Шеринг-Плау

Эриус - антигистаминный препарат длительного действия, блокатор периферических гистаминовых Н1 -рецепторов. Дезлоратадин является первичным активным метаболитом лоратадина. Ингибирует каскад реакций аллергического ...

Фармакологическое действие Кларитин - противоаллергический, антигистаминный препарат, блокатор гистаминовых H1-рецепторов, является трициклическим соединением. Характеризуется селективным антагонизмом по отношению к периферическим рецепторам указанного типа. При проведении кожных проб на гистамин после приема одной (10 мг) или нескольких доз Кларитина антигистаминный эффект проявлялся через 1-3 ч, достигал максимума в период от 8 до 12 ч от начала действия и длился более 24 ч. При приеме Кларитина в течение 28 дней не отмечалось развития устойчивости к действию препарата. При проведении клинического исследования, в котором Кларитин применяли в течение 90 дней в дозе, превышающей терапевтическую в 4 раза, клинически значимого удлинения интервала QT на ЭКГ не обнаружено.

Фармакологическое действие Леривон - антидепрессант с седативным компонентом. Активное вещество Леривона - миансерин - относится к группе пиперазино-азепиновых соединений (истинно тетрациклических), что отличает препарат от трициклических антидепрессантов. В химической структуре Леривона отсутствует боковая цепочка, которая определяет холинолитическое действие трициклических антидепрессантов. По антидепрессивной активности эффективность Леривона сопоставима с другими современными антидепрессантами. При этом его особенностью является анксиолитическое действие и позитивное влияние на сон.

Фармакологическое действие Антидепрессивное. Ремерон блокирует пресинаптические альфа2-адренорецепторы в ЦНС и усиливает норадренергическую передачу нервных импульсов. Усиливает также серотонинергическую трансмиссию (при этом эффект реализуется только через 5-НТ1-рецепторы, поскольку 5-НТ2- и 5-НТ3-рецепторы блокируются.

Фармакологическое действие Противовирусный препарат. Синтетический аналог нуклеозидов. Активен in vitro в отношении некоторых РНК- и ДНК-содержащих вирусов. Ни Ребетол, ни внутриклеточные нуклеотидные метаболиты Ребетола в физиологических концентрациях не оказывали ингибирующего действия на ферменты, специфичные для вируса гепатита C, и не подавляли репликацию вируса гепатита C.Данные клинических исследований показали, что применение Ребетола в качестве монотерапии при гепатите C, в т.ч. при его хронической форме, неэффективно. Однако комбинированная терапия Ребетолом и интерфероном альфа-2b больных с гепатитом С, имевших рецидив заболевания на фоне монотерапии интерфероном альфа-2b, оказалась в 10 раз более эффективной, чем монотерапия интерфероном альфа-2b и примерно в 3 раза более эффективной у больных, ранее не лечившихся интерфероном альфа-2b.Механизм противовирусного действия Ребетола в комбинации с интерфероном альфа-2b, в частности в отношении вируса гепатита С, неизвестен.

Назонекс – ГКС для интраназального применения. Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Местное противовоспалительное действие препарата проявляется при его применении в дозах, при котор ...

Цедекс - цефалоспорин III поколения. Является бета-лактамным антибиотиком, оказывает бактерицидное действие, механизм которого обусловлен подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Особенности химического строен ...

Цедекс - цефалоспорин III поколения. Является бета-лактамным антибиотиком, оказывает бактерицидное действие, механизм которого обусловлен подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Особенности химического строен ...

Фармакологическое действие Иммуномодулятор, противовирусное средство. Представляет собой ковалентный конъюгат рекомбинантного интерферона альфа-2b и монометоксиполиэтиленгликоля. Средняя молекулярная масса составляет около 31.300 дальтон. Рекомбинантный интерферон альфа-2b получают из клона Е.coli, который содержит плазмидный гибрид (полученный посредством генной инженерии), кодирующий интерферон альфа-2b лейкоцитов человека. Исследования in vitro и in vivo свидетельствуют о том, что биологическая активность пегинтерферона альфа-2b обусловлена интерфероном альфа-2b. Клеточные эффекты интерферонов реализуются благодаря связыванию со специфическими рецепторами на поверхности клеток. Исследования других интерферонов продемонстрировали их видоспецифичность. Рекомбинантный интерферон альфа-2b подавляет также репликацию вируса in vitro и in vivo. Хотя точный механизм противовирусного действия рекомбинантного интерферона альфа-2b неизвестен, тем не менее, полагают, что он изменяет метаболизм клеток хозяина. Это приводит к подавлению репликации вируса; если она все же происходит, то образующиеся вирионы не способны выйти из клетки. Фармакокинетика После п/к введения Cmax активного вещества в сыворотке достигается через 15-44 ч и сохраняется в течение до 48-72 ч. Сmax и AUC пегинтерферона альфа-2b увеличиваются пропорционально дозе. Vd составляет в среднем 0.99 л/кг. При повторном введении происходит кумуляция иммунореактивных интерферонов. Однако биологическая активность увеличивается незначительно. T1/2 пегинтерферона альфа-2b составляет в среднем около 30.7 ч, клиренс – 22 мл/ч/кг. Механизмы выведения интерферонов окончательно не установлены. Однако известно, что доля почечного клиренса составляет около 30% от общего клиренса пегинтерферона альфа-2b. При однократном введении в дозе 1 мкг/кг у пациентов с нарушениями функции почек наблюдалось увеличение Сmax, AUC и T1/2 пропорционально степени почечной недостаточности. При тяжелых нарушениях функции почек (КК <50 мл/мин) клиренс пегинтерферона альфа-2b снижается.

Фармакологическое действие Интрон-А оказывает противоопухолевое, противовирусное, иммуномодулирующее дейтвие. Интерфероны оказывают действие на клетки за счет связывания со специфическими рецепторами на их поверхности. Результаты нескольких исследований свидетельствуют о том, что после связывания с клеточной мембраной интерферон вызывает сложную последовательность внутриклеточных реакций, в т.ч. индукцию определенных ферментов. Полагают, что хотя бы частично эти процессы и определяют клеточные эффекты интерферона, включая подавление репликации вирусов в инфицированных клетках, угнетение пролиферации клеток, а также иммуномодулирующие свойства интерферона — усиление фагоцитарной активности макрофагов и нарастание специфической цитотоксичности лимфоцитов по отношению к «клеткам-мишеням». Эти эффекты определяют терапевтическое действие интерферона. Рекомбинантный интерферон альфа-2B оказывает антипролиферативное действие как в отношении культуры клеток человека и животных, так и в отношении ксенотрансплантатов опухолей человека и животных. Показана значительная иммуномодулирующая активность рекомбинантного интерферона альфа-2B in vitro. Рекомбинантный интерферон альфа-2B также подавляет репликацию вирусов in vitro и in vivo.

Асманекс Твистхейлер - ГКС для местного применения, действие которого проявляется при нанесении в таких дозах, в которых препарат не вызывает системных эффектов. При длительном лечении не подавляет функцию гипот ...

Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство алкилирующего действия, имеет имидазотетразиновую структуру. В системном кровотоке при физиологических значениях рН подвергается быстрому химическому превращению с образованием активного соединения - монометилтриазеноимидазолкарбоксамида (МТИК). Считается, что цитотоксичность МТИК обусловлена, в первую очередь, алкилированием гуанина в положении О6 и дополнительным алкилированием в положении N7. По-видимому, цитотоксические повреждения, возникающие вследствие этого, запускают механизм аберрантного восстановления метилового остатка. Фармакокинетика После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Cmax темозоломида в плазме достигается в среднем через 0,5-1,5 ч (минимум - через 20 мин) после приема однократной дозы. При приеме вместе с пищей наблюдалось снижение Сmax на 33% и уменьшение AUC на 9%. Темозоломид быстро проникает через ГЭБ и поступает в спинномозговую жидкость. Связывание с белками плазмы составляет 10-20%. T1/2 из плазмы составляет примерно 1,8 ч. Быстро выводится из организма главным образом почками. Через 24 ч после приема внутрь около 5-10% дозы определяется в неизмененном виде в моче; остальная часть выводится в виде 4-амино-5-имидазол-карбоксамида гидрохлорида или неидентифицированных полярных метаболитов.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат. Доксорубицин - цитотоксический антрациклиновый антибиотик, выделяемый из Streptomyces peucetius var. caesius. Точный механизм противоопухолевого действия доксорубицина неизвестен. Полагают, что цитотоксический эффект обусловлен его способностью ингибировать синтез ДНК, РНК и белков путем внедрения доксорубицина между соседними парами оснований двойной спирали ДНК, что препятствует разворачиванию спирали для последующей репликации. Келикс® представляет собой пегилированную липосомальную форму доксорубицина, длительно циркулирующую в крови и обеспечивающую более высокую концентрацию доксорубицина в опухолевой ткани, чем в нормальных тканях. Липосомы содержат поверхностно связанные гидрофильные полимеры метоксиполиэтиленгликоля (МПЭГ). Линейные группы МПЭГ создают выступающую над поверхностью липосом защитную оболочку, уменьшающую возможность взаимодействия между липидной двухслойной мембраной и компонентами плазмы, что защищает липосомы от распознавания фагоцитарной системой и позволяет удлинить время циркуляции доксорубицина в кровотоке. Пегилированные липосомы имеют также липидную матрицу с низкой проницаемостью и внутреннюю водную буферную систему, что в комбинации позволяет удерживать доксорубицин внутри липосомы во время циркуляции ее в кровотоке. Достаточно малый размер пегилированных липосом (средний диаметр приблизительно 100 нм) позволяет им проникать через дефекты кровеносных сосудов опухоли. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о проникновении пегилированных липосом из кровеносных сосудов и их кумуляции в опухоли. Фармакокинетика Распределение и выведение При в/в введении препарата Келикс® концентрация доксорубицина в плазме и AUC относятся преимущественно к пегилированному липосомальному доксорубицину (соответственно от 90% до 95% измеренного доксорубицина), и существенно выше, чем при введении эквивалентных доз традиционного (непегилированного нелипосомального) доксорубицина. Фармакокинетический профиль доксорубицина указывает на то, что его клиренс из плазмы крови определяется липосомным носителем. Доксорубицин становится доступным только после выхода липосом из сосудистого русла и проникновения их в ткани. В низких дозах (10-20 мг/м2) показана линейная фармакокинетика Келикса, в более высоких дозах (20-60 мг/м2) - нелинейная. При введении препарата в дозе от 10 до 60 мг/м2 клиренс доксорубицина составляет в среднем 0,03 л/ч/м2 (0,008-0,152 л/ч/м2), Vd – 1,93 л/м2 (0,96-3,85 л/м2), Т1/2 – 73,9 ч (24-231 ч). Фармакокинетика в особых клинических случаях Фармакокинетические показатели при нарушении функции печени и гипербилирубинемии незначительно отличаются от фармакокинетических параметров нормальной концентрации общего билирубина. Почечная недостаточность (КК 30-156 мл/мин) не оказывает влияния на фармакокинетические параметры. Нет данных по фармакокинетике препарата у пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин. Возраст пациентов (21-75 лет) не оказывает существенного влияния на фармакокинетические показатели препарата Келикс®.

Фармакологическое действие Элоком - антиэкссудативное, противозудное, противовоспалительное. Механизм действия, по-видимому, связан с индуцированием выделения белков, ингибирующих фосфолипазу A2 и известных под общим названием липокортины. Эти белки, как предполагается, контролируют биосинтез таких сильнодействующих медиаторов воспаления, как ПГ и ЛТ, путем торможения высвобождения их общего предшественника — арахидоновой кислоты. Канцерогенез, мутагенез. В исследованиях генетической токсичности мометазона фуроата, включая пробу Эймса, тест на мышиную лимфому и микроядерный тест, не было обнаружено признаков мутагенного действия препарата. Долгосрочные опыты на животных, направленные на оценку канцерогенного действия препарата, не проводились. Фармакокинетика Степень проникновения глюкокортикостероидов местного применения через кожу зависит от многих факторов, включая состав препарата и целостность эпидермального барьера. Воспаления и иные процессы, протекающие в коже, могут привести к усилению проникновения препарата через кожу. При однократной местной аппликации на неповрежденную кожу (без окклюзионной повязки) примерно 0,7% дозы мази и примерно 0,4% крема обнаруживаются в крови через 8 ч. Есть основания полагать, что уровень абсорбции глюкокортикостероида в лекарственной форме лосьона также незначителен.

Фармакологическое действие Дипроспан - противоаллергическое, противовоспалительное. Тормозит высвобождение интерлейкинов 1 и 2, гамма-интерферона из лимфоцитов и макрофагов, медиаторов воспаления (эозинофилы); индуцирует образование липокортинов; снижает метаболизм арахидоновой кислоты. Фармакокинетика Бетаметазона динатрия фосфат (легко растворимый компонент) быстро всасывается и обеспечивает быстрое наступление эффекта. Бетаметазона дипропионат, обладающий более медленной абсорбцией, обеспечивает пролонгированное действие.

Фармакологическое действие Элоком - антиэкссудативное, противозудное, противовоспалительное. Механизм действия, по-видимому, связан с индуцированием выделения белков, ингибирующих фосфолипазу A2 и известных под общим названием липокортины. Эти белки, как предполагается, контролируют биосинтез таких сильнодействующих медиаторов воспаления, как ПГ и ЛТ, путем торможения высвобождения их общего предшественника — арахидоновой кислоты. Канцерогенез, мутагенез. В исследованиях генетической токсичности мометазона фуроата, включая пробу Эймса, тест на мышиную лимфому и микроядерный тест, не было обнаружено признаков мутагенного действия препарата. Долгосрочные опыты на животных, направленные на оценку канцерогенного действия препарата, не проводились. Фармакокинетика Степень проникновения глюкокортикостероидов местного применения через кожу зависит от многих факторов, включая состав препарата и целостность эпидермального барьера. Воспаления и иные процессы, протекающие в коже, могут привести к усилению проникновения препарата через кожу. При однократной местной аппликации на неповрежденную кожу (без окклюзионной повязки) примерно 0,7% дозы мази и примерно 0,4% крема обнаруживаются в крови через 8 ч. Есть основания полагать, что уровень абсорбции глюкокортикостероида в лекарственной форме лосьона также незначителен.

Фармакологическое действие Элоком - антиэкссудативное, противозудное, противовоспалительное. Механизм действия, по-видимому, связан с индуцированием выделения белков, ингибирующих фосфолипазу A2 и известных под общим названием липокортины. Эти белки, как предполагается, контролируют биосинтез таких сильнодействующих медиаторов воспаления, как ПГ и ЛТ, путем торможения высвобождения их общего предшественника — арахидоновой кислоты. Канцерогенез, мутагенез. В исследованиях генетической токсичности мометазона фуроата, включая пробу Эймса, тест на мышиную лимфому и микроядерный тест, не было обнаружено признаков мутагенного действия препарата. Долгосрочные опыты на животных, направленные на оценку канцерогенного действия препарата, не проводились. Фармакокинетика Степень проникновения глюкокортикостероидов местного применения через кожу зависит от многих факторов, включая состав препарата и целостность эпидермального барьера. Воспаления и иные процессы, протекающие в коже, могут привести к усилению проникновения препарата через кожу. При однократной местной аппликации на неповрежденную кожу (без окклюзионной повязки) примерно 0,7% дозы мази и примерно 0,4% крема обнаруживаются в крови через 8 ч. Есть основания полагать, что уровень абсорбции глюкокортикостероида в лекарственной форме лосьона также незначителен.

Фармакологическое действие Элоком С - противовоспалительное местное, кератолитическое, противозудное, сосудосуживающее. Фармакодинамика Мометазона фуроат — ГКС. Обладает противовоспалительным, противозудным и сосудосуживающим свойствами. В целом механизм противовоспалительного действия ГКС местного применения неясен. Полагают, что ГКС индуцируют выделение белков, ингибирующих фосфолипазу А2 и известных под общим названием липокортины. Считают, что эти белки контролируют биосинтез таких сильнодействующих медиаторов воспаления, как ПГ и ЛТ путем торможения высвобождения их общего предшественника — арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота выделяется из мембранных фосфолипидов под действием фосфолипазы А2. В опытах in vitro было показано, что мометазона фуроат — это мощный ингибитор синтеза 3 цитокинов, участвующих в развитии воспалительного процесса и его поддержании — ИЛ-1, ИЛ-6 и ?-фактора некроза опухолей (ФНО-alpha;). Салициловая кислота вызывает отшелушивание рогового слоя кожи. Фармакокинетика После однократного местного нанесения мази, системному всасыванию подвергается примерно 1,5% примененной дозы. Препарат, поступивший в системный кровоток, выводится с мочой и калом.

Фармакологическое действие Пурегон - фолликулостимулирующее. Пурегон восполняет дефицит ФСГ. Регулирует нормальный рост и созревание фолликулов, синтез половых стероидных гормонов.

Фармакологическое действие Пурегон - фолликулостимулирующее. Пурегон восполняет дефицит ФСГ. Регулирует нормальный рост и созревание фолликулов, синтез половых стероидных гормонов.

Фармакологическое действие Эсмерон обладает всеми фармакологическими эффектами (курареподобными), характерными для данного класса препаратов. Блокирует н-холинорецепторы скелетных мышц и препятствует деполяризующему действию ацетилхолина. Антагонистами этого действия являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы типа неостигмина, эдрофония и пиридостигмина. В течение 60 секунд после в/в введения рокурония бромида в дозе 0.6 мг /кг массы тела (2 х ED90 при в/в общей анестезии) практически у всех больных достигается адекватное для интубации состояние, а у 80% из них условия для интубации расцениваются как отличные. Общее расслабление скелетной мускулатуры, адекватное для любых хирургических вмешательств, достигается в течение 2 мин. Клиническая продолжительность (время до спонтанного восстановления сократительной способности скелетных мышц до 25% контрольного уровня) при этой дозе составляет 30-40 мин. Общая продолжительность (время до спонтанного восстановления сократительной способности скелетных мышц до 90% контрольного уровня) составляет 50 мин. Среднее время спонтанного восстановления сократительной способности от 25 до 75% контрольного уровня (индекс восстановления) после введения рокурония бромида в разовой дозе 0.6 мг/кг составляет 14 мин.

Фармакологическое действие Интрон-А оказывает противоопухолевое, противовирусное, иммуномодулирующее дейтвие. Интерфероны оказывают действие на клетки за счет связывания со специфическими рецепторами на их поверхности. Результаты нескольких исследований свидетельствуют о том, что после связывания с клеточной мембраной интерферон вызывает сложную последовательность внутриклеточных реакций, в т.ч. индукцию определенных ферментов. Полагают, что хотя бы частично эти процессы и определяют клеточные эффекты интерферона, включая подавление репликации вирусов в инфицированных клетках, угнетение пролиферации клеток, а также иммуномодулирующие свойства интерферона — усиление фагоцитарной активности макрофагов и нарастание специфической цитотоксичности лимфоцитов по отношению к «клеткам-мишеням». Эти эффекты определяют терапевтическое действие интерферона. Рекомбинантный интерферон альфа-2B оказывает антипролиферативное действие как в отношении культуры клеток человека и животных, так и в отношении ксенотрансплантатов опухолей человека и животных. Показана значительная иммуномодулирующая активность рекомбинантного интерферона альфа-2B in vitro. Рекомбинантный интерферон альфа-2B также подавляет репликацию вирусов in vitro и in vivo.

Фармакологическое действие Асманекс Твистхейлер - ГКС для местного применения, действие которого проявляется при нанесении в таких дозах, в которых препарат не вызывает системных эффектов. При длительном лечении не подавляет функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Максимальный эффект развивается не ранее чем через 1-2 недели.

Фармакологическое действие ГКС для ингаляционного применения, оказывает местное противовоспалительное действие. Механизм противоаллергического и противовоспалительного действия мометазона фуроата обусловлен его способностью ингибировать высвобождение медиаторов воспаления. In vitro мометазона фуроат существенно ингибирует высвобождение лейкотриенов из лейкоцитов. В культурах клеток мометазона фуроат продемонстрировал высокую способность ингибировать синтез и высвобождение интерлейкинов 1, 5 и 6 (ИЛ-1,ИЛ-5, ИЛ-6), а также ФНО?; он также является ингибитором продукции лейкотриенов, а также чрезвычайно мощным ингибитором Тh2-цитокинов, интерлейкинов 4 и 5, CD4+ Т-клетками человека. У мометазона фуроата сродство и способность к связыванию с ГКС рецепторами человека в 16 раз выше, чем у дексаметазона, в 7 раз выше, чем у триамцинолона ацетонида, 5 раз выше, чем у будесонида и в 1.5 раза выше, чем у флутиказона. Применение препарата Асманекс Твистхейлер в дозах от 100 до 800 мкг/сут улучшает функцию внешнего дыхания (по показателям пиковой скорости выдоха и ОФВ1), приводит к более полному контролю симптомов бронхиальной астмы, и снижало потребность в применении ингаляционных бета2-адреномиметиков. Улучшение функции дыхания наблюдается у некоторых пациентов уже через 24 ч после начала терапии, однако максимальный эффект обычно достигается не ранее, чем через 1-2 недели. Улучшение функции дыхания сохраняется на протяжении всего периода лечения. У пациентов с бронхиальной астмой при регулярном применении препарата Асманекс Твистхейлер в течение 4 недель в дозах от 200 мкг 2 раза/сут до 1200 мкг не выявляется признаков подавления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, а системные эффекты проявляются только при применении в дозе 1600 мкг/сут.