Лечение заболеваний мочеполовой системы

Фармакологическое действие Фитопрепарат, применяемый при заболеваниях предстательной железы. Простанорм оказывает выраженное простатотропное действие за счет противовоспалительного, анальгезирующего, бактериостатического (стафилококки, энтерококки) эффекта. Простанорм®улучшает микроциркуляцию тканей предстательной железы, показатели эякулята (в т.ч. подвижность сперматозоидов) при патозооспермии и секрета предстательной железы на почве хронического простатита; нормализует мочеиспускание.

Фармакологическое действие Простатилен обладает органотропным действием на предстательную железу. Способствует уменьшению отека, застоя секрета, лейкоцитарной инфильтрации предстательной железы. Нормализует секреторную функцию эпителиальных клеток. Оказывает противовоспалительное действие. Обладает антиагрегантной активностью, препятствует развитию тромбоза венул в предстательной железе.

Фармакологическое действие Гентос - комплексный гомеопатический препарат. Оказывает антипролиферативное действие, влияет на механический компонент дизурии при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, регулирует тонус гладкой мускулатуры детрузора и стенки мочевого пузыря, повышая его резервуарно-эвакуаторную функцию, и влияет на динамический компонент дизурии при гиперплазии предстательной железы. Улучшает уродинамику и урофлоуметрические параметры. Гентос оказывает противовоспалительное действие, улучшает микроциркуляцию в тканях органов мочеполовой системы. Умеренно усиливает кавернозный кровоток, восстанавливает эректильную функцию при хроническом простатите.

Фармакологическое действие ПРОСТАЛАМИН® – биорегулятор простаты.

Фармакологическое действие Простатилен обладает органотропным действием на предстательную железу. Способствует уменьшению отека, застоя секрета, лейкоцитарной инфильтрации предстательной железы. Нормализует секреторную функцию эпителиальных клеток. Оказывает противовоспалительное действие. Обладает антиагрегантной активностью, препятствует развитию тромбоза венул в предстательной железе.

Фармакологическое действие Препарат для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Дутастерид - двойной ингибитор 5?-редуктазы. Подавляет активность изоферментов 5?-редуктазы 1 и 2 типов, которые ответственны за превращение тестостерона в 5?-дигидротестостерон (ДГТ). Дигидротестостерон является основным андрогеном, ответственным за гиперплазию железистой ткани предстательной железы. Максимальное влияние дутастерида на снижение концентраций ДГТ является дозозависимым и наблюдается через 1-2 недели после начала лечения. Через 1 и 2 недели приема дутастерида в дозе 500 мкг/сут средние значения концентраций дигидротестостерона в сыворотке снижаются на 85% и 90%.

Фармакологическое действие Препарат для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Дутастерид - двойной ингибитор 5?-редуктазы. Подавляет активность изоферментов 5?-редуктазы 1 и 2 типов, которые ответственны за превращение тестостерона в 5?-дигидротестостерон (ДГТ). Дигидротестостерон является основным андрогеном, ответственным за гиперплазию железистой ткани предстательной железы. Максимальное влияние дутастерида на снижение концентраций ДГТ является дозозависимым и наблюдается через 1-2 недели после начала лечения. Через 1 и 2 недели приема дутастерида в дозе 500 мкг/сут средние значения концентраций дигидротестостерона в сыворотке снижаются на 85% и 90%.

Фармакологическое действие ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических ?1-адренорецепторов, особенно подтипов ?1A и ?1D, отвечающих за расслабление гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Омник Окас в дозировке 0,4 мг увеличивает максимальную скорость мочеиспускания, а также снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи и т.о. уменьшая выраженность симптомов опорожнения. Омник Окас также уменьшает выраженность симптомов наполнения, в развитии которых важную роль играет гиперактивность детрузора. При длительной терапии сохраняется воздействие на выраженность симптомов наполнения и опорожнения, уменьшающее риск развития острой задержки мочи и необходимость оперативного вмешательства. Блокаторы ?1A-адренорецепторов могут снижать АД за счет уменьшения периферического сопротивления. При применении препарата Омник Окас в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения АД не отмечалось. Фармакокинетика Всасывание. Омник Окас представляет собой таблетку с контролируемым высвобождением на основе матрикса с использованием геля неионного типа. Данная лекарственная форма обеспечивает длительное и медленное высвобождение тамсулозина и достаточную экспозицию со слабыми колебаниями концентрации тамсулозина в плазме крови в течение 24 ч. Тамсулозин в виде таблеток Омник Окас всасывается в кишечнике. Абсорбция оценивается в 57% от введенной дозы. Прием пищи не оказывает влияния на всасываемость препарата. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак таблетки Омник Окас Cmax тамсулозина в плазме достигается в среднем через 6 ч. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, концентрация тамсулозина в плазме достигает наибольшего значения через 4–6 ч как натощак, так и после приема пищи. Cmax в плазме увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от максимальной концентрации в плазме натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении концентрации препарата в плазме после однократной дозы и многократного приема. Распределение. Связывание с белками плазмы — около 99%, Vd небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм. Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность тамсулозина индуцировать активность микросомальных ферментов печени практически отсутствует (экспериментальные данные). При печеночной недостаточности не требуется коррекция режима дозирования. Выведение. Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом приблизительно около 4–6% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина в виде таблеток Омник Окас при однократном приеме и в равновесном состоянии — 19 и 15 ч соответственно.

Фармакологическое действие ОМНИК ОКАС  - альфа1-адреноблокатор. Фармакодинамика Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических ?1-адренорецепторов, особенно подтипов ?1A и ?1D, отвечающих за расслабление гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Омник Окас в дозировке 0,4 мг увеличивает максимальную скорость мочеиспускания, а также снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи и т.о. уменьшая выраженность симптомов опорожнения. Омник Окас также уменьшает выраженность симптомов наполнения, в развитии которых важную роль играет гиперактивность детрузора. При длительной терапии сохраняется воздействие на выраженность симптомов наполнения и опорожнения, уменьшающее риск развития острой задержки мочи и необходимость оперативного вмешательства. Блокаторы ?1A-адренорецепторов могут снижать АД за счет уменьшения периферического сопротивления. При применении препарата Омник Окас в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения АД не отмечалось. Фармакокинетика Всасывание. Омник Окас представляет собой таблетку с контролируемым высвобождением на основе матрикса с использованием геля неионного типа. Данная лекарственная форма обеспечивает длительное и медленное высвобождение тамсулозина и достаточную экспозицию со слабыми колебаниями концентрации тамсулозина в плазме крови в течение 24 ч. Тамсулозин в виде таблеток Омник Окас всасывается в кишечнике. Абсорбция оценивается в 57% от введенной дозы. Прием пищи не оказывает влияния на всасываемость препарата. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак таблетки Омник Окас Cmax тамсулозина в плазме достигается в среднем через 6 ч. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, концентрация тамсулозина в плазме достигает наибольшего значения через 4–6 ч как натощак, так и после приема пищи. Cmax в плазме увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от максимальной концентрации в плазме натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении концентрации препарата в плазме после однократной дозы и многократного приема. Распределение. Связывание с белками плазмы — около 99%, Vd небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм. Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность тамсулозина индуцировать активность микросомальных ферментов печени практически отсутствует (экспериментальные данные). При печеночной недостаточности не требуется коррекция режима дозирования. Выведение. Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом приблизительно около 4–6% препарата выделяется в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина в виде таблеток Омник Окас при однократном приеме и в равновесном состоянии — 19 и 15 ч соответственно.

Фармакологическое действие Фитопростан снимает воспаление и отечность предстательной железы, нормализует обменные процессы и микроциркуляцию в простате; восстанавливает процесс мочеотделения.

Фармакологическое действие Лечебное действие связано с наличием комплекса каротиноидов, самым активным из которых является Ликопин. Ликопин проявляет выраженные антиоксидантные свойства, т.е. обладает способностью нейтрализовать активные формы кислорода и подавлять перекисное окисление липидов. Наиболее эффективно ликопин работает в предстательной и молочной железе, ЖКТ, печени, легких, коже и кровеносной системе. Ликопин стабилизирует геном ДНК, подавляя мутагенез и канцерогенез, предотвращает предраковые возрастные повреждения. Ликопин единственный из всех известных каротиноидов способен накапливаться в простате. Доказана способность ликопина противостоять перерождению доброкачественных новообразований и предраковых заболеваний в злокачественный процесс. При высоком уровне ликопина в крови уменьшаются осложнения сердечно-сосудистой патологии, снижается риск появления острого коронарного приступа и инсульта. Совместное действие ликопина и медного комплекса хлорофилла эффективно повышает иммунитет. Медный комплекс хлорофилла ламинарии обладает противовирусным, антимикробным и антибактериальным действием, снимает воспаление, улучшает репаративные процессы в тканях. Воск пчелиный используется для обеспечения однородности смеси и обеспечивает полноту усвоения биологически активных веществ.

Фармакологическое действие Афала - препарат для лечения урологических заболеваний. Уменьшает явления воспаления и отека в предстательной железе, нормализует ее функциональное состояние. Улучшает уродинамику, снижает объем остаточной мочи, нормализует тонус нижних отделов мочевыводящих путей, способствует уменьшению дизурических расстройств.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические ?1A-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, а также ?1D-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению функции детрузора. За счет этого уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 нед после начала приема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на ?1A-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с ?1B-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакокинетика Всасывание. После приема внутрь тамсулозин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность препарата — около 100%. После однократного приема препарата внутрь Cmax активного вещества в плазме достигается через 6 часов. Сразу после приема пищи всасывание тамсулозина снижается. Равномерность всасывания возрастает, если пациент принимает препарат каждый день после одного и того же приема пищи. В равновесном состоянии (через 5 дней курсового приема) значения Cmax активного вещества в плазме крови на 60–70% выше, чем Cmax после однократного приема препарата. Распределение. Связывание с белками плазмы — 99%. Тамсулозин имеет незначительный объем распределения (приблизительно 0,2 л/кг). Метаболизм. Тамсулозин практически не подвергается эффекту первого прохождения и медленно биотрансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к ?lA-адренорецепторам. Ни один из метаболитов не является более активным, чем исходное вещество. Бoльшая часть активного вещества присутствует в крови в неизмененном виде. При печеночной недостаточности уточнение дозы не требуется. Выведение. Тамсулозин и его метаболиты в основном выводятся почками, причем примерно 9% дозы выводится в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина при однократном приеме  — 10 часов, после многократного приема — 13 часов, конечное время полувыведения — 22 часа. При нарушении функции почек дозу препарата уточнять не требуется.

Фармакологическое действие Гентос - комплексный гомеопатический препарат. Оказывает антипролиферативное действие, влияет на механический компонент дизурии при доброкачественной гиперплазии предстательной железы, регулирует тонус гладкой мускулатуры детрузора и стенки мочевого пузыря, повышая его резервуарно-эвакуаторную функцию, и влияет на динамический компонент дизурии при гиперплазии предстательной железы. Улучшает уродинамику и урофлоуметрические параметры. Гентос оказывает противовоспалительное действие, улучшает микроциркуляцию в тканях органов мочеполовой системы. Умеренно усиливает кавернозный кровоток, восстанавливает эректильную функцию при хроническом простатите.

Фармакологическое действие Сонизин - альфа1-адреноблокатор Фармакодинамика Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические ?1A-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, а также ?1D-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению функции детрузора. За счет этого уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 недели после начала приема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на ?1А-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с ?1В-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного артериального давления (АД) как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь тамсулозин быстро и практически полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность препарата - около 100%. После однократного приема препарата внутрь в дозе 400 мкг Сmax активного вещества в плазме достигается через 6 часов. Распределение В равновесном состоянии (через 5 дней курсового приема) значения Сmах активного вещества в плазме крови на 60-70% выше, чем Сmах после однократного приема препарата. Связывание с белками плазмы - 99%. Тамсулозин имеет незначительный объем распределения (приблизительно 0.2 л/кг). Метаболизм Тамсулозин не подвергается эффекту "первого прохождения" и медленно биотрансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к ?1А-адренорецепторам. Большая часть активного вещества присутствует в крови в неизмененном виде. Выведение Тамсулозин выводится почками, 9% дозы выводится в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина при однократном приеме -10 часов, после многократного приема -13 часов, конечное время полувыведения - 22 часа.

Фармакологическое действие БАД ПРОфертил представляет собой комплекс витаминов для улучшения репродуктивной способности у мужчин. Результаты клинического исследования показали, что после курса приема препарата ПРОфертил, все показатели спермограммы заметно улучшаются или полностью возвращаются к норме.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Финастерид – 4-азастероидное соединение, селективно и конкурентно ингибирующее 5?-редуктазу. Этот никотинамидадениндинуклеотид фосфат (НАДФ)-зависимый фермент превращает тестостерон в дигидротестостерон. Препарат специфически ингибирует изоэнзим 5?-редуктазы 2 типа, что приводит к значительному снижению уровня дигидротестостерона в предстательной железе (>90%) и в системе кровообращения (от 60% до 80%). Финастерид повышает уровень тестостерона предстательной железы (приблизительно на 85%) у пациентов с ДГПЖ, это не влияет на рост и морфологию предстательной железы. Препарат не имеет выраженного сродства к рецепторам андрогена. Финастерид значительно снижает уровень ПСА плазмы на 41 %- 71% у пациентов с симптомами ДГПЖ. Тем не менее, на соотношение значений несвязанного и общего уровня ПСА препарат не влияет. Размер предстательной железы уменьшается под воздействием финастерида вследствие атрофии и апоптоза. Обусловленные действием препарата гистологические изменения наблюдались спустя 6 месяцев от начала лечения. Железистые элементы тканей предстательной железы наиболее чувствительны к финастериду. Препарат снижает тонус детрузора у пациентов с задержкой мочи, вызванной ДГПЖ. Фармакокинетика Финастерид хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, пища замедляет скорость всасывания, но не влияет на объем всасывания. Средняя биодоступность финастерида составляет 63% (в пределах 34 – 71%), основана на отношении площади под кривой к внутривенной контрольной дозе. Максимальное значение концентрации финастерида в плазме 37 нг/мл (27 – 49%) и достигается в течение 1 – 2 часов после введения. Препарат накапливается в организме при повторных многократных введениях. Установление равновесной концентрации происходит после 17 дней, точное время не известно. Приблизительно 90% финастерида циркулирует в связанном с белками плазмы состоянии. Объем распределения финастерида высокий (76 л в стабильном состоянии); препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и небольшое количество обнаружено в сперме. Препарат может всасываться через кожу при контакте с измельченными таблетками. Финастерид метаболизируется преимущественно печенью с образованием неактивных метаболитов. Плазменный клиренс финастерида 165 мл/мин (70 -279мл/мин) и период полувыведения 6 часов. Около 39% (32 – 46%) принимаемой дозы выводится с мочой в виде метаболитов и 57 (51 - 64%) через кишечник. Фармакокинетика препарата в целом не изменяется при увеличении срока почечной недостаточности. Фармакокинетика препарата в условиях недостаточности функции печени не изучена.

Фармакологическое действие Препарат Сонирид Дуо предназначен для лечения и контроля симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы  (ДГПЖ) при необходимости комбинированного лечения тамсулозином и финастеридом с целью: достижения регрессии размера предстательной железы, улучшения мочеиспускания и уменьшения симптоматики со стороны нижних отделов мочевыводящих путей, вызванную ДГПЖ; замедления клинического прогрессирования заболевания и снижения частоты развития острой задержки мочи и необходимости хирургического лечения, включая трансуретральную резекцию предстательной железы (ТУРП) и простатэктомию; Сонирид Дуо можно применять только при увеличении предстательной железы (объем предстательной железы более 40 cм3). При таком увеличении предстательной железы комбинированное лечение облегчает симптомы ДГПЖ и замедляет клиническое прогрессирование заболевания эффективнее, чем при монотерапии финастеридом или блокатором альфа-1-адренорецепторов. 

Фармакологическое действие Фармакодинамика Финастерид – 4-азастероидное соединение, селективно и конкурентно ингибирующее 5?-редуктазу. Этот никотинамидадениндинуклеотид фосфат (НАДФ)-зависимый фермент превращает тестостерон в дигидротестостерон. Препарат специфически ингибирует изоэнзим 5?-редуктазы 2 типа, что приводит к значительному снижению уровня дигидротестостерона в предстательной железе (>90%) и в системе кровообращения (от 60% до 80%). Финастерид повышает уровень тестостерона предстательной железы (приблизительно на 85%) у пациентов с ДГПЖ, это не влияет на рост и морфологию предстательной железы. Препарат не имеет выраженного сродства к рецепторам андрогена. Финастерид значительно снижает уровень ПСА плазмы на 41 %- 71% у пациентов с симптомами ДГПЖ. Тем не менее, на соотношение значений несвязанного и общего уровня ПСА препарат не влияет. Размер предстательной железы уменьшается под воздействием финастерида вследствие атрофии и апоптоза. Обусловленные действием препарата гистологические изменения наблюдались спустя 6 месяцев от начала лечения. Железистые элементы тканей предстательной железы наиболее чувствительны к финастериду. Препарат снижает тонус детрузора у пациентов с задержкой мочи, вызванной ДГПЖ. Фармакокинетика Финастерид хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, пища замедляет скорость всасывания, но не влияет на объем всасывания. Средняя биодоступность финастерида составляет 63% (в пределах 34 – 71%), основана на отношении площади под кривой к внутривенной контрольной дозе. Максимальное значение концентрации финастерида в плазме 37 нг/мл (27 – 49%) и достигается в течение 1 – 2 часов после введения. Препарат накапливается в организме при повторных многократных введениях. Установление равновесной концентрации происходит после 17 дней, точное время не известно. Приблизительно 90% финастерида циркулирует в связанном с белками плазмы состоянии. Объем распределения финастерида высокий (76 л в стабильном состоянии); препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и небольшое количество обнаружено в сперме. Препарат может всасываться через кожу при контакте с измельченными таблетками. Финастерид метаболизируется преимущественно печенью с образованием неактивных метаболитов. Плазменный клиренс финастерида 165 мл/мин (70 -279мл/мин) и период полувыведения 6 часов. Около 39% (32 – 46%) принимаемой дозы выводится с мочой в виде метаболитов и 57 (51 - 64%) через кишечник. Фармакокинетика препарата в целом не изменяется при увеличении срока почечной недостаточности. Фармакокинетика препарата в условиях недостаточности функции печени не изучена.

Фармакологическое действие Отхаркивающее средство растительного происхождения. Растительный препарат от кашля. Оказывает отхаркивающее, муколитическое и бронхоспазмолитическое действие. Снижает вязкость мокроты и способствует её отхождению. В препарате Проспан содержится стандартизированный сухой экстракт листьев плюща, терапевтический эффект которого фармакологически доказан и терапевтически подтвержден при воспалительных заболеваниях дыхательных путей и основывается на секретолитических, муколитических, мукокинетических, спазмолитических и мягких противокашлевых свойствах присутствующих в нем гликозидов (сапонинов). Секретолитический эффект экстракта объясняется действием сапониновых гликозидов, содержащихся в листьях плюща; основой его спазмолитических свойств являются парасимпатолитические эффекты определенных гликозидов, входящих в состав препарата. Активация ?2-рецепторов в клетках мышц бронхов и эпителия легких стимулирует адренергические эффекты. Это приводит к снижению содержания внутриклеточного Са2+ в мышцах бронхов и расслаблению бронхов. Одновременно с этим процессом в результате стимуляции ?2-активности эпителиальные альвеолярные клетки легких II типа продуцируют большее количество сурфактанта. Прием препарата Проспан не приводит к ухудшению центральной регуляции дыхания.

Фармакологическое действие Избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические альфа1a-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейке мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала. Снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала, улучшая отток мочи. Одновременно уменьшаются симптомы обструкции и раздражения мочевыводящих путей, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Терапевтический эффект наступает через 2 недели после начала лечения. Тропизм к альфа1a-адренорецепторам, расположенным в мочевом пузыре, в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с альфа1b-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного артериального давления как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным артериальным давлением. 

Фармакологическое действие Лекарственное средство Везомни комбинированное лекарственное средство, содержащее два действующих вещества - солифенацин и тамсулозин. Эти действующие вещества имеют независимые и взаимодополняющие механизмы действия для лечении симптомов со стороны нижних мочевых путей (СНМП) при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), при наличии симптомов наполнения мочевого пузыря. Солифенацин - селективный конкурентный антагонист мускариновых рецепторов, не обладает сродством к другим рецепторам, ферментов или ионных каналов. Солифенацин обладает высокой сродством мускариновыми М 3 рецепторами, и меньшим сродством с мускариновыми М 1 и М 2 рецепторами. Тамсулозин - блокатор альфа 1 -адренорецепторов. Тамсулозин селективно и конкурентно связывается с постсинаптическими альфа 1 -адренорецепторами, особенно с подтипами альфа 1 A и альфа 1D , отвечающие за расслабление гладкой мускулатуры нижних мочевых путей.  Солифенацин облегчает симптомы наполнения мочевого пузыря (ирритативные симптомы), связанные с действием ацетилхолина, который активирует М 3 холинорецепторы в мочевом пузыре. Ацетилхолин активирует сократительную функцию стенки мочевого пузыря, проявляющаяся в виде ургентных позывов к мочеиспусканию или недержанию мочи. Тамсулозин улучшает симптомы опорожнения, повышая максимальную скорость потока мочи, уменьшает симптомы обструкции, расслабляя гладкие мышцы предстательной железы, шейки мочевого пузыря и уретры. Также улучшает наполнение мочи в мочевом пузыре. Фармакокинетика. Исследование биодоступности при многократном приеме показало, что фармакокинетика при приеме Везомни сопоставляется с фармакокинетикой при одновременном приеме солифенацина и тамсулозина. Всасывания. После многократного приема Везомни время достижения максимальной концентрации T Max  для солифенацина варьирует между 4,27 и 4,76 ч в различных исследованиях, для тамсулозина - между 3,47 - 5,65 ч соответственно. Максимальная концентрация в плазме (C Max ) для солифенацина варьировала между 26,5 нг / мл и 32,0 нг / мл, для тамсулозина - между 6,56 нг / мл и 13,3 нг / мл. Значение площади под кривой «концентрация-время» для солифенацина колебалась от 528 нг / ч / мл до 601 нг / ч / мл, а тамсулозина - от 97,1 нг / ч / мл и 222 нг / ч / мл. Биодоступность солифенацина составляла около 90%, в то время как тамсулозин всасывается на 70% - 79% от дозы, применяется. Проведено исследование лекарственного средства Везомни при применении разовой дозы одновременно с приемом пищи, во время приема пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. После приема пищи с высоким содержанием жира, высококалорийного завтрака отмечалось увеличение показателя С max для тамсулозина на 54% по сравнению с приемом лекарственного средства натощак, при котором AUC повышается на 33%. Фармакокинетика солифенацина не изменяется при приеме пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. Одновременное применение солифенацина и тамсулозина OCAS приводит к повышению С max в 1,19 раз и повышение AUC тамсулозина в 1,24 раз по сравнению с AUC тамсулозина OCAS при монотерапии.Отсутствуют показатели влияния тамсулозина на фармакокинетику солифенацина. Вывод. После однократного приема препарата Везомни период полувыведения t 1/2 солифенацина колебался от 49,5 часа до 53 часов; тамсулозина - от 12,8 часа до 14 часов. Многократное применение верапамила в дозе 240 мг одновременно с лекарственным средством Везомни приводит к повышению солифенацина - С max на 60% и AUC на 63%, в то время как для тамсулозина С maxповышается до 115% и AUC - до 122%. Изменения С max и AUC не являются клинически значимыми. Анализ фармакокинетических данных во время проведения 3 фазы клинических исследований показывает вариабельность фармакокинетики тамсулозина в зависимости от возраста, роста и концентрации в крови α 1 - кислого гликопротеина. Повышение AUC ассоциируется с повышением α 1 - кислого гликопротеина и возрасту, в то время как снижение AUC ассоциируется со снижением роста.Кроме того, повышение уровня гаммаглутамил трансферазы связано с высокими показателями AUC. Эти изменения показателей AUC не являются клинически значимыми. Информация о фармакокинетики действующих веществ комбинированного лекарственного средства дополняет фармакокинетические свойства лекарственного средства Везомни. Солифенацин. Всасывания. Время достижения максимальной концентрации T Max не зависит от дозы и составляет от 3 до 8:00 после приема нескольких доз. Значение C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 5 до 40 мг.Биодоступность составляет примерно 90%. Распределение. Объем распределения солифенацина после введения препарата составляет около 600 л. Примерно 98% солифенацина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Солифенацин метаболизируется медленно, имеет низкий эффект первого прохождения.Солифенацин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4. Однако существуют альтернативные пути метаболизма, которые могут влиять на метаболизм солифенацина.Системный клиренс солифенацина составляет около 9,5 л / час. После приема в плазме определялся (кроме солифенацина) один фармакологически активный метаболит (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных метаболитов (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина). Вывод. После однократного применения дозы 10 мг 14 С-меченого солифенацина около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% в фекалиях в течение 26 дней. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в неизмененном виде в форме активного вещества, около 18% - как N-оксидный метаболит, 9% - 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% - в виде 4R-гидроксиметаболита (активный метаболит). Тамсулозин. Всасывания. Для тамсулозина в форме OCAS, T Max находится в диапазоне от 4 до 6:00 после нескольких доз по 0,4 мг / день. C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 0,4 до 1,2 мг. Абсолютная биодоступность 57%. Распределение. Объем распределения тамсулозина после введения составляет около 16 л. Примерно 99% тамсулозина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Тамсулозин имеет низкий эффект первого прохождения, метаболизируется медленно.Тамсулозин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4 и CYP2D6.Системный клиренс тамсулозина составляет около 2,9 л / час. Большинство применяемого тамсулозина присутствует в плазме в виде неизмененной активного вещества. Ни один из метаболитов ни был активнее исходного вещества. Вывод. В случае применения одноразовой дозы 0,2 мг 14 С-меченого тамсулозина через 1 неделю лечения около 76% радиоактивности выводится с мочой и 21% - с калом. В моче обнаружено примерно 9% радиоактивности в неизмененном виде в виде тамсулозина, около 16% - в виде сульфата о диетилованого тамсулозина и 8% - как о етоксифеноксил-уксусной кислоты. Характеристики в специальных группах пациентов. Пациенты пожилого возраста. В исследованиях клинической фармакологии и биодоступности возраст пациентов колебался от 19 до 79 лет. После применения лекарственного средства Везомни высокие показатели концентрации оказывались у пациентов пожилого возраста, хотя отмечалось почти полное совпадение с отдельными показателями в более молодых пациентов. Лекарственное средство Везомни можно применять у пациентов пожилого возраста. Почечная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с почечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести, однако следует соблюдать осторожность при применении у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с почечной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о почечной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. AUC и C Max  солифенацина у пациентов с легкой и средней степени тяжести незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл / мин) экспозиция солифенацина значительно выше - увеличение C Max составляет около 30%, AUC - более 100% и t 1/2 - более 60%. Отмечена статистически значимый взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, которым проводился гемодиализ не изучалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 6 пациентов с легкой и средней степени тяжести почечной недостаточностью (30≥ клиренс креатинина Печеночная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с печеночной недостаточностью умеренной и средней степени тяжести, но противопоказан у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с печеночной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о печеночной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд -Пью) величина CMax не меняется, AUC - увеличивается на 60%, t 1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не исследовалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 8 пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд - Пью) и у 8 здоровых пациентов. Отмечались изменения общей концентрации тамсулозина в плазме крови вследствие изменения связи с α 1 -кислим гликопротеином, активная концентрация тамсулозина гидрохлоридузначно без изменений, а внутренний клиренс неактивного тамсулозина менялся умеренно (32%). Фармакокинетика тамсулозина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не изучалась.

Фармакологическое действие Лекарственное средство Везомни комбинированное лекарственное средство, содержащее два действующих вещества - солифенацин и тамсулозин. Эти действующие вещества имеют независимые и взаимодополняющие механизмы действия для лечении симптомов со стороны нижних мочевых путей (СНМП) при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), при наличии симптомов наполнения мочевого пузыря. Солифенацин - селективный конкурентный антагонист мускариновых рецепторов, не обладает сродством к другим рецепторам, ферментов или ионных каналов. Солифенацин обладает высокой сродством мускариновыми М 3 рецепторами, и меньшим сродством с мускариновыми М 1 и М 2 рецепторами. Тамсулозин - блокатор альфа 1 -адренорецепторов. Тамсулозин селективно и конкурентно связывается с постсинаптическими альфа 1 -адренорецепторами, особенно с подтипами альфа 1 A и альфа 1D , отвечающие за расслабление гладкой мускулатуры нижних мочевых путей.  Солифенацин облегчает симптомы наполнения мочевого пузыря (ирритативные симптомы), связанные с действием ацетилхолина, который активирует М 3 холинорецепторы в мочевом пузыре. Ацетилхолин активирует сократительную функцию стенки мочевого пузыря, проявляющаяся в виде ургентных позывов к мочеиспусканию или недержанию мочи. Тамсулозин улучшает симптомы опорожнения, повышая максимальную скорость потока мочи, уменьшает симптомы обструкции, расслабляя гладкие мышцы предстательной железы, шейки мочевого пузыря и уретры. Также улучшает наполнение мочи в мочевом пузыре. Фармакокинетика. Исследование биодоступности при многократном приеме показало, что фармакокинетика при приеме Везомни сопоставляется с фармакокинетикой при одновременном приеме солифенацина и тамсулозина. Всасывания. После многократного приема Везомни время достижения максимальной концентрации T Max  для солифенацина варьирует между 4,27 и 4,76 ч в различных исследованиях, для тамсулозина - между 3,47 - 5,65 ч соответственно. Максимальная концентрация в плазме (C Max ) для солифенацина варьировала между 26,5 нг / мл и 32,0 нг / мл, для тамсулозина - между 6,56 нг / мл и 13,3 нг / мл. Значение площади под кривой «концентрация-время» для солифенацина колебалась от 528 нг / ч / мл до 601 нг / ч / мл, а тамсулозина - от 97,1 нг / ч / мл и 222 нг / ч / мл. Биодоступность солифенацина составляла около 90%, в то время как тамсулозин всасывается на 70% - 79% от дозы, применяется. Проведено исследование лекарственного средства Везомни при применении разовой дозы одновременно с приемом пищи, во время приема пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. После приема пищи с высоким содержанием жира, высококалорийного завтрака отмечалось увеличение показателя С max для тамсулозина на 54% по сравнению с приемом лекарственного средства натощак, при котором AUC повышается на 33%. Фармакокинетика солифенацина не изменяется при приеме пищи с низким содержанием жира, при низкокалорийного завтрака и во время приема пищи с высоким содержанием жира и высококалорийного завтрака. Одновременное применение солифенацина и тамсулозина OCAS приводит к повышению С max в 1,19 раз и повышение AUC тамсулозина в 1,24 раз по сравнению с AUC тамсулозина OCAS при монотерапии.Отсутствуют показатели влияния тамсулозина на фармакокинетику солифенацина. Вывод. После однократного приема препарата Везомни период полувыведения t 1/2 солифенацина колебался от 49,5 часа до 53 часов; тамсулозина - от 12,8 часа до 14 часов. Многократное применение верапамила в дозе 240 мг одновременно с лекарственным средством Везомни приводит к повышению солифенацина - С max на 60% и AUC на 63%, в то время как для тамсулозина С maxповышается до 115% и AUC - до 122%. Изменения С max и AUC не являются клинически значимыми. Анализ фармакокинетических данных во время проведения 3 фазы клинических исследований показывает вариабельность фармакокинетики тамсулозина в зависимости от возраста, роста и концентрации в крови α 1 - кислого гликопротеина. Повышение AUC ассоциируется с повышением α 1 - кислого гликопротеина и возрасту, в то время как снижение AUC ассоциируется со снижением роста.Кроме того, повышение уровня гаммаглутамил трансферазы связано с высокими показателями AUC. Эти изменения показателей AUC не являются клинически значимыми. Информация о фармакокинетики действующих веществ комбинированного лекарственного средства дополняет фармакокинетические свойства лекарственного средства Везомни. Солифенацин. Всасывания. Время достижения максимальной концентрации T Max не зависит от дозы и составляет от 3 до 8:00 после приема нескольких доз. Значение C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 5 до 40 мг.Биодоступность составляет примерно 90%. Распределение. Объем распределения солифенацина после введения препарата составляет около 600 л. Примерно 98% солифенацина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Солифенацин метаболизируется медленно, имеет низкий эффект первого прохождения.Солифенацин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4. Однако существуют альтернативные пути метаболизма, которые могут влиять на метаболизм солифенацина.Системный клиренс солифенацина составляет около 9,5 л / час. После приема в плазме определялся (кроме солифенацина) один фармакологически активный метаболит (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных метаболитов (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина). Вывод. После однократного применения дозы 10 мг 14 С-меченого солифенацина около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% в фекалиях в течение 26 дней. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в неизмененном виде в форме активного вещества, около 18% - как N-оксидный метаболит, 9% - 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% - в виде 4R-гидроксиметаболита (активный метаболит). Тамсулозин. Всасывания. Для тамсулозина в форме OCAS, T Max находится в диапазоне от 4 до 6:00 после нескольких доз по 0,4 мг / день. C Max и AUC возрастают пропорционально дозе от 0,4 до 1,2 мг. Абсолютная биодоступность 57%. Распределение. Объем распределения тамсулозина после введения составляет около 16 л. Примерно 99% тамсулозина связывается с белками плазмы, в первую очередь с α 1 -кислим гликопротеином. Метаболизм. Тамсулозин имеет низкий эффект первого прохождения, метаболизируется медленно.Тамсулозин активно метаболизируется в печени, главным образом с участием CYP3A4 и CYP2D6.Системный клиренс тамсулозина составляет около 2,9 л / час. Большинство применяемого тамсулозина присутствует в плазме в виде неизмененной активного вещества. Ни один из метаболитов ни был активнее исходного вещества. Вывод. В случае применения одноразовой дозы 0,2 мг 14 С-меченого тамсулозина через 1 неделю лечения около 76% радиоактивности выводится с мочой и 21% - с калом. В моче обнаружено примерно 9% радиоактивности в неизмененном виде в виде тамсулозина, около 16% - в виде сульфата о диетилованого тамсулозина и 8% - как о етоксифеноксил-уксусной кислоты. Характеристики в специальных группах пациентов. Пациенты пожилого возраста. В исследованиях клинической фармакологии и биодоступности возраст пациентов колебался от 19 до 79 лет. После применения лекарственного средства Везомни высокие показатели концентрации оказывались у пациентов пожилого возраста, хотя отмечалось почти полное совпадение с отдельными показателями в более молодых пациентов. Лекарственное средство Везомни можно применять у пациентов пожилого возраста. Почечная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с почечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести, однако следует соблюдать осторожность при применении у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с почечной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о почечной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. AUC и C Max  солифенацина у пациентов с легкой и средней степени тяжести незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл / мин) экспозиция солифенацина значительно выше - увеличение C Max составляет около 30%, AUC - более 100% и t 1/2 - более 60%. Отмечена статистически значимый взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, которым проводился гемодиализ не изучалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 6 пациентов с легкой и средней степени тяжести почечной недостаточностью (30≥ клиренс креатинина Печеночная недостаточность. Лекарственное средство Везомни применяется у пациентов с печеночной недостаточностью умеренной и средней степени тяжести, но противопоказан у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Фармакокинетика лекарственного средства Везомни не изучалась у пациентов с печеночной недостаточностью. Следующие данные отражают информацию о печеночной недостаточности, характерную каждой из действующих веществ препарата. Солифенацин. У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд -Пью) величина CMax не меняется, AUC - увеличивается на 60%, t 1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не исследовалась. Тамсулозин. Проводилось сравнение фармакокинетики тамсулозина у 8 пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд - Пью) и у 8 здоровых пациентов. Отмечались изменения общей концентрации тамсулозина в плазме крови вследствие изменения связи с α 1 -кислим гликопротеином, активная концентрация тамсулозина гидрохлоридузначно без изменений, а внутренний клиренс неактивного тамсулозина менялся умеренно (32%). Фармакокинетика тамсулозина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не изучалась.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Финастерид – 4-азастероидное соединение, селективно и конкурентно ингибирующее 5α-редуктазу. Этот никотинамидадениндинуклеотид фосфат (НАДФ)-зависимый фермент превращает тестостерон в дигидротестостерон. Препарат специфически ингибирует изоэнзим 5α-редуктазы 2 типа, что приводит к значительному снижению уровня дигидротестостерона в предстательной железе (>90%) и в системе кровообращения (от 60% до 80%). Финастерид повышает уровень тестостерона предстательной железы (приблизительно на 85%) у пациентов с ДГПЖ, это не влияет на рост и морфологию предстательной железы. Препарат не имеет выраженного сродства к рецепторам андрогена. Финастерид значительно снижает уровень ПСА плазмы на 41 %- 71% у пациентов с симптомами ДГПЖ. Тем не менее, на соотношение значений несвязанного и общего уровня ПСА препарат не влияет. Размер предстательной железы уменьшается под воздействием финастерида вследствие атрофии и апоптоза. Обусловленные действием препарата гистологические изменения наблюдались спустя 6 месяцев от начала лечения. Железистые элементы тканей предстательной железы наиболее чувствительны к финастериду. Препарат снижает тонус детрузора у пациентов с задержкой мочи, вызванной ДГПЖ. Фармакокинетика Финастерид хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, пища замедляет скорость всасывания, но не влияет на объем всасывания. Средняя биодоступность финастерида составляет 63% (в пределах 34 – 71%), основана на отношении площади под кривой к внутривенной контрольной дозе. Максимальное значение концентрации финастерида в плазме 37 нг/мл (27 – 49%) и достигается в течение 1 – 2 часов после введения. Препарат накапливается в организме при повторных многократных введениях. Установление равновесной концентрации происходит после 17 дней, точное время не известно. Приблизительно 90% финастерида циркулирует в связанном с белками плазмы состоянии. Объем распределения финастерида высокий (76 л в стабильном состоянии); препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и небольшое количество обнаружено в сперме. Препарат может всасываться через кожу при контакте с измельченными таблетками. Финастерид метаболизируется преимущественно печенью с образованием неактивных метаболитов. Плазменный клиренс финастерида 165 мл/мин (70 -279мл/мин) и период полувыведения 6 часов. Около 39% (32 – 46%) принимаемой дозы выводится с мочой в виде метаболитов и 57 (51 - 64%) через кишечник. Фармакокинетика препарата в целом не изменяется при увеличении срока почечной недостаточности. Фармакокинетика препарата в условиях недостаточности функции печени не изучена.