Корзина пуста
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Bittner Richard Gmbh Gedeon Richter OM Pharma S A Адифарм АМФ Хербал ГмбХ Астеллас Астеллас Фарма Юроп Б.В./Ортат БЕЛУПО Берлин-Хеми АГ/Р.П.Шерер ГмбХ Берлин-Хеми/Менарини Бионет Бионорика АГ Бионорика СЕ Биосинтез Биосинтез ОАО Борисовский завод Борщаговский ХФЗ В-МИН В-Мин ООО/Экомир Валента Валента Фармацевтика.ОАО Велфарм Вертекс ВИС ООО Вифитех ТОО Галичфарм Гедеон Рихтер Гедеон Рихтер Румыния А.О. Гербаполь Гималайа драг Глаксо Смит Клайн ГлаксоСмитКляйн ГлаксоСмитКляйн Фармасьютикалз Граминэкс Граминэкс Л.Л.С. Д-р Редди`с Дальхимфарм Доктор Н Др Пфлегер Др Редди`с Замбон Зентива Зентива к.с Иммунопрепарат НПО ГУП Интелфарм Ирбитский химико-фармацевтичес Ирбитский ХФЗ Ирбитский ХФЗ ОАО Канонфарма Канонфарма Продакшн Каталент Эбербах ГмбХ Киевмедпрепараты Клиника Института Биорегуляции и Геронтологии Красфарма КРКА Лекхим-Харьков Ленус Фарма Мадаус Материа Медика Материа-Медика Холдинг НП Медана Фарма Медокеми Менарини-Фон Хейден ГмбХ Мерк Шарп и Доум Микроген НПО Мираксфарма Московская фармфабрика Немецкий Гомеопатический Союз Нижфарм Ниттани Фармасьтикалс/Виталайн Оболенское фарм. предприятие Оболенское ФП Олайнфарм Органика П.Т. Фиточеминдо Пальма Польфа Пьер Фабр Пьер Фабр Медикамент Продакшн Ранбакси Ранбакси Лабораториз Лтд Рекордати Рихард Биттнер АГ Рова Россия Самсон-Мед ОАО Сандоз Санофи-Авентис Северная Звезда СЛС Солгар Сотекс ФармФирма ЗАО Талион-А Татхимфармпрепараты Тева Тюменский ХФЗ ФГУП Уралбиофарм ОАО Фармацойтише Фабрик Монтавит ФармВИЛАР ФармВилар (Микроген/Фармстандарт) ФармВИЛАР ФПК Фармстандарт Фармцентр ВИЛАР ЗАО Фурнье Ханкинтатукку Хималайя Цитомед МБНПК Цитомед МБНПК ЗАО Цитомед МГМБ НПК Эвалар Эгис ЭГИС Фармацевтический завод ОА Экомир Энгельхард Арцнаймиттель Гмбх и Ко. Эспарма

Лечение заболеваний мочеполовой системы Бренд Астеллас

  • Омник окас таблетки 0,4 мг, 10 шт.

    Омник Окас оказывает антидизурическое, альфа-адренолитическое действие.

    419 грн
  • Омник капсулы ретард 0.4 мг, 10 шт.

    Омник оказывает альфа-адренолитическое действие.

    293 грн
  • Везикар таблетки 5 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакологические исследования, проводившиеся in vitro и in vivo, показали, что солифенацин является специфическим конкурентным ингибитором мускариновых рецепторов, преимущественно М3-подтипа. Также было установлено, что солифенацин имеет низкое сродство или не взаимодействует с другими рецепторами и ионными каналами. Эффективность препарата Везикар, изученная в нескольких двойных слепых рандомизированных контролируемых клинических испытаниях на мужчинах и женщинах с синдромом гиперактивного мочевого пузыря, наблюдалась уже в течение первой недели лечения и стабилизировалась на протяжении последующих 12 недель лечения. Максимальный эффект Везикара может быть выявлен через 4 нед. Эффективность сохраняется в течение длительного применения (по меньшей мере — 12 месяцев). Фармакокинетика Общие характеристики Абсорбция. Cmax достигается через 3–8 ч. Время достижения Cmax не зависит от дозы. Сmax и AUC увеличиваются пропорционально повышению дозы от 5 до 40 мг. Абсолютная биодоступность — 90%. Прием пищи не влияет на Сmах и AUC солифенацина. Распределение. Объем распределения солифенацина после внутривенного введения — 600 л. Солифенацин в значительной степени (около 98%) связан с протеинами плазмы, преимущественно с ?1-кислым гликопротеином. Метаболизм. Солифенацин активно метаболизируется печенью, преимущественно цитохромом Р450 3А4 (CYP3A4). Однако существуют альтернативные метаболические пути, посредством которых может осуществляться метаболизм солифенацина. Системный Cl солифенацина составляет около 9,5 л/ч, а конечный T1/2 — 45–68 ч. После приема препарата внутрь в плазме помимо солифенацина были идентифицированы следующие метаболиты: один фармакологически активный (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина). Выведение. После однократного введения 10 мг 14С-меченного солифенацина спустя 26 дней около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% — в фекалиях. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в виде неизмененного активного вещества, около 18% — в виде N-оксидного метаболита, 9% — в виде 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% — в виде 4R-гидрокси метаболита (активный метаболит). Фармакокинетика солифенацина линейна в терапевтическом диапазоне доз. Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов Возраст. Нет необходимости корректировать дозу в зависимости от возраста больных. Исследования показали, что экспозиция солифенацина (5 и 10 мг), выраженная в виде AUC, была сходной у здоровых пожилых индивидов (от 65 до 80 лет) и здоровых молодых индивидов (max, была несколько ниже, а конечный T1/2 примерно на 20% длиннее у пожилых людей. Эти незначительные различия не являются клинически значимыми. Фармакокинетика солифенацина не определялась у детей и подростков. Пол. Фармакокинетика солифенацина не зависит от пола пациента. Раса. Расовая принадлежность не влияет на фармакокинетику солифенацина. Почечная недостаточность. AUC и Сmах солифенацина у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина ?30 мл/мин) экспозиция солифенацина значительно выше (увеличение Сmах составляет около 30%, AUC — >100% и T1/2 — более 60%). Отмечена статистически значимая взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, подвергающихся гемодиализу, не изучалась. Печеночная недостаточность. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (показатель Child-Pugh от 7 до 9) величина Сmах не меняется, AUC увеличивается на 60%, T1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не определялась.

    472 грн
  • Омник окас таблетки 0,4 мг, 30 шт.

    ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических α1-адренорецепторов, особенно α1A и α1D подтипов, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной жел ...

    972 грн
  • Омник окас таблетки 0,4 мг, 30 шт.

    ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических α1-адренорецепторов, особенно α1A и α1D подтипов, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной жел ...

    972 грн
  • Омник Окас таблетки покрыт.об.с контр.высв. 0,4 мг, 10 шт.

    Фармакологическое действие ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических ?1-адренорецепторов, особенно подтипов ?1A и ?1D, отвечающих за расслабление гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Омник Окас в дозировке 0,4 мг увеличивает максимальную скорость мочеиспускания, а также снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи и т.о. уменьшая выраженность симптомов опорожнения. Омник Окас также уменьшает выраженность симптомов наполнения, в развитии которых важную роль играет гиперактивность детрузора. При длительной терапии сохраняется воздействие на выраженность симптомов наполнения и опорожнения, уменьшающее риск развития острой задержки мочи и необходимость оперативного вмешательства. Блокаторы ?1A-адренорецепторов могут снижать АД за счет уменьшения периферического сопротивления. При применении препарата Омник Окас в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения АД не отмечалось. Фармакокинетика Всасывание. Омник Окас представляет собой таблетку с контролируемым высвобождением на основе матрикса с использованием геля неионного типа. Данная лекарственная форма обеспечивает длительное и медленное высвобождение тамсулозина и достаточную экспозицию со слабыми колебаниями концентрации тамсулозина в плазме крови в течение 24 ч. Тамсулозин в виде таблеток Омник Окас всасывается в кишечнике. Абсорбция оценивается в 57% от введенной дозы. Прием пищи не оказывает влияния на всасываемость препарата. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак таблетки Омник Окас Cmax тамсулозина в плазме достигается в среднем через 6 ч. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, концентрация тамсулозина в плазме достигает наибольшего значения через 4–6 ч как натощак, так и после приема пищи. Cmax в плазме увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от максимальной концентрации в плазме натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении концентрации препарата в плазме после однократной дозы и многократного приема. Распределение. Связывание с белками плазмы — около 99%, Vd небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм. Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность тамсулозина индуцировать активность микросомальных ферментов печени практически отсутствует (экспериментальные данные). При печеночной недостаточности не требуется коррекция режима дозирования. Выведение. Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом приблизительно около 4–6% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина в виде таблеток Омник Окас при однократном приеме и в равновесном состоянии — 19 и 15 ч соответственно.

    361 грн
  • Омник Окас таблетки покрыт.об.с контр.высв. 0,4 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Фармакодинамика Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических ?1-адренорецепторов, особенно подтипов ?1A и ?1D, отвечающих за расслабление гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Омник Окас в дозировке 0,4 мг увеличивает максимальную скорость мочеиспускания, а также снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи и т.о. уменьшая выраженность симптомов опорожнения. Омник Окас также уменьшает выраженность симптомов наполнения, в развитии которых важную роль играет гиперактивность детрузора. При длительной терапии сохраняется воздействие на выраженность симптомов наполнения и опорожнения, уменьшающее риск развития острой задержки мочи и необходимость оперативного вмешательства. Блокаторы ?1A-адренорецепторов могут снижать АД за счет уменьшения периферического сопротивления. При применении препарата Омник Окас в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения АД не отмечалось. Фармакокинетика Всасывание. Омник Окас представляет собой таблетку с контролируемым высвобождением на основе матрикса с использованием геля неионного типа. Данная лекарственная форма обеспечивает длительное и медленное высвобождение тамсулозина и достаточную экспозицию со слабыми колебаниями концентрации тамсулозина в плазме крови в течение 24 ч. Тамсулозин в виде таблеток Омник Окас всасывается в кишечнике. Абсорбция оценивается в 57% от введенной дозы. Прием пищи не оказывает влияния на всасываемость препарата. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак таблетки Омник Окас Cmax тамсулозина в плазме достигается в среднем через 6 ч. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, концентрация тамсулозина в плазме достигает наибольшего значения через 4–6 ч как натощак, так и после приема пищи. Cmax в плазме увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от максимальной концентрации в плазме натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении концентрации препарата в плазме после однократной дозы и многократного приема. Распределение. Связывание с белками плазмы — около 99%, Vd небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм. Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность тамсулозина индуцировать активность микросомальных ферментов печени практически отсутствует (экспериментальные данные). При печеночной недостаточности не требуется коррекция режима дозирования. Выведение. Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом приблизительно около 4–6% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина в виде таблеток Омник Окас при однократном приеме и в равновесном состоянии — 19 и 15 ч соответственно.

    829 грн
  • Везомни таблетки с модиф. высв. покрыт.плен.об. 6 мг+0,4 мг 10 шт. упак.

    Фармакологическое действие Лекарственное средство Везомни комбинированное лекарственное средство, содержащее два действующих вещества - солифенацин и тамсулозин. Эти действующие вещества имеют независимые и взаимодополняющие механизмы действия для лечении симптомов со стороны нижних мочевых путей (СНМП) при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), при наличии симптомов наполнения мочевого пузыря. Солифенацин - селективный конкурентный антагонист мускариновых рецепторов, не обладает сродством к другим рецепторам, ферментов или ионных каналов. Солифенацин обладает высокой сродством мускариновыми М 3 рецепторами, и меньшим сродством с мускариновыми М 1 и М 2 рецепторами. Тамсулозин - блокатор альфа 1 -адренорецепторов. Тамсулозин селективно и конкурентно связывается с постсинаптическими альфа 1 -адренорецепторами, особенно с подтипами альфа 1 A и альфа 1D , отвечающие за расслабление гладкой мускулатуры нижних мочевых путей.  Солифенацин облегчает симптомы наполнения мочевого пузыря (ирритативные симптомы), связанные с действием ацетилхолина, который активирует М 3 холинорецепторы в мочевом пузыре. Ацетилхолин активирует сократительную функцию стенки мочевого пузыря, проявляющаяся в виде ургентных позывов к мочеиспусканию или недержанию мочи. Тамсулозин улучшает симптомы опорожнения, повышая максимальную скорость потока мочи, уменьшает симптомы обструкции, расслабляя гладкие мышцы предстательной железы, шейки мочевого пузыря и уретры. Также улучшает наполнение мочи в мочевом пузыре. Фармакокинетика. Исследование биодоступности при многократном приеме показало, что фармакокинетика при приеме Везомни сопоставляется с фармакокинетикой при одновременном приеме солифенацина и тамсулозина. Всасывания. После многократного приема Везомни время достижения максимальной концентрации T Max  для солифенацина варьирует между 4,27 и 4,76 ч в различных исследованиях, для тамсулозина - между 3,47 - 5,65 ч соответственно. Максимальная концентрация в плазме (C Max ) для солифенацина варьировала между 26,5 нг / мл и 32,0 нг / мл, для тамсулозина - между 6,56 нг / мл и 13,3 нг / мл. Значение площади под кривой «концентрация-время» для солифенацина колебалась от 528 нг / ч / мл до 601 нг / ч / мл, а тамсулозина - от 97,1 нг / ч / мл и 222 нг / ч / мл. Биодоступность солифенацина составляла около 90%, в то время как тамсулозин всасывается на 70% - 79% от дозы, применяется. Проведено исследование лекарственного средства Везомни при применении разовой дозы одновременно с приемом пищи, во время приема пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. После приема пищи с высоким содержанием жира, высококалорийного завтрака отмечалось увеличение показателя С max для тамсулозина на 54% по сравнению с приемом лекарственного средства натощак, при котором AUC повышается на 33%. Фармакокинетика солифенацина не изменяется при приеме пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. Одновременное применение солифенацина и тамсулозина OCAS приводит к повышению С max в 1,19 раз и повышение AUC тамсулозина в 1,24 раз по сравнению с AUC тамсулозина OCAS при монотерапии.Отсутствуют показатели влияния тамсулозина на фармакокинетику солифенацина. Вывод. После однократного приема препарата Везомни период полувыведения t 1/2 солифенацина колебался от 49,5 часа до 53 часов; тамсулозина - от 12,8 часа до 14 часов. Многократное применение верапамила в дозе 240 мг одновременно с лекарственным средством Везомни приводит к повышению солифенацина - С max на 60% и AUC на 63%, в то время как для тамсулозина С maxповышается до 115% и AUC - до 122%. Изменения С max и AUC не являются клинически значимыми. Анализ фармакокинетических данных во время проведения 3 фазы клинических исследований показывает вариабельность фармакокинетики тамсулозина в зависимости от возраста, роста и концентрации в крови α 1 - кислого гликопротеина. Повышение AUC ассоциируется с повышением α 1 - кислого гликопротеина и возрасту, в то время как снижение AUC ассоциируется со снижением роста.Кроме того, повышение уровня гаммаглутамил трансферазы связано с высокими показателями AUC. Эти изменения показателей AUC не являются клинически значимыми. Информация о фармакокинетики действующих веществ комбинированного лекарственного средства дополняет фармакокинетические свойства лекарственного средства Везомни. Солифенацин. Всасывания. Время достижения максимальной концентрации T Max не зависит от дозы и составляет от 3 до 8:00 после приема нескольких доз. Значение C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 5 до 40 мг.Биодоступность составляет примерно 90%. Распределение. Объем распределения солифенацина после введения препарата составляет около 600 л. Примерно 98% солифенацина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Солифенацин метаболизируется медленно, имеет низкий эффект первого прохождения.Солифенацин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4. Однако существуют альтернативные пути метаболизма, которые могут влиять на метаболизм солифенацина.Системный клиренс солифенацина составляет около 9,5 л / час. После приема в плазме определялся (кроме солифенацина) один фармакологически активный метаболит (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных метаболитов (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина). Вывод. После однократного применения дозы 10 мг 14 С-меченого солифенацина около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% в фекалиях в течение 26 дней. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в неизмененном виде в форме активного вещества, около 18% - как N-оксидный метаболит, 9% - 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% - в виде 4R-гидроксиметаболита (активный метаболит). Тамсулозин. Всасывания. Для тамсулозина в форме OCAS, T Max находится в диапазоне от 4 до 6:00 после нескольких доз по 0,4 мг / день. C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 0,4 до 1,2 мг. Абсолютная биодоступность 57%. Распределение. Объем распределения тамсулозина после введения составляет около 16 л. Примерно 99% тамсулозина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Тамсулозин имеет низкий эффект первого прохождения, метаболизируется медленно.Тамсулозин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4 и CYP2D6.Системный клиренс тамсулозина составляет около 2,9 л / час. Большинство применяемого тамсулозина присутствует в плазме в виде неизмененной активного вещества. Ни один из метаболитов ни был активнее исходного вещества. Вывод. В случае применения одноразовой дозы 0,2 мг 14 С-меченого тамсулозина через 1 неделю лечения около 76% радиоактивности выводится с мочой и 21% - с калом. В моче обнаружено примерно 9% радиоактивности в неизмененном виде в виде тамсулозина, около 16% - в виде сульфата о диетилованого тамсулозина и 8% - как о етоксифеноксил-уксусной кислоты. Характеристики в специальных группах пациентов. Пациенты пожилого возраста. В исследованиях клинической фармакологии и биодоступности возраст пациентов колебался от 19 до 79 лет. После применения лекарственного средства Везомни высокие показатели концентрации оказывались у пациентов пожилого возраста, хотя отмечалось почти полное совпадение с отдельными показателями в более молодых пациентов. Лекарственное средство Везомни можно применять у пациентов пожилого возраста. Почечная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с почечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести, однако следует соблюдать осторожность при применении у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с почечной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о почечной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. AUC и C Max  солифенацина у пациентов с легкой и средней степени тяжести незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл / мин) экспозиция солифенацина значительно выше - увеличение C Max составляет около 30%, AUC - более 100% и t 1/2 - более 60%. Отмечена статистически значимый взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, которым проводился гемодиализ не изучалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 6 пациентов с легкой и средней степени тяжести почечной недостаточностью (30≥ клиренс креатинина Печеночная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с печеночной недостаточностью умеренной и средней степени тяжести, но противопоказан у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с печеночной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о печеночной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд -Пью) величина CMax не меняется, AUC - увеличивается на 60%, t 1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не исследовалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 8 пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд - Пью) и у 8 здоровых пациентов. Отмечались изменения общей концентрации тамсулозина в плазме крови вследствие изменения связи с α 1 -кислим гликопротеином, активная концентрация тамсулозина гидрохлоридузначно без изменений, а внутренний клиренс неактивного тамсулозина менялся умеренно (32%). Фармакокинетика тамсулозина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не изучалась.

    353 грн
  • Везомни таблетки с модиф. высв. покрыт.плен.об. 6 мг+0,4 мг 30 шт. упак.

    Фармакологическое действие Лекарственное средство Везомни комбинированное лекарственное средство, содержащее два действующих вещества - солифенацин и тамсулозин. Эти действующие вещества имеют независимые и взаимодополняющие механизмы действия для лечении симптомов со стороны нижних мочевых путей (СНМП) при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), при наличии симптомов наполнения мочевого пузыря. Солифенацин - селективный конкурентный антагонист мускариновых рецепторов, не обладает сродством к другим рецепторам, ферментов или ионных каналов. Солифенацин обладает высокой сродством мускариновыми М 3 рецепторами, и меньшим сродством с мускариновыми М 1 и М 2 рецепторами. Тамсулозин - блокатор альфа 1 -адренорецепторов. Тамсулозин селективно и конкурентно связывается с постсинаптическими альфа 1 -адренорецепторами, особенно с подтипами альфа 1 A и альфа 1D , отвечающие за расслабление гладкой мускулатуры нижних мочевых путей.  Солифенацин облегчает симптомы наполнения мочевого пузыря (ирритативные симптомы), связанные с действием ацетилхолина, который активирует М 3 холинорецепторы в мочевом пузыре. Ацетилхолин активирует сократительную функцию стенки мочевого пузыря, проявляющаяся в виде ургентных позывов к мочеиспусканию или недержанию мочи. Тамсулозин улучшает симптомы опорожнения, повышая максимальную скорость потока мочи, уменьшает симптомы обструкции, расслабляя гладкие мышцы предстательной железы, шейки мочевого пузыря и уретры. Также улучшает наполнение мочи в мочевом пузыре. Фармакокинетика. Исследование биодоступности при многократном приеме показало, что фармакокинетика при приеме Везомни сопоставляется с фармакокинетикой при одновременном приеме солифенацина и тамсулозина. Всасывания. После многократного приема Везомни время достижения максимальной концентрации T Max  для солифенацина варьирует между 4,27 и 4,76 ч в различных исследованиях, для тамсулозина - между 3,47 - 5,65 ч соответственно. Максимальная концентрация в плазме (C Max ) для солифенацина варьировала между 26,5 нг / мл и 32,0 нг / мл, для тамсулозина - между 6,56 нг / мл и 13,3 нг / мл. Значение площади под кривой «концентрация-время» для солифенацина колебалась от 528 нг / ч / мл до 601 нг / ч / мл, а тамсулозина - от 97,1 нг / ч / мл и 222 нг / ч / мл. Биодоступность солифенацина составляла около 90%, в то время как тамсулозин всасывается на 70% - 79% от дозы, применяется. Проведено исследование лекарственного средства Везомни при применении разовой дозы одновременно с приемом пищи, во время приема пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. После приема пищи с высоким содержанием жира, высококалорийного завтрака отмечалось увеличение показателя С max для тамсулозина на 54% по сравнению с приемом лекарственного средства натощак, при котором AUC повышается на 33%. Фармакокинетика солифенацина не изменяется при приеме пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. Одновременное применение солифенацина и тамсулозина OCAS приводит к повышению С max в 1,19 раз и повышение AUC тамсулозина в 1,24 раз по сравнению с AUC тамсулозина OCAS при монотерапии.Отсутствуют показатели влияния тамсулозина на фармакокинетику солифенацина. Вывод. После однократного приема препарата Везомни период полувыведения t 1/2 солифенацина колебался от 49,5 часа до 53 часов; тамсулозина - от 12,8 часа до 14 часов. Многократное применение верапамила в дозе 240 мг одновременно с лекарственным средством Везомни приводит к повышению солифенацина - С max на 60% и AUC на 63%, в то время как для тамсулозина С maxповышается до 115% и AUC - до 122%. Изменения С max и AUC не являются клинически значимыми. Анализ фармакокинетических данных во время проведения 3 фазы клинических исследований показывает вариабельность фармакокинетики тамсулозина в зависимости от возраста, роста и концентрации в крови α 1 - кислого гликопротеина. Повышение AUC ассоциируется с повышением α 1 - кислого гликопротеина и возрасту, в то время как снижение AUC ассоциируется со снижением роста.Кроме того, повышение уровня гаммаглутамил трансферазы связано с высокими показателями AUC. Эти изменения показателей AUC не являются клинически значимыми. Информация о фармакокинетики действующих веществ комбинированного лекарственного средства дополняет фармакокинетические свойства лекарственного средства Везомни. Солифенацин. Всасывания. Время достижения максимальной концентрации T Max не зависит от дозы и составляет от 3 до 8:00 после приема нескольких доз. Значение C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 5 до 40 мг.Биодоступность составляет примерно 90%. Распределение. Объем распределения солифенацина после введения препарата составляет около 600 л. Примерно 98% солифенацина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Солифенацин метаболизируется медленно, имеет низкий эффект первого прохождения.Солифенацин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4. Однако существуют альтернативные пути метаболизма, которые могут влиять на метаболизм солифенацина.Системный клиренс солифенацина составляет около 9,5 л / час. После приема в плазме определялся (кроме солифенацина) один фармакологически активный метаболит (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных метаболитов (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина). Вывод. После однократного применения дозы 10 мг 14 С-меченого солифенацина около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% в фекалиях в течение 26 дней. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в неизмененном виде в форме активного вещества, около 18% - как N-оксидный метаболит, 9% - 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% - в виде 4R-гидроксиметаболита (активный метаболит). Тамсулозин. Всасывания. Для тамсулозина в форме OCAS, T Max находится в диапазоне от 4 до 6:00 после нескольких доз по 0,4 мг / день. C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 0,4 до 1,2 мг. Абсолютная биодоступность 57%. Распределение. Объем распределения тамсулозина после введения составляет около 16 л. Примерно 99% тамсулозина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Тамсулозин имеет низкий эффект первого прохождения, метаболизируется медленно.Тамсулозин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4 и CYP2D6.Системный клиренс тамсулозина составляет около 2,9 л / час. Большинство применяемого тамсулозина присутствует в плазме в виде неизмененной активного вещества. Ни один из метаболитов ни был активнее исходного вещества. Вывод. В случае применения одноразовой дозы 0,2 мг 14 С-меченого тамсулозина через 1 неделю лечения около 76% радиоактивности выводится с мочой и 21% - с калом. В моче обнаружено примерно 9% радиоактивности в неизмененном виде в виде тамсулозина, около 16% - в виде сульфата о диетилованого тамсулозина и 8% - как о етоксифеноксил-уксусной кислоты. Характеристики в специальных группах пациентов. Пациенты пожилого возраста. В исследованиях клинической фармакологии и биодоступности возраст пациентов колебался от 19 до 79 лет. После применения лекарственного средства Везомни высокие показатели концентрации оказывались у пациентов пожилого возраста, хотя отмечалось почти полное совпадение с отдельными показателями в более молодых пациентов. Лекарственное средство Везомни можно применять у пациентов пожилого возраста. Почечная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с почечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести, однако следует соблюдать осторожность при применении у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с почечной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о почечной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. AUC и C Max  солифенацина у пациентов с легкой и средней степени тяжести незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл / мин) экспозиция солифенацина значительно выше - увеличение C Max составляет около 30%, AUC - более 100% и t 1/2 - более 60%. Отмечена статистически значимый взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, которым проводился гемодиализ не изучалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 6 пациентов с легкой и средней степени тяжести почечной недостаточностью (30≥ клиренс креатинина Печеночная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с печеночной недостаточностью умеренной и средней степени тяжести, но противопоказан у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с печеночной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о печеночной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд -Пью) величина CMax не меняется, AUC - увеличивается на 60%, t 1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не исследовалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 8 пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд - Пью) и у 8 здоровых пациентов. Отмечались изменения общей концентрации тамсулозина в плазме крови вследствие изменения связи с α 1 -кислим гликопротеином, активная концентрация тамсулозина гидрохлоридузначно без изменений, а внутренний клиренс неактивного тамсулозина менялся умеренно (32%). Фармакокинетика тамсулозина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не изучалась.

    845 грн
  • Бетмига таблетки покрыт.плен.об. пролонг. 50 мг 10 шт. упак.

    Фармакологическое действие Фармгруппа:  Препараты для лечения урологических заболеваний/Фармдействие:  Мирабегрон – мощный селективный агонист бета3-адренорецепторов. В исследованиях при воздействии мирабегрона продемонстрировано расслабление гладких мышц мочевого пузыря у крыс и в изолированном препарате человеческих тканей, а также увеличение концентраций цАМФ в тканях мочевого пузыря у крыс. Таким образом, мирабегрон улучшает резервуарную функцию мочевого пузыря за счет стимуляции бета3-адренорецепторов, расположенных в его стенке.В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших M-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без анамнеза предыдущей терапии M-холиноблокаторами. Мирабегрон также был эффективен у пациентов с ГМП, которые прекратили лечение M-холиноблокаторами из-за отсутствия эффекта.Уродинамика.В ходе 12-недельного исследования у мужчин с симптомами со стороны нижних мочевых путей (СНМП) и инфравезикальной обструкцией (ИВО) продемонстрирована безопасность и хорошая переносимость мирабегрона в дозах 50 и 100 мг один раз в сутки, а также отсутствие влияния мирабегрона на цистометрические показатели.Влияние на интервал QT.В дозах 50 мг и 100 мг мирабегрон не оказывал влияния на скорректированный по частоте пульса интервал QT (величина QTcI), что зафиксировано при проведении анализа для групп по половому признаку и для всей группы пациентов.Влияние повторного перорального приема мирабегрона в терапевтической дозе (50 мг один раз в сутки) и сверхтерапевтических дозах (100 и 200 мг один раз в сутки) на величину QTcI изучено в отдельном исследовании (исследование TQT) (n = 164 здоровых добровольца мужчин и n = 153 здоровых добровольца женщин ). Как у мужчин, так и у женщин, получавших мирабегрон в дозах 50 и 100 мг, верхний предел одностороннего 95% доверительного интервала для наибольшей согласованной во времени разницы с плацебо по величине QTcI в любой момент времени не превышал 10 мсек.Влияние на частоту пульса и величину артериального давления у пациентов с ГМП.В ходе 12-недельных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований 3 фазы у пациентов с ГМП (средний возраст 59 лет), получавших 50 мг мирабегрона один раз в сутки, отмечено увеличение исходных средних значений разницы с плацебо по частоте пульса (на 1 уд/мин) и систолического артериального давления/диастолического артериального давления (САД/ДАД) (примерно на 1 мм рт ст или менее). Изменения частоты пульса и величины артериального давления на фоне лечения являются обратимыми и проходят после отмены препарата.Влияние на внутриглазное давление (ВГД).Через 56 дней после начала приема мирабегрона в дозе 100 мг один раз в сутки у здоровых добровольцев не зафиксировано повышения ВГД. В исследовании I фазы (n = 310) проведена оценка влияния мирабегрона на величину ВГД с помощью аппланационной тонометрии по Гольдману: мирабегрон в дозе 100 мг не отличался от плацебо по величине эффекта в отношении средней величины изменения исходных средних индивидуальных значений ВГД на 56 день.Фармакокинетика:  Всасывание.После перорального применения мирабегрон всасывается в кровоток и достигает максимальной концентрации в плазме крови (Cmax) в промежуток времени между тремя и четырьмя часами после приема. В исследованиях выявлено повышение абсолютной биодоступности с 29% до 35% после повышения дозы с 25 мг до 50 мг. При этом среднее значение Cmax и величина ППК возрастали более чем пропорционально дозе. Равновесные концентрации достигаются через 7 дней приема мирабегрона однократно в сутки. После многократного применения один раз в сутки концентрации мирабегрона в плазме крови в равновесном состоянии примерно в два раза превышают таковые после однократного приема препарата.Влияние приема пищи на всасывание препарата.В ходе исследований 3 фазы продемонстрирована одинаковая эффективность и безопасность лечения при приеме мирабегрона во время и вне приема пищи. Таким образом, рекомендованную дозу мирабегрона можно принимать как во время, так и вне приема пищи.Распределение.Мирабегрон интенсивно распределяется в организме. Объем распределения в стабильных условиях (Vss) составляет, примерно, 1670 л. Мирабегрон связывается (примерно 71%) с белками в плазме крови, а также демонстрирует сродство средней степени с альбумином и альфа-1 кислым гликопротеином. Мирабегрон распределяется до эритроцитов. Концентрации 14C-меченого мирабегрона в эритроцитах были в 2 раза выше, чем в плазме (как показали исследования in vitro).Метаболизм.Существует много путей метаболизма мирабегрона в организме, в том числе, деалкилирование, окисление, (прямое) глюкуронирование и амидный гидролиз. После однократного введения 14С-мирабегрона основным циркулирующим компонентом является мирабегрон. В плазме крови человека обнаружено два основных метаболита мирабегрона: оба являются глюкуронидами (метаболиты фазы II) и составляют, соответственно, 16% и 11% от общей концентрации препарата. Эти метаболиты не обладают фармакологической активностью.Несмотря на участие ферментов CYP2D6 и CYP3A4 в окислительном пути метаболизма мирабегрона в условиях in vitro, в условиях in vivo роль этих изоферментов в общей элиминации невелика.Выведение.Общий клиренс (Clобщ) препарата — примерно 57 л/час. Конечный период полувыведения (t1/2) – примерно 50 часов. Почечный клиренс (Clпоч) — примерно 13 л/час, что соответствует почти 25% величины Clобщ. Основные механизмы выведения почками — активная канальцевая секреция и клубочковая фильтрация. Количество выделенного с мочой неизмененного мирабегрона носит дозозависимый характер и варьирует от 6,0% после приема препарата в суточной дозе 25 мг до 12,2% после приема суточной дозы 100 мг. После приема 160 мг 14C-мирабегрона здоровыми добровольцами примерно 55% радиометки обнаружено в моче и 34% - в кале. Фракция неизмененного мирабегрона составила примерно 45% от всего меченого изотопом препарата в моче, что указывало на присутствие метаболитов. Большая часть меченого изотопом препарата в кале была представлена неизмененным мирабегроном.Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов:Возраст. У пациентов пожилого возраста необходимости в коррекции дозы нет. В исследованиях значения Cmax и ППК для мирабегрона и его метаболитов были сходными у пожилых (≥ 65 лет) и более молодых добровольцев (18-45 лет).Пол. Коррекции дозы в зависимости от пола пациента не требуется.Раса. Коррекции дозы в зависимости от расы пациента не требуется. Раса не влияет на фармакокинетику препарата.

    539 грн
  • Бетмига таблетки покрыт.плен.об. пролонг. 50 мг 30 шт. упак.

    Фармакологическое действие Фармгруппа:  Препараты для лечения урологических заболеваний/Фармдействие:  Мирабегрон – мощный селективный агонист бета3-адренорецепторов. В исследованиях при воздействии мирабегрона продемонстрировано расслабление гладких мышц мочевого пузыря у крыс и в изолированном препарате человеческих тканей, а также увеличение концентраций цАМФ в тканях мочевого пузыря у крыс. Таким образом, мирабегрон улучшает резервуарную функцию мочевого пузыря за счет стимуляции бета3-адренорецепторов, расположенных в его стенке.В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших M-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без анамнеза предыдущей терапии M-холиноблокаторами. Мирабегрон также был эффективен у пациентов с ГМП, которые прекратили лечение M-холиноблокаторами из-за отсутствия эффекта.Уродинамика.В ходе 12-недельного исследования у мужчин с симптомами со стороны нижних мочевых путей (СНМП) и инфравезикальной обструкцией (ИВО) продемонстрирована безопасность и хорошая переносимость мирабегрона в дозах 50 и 100 мг один раз в сутки, а также отсутствие влияния мирабегрона на цистометрические показатели.Влияние на интервал QT.В дозах 50 мг и 100 мг мирабегрон не оказывал влияния на скорректированный по частоте пульса интервал QT (величина QTcI), что зафиксировано при проведении анализа для групп по половому признаку и для всей группы пациентов.Влияние повторного перорального приема мирабегрона в терапевтической дозе (50 мг один раз в сутки) и сверхтерапевтических дозах (100 и 200 мг один раз в сутки) на величину QTcI изучено в отдельном исследовании (исследование TQT) (n = 164 здоровых добровольца мужчин и n = 153 здоровых добровольца женщин ). Как у мужчин, так и у женщин, получавших мирабегрон в дозах 50 и 100 мг, верхний предел одностороннего 95% доверительного интервала для наибольшей согласованной во времени разницы с плацебо по величине QTcI в любой момент времени не превышал 10 мсек.Влияние на частоту пульса и величину артериального давления у пациентов с ГМП.В ходе 12-недельных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований 3 фазы у пациентов с ГМП (средний возраст 59 лет), получавших 50 мг мирабегрона один раз в сутки, отмечено увеличение исходных средних значений разницы с плацебо по частоте пульса (на 1 уд/мин) и систолического артериального давления/диастолического артериального давления (САД/ДАД) (примерно на 1 мм рт ст или менее). Изменения частоты пульса и величины артериального давления на фоне лечения являются обратимыми и проходят после отмены препарата.Влияние на внутриглазное давление (ВГД).Через 56 дней после начала приема мирабегрона в дозе 100 мг один раз в сутки у здоровых добровольцев не зафиксировано повышения ВГД. В исследовании I фазы (n = 310) проведена оценка влияния мирабегрона на величину ВГД с помощью аппланационной тонометрии по Гольдману: мирабегрон в дозе 100 мг не отличался от плацебо по величине эффекта в отношении средней величины изменения исходных средних индивидуальных значений ВГД на 56 день.Фармакокинетика:  Всасывание.После перорального применения мирабегрон всасывается в кровоток и достигает максимальной концентрации в плазме крови (Cmax) в промежуток времени между тремя и четырьмя часами после приема. В исследованиях выявлено повышение абсолютной биодоступности с 29% до 35% после повышения дозы с 25 мг до 50 мг. При этом среднее значение Cmax и величина ППК возрастали более чем пропорционально дозе. Равновесные концентрации достигаются через 7 дней приема мирабегрона однократно в сутки. После многократного применения один раз в сутки концентрации мирабегрона в плазме крови в равновесном состоянии примерно в два раза превышают таковые после однократного приема препарата.Влияние приема пищи на всасывание препарата.В ходе исследований 3 фазы продемонстрирована одинаковая эффективность и безопасность лечения при приеме мирабегрона во время и вне приема пищи. Таким образом, рекомендованную дозу мирабегрона можно принимать как во время, так и вне приема пищи.Распределение.Мирабегрон интенсивно распределяется в организме. Объем распределения в стабильных условиях (Vss) составляет, примерно, 1670 л. Мирабегрон связывается (примерно 71%) с белками в плазме крови, а также демонстрирует сродство средней степени с альбумином и альфа-1 кислым гликопротеином. Мирабегрон распределяется до эритроцитов. Концентрации 14C-меченого мирабегрона в эритроцитах были в 2 раза выше, чем в плазме (как показали исследования in vitro).Метаболизм.Существует много путей метаболизма мирабегрона в организме, в том числе, деалкилирование, окисление, (прямое) глюкуронирование и амидный гидролиз. После однократного введения 14С-мирабегрона основным циркулирующим компонентом является мирабегрон. В плазме крови человека обнаружено два основных метаболита мирабегрона: оба являются глюкуронидами (метаболиты фазы II) и составляют, соответственно, 16% и 11% от общей концентрации препарата. Эти метаболиты не обладают фармакологической активностью.Несмотря на участие ферментов CYP2D6 и CYP3A4 в окислительном пути метаболизма мирабегрона в условиях in vitro, в условиях in vivo роль этих изоферментов в общей элиминации невелика.Выведение.Общий клиренс (Clобщ) препарата — примерно 57 л/час. Конечный период полувыведения (t1/2) – примерно 50 часов. Почечный клиренс (Clпоч) — примерно 13 л/час, что соответствует почти 25% величины Clобщ. Основные механизмы выведения почками — активная канальцевая секреция и клубочковая фильтрация. Количество выделенного с мочой неизмененного мирабегрона носит дозозависимый характер и варьирует от 6,0% после приема препарата в суточной дозе 25 мг до 12,2% после приема суточной дозы 100 мг. После приема 160 мг 14C-мирабегрона здоровыми добровольцами примерно 55% радиометки обнаружено в моче и 34% - в кале. Фракция неизмененного мирабегрона составила примерно 45% от всего меченого изотопом препарата в моче, что указывало на присутствие метаболитов. Большая часть меченого изотопом препарата в кале была представлена неизмененным мирабегроном.Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов:Возраст. У пациентов пожилого возраста необходимости в коррекции дозы нет. В исследованиях значения Cmax и ППК для мирабегрона и его метаболитов были сходными у пожилых (≥ 65 лет) и более молодых добровольцев (18-45 лет).Пол. Коррекции дозы в зависимости от пола пациента не требуется.Раса. Коррекции дозы в зависимости от расы пациента не требуется. Раса не влияет на фармакокинетику препарата.

    1 377 грн
  • Омник капсулы с модиф. высв. 0.4 мг, 10 шт.

    Фармакологическое действие Омник оказывает альфа-адренолитическое действие. Фармакодинамика Блокада α1-адренорецепторов тамсулозином приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению оттока мочи. Одновременно уменьшаются как симптомы опорожнения, так и симптомы наполнения, обусловленные повышенным тонусом гладкой мускулатуры и детрузорной гиперактивностью при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А-подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1B-подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря своей высокой селективности, тамсулозин не вызывает клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакокинетика Всасывание Тамсулозин хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной кинетикой. После однократного приема внутрь 0,4 мг препарата его Cmax в плазме достигается через 6 ч. После многократного приема внутрь 0,4 мг в день равновесная концентрация достигается к 5-му дню, при этом ее значение примерно на 2/3 выше значения этого параметра после приема однократной дозы. Распределение Связывание с белками плазмы — 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Бóльшая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. В эксперименте выявлена способность тамсулозина незначительно индуцировать активность микросомальных ферментов печени. При незначительной и умеренной степени печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования. Выведение Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом около 9% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 препарата при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 ч, при многократном — 13 ч. При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности

    268 грн
  • Омник капсулы с модиф. высв. 0.4 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Омник оказывает альфа-адренолитическое действие. Фармакодинамика Блокада α1-адренорецепторов тамсулозином приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению оттока мочи. Одновременно уменьшаются как симптомы опорожнения, так и симптомы наполнения, обусловленные повышенным тонусом гладкой мускулатуры и детрузорной гиперактивностью при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А-подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1B-подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря своей высокой селективности, тамсулозин не вызывает клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакокинетика Всасывание Тамсулозин хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной кинетикой. После однократного приема внутрь 0,4 мг препарата его Cmax в плазме достигается через 6 ч. После многократного приема внутрь 0,4 мг в день равновесная концентрация достигается к 5-му дню, при этом ее значение примерно на 2/3 выше значения этого параметра после приема однократной дозы. Распределение Связывание с белками плазмы — 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Бóльшая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. В эксперименте выявлена способность тамсулозина незначительно индуцировать активность микросомальных ферментов печени. При незначительной и умеренной степени печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования. Выведение Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом около 9% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 препарата при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 ч, при многократном — 13 ч. При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности

    474 грн

Всевозможные заболевания, связанные с проблемами мочеполовой системы, довольно часто встречаются среди современных людей, и в частности их провоцируют различные инфекции, воспалительные процессы, нарушения в работе каких-либо органов, а также еще большое количество других причин. Современные лекарственные препараты, которые используются для лечения мочеполовой системы у женщин и мужчин являются достаточно эффективными. Именно поэтому, заказывая средства в проверенной временем и успешной аптеке, а также принимая лекарства под руководством врача, вы сможете добиться необходимого результата и полностью выздоровеете в конечном итоге.

Какими могут быть заболевания и как их лечат?

У современных женщин зачастую диагностируются различные восходящие инфекции мочевых путей. Они создают благоприятные условия для дальнейшего развития цистита, а также могут послужить причиной воспаления мочеиспускательного канала и еще множества других заболеваний.

Мужчины же страдают поражением нижних отделов мочевых путей, что заставляет представителей сильного пола сталкиваться с такими болезнями, как простатит и уретрит.

Лечение различными лекарствами осуществляется только после рекомендации соответствующего врача, так как все препараты для лечения мочеполовой системы выпускаются в различных формах, вследствие чего изменяется как их стоимость, так и эффективность. Мы предлагаем вам приобрести препараты для лечения мочеполовой системы по оптимальной стоимости для того, чтобы вы могли начать своевременное лечение и добились максимально положительного результата.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время