Купить Простерид таб. п/о плен. 5мг №14 блистеры

Простерид обладает антиандрогенным действием.

Фармакодинамика 

Финастерид является синтетическим 4-азастероидным соединением, конкурентным и специфическим ингибитором изоэнзима II типа стероидной 5-а-редуктазы, преобразующей тестостерон в активный андроген 5-а- дигидротестостерон (ДГТ). Финастерид препятствует стимулирующему действию тестостерона на развитие опухоли; подавление образования дигидрогеназы сопровождается уменьшением объёма предстательной железы, увеличением максимальной скорости оттока мочи и уменьшением симптомов непроходимости мочевыводящих путей. При постоянном приёме статистически значимый эффект регистрируется через 3 месяцев (уменьшение объёма железы) и 7 месяцев. (уменьшение выраженности симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы).

В организме человека встречаются 2 вида 5-а-редуктазы: I и II. Их распределение в тканях не одинаково: в простате, яичках и их придатках, головке полового члена, мошонке, семенных везикулах, печени и в грудной клетке встречается изоэнзим II типа; I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, сальных железах, в печени, надпочечниках и почках. Финастерид угнетает в первую очередь изоэнзим II типа, ответственный за большую часть ДГТ в крови. Одноразовая доза финастерида быстро и существенно изменяет уровень ДГТ в плазме. Однократная 5 мг доза финастерида снижает уровень ДГТ в плазме на 75%, который на 24 часу достигает своего минимума, затем, в течение 7 дней возвращается к исходному уровню.

При многократном приёме финастерид сохраняет эффективность. Финастерид снижает уровень ДГТ в самой простате на

Простатрспецифический антиген (ПСА) - чувствительный и специфический андрогенозависимый маркер карциномы простаты. В большинстве случаев, после нескольких месяцев лечения финастеридом наблюдается быстрое снижение уровня ПСА, и затем установление на новых исходных отметках.

После 1 года приёма 5 мг доз финастерида средняя концентрация ПСА снижается на 50%.

Финастерид не проявляет сродства к андрогенным рецепторам и не оказывает иного гормонального действия. Вслед за открытием 5-а-редуктазы и описанием синдрома недостаточности 5-а-редуктазы II типа (гермафродитизм мужского типа) роль андрогенов в доброкачественной гиперплазии простаты была вновь пересмотрена. Развитие простаты зависит от ДГТ, сильного андрогена. При недостаточности 5-а-редуктазы на фоне нормального или высокого уровня тестостерона во взрослом возрасте наблюдается атрофия простаты.

ДГТ активирует андрогенные рецепторы, образовав после присоединения к ним димеры, которые, вступая в связь с ДНК, прямо или косвенно способствуют пролиферации клеток за счёт изменения экспрессии генов, отвечающих за пролиферацию и апоптоз. В интактной простате процессы апоптоза и пролиферации находятся в равновесии. Несмотря на то, что факторы, провоцирующие гиперплазию простаты на молекулярном уровне не известны, роль ДГТ в этом весьма вероятна. Специфические ингибиторы 5-а-редуктазы II типа способны снижать уровень ДГТ в простате и способствовать обратному развитию гиперплазированной простаты. Отмечалась значительная летальность у мышей и крыс обоих полов при скармливании первым однократной дозы финастерида, равной 1500 мг/м2 (500 мг/кг), а вторым - 2360 мг/м2 (400 мг/кг - самкам) и 5900 мг/м2 (1000 мг/кг - самцам). Малые дозы препарата, скармливаемые беременным крысам, вызывали пороки развития гениталий у самцов-потомков.

Фармакокинетика

Всасывание: быстро всасывается из желудочнокишечного тракта, через 2 ч достигает максимальной концентрации в плазме, равной 37 нг/мл. При многократном дозировании или после него существенной разницы в периоде полувыведения и во времени наступления максимальной концентрации нет. В ходе 7-дневного приёма кумулирования не наблюдается, стадия насыщения наступает после 4 дня. Приём пищи не влияет на всасывание и концентрацию в плазме. Биодоступность: 80%.

Распределение: снижение почечной функции не влияет на связь с плазменными белками, которая составляет 90%. Финастерид хорошо проникает в ткани и биологические жидкости, т.ч. в мозговую, и в сперму. При инфундировании 5 мг финастерида в течение 1 ч, объём распределения составляет 76±14 л.

Метаболизм: подвергается интенсивному метаболизму (окислению) в печени. Среди 5 метаболитов 2 - активные, их ингибирующая активность составляет 20% от таковой финастерида.

Выведение: период полувыведения не зависит от дозы и составляет 4,7-7,1 ч. Биологическое действие однократной дозы сохраняется примерно в течение 4 дней. Плазменный клиренс: 164±55 мл/мин. Около 39% (32%-46%) выводится с мочой в виде метаболитов, «57% (51%-64%) - с каловыми массами. 0,04% ±0,02% дозы выводится с мочой в неизменённой форме и 0,01% - с каловыми массами. Концентрация финастерида в сперме колеблется от неопределяемой (< 1 нг/мл) до 21 нг/мл.

Длительный, 3-7-месячный приём в дозе 5 м/день снижает концентрацию 5а-ДГТ в сыворотке кроэи на 70%.

Prosteride

Пігулки покриті оболонкою

В упаковці 14 таблеток.

Простерід володіє антиандрогенною дією.

Фармакодинаміка

Фінастерид є синтетичним 4-азастероідним з'єднанням, конкурентним і специфічним інгібітором ізоензіма II типу стероидной 5-а-редуктази, що перетворює тестостерон в активний андроген 5-а- дигідротестостерон (ДГТ). Фінастерид перешкоджає стимулюючій дії тестостерону на розвиток пухлини; придушення освіти дігідрогенази супроводжується зменшенням обсягу передміхурової залози, збільшенням максимальної швидкості відтоку сечі і зменшенням симптомів непрохідності сечовивідних шляхів. При постійному прийомі статистично значимий ефект реєструється через 3 місяців (зменшення обсягу залози) і 7 місяців. (Зменшення вираженості симптомів, пов'язаних з гіперплазію передміхурової залози).

В організмі людини зустрічаються 2 види 5-а-редуктази: I і II. Їх розподіл в тканинах не однаково: в простаті, яєчках і їх придатках, голівці статевого члена, мошонки, насіннєвих везикулах, печінки і в грудній клітці зустрічається ізоензім II типу; I тип зустрічається, головним чином, в шкірі голови, спини і грудей, сальних залозах, в печінці, надниркових і нирках. Фінастерид пригнічує в першу чергу ізоензім II типу, відповідальний за більшу частину ДГТ в крові. Одноразова доза фінастериду швидко і суттєво змінює рівень ДГТ у плазмі. Одноразова 5 мг доза фінастериду знижує рівень ДГТ у плазмі на 75%, який на 24 годині досягає свого мінімуму, потім, протягом 7 днів повертається до початкового рівня.

При багаторазовому прийомі финастерид зберігає ефективність. Фінастерид знижує рівень ДГТ в самій простаті на

Простатрспеціфіческій антиген (ПСА) - чутливий і специфічний андрогенозавісімий маркер карциноми простати. У більшості випадків, після декількох місяців лікування фінастеридом спостерігається швидке зниження рівня ПСА, і потім встановлення на нових вихідних позначках.

Після 1 року прийому 5 мг доз фінастериду середня концентрація ПСА знижується на 50%.

Фінастерид не проявляє спорідненості до андрогенів рецепторів і не виявляє іншого гормонального дії. Слідом за відкриттям 5-а-редуктази і описом синдрому недостатності 5-а-редуктази II типу (гермафродитизм чоловічого типу) роль андрогенів в доброякісної гіперплазії простати була переглянута. Розвиток простати залежить від ДГТ, сильного андрогену. При недостатності 5-а-редуктази на тлі нормального або високого рівня тестостерону в дорослому віці спостерігається атрофія простати.

ДГТ активує андрогенні рецептори, утворивши після приєднання до них димери, які, вступаючи в зв'язок з ДНК, прямо або побічно сприяють проліферації клітин за рахунок зміни експресії генів, що відповідають за проліферацію і апоптоз. У интактной простаті процеси апоптозу і проліферації знаходяться в рівновазі. Незважаючи на те, що фактори, що провокують гіперплазію простати на молекулярному рівні не відомі, роль ДГТ в цьому вельми вірогідна. Специфічні інгібітори 5-а-редуктази II типу здатні знижувати рівень ДГТ в простаті і сприяти зворотному розвитку гиперплазированной простати. Відзначалася значна летальність у мишей і щурів обох статей при згодовуванні першим одноразової дози фінастериду, яка дорівнює 1500 мг / м 2 (500 мг / кг), а другим - 2360 мг / м 2 (400 мг / кг - самкам) і 5900 мг / м 2 (1000 мг / кг - самцям). Малі дози препарату, що згодовуються вагітним щурам, викликали вади розвитку геніталій у самців-нащадків.

Фармакокінетика

Всмоктування: швидко всмоктується з шлунково-кишкового тракту, через 2 год досягає максимальної концентрації в плазмі, що дорівнює 37 нг / мл. При багаторазовому дозуванні або після нього суттєвої різниці в періоді напіввиведення і в часі досягнення максимальної концентрації немає. В ході 7-денного прийому кумулюванню не спостерігається, стадія насичення настає після 4 дня. Прийом їжі не впливає на всмоктування і концентрацію в плазмі. Біодоступність: 80%.

Розподіл: зниження ниркової функції не впливає на зв'язок з білками плазми, яка складає 90%. Фінастерид добре проникає в тканини і біологічні рідини, т.ч. в мозкову, і в сперму. При інфундірованіі 5 мг фінастериду протягом 1 год, обсяг розподілу становить 76 ± 14 л.

Метаболізм: піддається інтенсивному метаболізму (окисленню) в печінці. Серед 5 метаболітів 2 - активні, їх інгібуюча активність становить 20% від такої финастерида.

Виведення: період напіввиведення не залежить від дози і становить 4,7-7,1 год. Біологічна дія одноразової дози зберігається приблизно протягом 4 днів. Плазмовий кліренс: 164 ± 55 мл / хв. Близько 39% (32% -46%) виводиться з сечею у вигляді метаболітів, «57% (51% -64%) - з каловими масами. 0,04% ± 0,02% дози виводиться з сечею в незміненій формі і 0,01% - з каловими масами. Концентрація финастерида в спермі коливається від невизначуваним (<1 нг / мл) до 21 нг / мл.

Тривалий, 3-7-місячний прийом в дозі 5 м / день знижує концентрацію 5а-ДГТ в сироватці кроеі на 70%.

- Лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози з метою:
- Зменшення розмірів передміхурової залози.
- Збільшення максимальної швидкості відтоку сечі та зменшення симптомів, пов'язаних з гіперплазією.
- Зниження ризику виникнення гострої затримки сечі і пов'язаної з цим ймовірності хірургічного втручання.

Підвищена чутливість до фінастериду або інших компонентів препарату.

Вагітним слід уникати контакту з подрібненими або такими, що втратили цілісність таблетками фінастериду, тому що здатність препарату пригнічувати перетворення тестостерону в дигідротестостерон може викликати порушення розвитку статевих органів плода.

До початку терапії необхідно виключити захворювання з симптомами схожими з проявами доброякісної гіперплазії передміхурової залози, такі як рак передміхурової залози, інфекційний простатит, стриктура уретри, гіпотонічно сечовий міхур і ряд змін з боку сечовивідної системи, що виникають при деяких захворюваннях нервової системи.

Оскільки при застосуванні фінастериду спостерігається зниження простат-специфічного антигену, періодично в процесі терапії необхідно проводити обстеження пацієнтів для виключення у них раку передміхурової залози.

Застосування при порушеннях функції печінки: З обережністю призначають препарат пацієнтам з порушеннями функції печінки.

1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить:
активна речовина: финастерид 5 мг
допоміжні речовини: карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А), крохмаль прежелатинізований, лактози моногідрат, магнію стеарат, тальк, целюлоза мікрокристалічна
склад оболонки: гипролоза (гідроксипропілцелюлоза), гіпромелоза, лактози моногідрат, макрогол-6000, титану діоксид

Призначений виключно для чоловіків.
Звичайна добова доза: 1 таблетка (5 мг), протягом не менше 6 місяців.

Похилий вік: зміна дози не потрібна, незважаючи на уповільнене виведення з організму (близько 8 год).

Ниркова недостатність: зниження дози не потрібно, тому що виведення здійснюється переважно з каловими масами; основні кінетичні параметри (період напіввиведення, максимальна концентрація, AUC) схожі з такими здорових людей.

Можливі гінекомастія, болючість грудних залоз, іноді - реакції підвищеної чутливості (набряк губ, шкірний висип), підвищення концентрації лютеїнізуючого і фолікулостимулюючого гормонів в крові (приблизно, на 10%, при цьому вони залишаються в межах норми).

Препарат слід зберігати в захищеному від світла місці при температурі від 15 ° до 30 ° С.

3 роки.

Фінастерид

Простерид таблетки 5 мг, 14 шт. производит Гедеон Рихтер, страна производства Венгрия. Только у нас Вы всегда сможете заказать и купить (с оплатой при получении) Простерид таблетки 5 мг, 14 шт. в любой город Украины (Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр (Днепропетровск), Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Симферополь, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и другие города). Мы отправляем нашу продукцию день-в-день или на следующий рабочий день. Будьте здоровы!