (преимущественно), CYP1A2 и CYP3A4 (второстепенная роль). При дефиците глутатиона эти метаболиты могут вызывать повреждение и некроз гепатоцитов. Дополнительными путями метаболизма являются гидроксилирование до 3-гидроксипарацетамола и метоксилирование до 3-метокси-парацетамола, которые впоследствии конъюгируют с глюкуронидами или сульфатами. У взрослых преобладает глюкуронирование. Конъюгированные метаболиты парацетамола (глюкурониды, сульфаты и конъюгаты с глутатионом) обладают низкой фармакологической (в том числе токсической) активностью. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов, только 3 % в неизмененном виде. У пожилых пациентов снижается клиренс препарата и увеличивается период полувыведения. Аскорбиновая кислота абсорбируется в желудочно-кишечном тракте (преимущественно в тощей кишке). Связь с белками плазмы — 25 %. Заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, запор или диарея, глистная инвазия, лямблиоз), употребление свежих фруктовых и овощных соков, щелочного питья уменьшают всасывание аскорбиновой кислоты в кишечнике. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл. Время максимальной концентрации в плазме крови после приема внутрь — 4 ч. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем — во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; проникает через плаценту. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме. Метаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную кислоту и аскорбат-2-сульфат. Выводится почками, через кишечник, с потом в неизмененном виде и в виде метаболитов. Курение и употребление этанола уско­ряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме. Выводится при гемодиализе. Кальция глюконат. Приблизительно 1/5-1/3 часть перорально введенного кальция глюконата всасывается в тонкой кишке; этот процесс зависит от присутствия эргокальциферола, pH, особенностей диеты и наличия факторов, способных связывать ионы кальция. Абсорбция ионов кальция возрастает при его дефиците и использовании диеты со сниженным содержанием ионов кальция. Около 20 % выводится почками, остальное количество (80 %) — кишечником. Римантадин. После приема внутрь почти полностью всасывается в кишечнике. Абсорбция — медленная. Связь с белками плазмы — около 40 %. Объем распределения — 17-25 л/кг. Концентрация в носовом секрете на 50 % выше, чем плазменная. Метаболизируется в печени. Более 90 % выводится почками в течение 72 ч, в основном в виде метаболитов, 15 % — в неизмененном виде. При хронической почечной недостаточности период полувыведения увеличивается в 2 раза. У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корректируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина. Гемодиализ оказывает незначительное действие на клиренс римантадина. Рутозид. Время максимальной концентрации в плазме крови после приема внутрь — 1-9 ч. Выводится преимущественно с желчью и в меньшей степени почками. Период полувыве­дения — 10-25 ч. Лоратадин. Быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация у пожилых людей возрастает на 50 %. Связь с белками плазмы — 97 %. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита дескарбоэтоксилоратадина при участии изоферментов цитохрома CYP3A4 и в меньшей степени CYP2D6. Не проникает через гематоэнцефалический барьер. Выводится почками и с желчью. У пациентов с хронической почечной недостаточностью и при проведении гемодиализа фармакокинетика практически не меняется.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: средство для устранения симптомов ОРЗ и «простуды» (анальгезирующее ненаркотическое средство+психостимулирующее средство+альфа-адреностимулятор+H1-блокатор гистаминовых рецепторов) Код АТХ: N02BE51 Фармакологические свойства  Комбинированный препарат. Парацетамол оказывает жаропонижающее и анальгезирующее действие: уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при "простудных" заболеваниях - боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Фенилэфрин оказывает сосудосуживающее действие - уменьшает отек и гиперемию слизистых оболочек верхних отделов дыхательных путей и придаточных пазух. Фенирамин оказывает противоаллергическое действие: устраняет зуд глаз, носа и горла, отечность и гиперемию слизистых оболочек полости носа, носоглотки и придаточных пазу носа, уменьшает экссудативные проявления. Кофеин обладает стимулирующим влиянием на центральную нервную систему, что приводит к уменьшению усталости и сонливости, к повышению умственной и физической работоспособности.

Фармакологическое действие Комбинированный препарат с противовирусным, интерфероногенным, жаропонижающим, противовоспалительным, анальгезирующим, противоаллергическим и ангиопротекторным действием. Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и противовоспалительным действием. Римантадин - противовирусное средство, активен в отношении вируса гриппа типа А. Блокируя М2-каналы вируса гриппа А, нарушает его способность проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид, ингибируя тем самым важнейшую стадию репликации вирусов. Индуцирует выработку интерферонов альфа и гамма. При гриппе, вызванном вирусом B, римантадин оказывает антитоксическое действие. Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, нормализует проницаемость капилляров, свертываемость крови, регенерацию тканей, активирует иммунитет. Лоратадин - блокатор гистаминовых Н1-рецепторов, предупреждает развитие отека тканей, связанного с высвобождением гистамина. Рутозид - ангиопротектор. Уменьшает повышенную проницаемость капилляров, уменьшая ее отечность и воспаление, укрепляет сосудистую стенку. Обладает антиагрегантным действием и увеличивает степень деформации эритроцитов. Кальция глюконат предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, которые обуславливают геморрагические процессы при гриппе и ОРВИ, а также восстанавливает капиллярное кровообращение и оказывает противоаллергическое действие (механизм неясен).

Фармакологическое действие Комбинированный препарат, обладает жаропонижающим, противовоспалительным, противоотечным, обезболивающим и противоаллергическим действием. Парацетамол. Анальгетик-антипиретик. Оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие. Фенирамин. Блокатор гистаминовых H1 -рецепторов. Оказывает противоаллергическое действие, уменьшает явления экссудации. Фенилэфрин. Симпатомиметик, обладает преимущественно альфа-адренергической активностью без выраженного стимулирующего действия на ЦНС в терапевтических дозах. Оказывает вазоконстрикторное действие на периферические сосуды. Способствует уменьшению отечности слизистой носоглотки. Аскорбиновая кислота. Повышает устойчивость организма к инфекции.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Средство для устранения симптомов острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и «простуды» (анальгезирующее ненаркотическое средство + H1-гисгаминовых рецепторов блокатор + витамин). Код АТХ: N02BE51. Фармакологические свойства Фармакодинамика  Фервекс® - комбинированный препарат, который содержит парацетамол, фенирамин и аскорбиновую кислоту. Парацетамол - ненаркотический анальгетик, блокирует циклооксигеназу, преимущественно в центральной нервной системе, воздействуя на центры боли и терморегуляции; оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие. Фенирамин - блокатор H1-гистаминовых рецепторов, снижает ринорею и слезотечение, устраняет спастические явления, отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа, носоглотки и придаточных пазух носа. Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, в синтезе стероидных гормонов; уменьшает сосудистую проницаемость, снижает потребность в витаминах B1, В2, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте. Улучшает переносимость парацетамола и удлиняет его действие (связано с удлинением T½). Фармакокинетика  Парацетамол  После приема внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальные концентрации препарата в плазме крови достигаются через 10-60 мин после приема. Быстро распределяется по тканям организма, проникает через гематоэнцефалический барьер. Связь с белками плазмы незначительная и не имеет терапевтического значения, но повышается по мере нарастания дозы.  Метаболизм происходит в печени, 80% принятой дозы вступает в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой и сульфатами с образованием неактивных метаболитов; 17% подвергается гидроксилированию с образованием 8 активных метаболитов, которые конъюгируют с глутатионом с образованием уже неактивных метаболитов. Один из гидроксилированных промежуточных продуктов метаболизма проявляет гепатотоксичное действие. Этот метаболит обезвреживается путем конъюгации с глютатионом, однако он может кумулироватъся и при передозировке парацетамола (150 мг парацетамола/кг или 10 г парацетамола перорально) вызывать некроз гепатоцитов. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно в виде конъюгатов. В неизмененном виде выводится менее 5% принятой дозы. Период полувыведения составляет от 1 до 3 часов.  Фенирамин:  Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Период полувыведения из плазмы крови составляет от одного до полутора часов. Выводится из организма преимущественно через почки.  Аскорбиновая кислота:  Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Время создания максимальной терапевтической концентрации (ТСmax) после приема внутрь -4 ч. Метаболизируется преимущественно в печени. Выводится почками, через кишечник, с потом, в неизмененном виде и в виде метаболитов. * Состав ароматизатора: мальтодекстрин, камедь акации, α-пинен, ß-пинен, лимонен, γ-терпинен, линалоал, нераль, α-терпинеол, гераниаль, декстроза, кремния диоксид Е551, бутилгидроксианизол.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: средство для устранения симптомов ОРЗ и «простуды» (анальгезирующее ненаркотическое средство+психостимулирующее средство+альфа-адреностимулятор+H1-блокатор гистаминовых рецепторов) Код АТХ: N02BE51 Фармакологические свойства  Комбинированный препарат. Парацетамол оказывает жаропонижающее и анальгезирующее действие: уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при "простудных" заболеваниях - боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Фенилэфрин оказывает сосудосуживающее действие - уменьшает отек и гиперемию слизистых оболочек верхних отделов дыхательных путей и придаточных пазух. Фенирамин оказывает противоаллергическое действие: устраняет зуд глаз, носа и горла, отечность и гиперемию слизистых оболочек полости носа, носоглотки и придаточных пазу носа, уменьшает экссудативные проявления. Кофеин обладает стимулирующим влиянием на центральную нервную систему, что приводит к уменьшению усталости и сонливости, к повышению умственной и физической работоспособности.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Средство для устранения симптомов ОРЗ и «простуды» (анальгезирующее ненаркотическое средство + альфа-адреномиметик + витамин) Koд ATX: N02BE51 Фармакологические свойства Комбинированное средство, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами: парацетамол оказывает жаропонижающее, анальгезирующее действие; фенилэфрин – симпатомиметик, сужает сосуды слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, вследствие чего уменьшается отек и облегчается носовое дыхание; аскорбиновая кислота восполняет повышенную потребность в витамине С при «простудных» заболеваниях и гриппе, особенно в начальных стадиях заболевания. Не вызывает сонливости и не нарушает концентрации внимания.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Средство для устранения симптомов ОРЗ и «простуды» (анальгезирующее ненаркотическое средство + альфа-адреномиметик + витамин) Koд ATX: N02BE51 Фармакологические свойства Комбинированное средство, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами: парацетамол оказывает жаропонижающее, анальгезирующее действие; фенилэфрин – симпатомиметик, сужает сосуды слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, вследствие чего уменьшается отек и облегчается носовое дыхание; аскорбиновая кислота восполняет повышенную потребность в витамине С при «простудных» заболеваниях и гриппе, особенно в начальных стадиях заболевания. Не вызывает сонливости и не нарушает концентрации внимания.

Фармакологическое действие Фармакологическое действие Фармакологическое действие — противовоспалительное, жаропонижающее, антиконгестивное. Фармакодинамика Комбинированный препарат, действие которого обусловлено составом входящих в него компонентов. Парацетамол обладает обезболивающим и жаропонижающим действием, вследствие ингибирования синтеза ПГ в ЦНС. Фенилэфрин — постсинаптический агонист альфа-адренорецепторов с низкой аффинностью к бета-адренорецепторам сердца. Деконгестант, суживает сосуды, устраняет отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа. Фармакокинетика Парацетамол быстро и полностью всасывается в тонком кишечнике. Cmax в крови наблюдается через 15–20 мин после приема внутрь. Системная биодоступность определяется пресистемным метаболизмом и, в зависимости от дозы, колеблется в пределах от 70 до 90%. Парацетамол быстро распространяется по всем тканям организма и имеет T1/2 приблизительно 2 ч. Метаболизируется в печени и выводится с мочой в виде глюкуронидов и сульфатных соединений (>80%). Фенилэфрин быстро всасывается из ЖКТ. Уровень первичного метаболизма достаточно высок (около 60%), поэтому пероральное применение фенилэфрина снижает его биодоступность (около 40%). Cmax в плазме крови наблюдается через 1–2 ч, а T1/2 варьируется от 2 до 3 ч. Выводится с мочой в виде сульфатных соединений. Пероральный прием фенилэфрина в качестве деконгестанта должен осуществляться с интервалом в 4–6 ч.

Фармакологическое действие Фармакологическое действие Фармакологическое действие — противовоспалительное, жаропонижающее, антиконгестивное. Фармакодинамика Комбинированный препарат, действие которого обусловлено составом входящих в него компонентов. Парацетамол обладает обезболивающим и жаропонижающим действием, вследствие ингибирования синтеза ПГ в ЦНС. Фенилэфрин — постсинаптический агонист альфа-адренорецепторов с низкой аффинностью к бета-адренорецепторам сердца. Деконгестант, суживает сосуды, устраняет отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа. Фармакокинетика Парацетамол быстро и полностью всасывается в тонком кишечнике. Cmax в крови наблюдается через 15–20 мин после приема внутрь. Системная биодоступность определяется пресистемным метаболизмом и, в зависимости от дозы, колеблется в пределах от 70 до 90%. Парацетамол быстро распространяется по всем тканям организма и имеет T1/2 приблизительно 2 ч. Метаболизируется в печени и выводится с мочой в виде глюкуронидов и сульфатных соединений (>80%). Фенилэфрин быстро всасывается из ЖКТ. Уровень первичного метаболизма достаточно высок (около 60%), поэтому пероральное применение фенилэфрина снижает его биодоступность (около 40%). Cmax в плазме крови наблюдается через 1–2 ч, а T1/2 варьируется от 2 до 3 ч. Выводится с мочой в виде сульфатных соединений. Пероральный прием фенилэфрина в качестве деконгестанта должен осуществляться с интервалом в 4–6 ч.

Фармакологическое действие Ранитидин блокирует гистаминовые Н2-рецепторы париетальных клеток слизистой оболочки желудка, снижает базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, вызванную раздражением барорецепторов, пищевой нагрузкой, действием гормонов и биогенных стимуляторов (гастрин, гистамин, пентагастрин). Ранитидин уменьшает объем желудочного сока и содержание соляной кислоты в нем, повышает рН содержимого желудка, что приводит к снижению активности пепсина. После перорального приема в терапевтических дозах не влияет на уровень пролактина. Ингибирует микросомальные ферменты. Продолжительность действия после однократного приема до 12 ч.

Фармакологическое действие Средство для устранения симптомов ОРЗ и «простуды» (анальгезирующее ненаркотическое средство + витамин + Н1-гистаминовых рецепторов блокатор). КОД ATX: N02BE51. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА  Фармакодинамика Фервекс® для детей - комбинированный препарат, который содержит парацетамол, фенирамина малеат и аскорбиновую кислоту. Парацетамол - нестероидный противовоспалительный препарат, блокирует циклооксигеназу, преимущественно в центральной нервной системе, воздействуя на центры боли и терморегуляции; оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие. Парацетамол обладает анальгезирующим и жаропонижающим действием. Фенирамина малеат - блокатор Н1-гистаминовых рецепторов. Суживает сосуды носа, устраняет отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа, носоглотки и придаточных пазух носа. Аскорбиновая кислота принимает участие в регуляции окислительно-восстановительных процессов, уменьшает проницаемость сосудов и повышает сопротивляемость организма. ФАРМАКОКИНЕТИКА  Парацетамол: Абсорбция парацетамола полная и быстрая. Пик концентрации в плазме достигается через 30-60 минут после приема. Распределение парацетамола в тканях происходит быстро. Достигаются сравнимые концентрации препарата в крови, слюне и плазме. Связь с белками плазмы низкая, 10- 25%. Проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизм происходит в печени, 80% вступает в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой и сульфатами с образованием неактивных метаболитов; 17% подвергается гидроксилированию с образованием 8 активных метаболитов, которые конъюгируют с глутатионом с образованием уже неактивных метаболитов. При недостатке глутатиона эти метаболиты могут блокировать ферментные системы гепатоцитов и вызывать их некроз. В метаболизме препарата также участвует изофермент CYP2E1. Т 1/2 - 1-4 ч. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов. В неизмененном виде выводится менее 5%. Период полувыведения составляет около 2 часов. Фенирамина малеат: Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Период полувыведения из плазмы крови составляет от одного до полутора часов. Выводится из организма преимущественно через почки. Аскорбиновая кислота: Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. ТСmax после приема внутрь — 4 ч. Метаболизируется преимущественно в печени. Выводится почками, через кишечник, с потом в неизмененном виде и в виде метаболитов.

Фармакологическое действие Фервекс® - комбинированный препарат, который содержит парацетамол, фенирамин и аскорбиновую кислоту. Парацетамол - ненаркотический анальгетик, блокирует циклооксигеназу, преимущественно в центральной нервной системе, воздействуя на центры боли и терморегуляции; оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие. Фенирамин - блокатор H1-гистаминовых рецепторов, снижает ринорею и слезотечение, устраняет спастические явления, отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа, носоглотки и придаточных пазух носа. Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, в синтезе стероидных гормонов; уменьшает сосудистую проницаемость, снижает потребность в витаминах B1, В2, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте. Улучшает переносимость парацетамола и удлиняет его действие (связано с удлинением Т1/2. Фармакокинетика Парацетамол: После приема внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальные концентрации препарата в плазме крови достигаются через 10-60 мин после приема. Быстро распределяется по тканям организма, проникает через гематоэнцефалический барьер. Связь с белками плазмы незначительная и не имеет терапевтического значения, но повышается по мере нарастания дозы. Метаболизм происходит в печени, 80% принятой дозы вступает в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой и сульфатами с образованием неактивных метаболитов; 17% подвергается гидроксилированию с образованием 8 активных метаболитов, которые конъюгируют с глутатионом с образованием уже неактивных метаболитов. Один из гидроксилированных промежуточных продуктов метаболизма проявляет гепатотоксичное действие. Этот метаболит обезвреживается путем конъюгации с глютатионом, однако он может кумулироваться и при передозировке парацетамола (150 мг парацетамола/кг или 10 г парацетамола перорально) вызывать некроз гепатоцитов. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно в виде конъюгатов. В неизмененном виде выводится менее 5 % принятой дозы. Период полувыведения составляет от 1 до 3 часов. Фенирамин: Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Период полувыведения из плазмы крови составляет от одного до полутора часов. Выводится из организма преимущественно через почки. Аскорбиновая кислота: Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Время создания максимальной терапевтической концентрации (ТСmах) после приема внутрь -4 ч. Метаболизируется преимущественно в печени. Выводится почками, через кишечник, с потом, в неизмененном виде и в виде метаболитов.

Фармакологическое действие Средство для устранения симптомов острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и «простуды» (анальгезирующее ненаркотическое средство + H1-гисгаминовых рецепторов блокатор + витамин). Код АТХ: N02BE51. Фармакологические свойства Фармакодинамика  Фервекс® - комбинированный препарат, который содержит парацетамол, фенирамин и аскорбиновую кислоту. Парацетамол - ненаркотический анальгетик, блокирует циклооксигеназу, преимущественно в центральной нервной системе, воздействуя на центры боли и терморегуляции; оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие. Фенирамин - блокатор H1-гистаминовых рецепторов, снижает ринорею и слезотечение, устраняет спастические явления, отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа, носоглотки и придаточных пазух носа. Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, в синтезе стероидных гормонов; уменьшает сосудистую проницаемость, снижает потребность в витаминах B1, В2, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте. Улучшает переносимость парацетамола и удлиняет его действие (связано с удлинением T½). Фармакокинетика  Парацетамол  После приема внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальные концентрации препарата в плазме крови достигаются через 10-60 мин после приема. Быстро распределяется по тканям организма, проникает через гематоэнцефалический барьер. Связь с белками плазмы незначительная и не имеет терапевтического значения, но повышается по мере нарастания дозы.  Метаболизм происходит в печени, 80% принятой дозы вступает в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой и сульфатами с образованием неактивных метаболитов; 17% подвергается гидроксилированию с образованием 8 активных метаболитов, которые конъюгируют с глутатионом с образованием уже неактивных метаболитов. Один из гидроксилированных промежуточных продуктов метаболизма проявляет гепатотоксичное действие. Этот метаболит обезвреживается путем конъюгации с глютатионом, однако он может кумулироватъся и при передозировке парацетамола (150 мг парацетамола/кг или 10 г парацетамола перорально) вызывать некроз гепатоцитов. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно в виде конъюгатов. В неизмененном виде выводится менее 5% принятой дозы. Период полувыведения составляет от 1 до 3 часов.  Фенирамин:  Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Период полувыведения из плазмы крови составляет от одного до полутора часов. Выводится из организма преимущественно через почки.  Аскорбиновая кислота:  Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Время создания максимальной терапевтической концентрации (ТСmax) после приема внутрь -4 ч. Метаболизируется преимущественно в печени. Выводится почками, через кишечник, с потом, в неизмененном виде и в виде метаболитов. * Состав ароматизатора: мальтодекстрин, камедь акации, α-пинен, ß-пинен, лимонен, γ-терпинен, линалоал, нераль, α-терпинеол, гераниаль, декстроза, кремния диоксид Е551, бутилгидроксианизол.

Фармакологическое действие Фервекс® - комбинированный препарат, который содержит парацетамол, фенирамин и аскорбиновую кислоту. Парацетамол - ненаркотический анальгетик, блокирует циклооксигеназу, преимущественно в центральной нервной системе, воздействуя на центры боли и терморегуляции; оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие. Фенирамин - блокатор H1-гистаминовых рецепторов, снижает ринорею и слезотечение, устраняет спастические явления, отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа, носоглотки и придаточных пазух носа. Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, в синтезе стероидных гормонов; уменьшает сосудистую проницаемость, снижает потребность в витаминах B1, В2, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте. Улучшает переносимость парацетамола и удлиняет его действие (связано с удлинением Т1/2. Фармакокинетика Парацетамол: После приема внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальные концентрации препарата в плазме крови достигаются через 10-60 мин после приема. Быстро распределяется по тканям организма, проникает через гематоэнцефалический барьер. Связь с белками плазмы незначительная и не имеет терапевтического значения, но повышается по мере нарастания дозы. Метаболизм происходит в печени, 80% принятой дозы вступает в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой и сульфатами с образованием неактивных метаболитов; 17% подвергается гидроксилированию с образованием 8 активных метаболитов, которые конъюгируют с глутатионом с образованием уже неактивных метаболитов. Один из гидроксилированных промежуточных продуктов метаболизма проявляет гепатотоксичное действие. Этот метаболит обезвреживается путем конъюгации с глютатионом, однако он может кумулироваться и при передозировке парацетамола (150 мг парацетамола/кг или 10 г парацетамола перорально) вызывать некроз гепатоцитов. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно в виде конъюгатов. В неизмененном виде выводится менее 5 % принятой дозы. Период полувыведения составляет от 1 до 3 часов. Фенирамин: Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Период полувыведения из плазмы крови составляет от одного до полутора часов. Выводится из организма преимущественно через почки. Аскорбиновая кислота: Хорошо всасывается в пищеварительном тракте. Время создания максимальной терапевтической концентрации (ТСmах) после приема внутрь -4 ч. Метаболизируется преимущественно в печени. Выводится почками, через кишечник, с потом, в неизмененном виде и в виде метаболитов.

Фармакологическое действие Комбинированный препарат. Парацетамол оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие. Уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при простудных заболеваниях, - боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Фенилэфрин - альфа1-адреномиметик. Оказывает сосудосуживающее действие, уменьшает отек и гиперемию слизистых оболочек верхних отделов дыхательных путей и придаточных пазух носа. Хлорфенамин - блокатор гистаминовых H1-рецепторов, оказывает противоаллергическое действие, уменьшает отечность и гиперемию слизистых оболочек полости носа, носоглотки и придаточных пазух носа, устраняет зуд в глазах и носу, уменьшает экссудативные проявления. Кофеин обладает стимулирующим влиянием на ЦНС, что приводит к уменьшению усталости и сонливости, к повышению умственной и физической работоспособности.

Фармакологическое действие Комбинированный препарат, действие которого обусловлено составом входящих в него компонентов. Парацетамол обладает анальгезирующим и жаропонижающим действием. Гвайфенезин обладает муколитическим действием, облегчает удаление мокроты из бронхов и способствует переходу непродуктивного кашля в продуктивный. Фенилэфрин - симпатомиметик, обладает выраженной альфа-адренергической активностью, сужает сосуды слизистой оболочки полости носа, устраняет отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа. Фармакокинетика Парацетамол быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ. После приема внутрь Cmax парацетамола в плазме достигается через 10-60 мин. Метаболизируется в печени и выводится с мочой, в основном - в виде глюкуронидов и сульфатных соединений. Т1/2 составляет 1-3 ч. Гвайфенезин быстро всасывается из ЖКТ (через 25-30 мин после приема внутрь). Т1/2 - 1 ч. Метаболизируется в печени окислением до β-(2-метокси-фенокси)-молочной кислоты, которая выводится с мокротой и почками в виде неактивных метаболитов. Фенилэфрин обладает нерегулярной всасываемостью из ЖКТ и на первой стадии метаболизма подвергается воздействию моноаминоксидазы в кишечнике и печени, поэтому пероральное применение фенилэфрина снижает его биодоступность. Выводится с мочой в виде сульфатных соединений. Cmax в плазме достигается через 1-2 ч, Т1/2 составляет 2-3 ч.

Фармакологическое действие Комбинированный препарат, действие которого обусловлено составом входящих в него компонентов. Парацетамол обладает анальгезирующим и жаропонижающим действием. Гвайфенезин обладает муколитическим действием, облегчает удаление мокроты из бронхов и способствует переходу непродуктивного кашля в продуктивный. Фенилэфрин - симпатомиметик, обладает выраженной альфа-адренергической активностью, сужает сосуды слизистой оболочки полости носа, устраняет отечность и гиперемию слизистой оболочки полости носа. Фармакокинетика Парацетамол быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ. После приема внутрь Cmax парацетамола в плазме достигается через 10-60 мин. Метаболизируется в печени и выводится с мочой, в основном - в виде глюкуронидов и сульфатных соединений. Т1/2 составляет 1-3 ч. Гвайфенезин быстро всасывается из ЖКТ (через 25-30 мин после приема внутрь). Т1/2 - 1 ч. Метаболизируется в печени окислением до β-(2-метокси-фенокси)-молочной кислоты, которая выводится с мокротой и почками в виде неактивных метаболитов. Фенилэфрин обладает нерегулярной всасываемостью из ЖКТ и на первой стадии метаболизма подвергается воздействию моноаминоксидазы в кишечнике и печени, поэтому пероральное применение фенилэфрина снижает его биодоступность. Выводится с мочой в виде сульфатных соединений. Cmax в плазме достигается через 1-2 ч, Т1/2 составляет 2-3 ч.

Фармакологическое действие НПВС. Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. Снижение содержания простагландинов (преимущественно Е1) в центре терморегуляции приводит к снижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и возрастания потоотделения. Анальгезирующий эффект обусловлен как центральным, так и периферическим действием. Уменьшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет подавления синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах. Снижает летальность и риск развития инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии. Эффективен при первичной профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы и при вторичной профилактике инфаркта миокарда. В суточной дозе 6 г и более подавляет синтез протромбина в печени и увеличивает протромбиновое время. Повышает фибринолитическую активность плазмы и снижает концентрацию витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X). Учащает геморрагические осложнения при проведении хирургических вмешательств, увеличивает риск развития кровотечения на фоне терапии антикоагулянтами. Стимулирует выведение мочевой кислоты (нарушает ее реабсорбцию в почечных канальцах), но в высоких дозах. Блокада ЦОГ-1 в слизистой оболочке желудка приводит к торможению гастропротекторных простагландинов, что может обусловить изъязвление слизистой оболочки и последующее кровотечение.

Фармакологическое действие Комбинированный анальгезирующий препарат Парацетамол обладает обезболивающим и жаропонижающим действием. Блокирует ЦОГ-1 и ЦОГ-2 преимущественно в ЦНС, воздействуя на центры боли и терморегуляции. В воспаленных тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ, что объясняет практически полное отсутствие у него противовоспалительного эффекта. Препарат не оказывает отрицательно го воздействия на водно-солевой обмен (задержка натрия и воды) и слизистую оболочку ЖКТ, вследствие отсутствия влияния на синтез простагландинов в периферических тканях. Возможность образования метгемоглобина маловероятна. Аскорбиновая кислота (витамин С) не образуется в организме человека, поступает только с пищей. Физиологические функции: является кофактором некоторых реакций гидроксилирования и амидирования - переносит электроны на ферменты, снабжая их восстановительным эквивалентом. Участвует в реакциях гидроксилирования пролиновых и лизиновых остатков проколлагена с образованием гидроксипролина и гидроксилизина (пострансляционная модификация коллагена), окислении боковых цепей лизина в белках с образованием гидрокситриметиллизина (в процессе синтеза картинита), окислении фолиевой кислоты до фолиновой, метаболизме лекарственных средств в микросомах печени и гидроксилировании допамина с образованием норадреналина. Повышает активность амидирующих ферментов, участвующих в процессинге окситоцина, АДГ и холицистокинина. Участвует в стероидогенезе в надпочечниках. Основная роль на тканевом уровне - участие в синтезе коллагена, протеогликанов и других органических компонентов межклеточного вещества зубов, костей и эндотелия капилляров.

Фармакологическое действие Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ — основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. Снижение содержания простагландинов (преимущественно Е1) в центре терморегуляции приводит к снижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и возрастания потоотделения. Анальгезирующий эффект обусловлен как центральным, так и периферическим действием. Уменьшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет подавления синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах. Снижает летальность и риск развития инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии. Эффективен при первичной профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы и при вторичной профилактике инфаркта миокарда. В суточной дозе 6 г и более подавляет синтез протромбина в печени и увеличивает протромбиновое время. Повышает фибринолитическую активность плазмы и снижает концентрацию витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X). Учащает геморрагические осложнения при проведении хирургических вмешательств, увеличивает риск развития кровотечения на фоне терапии антикоагулянтами. Стимулирует выведение мочевой кислоты (нарушает ее реабсорбцию в почечных канальцах), но в высоких дозах. Блокада ЦОГ-1 в слизистой оболочке желудка приводит к торможению гастропротекторных простагландинов, что может обусловить изъязвление слизистой оболочки и последующее кровотечение. Фармакокинетика При приеме внутрь быстро абсорбируется преимущественно из проксимального отдела тонкой кишки и в меньшей степени из желудка. Присутствие пищи в желудке значительно изменяет всасывание ацетилсалициловой кислоты. Метаболизируется в печени путем гидролиза с образованием салициловой кислоты с последующей конъюгацией с глицином или глюкуронидом. Концентрация салицилатов в плазме крови вариабельна. Около 80% салициловой кислоты связывается с белками плазмы крови. Салицилаты легко проникают во многие ткани и жидкости организма, в т.ч. в спинномозговую, перитонеальную и синовиальную жидкости. В небольших количествах салицилаты обнаруживаются в мозговой ткани, следы — в желчи, поте, кале. Быстро проникает через плацентарный барьер, в небольших количествах выделяется с грудным молоком. У новорожденных салицилаты могут вытеснять билирубин из связи с альбумином и способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии. Проникновение в полость сустава ускоряется при наличии гиперемии и отека и замедляется в пролиферативной фазе воспаления. При возникновении ацидоза большая часть салицилата превращается в неионизированную кислоту, хорошо проникающую в ткани, в т.ч. в мозг. Выводится преимущественно путем активной секреции в канальцах почек в неизмененном виде (60%) и в виде метаболитов. Выведение неизмененного салицилата зависит от pH мочи (при подщелачивании мочи возрастает ионизирование салицилатов, ухудшается их реабсорбция и значительно увеличивается выведение). T1/2 ацетилсалициловой кислоты составляет приблизительно 15 мин. T1/2 салицилата при приеме в невысоких дозах составляет 2-3 ч, с увеличением дозы может возрастать до 15-30 ч. У новорожденных элиминация салицилата значительно более медленная, чем у взрослых.

Фармакологическое действие Препарат Генферон Лайт,капли назальные, оказывает противовирусное, иммуномодулирующее, противовоспалительное, антипролиферативное, антибактериальное действие, обладает местными регенерирующими, мембраностабилизирующими и антиоксидантными свойствами. Интерферон альфа блокирует размножение вирусов на стадии синтеза специфических белков и предотвращает заражение неинфицированных клеток слизистой оболочки полости носа, являющуюся местом инвазии возбудителей и первичным очагом воспаления при респираторных инфекциях. Иммуномодулирующее действие проявляется усилением клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, что повышает эффективность иммунного ответа в отношении чужеродных агентов. Это достигается за счет активации CD8+ Т-киллеров, NK-клеток (естественных киллеров), усиления дифферепнировки В-лимфоцитов и продукции ими антител, активации моноцитарно-макрофагалыюй системы и фагоцитоза, а также повышения экспрессии молекул главного комплекса гистосовмсстимости 1 типа, что увеличивает вероятность распознавания инфицированных клеток клетками иммунной системы. Активизация под воздействием интерферона лейкоцитов, содержащихся во всех слоях слизистой оболочки, обеспечивает их активное участие в ликвидации патологических очагов; кроме того, за счет влияния интерферона достигается восстановление продукции секреторного иммуноглобулина А. Антибактериальный эффект опосредован реакциями иммунной системы, усиливаемыми иод влиянием интерферона. Таурин, входящий в состав препарата, нормализует метаболические процессы в тканях, способствует регенерации и более быстрому восстановлению слизистой оболочки полости носа, поврежденной патологическим процессом.

Фармакологическое действие Иммуностимулирующее средство

Фармакологическое действие Противовирусное средство

Фармакологическое действие Противовирусное средство.

Фармакологическое действие Биологически активное вещество интерферон альфа-2b, входящее в состав крема, обладает широким противовирусным спектром действия, за счет чего подавляется размножение вируса и присоединяющаяся вторичная бактериальная инфекция. Биологически активное вещество интерферон альфа-2b особенно эффективно на ранних стадиях простудных заболеваний (ОРВИ, грипп) и герпеса. Предотвращает развитие простудных заболеваний и герпеса. Крем изготовлен на основе гипоаллергенных компонентов. Защищает от вредного воздействия внешней среды, предотвращает сухость и воспаление слизистых и кожи. Крем Риновир используется для смягчения, увлажнения кожи и слизистых оболочек (носа, губ), вследствие чего активируется природная способность организма защищаться от инфекций и вредных факторов.

Фармакологическое действие Противовирусное средство. Является пролекарством, активный метаболит (осельтамивир карбоксилат) которого селективно подавляет нейраминидазу вируса гриппа типов А и В. Нейраминидаза представляет собой гликопротеин, который катализирует расщепление связи между концевой сиаловой кислотой и сахаром, способствуя тем самым распространению вируса в дыхательных путях (выходу вирионов из инфицированной клетки и проникновению в клетки эпителия дыхательных путей, предотвращая инактивацию вируса эпителиальной слизью). Осельтамивир карбоксилат действует вне клеток и конкурентно подавляет нейраминидазу вируса. Тормозит рост вируса гриппа in vitro и подавляет репликацию вируса и его патогенность in vivo. Уменьшает выделение вирусов гриппа А и В из организма. Не влияет на выработку антител в ответ на введение инактивированной вакцины против гриппа. Частота резистентности клинических изолятов вируса составляет 2%.

Фармакологическое действие Иммуностимулирующее средство с неспецифическим противовирусным действием. Представляет собой комплекс, содержащий инозин и соль 4-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом в молярном соотношении 1:3. Эффективность комплекса определяется присутствием инозина, второй компонент повышает его доступность для лимфоцитов. Восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, предупреждает снижение активности лимфоцитарных клеток под влиянием глюкокортикоидов, нормализует включение в них тимидина. Изопринозин оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию IgG, интерферона гамма, интерлейкинов (ИЛ)-1 и ИЛ-2, снижает образование провоспалительных цитокинов - ИЛ-4 и ИЛ-10, потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Проявляет противовирусную активность in vivo в отношении вирусов Herpes simplex, цитомегаловируса и вируса кори, вирус Т-клеточной лимфомы человека тип III, полиовирусов, гриппа А и В, ЕСНО-вирус (энтероцитопатогенный вирус человека), энцефаломиокардита и конского энцефалита. Механизм противовирусного действия связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации некоторых вирусов. Усиливает подавленный вирусами синтез мРНК лимфоцитов, что сопровождается подавлением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков, повышает продукцию лимфоцитами интерферонов альфа и гамма, обладающих противовирусными свойствами Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма. При применении в качестве вспомогательного лекарственного средства при инфекционном поражении слизистых оболочек и кожи, вызванном вирусом Herpes simplex, происходит более быстрое заживление пораженной поверхности, чем при лечении традиционным способом. Реже возникают новые пузырьки, отек, эрозии и рецидивы болезни. При своевременном применении инозина пранобекса уменьшается частота возникновения вирусных инфекций, снижается длительность и тяжесть заболевания. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и практически полностью (> 90 %) всасывается и обладает хорошей биодоступностью. При приеме внутрь в дозе 1500 мг Сmax инозина пранобекса достигается через 1 ч и составляет 600 мкг/мл. Не определяется в крови спустя 2 часа после приема. Инозин пранобекс состоит из инозина и соли р-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом. Каждый из компонентов инозина пранобекса быстро подвергается метаболизму. Практически 100% метаболитов обнаруживаются в моче в интервале от 8 до 24 часов после приема. Инозин подвергается метаболизму по циклу, типичному для пуриновых нуклеотидов, с образованием мочевой кислоты, концентрация которой в сыворотке крови может повышаться. В результате возможно образование кристаллов мочевой кислоты в мочевых путях. Повышение концентрации мочевой кислоты носит нелинейный характер и может изменяться на ±10% в течение 1-3 ч после приема внутрь. В результате метаболизма р-ацетамидобензойной кислоты образуется о-ацилглюкуронид; N,N- диметиламино-2-пропанол метаболизируется до N-оксида. AUC р-ацетамидобензойной кислоты >88 %, AUC N,N - диметиламино-2-пропанола >77%. Кумуляции в организме не обнаружено. Инозин и его метаболиты экскретируются с мочой. При достижении равновесной концентрации при приеме в ежедневной дозе 4 г суточная экскреция с мочой р-ацетамидобензойной кислоты и ее метаболита составляет примерно 85% принятой дозы; T1/2 - 50 мин. T1/2 N,N-диметиламино-2-пропанола - 3-5 ч. Инозин пранобекс и его метаболиты полностью выводятся из организма в течение 48 ч.

Фармакологическое действие Ремантадин активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А (особенно А2 типа). Являясь слабым основанием, Ремантадин® действует за счет повышения pH эндосом, имеющих мембрану вакуолей, которые окружают вирусные частицы после их проникновения в клетку. Предотвращение ацидификации в этих вакуолях блокирует слияние вирусной оболочки с мембраной эндосомы, предотвращая, таким образом, передачу вирусного генетического материала в цитоплазму клетки. Ремантадин® также угнетает выход вирусных частиц из клетки, т.е. прерывает транскрипцию вирусного генома. Фармакокинетика. После приема внутрь Ремантадин почти полностью всасывается в кишечнике. Абсорбция - медленная. Связь с белками плазмы - около 40 %. Объем распределения: взрослые - 17-25 л/кг, дети - 289 л/кг. Концентрация в носовом секрете на 50 % выше, чем в плазме. Максимальная концентрация (Cmax) действующего вещества в плазме крови при дозе 100 мг один раз в сутки - 181 нг/мл, при 100 мг два раза в сутки - 416 нг/мл. Метаболизируется в печени. Период полувыведения - 24-36 ч; 75-85% от принятой дозы выводится почками в основном в виде метаболитов, 15% - в неизмененном виде. При хронической почечной недостаточности период полувыведения увеличивается в 2 раза. У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корригируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина (КК).

Фармакологическое действие Римантадин проявляет активность в отношении вируса гриппа типа А (особенно это касается типа А2). Вещество является слабым основанием, поэтому его действие обусловлено повышением рН эндосом, в состав которых входит мембрана вакуолей. Данные эндосомы окружают вирусные частицы после их попадания внутрь клетки. В этих вакуолях предотвращается ацидификация, что позволяет блокировать слияние вирусной оболочки с мембраной эндосомы. Таким образом предотвращается передача вирусного генетического материала в цитоплазму клетки. Римантадин также подавляет выход 

Фармакологическое действие Римантадин проявляет активность в отношении вируса гриппа типа А (особенно это касается типа А2). Вещество является слабым основанием, поэтому его действие обусловлено повышением рН эндосом, в состав которых входит мембрана вакуолей. Данные эндосомы окружают вирусные частицы после их попадания внутрь клетки. В этих вакуолях предотвращается ацидификация, что позволяет блокировать слияние вирусной оболочки с мембраной эндосомы. Таким образом предотвращается передача вирусного генетического материала в цитоплазму клетки. Римантадин также подавляет выход 

Фармакологическое действие Абакавир - нуклеозидный аналог, ингибирующий обратную транскриптазу ВИЧ и селективно подавляющий репликацию ВИЧ-1 и ВИЧ-2, включая штаммы ВИЧ-1, устойчивые к зидовудину, ламивудину, залцитабину, диданозину и невирапину. Абакавир подвергается внутриклеточному метаболизму, превращаясь в активную форму, карбовир- 5'-трифосфат (карбовир-ТФ). По данным исследований in vitro, противовирусное действие препарата обусловлено ингибированием обратной транскриптазы ВИЧ, что приводит к обрыву синтеза ДНК на матрице РНК и остановке репликации ВИЧ. Не отмечалось антагонизма в противовирусной активности абакавира в культуре клеток при комбинации с нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы (НИОТ) диданозином, эмтрицитабином, ламивудином, ставудином, тенофовиром, залцитабином или зидовудином, ненуклеозидным ингибитором обратной транскриптазы (ННИОТ) невирапином или ингибитором протеазы (ИП ВИЧ) ампренавиром. У полученных in vitro штаммов ВИЧ-1, устойчивых к абакавиру, были обнаружены мутации в нескольких кодонах гена обратной транскриптазы (ОТ) - M184V, K65R, L74V и Y115F. Устойчивость ВИЧ к абакавиру iп vitro и in vivo формируется медленно. Для клинически значимого увеличения 50% ингибирующей концентрации (IC50) (повышение IC50 в 8 раз относительно "дикого" штамма вируса) требуются множественные мутации. Штаммы, устойчивые к абакавиру, могут обладать сниженной чувствительностью к ламивудину, залцитабину и/или диданозину, но полностью сохраняют чувствительность к зидовудину и ставудину. Перекрестная устойчивость к абакавиру и ИП ВИЧ или ННИОТ маловероятна. Неэффективность режима первой линии, включающего абакавир, ламивудин и зидовудин, преимущественно связана с единичной мутацией - M184V, что сохраняет возможность широкого выбора режимов терапии второй линии. Абакавир проникает в спинномозговую жидкость (СМЖ) и уменьшает содержание в ней РНК ВИЧ-1. В сочетании с другими антиретровирусными препаратами он может предотвращать развитие неврологических осложнений ВИЧ- инфекции и замедлять появление устойчивых штаммов в пределах центральной нервной системы (ЦНС). Фармакокинетика: Всасывание Абакавир быстро и хорошо всасывается при приеме внутрь. Абсолютная биодоступность абакавира при приеме внутрь у взрослых составляет около 83%. Время достижения максимальной концентрации (Тmах) при приеме абакавира внутрь в виде таблеток составляет около 1,5 часа, а в виде раствора для приема внутрь - примерно 1 час. Площадь под фармакокинетической кривой "концентрация-время" (AUC) для таблетированной формы абакавира не отличается от таковой для абакавира в виде раствора для приема внутрь. При приеме таблетированной формы абакавира внутрь в дозе 300 мг 2 раза в сутки максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) при достижении равновесного состояния составляет в среднем 3 мкг/мл, а AUC в течение 12-часового интервала между приемами доз - в среднем 6,02 мкг'ч/мл. После однократного приема таблеток абакавира в дозе 600 мг Сmах составляет в среднем около 4,26 мкг/мл, а AUC ∞ - в среднем 11,95 мкг'ч/мл. По данным исследования у 20 ВИЧ- инфицированных пациентов, принимавших абакавир в дозе 300 мг 2 раза в сутки и только одну дозу (300 мг) перед 24-часовым периодом сбора проб для анализа, среднее геометрическое значение терминального периода полувыведения (Т1/2) внутриклеточного карбовира-ТФ при равновесном состоянии составляет 20,6 ч (аналогичный показатель для концентрации абакавира в сыворотке - 2,6 ч). Равновесные фармакокинетические показатели при приеме абакавира 600 мг 1 раз в сутки были одинаковы с таковыми при приеме абакавира 300 мг 2 раза в сутки в клиническом исследовании с перекрестным дизайном у 27 ВИЧ-инфицированных пациентов. Внутриклеточное содержание карбовира-ТФ в мононуклеарах периферической крови было выше при применении абакавира в дозе 600 мг 1 раз в сутки по сравнению с приемом абакавира 300 мг 2 раза в сутки (увеличение AUC в состоянии равновесия за 24 часа (AUC24,ss) на 32%, максимальной суточной концентрации в состоянии равновесия (Cmax24,ss) на 99%), что свидетельствует о возможности такого режима приема препарата ВИЧ- инфицированными пациентами. Эффективность и безопасность абакавира при условии однократного приема суточной дозы была показана в клиническом исследовании (CNA30021). Прием пищи замедляет всасывание абакавира и уменьшает Сmах, но не влияет на AUC. Поэтому абакавир можно принимать как с пищей, так и без нее. Прием измельченной таблетки с небольшим количеством полутвердой пищи или жидкости не влияет на фармакокинетику и, следовательно, на клиническую эффективность. Это заключение основано на физико­химических и фармакокинетических параметрах действующего вещества и растворимости в воде таблеток абакавира, при этом предполагается, что пациент измельчит и добавит в пищу или жидкость всю таблетку и примет немедленно внутрь. Распределение и связывание с белками плазмы крови Объем распределения абакавира при внутривенном введении составляет около 0,8 л/кг, что свидетельствует о его способности легко проникать в ткани. Исследования с участием ВИЧ- инфицированных пациентов показали, что абакавир хорошо проникает в СМЖ, при этом соотношение AUC абакавира в СМЖ к AUC абакавира в плазме крови" составляет 30-44%. В фармакокинетическом исследовании I фазы было установлено, что через 1,5 часа после приема абакавира в дозе 300 мг 2 раза в сутки его средняя концентрация в СМЖ составила 0,14 мкг/мл. При применении абакавира в дозе 600 мг 2 раза в сутки концентрация препарата в СМЖ нарастала от 0,13 мкг/мл через 0,5-1 ч после приема до 0,74 мкг/мл при ее измерении через 3-4 ч после приема абакавира. Таким образом, даже если концентрация абакавира, наблюдаемая в СМЖ через 4 часа после приема препарата в дозе 600 мг 2 раза в сутки, не является максимально достигаемой при таком режиме терапии, она уже превышает IС50 (0,08 мкг/мл или 0,26 мкмоль/л) в 9 раз. В исследованиях in vitro установлено, что в терапевтических дозах абакавир умеренно (примерно на 49%) связывается с белками плазмы крови человека. Это свидетельствует о том, что взаимодействие абакавира с другими препаратами путем их вытеснения из соединения с белками плазмы маловероятно. Метаболизм Абакавир метаболизируется преимущественно в печени, в неизмененном виде выделяется почками менее 2% принятой дозы препарата. В организме человека абакавир метаболизируется в основном под действием алкогольдегидрогеназы с образованием 5'-карбоновой кислоты и путем конъюгации с глюкуроновой кислотой с образованием 5'-глюкуронида, составляющих около 66 % от общего количества введенной дозы препарата. Эти метаболиты экскретируются почками. Выведение В среднем период полувыведения абакавира составляет около 1,5 ч. Длительный прием абакавира внутрь в дозе 300 мг 2 раза в сутки не приводит к значимой кумуляции препарата. Выведение абакавира осуществляется посредством метаболизма в печени с последующей экскрецией метаболитов преимущественно почками. Около 83% введенной дозы выводится почками в виде метаболитов и абакавира в неизменном виде, а оставшееся количество выводится через кишечник. Особые группы пациентов Дети Абакавир хорошо и быстро всасывается в форме раствора для приема внутрь и в форме таблеток при приеме внутрь у детей. Экспозиция абакавира в плазме крови была одинакова для обеих форм выпуска при одинаковой дозировке. У детей, получающих абакавир в форме раствора для приема внутрь в соответствии с рекомендованным режимом дозирования, экспозиция абакавира в плазме крови была сходна с таковой у взрослых. У детей, получающих абакавир в форме таблеток в соответствии с рекомендованным режимом дозирования, экспозиция абакавира а плазме была выше, чем у детей, получающих абакавир в форме раствора для приема внутрь, в связи приемом более высоких доз в мг/кг при приеме таблеток. Фармакокинетические исследования у детей показали, что прием препарата 1 раз в сутки эквивалентен по показателям AUC0-24 приему такой же дозы препарата, разделенному на 2 раза в сутки. Нет достаточных данных по безопасности для того, чтобы рекомендовать - применение абакавира у детей младше 3 месяцев. Существуют ограниченные данные, показывающие, что доза 2 мг/кг у новорожденных младше 30 дней обеспечивает подобное или большее значение показателей AUC по сравнению с дозой 8 мг/кг у детей старшего возраста. Пациенты пожилого возраста Фармакокинетика абакавира у пациентов старше 65 лет не изучалась. При лечении пациентов пожилого возраста необходимо учитывать более частые нарушения функции печени, почек и сердца в этом возрасте, а также сопутствующие заболевания и принимаемые лекарственные препараты. Пациенты с нарушением функции почек Абакавир метаболизируется преимущественно в печени, менее 2% его выводится почками в неизмененном виде. Фармакокинетика абакавира при терминальной стадии почечной недостаточности примерно такая же, как при нормальной функции почек. Поэтому при нарушении функции почек коррекции дозы не требуется. Пациенты с нарушением функции печени Абакавир метаболизируется в основном в печени. Результаты исследования фармакокинетики абакавира у пациентов с нарушением функции печени легкой степени (5-6 баллов по шкале Чайлд-Пью) свидетельствуют об увеличении AUC в среднем в 1,89 раза и периода полувыведения - в 1,58 раза. На показатель AUC метаболитов абакавира нарушение функции печени не влияет, однако скорость их образования и выведения при этом снижается. Пациенты с нарушением функции печени легкой степени в терапевтических целях могут принимать 200 мг абакавира 2 раза в сутки. Фармакокинетика абакавира у пациентов с нарушениями функции печени средней и тяжелой степени не изучалась, таким образом, применение абакавира не рекомендуется у этих групп пациентов.

Фармакологическое действие Основным механизмом действия Кагоцела® является способность индуцировать продукцию интерферонов. Кагоцел® вызывает образование в организме человека так называемых поздних интерферонов, являющихся смесью α- и β-интерферонов, обладающих высокой противовирусной активностью. Кагоцел® вызывает продукцию интерферонов практически во всех популяциях клеток, принимающих участие в противовирусном ответе организма: Т- и В- лимфоцитах, макрофагах, гранулоцитах, фибробластах, эндотелиальных клетках. При приеме внутрь одной дозы Кагоцела® титр интерферонов в сыворотке крови достигает максимальных значений через 48 часов. Интерфероновый ответ организма на введение Кагоцела® характеризуется продолжительной (до 4-5 суток) циркуляцией интерферонов в кровотоке. Динамика накопления интерферонов в кишечнике при приеме внутрь Кагоцела® не совпадает с динамикой титров циркулирующих интерферонов. В сыворотке крови продукция интерферонов достигает высоких значений лишь через 48 часов после приема Кагоцела®, в то время как в кишечнике максимум продукции интерферонов отмечается уже через 4 часа. Кагоцел®, при назначении в терапевтических дозах, нетоксичен, не накапливается в организме. Препарат не обладает мутагенными и тератогенными свойствами, не канцерогенен и не обладает эмбриотоксическим действием. Наибольшая эффективность при лечении Кагоцелом® достигается при его назначении не позднее 4-го дня от начала острой инфекции. В профилактических целях препарат может применяться в любые сроки, в том числе и непосредственно после контакта с возбудителем инфекции. ФАРМАКОКИНЕТИКА Через 24 часа после введения в организм Кагоцел® накапливается, в основном, в печени, в меньшей степени в легких, тимусе, селезенке, почках, лимфоузлах. Низкая концентрация отмечается в жировой ткани, сердце, мышцах, семенниках, мозге, плазме крови. Низкое содержание Кагоцела® в головном мозге объясняется высокой молекулярной массой препарата, затрудняющей его проникновение через гематоэнцефалический барьер. В плазме крови препарат находится преимущественно в связанном виде. При ежедневном многократном введении Кагоцела® объем распределения колеблется в широких пределах во всех исследованных органах. Особенно выражено накопление препарата в селезенке и лимфатических узлах. При приеме внутрь в общий кровоток попадает около 20% введенной дозы препарата. Всосавшийся препарат циркулирует в крови, в основном, в связанной с макромолекулами форме: с липидами - 47%, с белками - 37%. Несвязанная часть препарата составляет около 16%. Выведение: из организма препарат выводится, в основном, через кишечник: через 7 суток после введения из организма выводится 88% введенной дозы, в том числе 90% - через кишечник и 10% - почками. В выдыхаемом воздухе препарат не обнаружен.

Фармакологическое действие Противовирусное средство. Обладает селективным сродством к аспарил-протеазе ВИЧ и поэтому оказывает слабое ингибирующее действие на соответствующую протеазу человека. В исследованиях in vitro показано, что ритонавир оказывает выраженное ингибирующее действие на репликацию как лабораторных, так и клинических штаммов ВИЧ. Ритонавир почти полностью метаболизируется в печени.

Фармакологическое действие Римантадин - противовирусное средство, производное адамантана; активен в отношенииразличных штаммов вируса гриппа А. Являясь слабым основанием, римантадин действует за счет повышения рН эндосом, имеющих мембрану вакуолей, которые окружают вирусные частицы после их проникновения в клетку. Предотвращение ацидификации в этих вакуолях блокирует слияние вирусной оболочки с мембраной эндосомы, не допуская, таким образом, передачу вирусного генетического материала в цитоплазму клетки. Римантадин также угнетает выход вирусных частиц из клетки, т.е. прерывает транскрипцию вирусного генома.

Фармакологическое действие Противовирусное средство, аналог нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении полимеразы вируса гепатита B (HBV). Энтекавир фосфорилируется с образованием активного трифосфата, имеющего внутриклеточный период полужизни 15 ч. Внутриклеточная концентрация энтекавира трифосфата прямо связана с внеклеточным уровнем энтекавира, причем не отмечается значительного накопления препарата после начального уровня "плато". Путем конкуренции с естественным субстратом, деоксигуанозина-трифосфат, энтекавира трифосфат ингибирует все 3 функциональные активности вирусной полимеразы: 1) прайминг HBV полимеразы, 2) обратную транскрипцию негативной нити из прегеномной иРНК и 3) синтез позитивной нити HBV ДНК. Энтекавира трифосфат является слабым ингибитором клеточных ДНК полимераз α, βи δ с Ki 18-40 мкМ. Кроме того, при высоких концентрациях энтекавира трифосфата и энтекавира не отмечены побочные эффекты в отношении γ полимеразы и синтеза ДНК в митохондриях клеток HepG2. Фармакокинетика У здоровых людей абсорбция энтекавира быстрая, Cmax в плазме крови определяется через 0.5-1.5 ч. При повторном приеме энтекавира в дозе от 0.1 до 1 мг отмечается пропорциональное дозе увеличение Cmax и AUC. Равновесное состояние достигается после 6-10 дней приема внутрь 1 раз/сут, при этом концентрация в плазме возрастает примерно в 2 раза. Cmax и Cmin в плазме в равновесном состоянии составляли 4.2 и 0.3 нг/мл соответственно при приеме препарата в дозе 500 мкг, 8.2 и 0.5 нг/мл, соответственно, при приеме в дозе 1 мг. При приеме внутрь энтекавира в дозе 500 мкг как с пищей с высоким содержанием жира, так и с низким отмечалась минимальная задержка всасывания (1-1.5 ч при приеме с пищей и 0.75 ч при приеме натощак), снижение Cmax на 44-46% и снижение AUC на 18-20%. Vd энтекавира превышал общий объем воды в организме, что свидетельствует о хорошем проникновении препарата в ткани. Связывание энтекавира с белками плазмы человека in vitro составляет около 13%. Энтекавир не является субстратом, ингибитором или индуктором изоферментов системы P450. После введения меченого 14С-энтекавира человеку и крысам не определялись окисленные или ацетилированные метаболиты, а метаболиты фазы II (глюкурониды и сульфаты) определялись в небольшом количестве. После достижения Cmax концентрация энтекавира в плазме снижалась биэкспоненциально, при этом T1/2 составлял 128-149 ч. При приеме 1 раз/сут происходило увеличение концентрации (кумуляция) препарата в 2 раза, то есть эффективный T1/2 составил примерно 24 ч. Энтекавир выводится главным образом почками, причем в равновесном состоянии в неизмененном виде в моче определяется 62-73% дозы. Почечный клиренс не зависит от дозы и колеблется в диапазоне от 360 до 471 мл/мин, что свидетельствует о гломерулярной фильтрации и канальцевой секреции энтекавира.

Фармакологическое действие Противовирусное средство, аналог нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении полимеразы вируса гепатита B (HBV). Энтекавир фосфорилируется с образованием активного трифосфата, имеющего внутриклеточный период полужизни 15 ч. Внутриклеточная концентрация энтекавира трифосфата прямо связана с внеклеточным уровнем энтекавира, причем не отмечается значительного накопления препарата после начального уровня "плато". Путем конкуренции с естественным субстратом, деоксигуанозина-трифосфат, энтекавира трифосфат ингибирует все 3 функциональные активности вирусной полимеразы: 1) прайминг HBV полимеразы, 2) обратную транскрипцию негативной нити из прегеномной иРНК и 3) синтез позитивной нити HBV ДНК. Энтекавира трифосфат является слабым ингибитором клеточных ДНК полимераз α, βи δ с Ki 18-40 мкМ. Кроме того, при высоких концентрациях энтекавира трифосфата и энтекавира не отмечены побочные эффекты в отношении γ полимеразы и синтеза ДНК в митохондриях клеток HepG2. Фармакокинетика У здоровых людей абсорбция энтекавира быстрая, Cmax в плазме крови определяется через 0.5-1.5 ч. При повторном приеме энтекавира в дозе от 0.1 до 1 мг отмечается пропорциональное дозе увеличение Cmax и AUC. Равновесное состояние достигается после 6-10 дней приема внутрь 1 раз/сут, при этом концентрация в плазме возрастает примерно в 2 раза. Cmax и Cmin в плазме в равновесном состоянии составляли 4.2 и 0.3 нг/мл соответственно при приеме препарата в дозе 500 мкг, 8.2 и 0.5 нг/мл, соответственно, при приеме в дозе 1 мг. При приеме внутрь энтекавира в дозе 500 мкг как с пищей с высоким содержанием жира, так и с низким отмечалась минимальная задержка всасывания (1-1.5 ч при приеме с пищей и 0.75 ч при приеме натощак), снижение Cmax на 44-46% и снижение AUC на 18-20%. Vd энтекавира превышал общий объем воды в организме, что свидетельствует о хорошем проникновении препарата в ткани. Связывание энтекавира с белками плазмы человека in vitro составляет около 13%. Энтекавир не является субстратом, ингибитором или индуктором изоферментов системы P450. После введения меченого 14С-энтекавира человеку и крысам не определялись окисленные или ацетилированные метаболиты, а метаболиты фазы II (глюкурониды и сульфаты) определялись в небольшом количестве. После достижения Cmax концентрация энтекавира в плазме снижалась биэкспоненциально, при этом T1/2 составлял 128-149 ч. При приеме 1 раз/сут происходило увеличение концентрации (кумуляция) препарата в 2 раза, то есть эффективный T1/2 составил примерно 24 ч. Энтекавир выводится главным образом почками, причем в равновесном состоянии в неизмененном виде в моче определяется 62-73% дозы. Почечный клиренс не зависит от дозы и колеблется в диапазоне от 360 до 471 мл/мин, что свидетельствует о гломерулярной фильтрации и канальцевой секреции энтекавира.

Фармакологическое действие Антисептик для местного применения в ЛОР-практике. Гексаспрей активен в отношении стафилококков, стрептококков и коринебактерий, оказывает местноанестезирующее и противовоспалительное действие.

Фармакологическое действие Код АТХ: R02АА20 Фармакологические свойства Препарат оказывает антисептическое действие, активен в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов in vitro, оказывает антимикотическое действие. Таблетки для рассасывания [медово-лимонные]: натуральный мед и лимонное масло усиливают смягчающее действие.

Фармакологическое действие Леденцы Кармолис созданы по старинному рецепту из 10 альпийских трав. Это уникальное мягкое лечебное средство, применяемое для лечения и профилактики простуды, при расстройстве желудка, упадке сил.  Леденцы Кармолис оказывают иммуномодулирующее, противовирусное, антисептическое, отхаркивающее, противовоспалительное, болеутоляющее, анксиолитическое, седативное, ветрогонное, желчегонное, спазмолитическое действие. Леденцы Кармолис обладают отличительной особенностью: они действуют как мини-ингалятор сразу при рассасывании. Смягчение слизистых оболочек носоглотки, уменьшение кашля и насморка сохраняется длительное время после приема леденца. Сочный цитрусовый вкус отвлечёт вашего малыша от мыслей о необходимости принять неприятные лекарства. Действенная формула продукта поможет бережно устранить симптомы болезни – боль в горле, кашель, воспаление носоглотки. В составе детских Леденцов – эфирные масла десяти лекарственных растений высокой степени очистки. Это значит, что ребёнок выздоравливает с помощью натурального, эффективного и гипоаллергенного средства. Помимо приятного вкуса, Кармолис Леденцы детские обладают всеми необходимыми качествами для эффективной защиты ребёнка от вирусов простуды и гриппа. В процессе рассасывания каждого леденца испаряются эфирные масла, и создаётся эффект «мини-ингалятора». В составе Кармолис Леденцов детских – эфирные масла с выраженным антисептическим, противовирусным, противовоспалительным действием.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: антисептическое средство. Код АТХ: R02AА20. Фармакологические свойства  Фармакодинамика:  Каметон – комбинированный препарат для местного применения, действие которого определяется входящими в его состав компонентами. Оказывает местное противовоспалительное, антисептическое и умеренное местноанестезирующее действие.  Хлоробутанол оказывает умеренное местноанестезирующее, противовоспалительное и антисептическое действие.  Камфора оказывает раздражающее и отчасти антисептическое действие, усиливает кровоток в месте нанесения.  Левоментол оказывает местнораздражающее действие, сопровождающееся ощущением холода. Раздражающий (отвлекающий) эффект способствует устранению болевых ощущений. Обладает также слабыми антисептическими свойствами.  Эвкалиптовое масло оказывает стимулирующее влияние на рецепторы слизистых оболочек, обладает также слабой местной противовоспалительной и антисептической активностью. Сочетание указанных фармакологических свойств обеспечивает комплексную патогенетическую терапию воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей.  Фармакокинетика:  В связи с низкой системной абсорбцией данные о фармакокинетике препарата отсутствуют.

Фармакологическое действие Препарат от сильной боли в горле, который не только помогает облегчить симптомы, но и замораживает боль. Доза лидокаина была тщательно подобрана таким образом, чтобы осуществлять местноанестезирующий и противоотечный эффект.

Фармакологическое действие Препарат от сильной боли в горле, который не только помогает облегчить симптомы, но и замораживает боль. Благодаря удобной лекарственной форме в виде таблеток для рассасывания легко попадает в очаг воспаления, даже в те участки, которые трудно достать во время полоскания горла или при использовании спрея. Доза лидокаина была тщательно подобрана таким образом, чтобы осуществлять местноанестезирующий и противоотечный эффект. Антисептический препарат, активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, оказывает местноанестезирующее и противоотечное действие, обладает противогрибковым действием.

Фармакологическое действие Растительные компоненты, входящие в состав растительных пастилок известны с глубокой древности.  Солодка голая - используют корни растения, содержащие глицирризиновую кислоту. Так же солодка является альтернативным источником таких биологически активных веществ как флавоноиды, калий, органические кислоты, бетаин. Биологически активные вещества растения оказывают спазмолитическое, отхаркивающее, противовоспалительное действие. Имбирь – в народной медицине стран Востока  используется как пряность, содержащая эфирное масло, обладает спазмолитическим и противовоспалительным действием. Эмблика лекарственная - плоды растения содержат аскорбиновую кислоту, каротин, никотиновую кислоту, кальций, железо, дубильные вещества, флавоноиды, эфирное масло. Благодоря аскорбинатам, каратиноидам и биофлавоноидам  эмблика обладает антиоксидантным и иммуномодулирующим свойствами. Согласно «Аюрведе» способствует облегчению кашля. Куркума длинная – порошок растения применяется как пряность, корневище содержит куркумин обладающий выраженным стимулирующим и противовоспалительным действием, что делает ее полезной при раздражении глотки, длительном кашле, а также объясняет ее эффективность при остром насморке.  Мята перечная - обладает прекрасными вкусовыми и лечебными свойствами. Мята содержит ментол - традиционный ингредиент, обладающий способностью успокаивать и смягчать раздраженное горло, обеспечивает приятный охлаждающий эффект. Этот эффект объясняется  его местноанестезирующими свойствами в отношении слизистой оболочки горла. 

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа:Антибиотик + антисептическое средство АТХ:   R.02.A   Препараты для лечения заболеваний горла Фармакодинамика: Комбинированный препарат для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний гор­ла и полости рта. В состав препарата входит противомикробное средство грамицидин С и антисептическое средство - цетилпиридиния хлорид. Механизм действия грамицидина С связан с повыше­нием проницаемости цитоплазматической мембраны микробной клетки, что нарушает ее устойчивость и вызывает гибель. Грамицидин С оказывает антибактериальное действие в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных микроорганиз­мов. Цетилпиридиния хлорид относится к антисептическим средствам, подавляет рост и размножение возбудителей инфекционных заболеваний полости рта и горла. Препарат оказывает противомикробное действие, уменьшает воспаление, смягчает неприятные ощущения в горле, облегчает глотание. Фармакокинетика: Препарат местного действия. По данным доклинических исследований фармакокинетики всасывание практически отсутствует.

Фармакологическое действие Препарат от боли в горле, который не только помогает облегчить симптомы, но и действует на причину боли — воспаление. Активный компонент флурбипрофен благодаря удобной лекарственной форме в виде таблеток для рассасывания легко попадает в очаг воспаления, даже в те участки, которые трудно достать во время полоскания горла или при использовании спрея. Доза флурбипрофена в одной таблетке (8,75 мг) была тщательно подобрана таким образом, чтобы осуществлять местный противовоспалительный и обезболивающий эффект. Свойства препарата Действует на причину боли в горле - воспаление Начинает облегчать боль в горле уже через 2 минуты Действует продолжительно Совместим с антибиотиками Снимает отек