Лечение заболеваний мочеполовой системы

Фармакологическое действие Омник оказывает альфа-адренолитическое действие. Фармакодинамика Блокада α1-адренорецепторов тамсулозином приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению оттока мочи. Одновременно уменьшаются как симптомы опорожнения, так и симптомы наполнения, обусловленные повышенным тонусом гладкой мускулатуры и детрузорной гиперактивностью при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А-подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1B-подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря своей высокой селективности, тамсулозин не вызывает клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакокинетика Всасывание Тамсулозин хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной кинетикой. После однократного приема внутрь 0,4 мг препарата его Cmax в плазме достигается через 6 ч. После многократного приема внутрь 0,4 мг в день равновесная концентрация достигается к 5-му дню, при этом ее значение примерно на 2/3 выше значения этого параметра после приема однократной дозы. Распределение Связывание с белками плазмы — 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Бóльшая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. В эксперименте выявлена способность тамсулозина незначительно индуцировать активность микросомальных ферментов печени. При незначительной и умеренной степени печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования. Выведение Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом около 9% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 препарата при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 ч, при многократном — 13 ч. При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности

Фармакологическое действие Омник оказывает альфа-адренолитическое действие. Фармакодинамика Блокада α1-адренорецепторов тамсулозином приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению оттока мочи. Одновременно уменьшаются как симптомы опорожнения, так и симптомы наполнения, обусловленные повышенным тонусом гладкой мускулатуры и детрузорной гиперактивностью при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А-подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1B-подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря своей высокой селективности, тамсулозин не вызывает клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакокинетика Всасывание Тамсулозин хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной кинетикой. После однократного приема внутрь 0,4 мг препарата его Cmax в плазме достигается через 6 ч. После многократного приема внутрь 0,4 мг в день равновесная концентрация достигается к 5-му дню, при этом ее значение примерно на 2/3 выше значения этого параметра после приема однократной дозы. Распределение Связывание с белками плазмы — 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Бóльшая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. В эксперименте выявлена способность тамсулозина незначительно индуцировать активность микросомальных ферментов печени. При незначительной и умеренной степени печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования. Выведение Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом около 9% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 препарата при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 ч, при многократном — 13 ч. При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности

Фармакологическое действие Избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические альфа1a-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейке мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала. Снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала, улучшая отток мочи. Одновременно уменьшаются симптомы обструкции и раздражения мочевыводящих путей, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Терапевтический эффект наступает через 2 недели после начала лечения. Тропизм к альфа1a-адренорецепторам, расположенным в мочевом пузыре, в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с альфа1b-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного артериального давления как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным артериальным давлением.  Фармакокинетика  Абсорбция высокая (более 90 %). Максимальная концентрация в плазме после однократного приема внутрь 0,4 мг достигается через 6 ч. Связь с белками плазмы 94-99 %. Объем распределения незначителен – 0,2 л/кг. Медленно метаболизируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов. Большая часть присутствует в крови в неизмененном виде. Выводится почками (4-9 % в неизмененном виде). Период полувыведения – 10-12 ч.

Фармакологическое действие Аденон способствует улучшению функционального состояния мочеполовой системы у мужчин; поддержанию здоровья предстательной железы; облегчению мочеиспускания. 

Фармакологическое действие Милона-11 — это комплекс биологически активных веществ растений, способствующих поддержанию функционального состояния мочеполовой системы у мужчин в здоровом состоянии. Кроме того, в состав Милоны-11 входит цинк — незаменимый микроэлемент, участвующий в образовании половых гормонов мужчин. Милона-11 способствует: уменьшению симптомов дизурии (нарушений мочеиспускания) уменьшению активности воспалительного процесса повышению эффективности стандартной терапии в фазе обострения хронического простатита Бадан — обладает противовоспалительными и противомикробными свойствами. Лопух обладает диуретическим, потогонным и дезинфицирующим свойствами. Эхинацея пурпурная оладает иммуностимулирующим и антисептическим действием. Шалфей обладает общеукрепляющим и антимикробным действием. Солодка оказывает антитоксическое, спазмолитическое, кортизоноподобное действие. Копеечник забытый (красный корень) улучшает мочеотделение, оказывает противовоспалительное, противоотечное и общеукрепляющее действие. Цинк — микроэлемент, который участвует в работе многих гормонов, включая половые.

Фармакологическое действие Простатилен обладает органотропным действием на предстательную железу. Способствует уменьшению отека, застоя секрета, лейкоцитарной инфильтрации предстательной железы. Нормализует секреторную функцию эпителиальных клеток. Оказывает противовоспалительное действие. Обладает антиагрегантной активностью, препятствует развитию тромбоза венул в предстательной железе.

Фармакологическое действие Простаты гиперплазии доброкачественной средство лечения.

Фармакологическое действие Тамсулозин является специфическим блокатором постсинаптических альфа-l-адренорецепторов, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Блокада альфа-1-адренорецепторов тамсулозином приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению оттока мочи. Одновременно уменьшаются как симптомы опорожнения, так и симптомы наполнения, обусловленные повышенным тонусом гладкой мускулатуры и детрузорной гиперактивностью при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Способность тамсулозина воздействовать на альфа-l-А подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с альфа-l-B подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря своей высокой селективности, тамсулозин не вызывает клинически значимого снижения системного артериального давления (АД) как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД.

Фармакологическое действие Препарат обладает противовоспалительным и антиагрегационным действием, стимулирует мышцы мочевого пузыря. Действующие вещества экстракта простаты относят к группе пептидных биорегуляторов - цитомединам. Эти лекарственные вещества представляют собой основные пептиды с молекулярной массой от 1 до 10 кДа. Низкомолекулярные пептиды пара- или аутокринной природы, выполняют функцию трансспецифичных внутри- и межклеточных мессенджеров. Пептиды предстательной железы уменьшают время свертывания крови и повышают антиагрегационную активность сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию крови, усиливают фибринолитическую активность активность крови, увеличивают сократительную активность миоцитов детрузора in vivo, in vitro. Обладают иммуномодулирующим и иммуностимулирующим действием, усиливают синтез антигистаминовых и антисеротониновых антител. В основе применения пептидных биорегуляторов при лечении хронического простатитанаходится способность этих препаратов восстанавливать микроциркуляцию, оказывать непрямое противовоспалительное действие за счет усиления синтеза антигистаминовых и антисеротониновых антител, а также их иммуномодулирующее и иммуностимулирующее действие. Лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы основано на важнейшем биологическом эффекте цитомединов: органотропности, позволяющей . регулировать процессы дифференцировки и функции клеток в том органе, из которого они выделены.

Фармакологическое действие Препарат обладает противовоспалительным и антиагрегационным действием, стимулирует мышцы мочевого пузыря. Действующие вещества экстракта простаты относят к группе пептидных биорегуляторов - цитомединам. Эти лекарственные вещества представляют собой основные пептиды с молекулярной массой от 1 до 10 кДа. Низкомолекулярные пептиды пара- или аутокринной природы, выполняют функцию трансспецифичных внутри- и межклеточных мессенджеров. Пептиды предстательной железы уменьшают время свертывания крови и повышают антиагрегационную активность сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию крови, усиливают фибринолитическую активность активность крови, увеличивают сократительную активность миоцитов детрузора in vivo, in vitro. Обладают иммуномодулирующим и иммуностимулирующим действием, усиливают синтез антигистаминовых и антисеротониновых антител. В основе применения пептидных биорегуляторов при лечении хронического простатита находится способность этих препаратов восстанавливать микроциркуляцию, оказывать непрямое противовоспалительное действие за счет усиления синтеза антигистаминовых и антисеротониновых антител, а также их иммуномодулирующее и иммуностимулирующее действие. Лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы основано на важнейшем биологическом эффекте цитомединов: органотропности, позволяющей . регулировать процессы дифференцировки и функции клеток в том органе, из которого они выделены.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Альфа1-адреноблокатор АТХ:   G.04.C.A.02   Тамсулозин Фармакодинамика: Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических α1-адренорецепторов, особенно α1А и α1D подтипов, отвечающих за расслабление гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Тамсулозин в дозировке 0,4 мг увеличивает максимальную скорость мочеиспускания, а также снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи и, таким образом, уменьшение симптомов опорожнения и наполнения мочевого пузыря. Тамсулозин также уменьшает выраженность симптомов наполнения, в развитии которых важную роль играет гиперактивность детрузора. При длительной терапии сохраняется воздействие на выраженность симптомов наполнения и опорожнения, уменьшая риск развития острой задержки мочи и необходимость оперативного вмешательства. Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 недели после начала приема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного артериального давления (АД) как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальными показателями артериального давления. При применении тамсулозина в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения артериального давления не отмечалось. Фармакокинетика: Всасывание: Препарат Тамсулозин Бактэр, таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые оболочкой хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак 0,4 мг препарата Тамсулозин Бактэр максимальная концентрация тамсулозина в плазме (Сmax) достигается в среднем через 6 часов. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, концентрация тамсулозина в плазме (Css) достигает наибольшего значения через 4-6 часов как натощак, так и после приема пищи. Максимальная концентрация в плазме увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от максимальной концентрации в плазме натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении концентрации препарата в плазме после однократной дозы и многократного приема. Распределение: Связь с белками плазмы - около 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм: тамсулозин не подвергается эффекту "первого прохождения" и медленно биотрансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к α1А-адренорецепторам. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность тамсулозина индуцировать активность микросомальных ферментов печени практически отсутствует (экспериментальные данные). При незначительной и умеренной печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования. Выведение: тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся почками, при этом приблизительно около 9% препарата выделяется в неизмененном виде. Период полувыведения препарата (Т1/2) при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 часов, при многократном приеме - 13 часов, конечное время полувыведения - 22 ч. При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина (КК) менее 10 мл/мин) назначение тамсулозина необходимо проводить с осторожностью.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Средство лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы растительного происхождения. Фармакологические свойства: Препарат обладает противовоспалительным, анальгезирующим, умеренным ангиопротекторным действием.

Фармакологическое действие Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические альфа1A- адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, а также альфа1D-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря, простатической части уретры, улучшает отток мочи, уменьшает симптомы обструкции и раздражения мочевыводящих путей при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Способность тамсулозина воздействовать на альфа1A-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с альфа1A-адренорецепторами, расположенными в гладкой мускулатуре сосудов. Благодаря такой высокой селективности, препарат не вызывает какого-либо клинически значимого системного снижения артериального давления (АД) как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Как правило, терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала приема препарата. Фармакокинетика Тамсулозин хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной кинетикой. После однократного приема внутрь 0,4 мг препарата его максимальная концентрация в плазме (Сmax) достигается через 6 часов. После многократного приема внутрь 0,4 мг в день равновесная концентрация (Сss) достигается к 5-му дню, при этом ее значение примерно на 2/3 выше значения этого параметра после приема однократной дозы. Связь с белками плазмы – 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. В эксперименте выявлена способность тамсулозина незначительно индуцировать активность микросомальных ферментов печени. При незначительной и умеренной степени печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования.  Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом приблизительно около 9% препарата выделяется в неизмененном виде. Период полувыведения препарата  (Т½) при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 часов, при многократном – 13 часов. При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина (КК) менее 10 мл/мин) назначение тамсулозина необходимо проводить с осторожностью.

Фармакологическое действие Препарат животного происхождения. Обладает органотропным действием на предстательную железу. Уменьшает степень отека, лейкоцитарной инфильтрации предстательной железы, нормализует секреторную функцию эпителиальных клеток, увеличивает число лецитиновых зерен в секрете ацинусов, стимулирует мышечный тонус мочевого пузыря. Уменьшает тромбообразование, обладает антиагрегантной активностью, препятствует развитию тромбоза венул в предстательной железе. Оказывает противовоспалительное, антиоксидантное действие, уменьшает болевой синдром. Способствует повышению уровня свободного тестостерона, увеличению числа прогрессивно-подвижных форм сперматозоидов и их морфологически нормальных форм. Вызывает снижение уровня антиспермальных антител. Нормализует мужскую копулятивную функцию. Фармакокинетика Пептиды экстракта простаты в тканях расщепляются клеточными протеазами до аминокислот, которые участвуют в процессе синтеза тканеспцефических белков и других биологически активных соединений. Хелатный комплекс цинка аргинил-глицината дигидрохлорид расщепляется на цинк, аргинин и глицин с их последующим метаболизмом. Препарат кумулятивным действием не обладает.

Фармакологическое действие Многокомпонентный гомеопатический препарат, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав.