Лечение заболеваний мочеполовой системы

Фармакологическое действие Проскар обладает антиандрогенным действием. Ингибирует 5-альфа-редуктазу, снижает биосинтез дигидротестостерона. Фармакодинамика При постоянном приеме статистически значимый эффект регистрируется через 3 мес (уменьшение объема предстательной железы), 4 мес (увеличение максимальной скорости тока мочи) и 7 мес (уменьшение общих симптомов и симптомов непроходимости мочевыводящих путей). Фармакокинетика Хорошо всасывается и проникает в ткани и биожидкости, в т.ч. в эякулят. Подавление образования дигидротестостерона сопровождается уменьшением объема предстательной железы, увеличением максимальной скорости тока мочи и уменьшением симптомов непроходимости мочевыводящих путей. Неэффективен у пациентов со злокачественным перерождением предстательной железы (рак).

Лечение функциональных проявлений доброкачественной гиперплазии предстательной железы при отсутствии возможности хирургического вмешательства, а также в случаях прогрессирующего роста, особенно у пациентов пожил

Действие Тыквавита обусловлено содержанием биологически активных веществ, получаемых из семян тыквы и Витамина Е. Высокое содержание токоферолов (альфа-, бета-, гамма-, сигма - изомеры) и каротиноидов оказывает выражен

 

Фармакологическое действие Простерид обладает антиандрогенным действием. Фармакодинамика  Финастерид является синтетическим 4-азастероидным соединением, конкурентным и специфическим ингибитором изоэнзима II типа стероидной 5-а-редуктазы, преобразующей тестостерон в активный андроген 5-а- дигидротестостерон (ДГТ). Финастерид препятствует стимулирующему действию тестостерона на развитие опухоли; подавление образования дигидрогеназы сопровождается уменьшением объёма предстательной железы, увеличением максимальной скорости оттока мочи и уменьшением симптомов непроходимости мочевыводящих путей. При постоянном приёме статистически значимый эффект регистрируется через 3 месяцев (уменьшение объёма железы) и 7 месяцев. (уменьшение выраженности симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы). В организме человека встречаются 2 вида 5-а-редуктазы: I и II. Их распределение в тканях не одинаково: в простате, яичках и их придатках, головке полового члена, мошонке, семенных везикулах, печени и в грудной клетке встречается изоэнзим II типа; I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, сальных железах, в печени, надпочечниках и почках. Финастерид угнетает в первую очередь изоэнзим II типа, ответственный за большую часть ДГТ в крови. Одноразовая доза финастерида быстро и существенно изменяет уровень ДГТ в плазме. Однократная 5 мг доза финастерида снижает уровень ДГТ в плазме на 75%, который на 24 часу достигает своего минимума, затем, в течение 7 дней возвращается к исходному уровню. При многократном приёме финастерид сохраняет эффективность. Финастерид снижает уровень ДГТ в самой простате на Простатрспецифический антиген (ПСА) - чувствительный и специфический андрогенозависимый маркер карциномы простаты. В большинстве случаев, после нескольких месяцев лечения финастеридом наблюдается быстрое снижение уровня ПСА, и затем установление на новых исходных отметках. После 1 года приёма 5 мг доз финастерида средняя концентрация ПСА снижается на 50%. Финастерид не проявляет сродства к андрогенным рецепторам и не оказывает иного гормонального действия. Вслед за открытием 5-а-редуктазы и описанием синдрома недостаточности 5-а-редуктазы II типа (гермафродитизм мужского типа) роль андрогенов в доброкачественной гиперплазии простаты была вновь пересмотрена. Развитие простаты зависит от ДГТ, сильного андрогена. При недостаточности 5-а-редуктазы на фоне нормального или высокого уровня тестостерона во взрослом возрасте наблюдается атрофия простаты. ДГТ активирует андрогенные рецепторы, образовав после присоединения к ним димеры, которые, вступая в связь с ДНК, прямо или косвенно способствуют пролиферации клеток за счёт изменения экспрессии генов, отвечающих за пролиферацию и апоптоз. В интактной простате процессы апоптоза и пролиферации находятся в равновесии. Несмотря на то, что факторы, провоцирующие гиперплазию простаты на молекулярном уровне не известны, роль ДГТ в этом весьма вероятна. Специфические ингибиторы 5-а-редуктазы II типа способны снижать уровень ДГТ в простате и способствовать обратному развитию гиперплазированной простаты. Отмечалась значительная летальность у мышей и крыс обоих полов при скармливании первым однократной дозы финастерида, равной 1500 мг/м2 (500 мг/кг), а вторым - 2360 мг/м2 (400 мг/кг - самкам) и 5900 мг/м2 (1000 мг/кг - самцам). Малые дозы препарата, скармливаемые беременным крысам, вызывали пороки развития гениталий у самцов-потомков. Фармакокинетика Всасывание: быстро всасывается из желудочнокишечного тракта, через 2 ч достигает максимальной концентрации в плазме, равной 37 нг/мл. При многократном дозировании или после него существенной разницы в периоде полувыведения и во времени наступления максимальной концентрации нет. В ходе 7-дневного приёма кумулирования не наблюдается, стадия насыщения наступает после 4 дня. Приём пищи не влияет на всасывание и концентрацию в плазме. Биодоступность: 80%. Распределение: снижение почечной функции не влияет на связь с плазменными белками, которая составляет 90%. Финастерид хорошо проникает в ткани и биологические жидкости, т.ч. в мозговую, и в сперму. При инфундировании 5 мг финастерида в течение 1 ч, объём распределения составляет 76±14 л. Метаболизм: подвергается интенсивному метаболизму (окислению) в печени. Среди 5 метаболитов 2 - активные, их ингибирующая активность составляет 20% от таковой финастерида. Выведение: период полувыведения не зависит от дозы и составляет 4,7-7,1 ч. Биологическое действие однократной дозы сохраняется примерно в течение 4 дней. Плазменный клиренс: 164±55 мл/мин. Около 39% (32%-46%) выводится с мочой в виде метаболитов, «57% (51%-64%) - с каловыми массами. 0,04% ±0,02% дозы выводится с мочой в неизменённой форме и 0,01% - с каловыми массами. Концентрация финастерида в сперме колеблется от неопределяемой (< 1 нг/мл) до 21 нг/мл. Длительный, 3-7-месячный приём в дозе 5 м/день снижает концентрацию 5а-ДГТ в сыворотке кроэи на 70%.

Прост Плюс - источник фитостеринов, дополнительный источник витаминов Е, В6, бета-каротина, микроэлементов цинка и кремния;  предотвращает превращение тестостерона в онкогенную форму;  обладает сильным противово ...

Фармакологическое действие Туя комп (Медный всадник)- гомеопатический препарат, применяемый при заболеваниях предстательной железы.

Афала - препарат для лечения урологических заболеваний. Уменьшает явления воспаления и отека в предстательной железе, нормализует ее функциональное состояние. Улучшает уродинамику, снижает объем остаточной мочи, нор ...

Фармакологическое действие Доксазозин - гиполипидемическое, гипотензивное, спазмолитическое, сосудорасширяющее. Селективно блокирует постсинаптические альфа1-адренорецепторы. За счет снижения тонуса мышц сосудов уменьшает ОПСС и понижает АД. Уменьшает концентрации триглицеридов, общего холестерина и ЛПВП в плазме. Одновременно отмечается некоторое увеличение коэффициентаЛПВП по отношению к общему холестерину (на 4–13%). Подавляет агрегацию тромбоцитов и увеличивает содержание активного плазминогена в тканях. Уменьшает тонус гладкомышечных клеток стромы и капсулы предстательной железы, а также шейки мочевого пузыря. Понижает сопротивление и давление в мочеиспускательном канале, уменьшает сопротивление внутреннего сфинктера. Фармакодинамика После однократного приема гипотензивный эффект достигается через 2–6 ч и сохраняется в течение 24 ч. В период лечения у больных артериальной гипертензией отсутствуют различия величин АД в положении стоя и лежа. При длительном лечении наблюдается регрессия гипертрофии левого желудочка. Фармакокинетика Хорошо всасывается после приема внутрь. Абсорбция — 80–90% (одновременный прием пищи замедляет всасывание на 1 ч), Cmax достигается через 3 ч, при приеме вечером через 5 ч. Биодоступность — 60–70% (пресистемный метаболизм). Связывание с белками плазмы — около 98%. Быстро метаболизируется в печени путем o-деметилирования и гидроксилирования. Выведение из плазмы происходит в 2 фазы, T1/2 — 19–22 ч. Выделяется через кишечник преимущественно в виде метаболитов, 5% выводится с мочой в неизмененном виде.

Фармакологическое действие Альфинал - противоопухолевый гормональный препарат. Ингибирует 5-альфа-редуктазу, превращающую тестостерон в более активный 5-альфа-дигидротестостерон, снижает его концентрацию в крови и ткани предстательной железы в течение 24 ч после перорального приема. Альфинал угнетает стимулирующее действие тестостерона на развитие опухоли. Подавление образования дигидротестостерона сопровождается уменьшением объема предстательной железы, увеличением максимальной скорости тока мочи и уменьшением симптомов непроходимости мочевыводящих путей. При постоянном приеме Альфинал статистически значимый эффект регистрируется через 3 мес (уменьшение объема железы), 4 мес (увеличение максимальной скорости тока мочи) и 7 мес (уменьшение общих симптомов и симптомов непроходимости мочевыводящих путей). Фармакокинетика Абсорбция в ЖКТ завершается через 6–8 ч после приема. Хорошо всасывается и проникает в ткани и биожидкости, обнаруживается в эякуляте (в концентрации 5 мкг). Биодоступность — 80%, не зависит от приема пищи. Tmax в плазме крови — 2 ч, Cmax в плазме крови — 8–10 нг/мл. Связь с белками плазмы — 93%. Проникает через ГЭБ (через 7–10 дней лечения обнаруживается в спинномозговой жидкости в незначительных количествах). Системный клиренс — 165 мл/мин, Vd — 76 л. Незначительно кумулирует при длительном приеме. T1/2 у мужчин 18–60 лет — 6 ч, у мужчин старше 70 лет — 8 ч. Выводится в виде метаболитов почками (39%) и через кишечник (57%). При хронической почечной недостаточности часть метаболитов (которая в норме выводится с мочой) выводится с калом.

Фармакологическое действие Цернилтон - средство для лечения заболеваний предстательной железы растительного происхождения.  Цернилтон оказывает противовоспалительное и противоотечное действие, способствует регуляции метаболических процессов. Одним из фармакологических свойств препарата является дозозависимое ингибирование ЦОГ и 5-липооксигеназы, что приводит к угнетению синтеза медиаторов воспаления цикла арахидоновой кислоты: простагландинов и лейкотриенов и, как следствие, к уменьшению воспаления и отека ткани простаты. Препарат способствует устранению болевого синдрома.  Цернилтон обладает  миорелаксирующим действием, что приводит к расслаблению гладкомышечных элементов задней стенки уретры и улучшению мочеиспускания. Препарат уменьшает объем предстательной железы за счет ингибирования 5-альфа-редуктазы, избирательно блокирует альфа1 – адренорецепторы гладкомышечных элементов уретры, оказывает антиандрогенное действие.  Способствует улучшению эректильной функции.

Фармакологическое действие ОМСУЛОЗИН избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические ?- 1а -адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, а также ?- 1в адренорецепторы, находящиеся преимущественно в теле мочевого пузыря. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря, простатической части уретры и улучшению функции детрузора, вследствие чего уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Терапевтический эффект обычно развивается через 2 недели после начала приема препарата, хотя у некоторых пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается уже после приема первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на альфа 1а -адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с ? 1в -адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает клинически значимого снижения системного артериального давления (АД) как у пациентов с артериальной гипертензией , так и у пациентов с нормальным исходным АД.