Все товары

Фармакологическое действие Миртазапин является антагонистом пресинаптических ?2-адренорецепторов в ЦНС и усиливает центральную норадренергическую и серотонинергическую передачу нервных импульсов. При этом усиление серотонинергической передачи реализуется только через серотониновые 5-НТ1-рецепторы, поскольку миртазапин блокирует серотониновые 5-НТ2- и 5-НТ3-рецепторы. Считается, что оба энантиомера миртазапина обладают антидепрессивной активностью, S(+) энантиомер - блокируя ?2-адрено- и серотониновые 5-НТ2-рецепторы, aR(-) энантиомер - блокируя серотониновые 5-НТ3-рецепторы. Седативные свойства миртазапина обусловлены его антагонистической активностью по отношению к H1-гистаминовым рецепторам. Миртазапин обычно хорошо переносится. В терапевтических дозах - практически не оказывает м-холинблокирующего действия и практически не влияет на сердечно-сосудистую систему. Фармакокинетика. После перорального приема препарата миртазапин быстро всасывается (биодоступность около 50%), достигая Cmax в плазме крови приблизительно через 2 ч. Около 85% миртазапина связывается с белками плазмы. Средний T1/2 составляет от 20 до 40 ч (редко до 65 ч). Более короткий T1/2 наблюдается у молодых людей. Равновесная концентрация вещества достигается через 3-4 дня и в дальнейшем она не меняется. В рекомендуемом диапазоне доз фармакокинетические показатели миртазапина имеют линейную зависимость от введенной дозы препарата. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата. Миртазапин активно метаболизируется и выводится с мочой и калом в течение нескольких дней. Основными путями его метаболизма в организме являются деметилирование и окисление с последующей конъюгацией. Изоферменты цитохрома Р450 (CYP2D6 и CYP1A2) участвуют в образовании 8-гидроксиметаболита миртазапина, в то время как CYP3A4 предположительно определяет образование N-деметилированных и N-окисленных метаболитов. Деметилмиртазапин фармакологически активен. Клиренс миртазапина снижается при почечной или печеночной недостаточности.

Фармакологическое действие Препарат Сонирид Дуо предназначен для лечения и контроля симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы  (ДГПЖ) при необходимости комбинированного лечения тамсулозином и финастеридом с целью: достижения регрессии размера предстательной железы, улучшения мочеиспускания и уменьшения симптоматики со стороны нижних отделов мочевыводящих путей, вызванную ДГПЖ; замедления клинического прогрессирования заболевания и снижения частоты развития острой задержки мочи и необходимости хирургического лечения, включая трансуретральную резекцию предстательной железы (ТУРП) и простатэктомию; Сонирид Дуо можно применять только при увеличении предстательной железы (объем предстательной железы более 40 cм3). При таком увеличении предстательной железы комбинированное лечение облегчает симптомы ДГПЖ и замедляет клиническое прогрессирование заболевания эффективнее, чем при монотерапии финастеридом или блокатором альфа-1-адренорецепторов. 

Фармакологическое действие Занидип-Рекордати - блокатор «медленных» кальциевых каналов. Лерканидипин является рацемической смесью право- (R) и левовращающихся (S) стереоизомеров, производное 1,4-дигидропиридина, способен избирательно блокировать ток ионов кальция внутрь клеток сосудистой стенки, сердечные клетки и клетки гладкой мускулатуры. Механизм гипотензивного действия обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкомышечные клетки сосудов. Обладает пролонгированным антигипертензивным действием. Терапевтический эффект достигается через 5-7 часов после приема внутрь и длительность его сохраняется в течение суток (24 часов). Благодаря высокой селективности к гладкомышечным клеткам сосудов отрицательное инотропное действие отсутствует. Лерканидипин является метаболически нейтральным препаратом и не оказывает существенного воздействия на содержание липопротеинов и аполипопротеинов в сыворотке крови, а также не изменяет липидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией. 

Фармакологическое действие СТАТИН – гемостатический порошок, который останавливает капиллярные кровотечения в момент нанесения, а кровотечения средней интенсивности - за 8-10 сек. Образует на поверхности раны нежный гелеобразный слой, рельефно покрывающий пораженные ткани любой конфигурации. Гелеобразное покрытие обеспечивает хороший водо- и газообмен в ране, безболезненность перевязок, предотвращает спаечный процесс.

Фармакологическое действие Азитромицин — бактериостатический антибиотик широкого спектра действия из группы макролидов-азалидов. Обладает широким спектром антимикробного действия. Механизм действия азитромицина связан с подавлением синтеза белка микробной клетки. Связываясь с 50S-субъединицей рибосомы, угнетает пептидтранслоказу на стадии трансляции и подавляет синтез белка, замедляя рост и размножение бактерий. В высоких концентрациях оказывает бактерицидное действие. Обладает активностью в отношении ряда грамположительных, грамотрицательных, анаэробных, внутриклеточных и других микроорганизмов. Микроорганизмы могут изначально быть устойчивыми к действию антибиотика или могут приобретать устойчивость к нему. Шкала чувствительности микроорганизмов к азитромицину: --------------------------------------------------------------------------------------------------------- Микроорганизмы | МИК*, мг/л |----------------------------------------------------------- | Чувствительные | Устойчивые --------------------------------------------|----------------------------|------------------------------ Staphylococcus | ?1 | >2 Streptococcus A, B, C, G | ?0,25 | >0,5 Streptococcus pneumoniae | ?0,25 | >0,5 Haemophilus influenzae | ?0,12 | >4 Moraxella catarrhalis | ?0,5 | >0,5 Neisseria gonorrhoeae | ?0,25 | >0,5 --------------------------------------------------------------------------------------------------------- *Минимальная ингибирующая концентрация В большинстве случаев к азитромицину чувствительны: — аэробные грамположительные микроорганизмы: Staphylococcus aureus (метициллин-чувствительный), Streptococcus pneumoniae (пенициллин-чувствительный), Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, стрептококки групп C, G; — аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Pasteurella multocida, Neisseria gonorrhoeae; — анаэробные микроорганизмы: Clostridium perfringens, Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphyriomonas spp., Peptostreprococcus spp.; — другие микроорганизмы: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdoferi. Микроорганизмы, изначально устойчивые: — аэробные грамположительные микроорганизмы: Enterococcus faecalis, Staphylococcus spp. (метициллин-устойчивые стафилококки с очень высокой частотой обладают приобретенной устойчивостью к макролидам); — грамположительные бактерии, устойчивые к эритромицину; — анаэробы: Bacteroides fragilis.

Фармакологическое действие Ярина Плюс - низкодозированный монофазный пероральный комбинированный эстроген-гестагенный контрацептивный препарат, включающий активные таблетки и вспомогательные витаминные таблетки, содержащие кальция левомефолат. Контрацептивный эффект препарата Ярина Плюс в основном осуществляется за счет подавления овуляции и повышения вязкости цервикальной слизи. У женщин, принимающих комбинированные пероральные контрацептивы (КОК), цикл становится более регулярным, уменьшаются болезненность, интенсивность и продолжительность менструальноподобных кровотечений, в результате чего снижается риск железодефицитной анемии. Имеются также данные о снижении риска рака эндометрия и яичников. Дроспиренон, содержащийся в препарате Ярина Плюс, обладает антиминералокортикоидным действием и способствует предупреждению гормонозависимой задержки жидкости, что может проявляться в снижении массы тела и уменьшении вероятности появления периферических отеков. Дроспиренон также обладает антиандрогенной активностью и способствует уменьшению акне (угрей), жирности кожи и волос. Такой эффект дроспиренона подобен действию естественного прогестерона, вырабатываемого в женском организме. Это следует учитывать при выборе контрацептива, особенно женщинам с гормонозависимой задержкой жидкости, а также женщинам с акне и себореей. При правильном применении индекс Перля (показатель, отражающий число беременностей у 100 женщин, применяющих контрацептив в течение года) составляет менее 1. При пропуске таблеток или неправильном применении индекс Перля может возрастать. Кальция левомефолат. Кислотная форма кальция левомефолата, по своей структуре идентична естественному L-5-метилтетрагидрофолату (L-5-метил-ТГФ), основной фолатной форме содержащейся в пище. Средняя концентрация в плазме крови людей, не использующих пищу, обогащенную фолиевой кислотой, составляет около 15 нмоль/л. Левомефолат, в отличие от фолиевой кислоты, является биологически активной формой фолата. Благодаря этому он усваивается лучше, чем фолиевая кислота. Левомефолат показан для удовлетворения повышенной потребности и обеспечения необходимого содержания фолатов в организме женщины во время беременности и в период кормления грудью. Введение кальция левомефолата в состав перорального контрацептивного препарата снижает риск развития дефекта нервной трубки плода, если женщина забеременеет неожиданно, сразу же после прекращения применения контрацепции (или, в очень редких случаях, при применении пероральной контрацепции). Фармакокинетика Дроспиренон Всасывание После приема внутрь дроспиренон быстро и почти полностью абсорбируется. После однократного приема внутрь Cmax дроспиренона в плазме крови, равная 37 нг/мл, достигается через 1-2 ч. Биодоступность колеблется от 76 до 85%. По сравнению с приемом дроспиренона натощак, прием пищи не влияет на его биодоступность. Распределение Дроспиренон связывается с сывороточным альбумином и не связывается с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), или кортикостероид-связывающим глобулином (КСГ). Лишь 3-5% от общей концентрации вещества в сыворотке присутствует в качестве свободного гормона. Индуцированное этинилэстрадиолом повышение ГСПГ не влияет на связывание дроспиренона белками плазмы крови. Средний кажущийся Vd составляет 3.7±4.2 л/кг. Концентрация ГСПГ не оказывает влияния на показатели фармакокинетики дроспиренона. При ежедневном применении препарата внутрь концентрация дроспиренона в плазме крови повышается в 2-3 раза, равновесное состояние достигается во второй половине циклового лечения. Метаболизм После приема внутрь дроспиренон экстенсивно метаболизируется. Большинство метаболитов в плазме представлены кислотными формами дроспиренона, которые образуются без вовлечения системы цитохрома Р450. По данным изучения in vitro в минимальной степени в метаболизме дроспиренона участвует изофермент 3А4 цитохрома Р450. При одновременном применении с этинилэстрадиолом не установлено взаимодействия. Выведение Клиренс дроспиренона составляет 1.2-1.5 мл/мин/кг. Концентрация дроспиренона в плазме крови снижается в 2 фазы. T1/2 дроспиренона во второй фазе около 31 ч. В неизменном виде дроспиренон не экскретируется. Его метаболиты выводятся через ЖКТ и почки в соотношении примерно 1.2:1.4. T1/2 метаболитов - около 1.7 дней. Фармакокинетика в особых клинических случаях Концентрация дроспиренона в плазме крови при достижении равновесного состояния была сопоставима у женщин с легким нарушением функции почек (КК 50-80 мл/мин) и у женщин с сохранной функцией почек (КК более 80 мл/мин). Тем не менее, у женщин с умеренным нарушением функции почек (КК 30-50 мл/мин) средняя концентрация дроспиренона в плазме крови была на 37% выше, чем у пациенток с сохранной функцией почек. Не отмечено изменения концентрации калия в плазме крови при применении дроспиренона. У женщин с умеренным нарушением функции печени (класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC сопоставима с соответствующим показателем у здоровых женщин с близкими значениями Cmax в фазы абсорбции и распределения. Т1/2 дроспиренона у больных с умеренным нарушением функции печени оказался в 1.8 раз выше, чем у здоровых добровольцев с сохранной функцией печени. У больных с умеренным нарушением функции печени отмечено снижение клиренса дроспиренона около 50% по сравнению с женщинами с сохранной функцией печени, при этом не отмечено различий в концентрации калия в плазме крови в изучаемых группах. Не отмечено изменений концентрации калия даже в случае сочетания факторов, предрасполагающих к его повышению (сопутствующий сахарный диабет или лечение спиронолактоном). Переносимость дроспиренона у женщин с легким и умеренным нарушением функции печени хорошая (класс В по шкале Чайлд-Пью). Этинилэстрадиол Всасывание После приема внутрь этинилэстрадиол быстро и полностью абсорбируется. Cmax - около 54-100 пг/мл, достигается в течение 1-2 ч. Препарат подвергается пресистемному метаболизму в печени, его биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем около 45% при высокой межиндивидуальной вариабельности - от 20 до 65%. Одновременный прием пищи в отдельных случаях сопровождается снижением биодоступности этинилэстрадиола на 25%. Распределение Этинилэстрадиол обладает неспецифическим, но прочным связыванием с альбумином плазмы крови (около 98%) и индуцирует повышение концентрации в плазме ГСПГ. Предполагаемый Vd составляет около 2.8-8.6 л/кг. Равновесное состояние достигается во второй половине курса лечения, когда концентрация этинилэстрадиола в плазме крови повышается на 40-110% по сравнению с применением разовой дозы. Метаболизм Этинилэстрадиол подвергается пресистемной конъюгации в печени и в слизистой тонкой кишки. Основной путь метаболизма этинилэстрадиола - ароматическое гидроксилирование с образованием многочисленных метаболитов, которые находятся как в связанном (с глюкуронидами и сульфатом), так и несвязанном состоянии. Скорость выведения этинилэстрадиола - около 2.3-7 мл/мин/кг. Выведение Этинилэстрадиол выводится только в виде метаболитов почками и через ЖКТ в соотношении 4:6. T1/2 этинилэстрадиола составляет около 24 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Изучалось влияние этнической принадлежности на параметры фармакокинетики в исследованиях при однократном и многократном дозировании дроспиренона и этинилэстрадиола у здоровых женщин европеоидной расы, а также у японок. Не установлено влияния этнической принадлежности на параметры фармакокинетики дроспиренона и этинилэстрадиола. Кальция левомефолат Всасывание После приема внутрь кальция левомефолат быстро абсорбируется и включается в пул фолатов организма. После однократного приема внутрь 451 мкг кальция левомефолата через 0.5-1.5 ч Cmax становится на 50 нмоль/л выше исходной концентрации. Распределение Фармакокинетика фолатов имеет двухфазный характер: определяются пул фолатов с быстрым и с медленным метаболизмом. Пул с быстрым метаболизмом, вероятно, представляют вновь поступившие в организм фолаты, что согласуется с T1/2 кальция левомефолата, который составляет около 4-5 ч после его однократного приема внутрь в дозе 451 мкг. Пул с медленным метаболизмом отражает превращение полиглутамата фолата, Т1/2 которого составляет около 100 дней. Поступающие извне фолаты и фолаты, проходящие кишечно-печеночный цикл, обеспечивают поддержание постоянной концентрации L-5-метил-ТТФ в организме. L-5-метил-ТГФ представляет основную форму существования фолатов в организме, в которой они доставляются к периферическим тканям для участия в клеточном фолатном метаболизме. Равновесное состояние L-5-метил-ТГФ в плазме крови после приема внутрь 451 мкг кальция левомефолата достигается через 8-16 недель и зависит от его исходной концентрации. В эритроцитах Css достигается в более поздние сроки из-за продолжительности жизни эритроцитов, которая составляет около 120 дней. Метаболизм L-5-метил-ТГФ представляет основную фолатную транспортируемую форму в плазме крови. При сравнении 451 мкг кальция левомефолата и 400 мкг фолиевой кислоты, были установлены сходные механизмы метаболизма и для других значимых фолатов. Коферменты фолатов вовлечены в 3 основные сопряженные цикла метаболизма в цитоплазме клеток. Эти циклы необходимы для синтеза тимидина и пуринов, предшественников ДНК и РНК кислот, а также для синтеза метионина из гомоцистеина и превращения серина в глицин. Выведение L-5-метил-ТТФ выводится почками в неизмененном виде и в виде метаболитов, а также через кишечник.

Фармакологическое действие Ярина Плюс - низкодозированный монофазный пероральный комбинированный эстроген-гестагенный контрацептивный препарат, включающий активные таблетки и вспомогательные витаминные таблетки, содержащие кальция левомефолат. Контрацептивный эффект препарата Ярина Плюс в основном осуществляется за счет подавления овуляции и повышения вязкости цервикальной слизи. У женщин, принимающих комбинированные пероральные контрацептивы (КОК), цикл становится более регулярным, уменьшаются болезненность, интенсивность и продолжительность менструальноподобных кровотечений, в результате чего снижается риск железодефицитной анемии. Имеются также данные о снижении риска рака эндометрия и яичников. Дроспиренон, содержащийся в препарате Ярина Плюс, обладает антиминералокортикоидным действием и способствует предупреждению гормонозависимой задержки жидкости, что может проявляться в снижении массы тела и уменьшении вероятности появления периферических отеков. Дроспиренон также обладает антиандрогенной активностью и способствует уменьшению акне (угрей), жирности кожи и волос. Такой эффект дроспиренона подобен действию естественного прогестерона, вырабатываемого в женском организме. Это следует учитывать при выборе контрацептива, особенно женщинам с гормонозависимой задержкой жидкости, а также женщинам с акне и себореей. При правильном применении индекс Перля (показатель, отражающий число беременностей у 100 женщин, применяющих контрацептив в течение года) составляет менее 1. При пропуске таблеток или неправильном применении индекс Перля может возрастать. Кальция левомефолат. Кислотная форма кальция левомефолата, по своей структуре идентична естественному L-5-метилтетрагидрофолату (L-5-метил-ТГФ), основной фолатной форме содержащейся в пище. Средняя концентрация в плазме крови людей, не использующих пищу, обогащенную фолиевой кислотой, составляет около 15 нмоль/л. Левомефолат, в отличие от фолиевой кислоты, является биологически активной формой фолата. Благодаря этому он усваивается лучше, чем фолиевая кислота. Левомефолат показан для удовлетворения повышенной потребности и обеспечения необходимого содержания фолатов в организме женщины во время беременности и в период кормления грудью. Введение кальция левомефолата в состав перорального контрацептивного препарата снижает риск развития дефекта нервной трубки плода, если женщина забеременеет неожиданно, сразу же после прекращения применения контрацепции (или, в очень редких случаях, при применении пероральной контрацепции). Фармакокинетика Дроспиренон Всасывание После приема внутрь дроспиренон быстро и почти полностью абсорбируется. После однократного приема внутрь Cmax дроспиренона в плазме крови, равная 37 нг/мл, достигается через 1-2 ч. Биодоступность колеблется от 76 до 85%. По сравнению с приемом дроспиренона натощак, прием пищи не влияет на его биодоступность. Распределение Дроспиренон связывается с сывороточным альбумином и не связывается с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), или кортикостероид-связывающим глобулином (КСГ). Лишь 3-5% от общей концентрации вещества в сыворотке присутствует в качестве свободного гормона. Индуцированное этинилэстрадиолом повышение ГСПГ не влияет на связывание дроспиренона белками плазмы крови. Средний кажущийся Vd составляет 3.7±4.2 л/кг. Концентрация ГСПГ не оказывает влияния на показатели фармакокинетики дроспиренона. При ежедневном применении препарата внутрь концентрация дроспиренона в плазме крови повышается в 2-3 раза, равновесное состояние достигается во второй половине циклового лечения. Метаболизм После приема внутрь дроспиренон экстенсивно метаболизируется. Большинство метаболитов в плазме представлены кислотными формами дроспиренона, которые образуются без вовлечения системы цитохрома Р450. По данным изучения in vitro в минимальной степени в метаболизме дроспиренона участвует изофермент 3А4 цитохрома Р450. При одновременном применении с этинилэстрадиолом не установлено взаимодействия. Выведение Клиренс дроспиренона составляет 1.2-1.5 мл/мин/кг. Концентрация дроспиренона в плазме крови снижается в 2 фазы. T1/2 дроспиренона во второй фазе около 31 ч. В неизменном виде дроспиренон не экскретируется. Его метаболиты выводятся через ЖКТ и почки в соотношении примерно 1.2:1.4. T1/2 метаболитов - около 1.7 дней. Фармакокинетика в особых клинических случаях Концентрация дроспиренона в плазме крови при достижении равновесного состояния была сопоставима у женщин с легким нарушением функции почек (КК 50-80 мл/мин) и у женщин с сохранной функцией почек (КК более 80 мл/мин). Тем не менее, у женщин с умеренным нарушением функции почек (КК 30-50 мл/мин) средняя концентрация дроспиренона в плазме крови была на 37% выше, чем у пациенток с сохранной функцией почек. Не отмечено изменения концентрации калия в плазме крови при применении дроспиренона. У женщин с умеренным нарушением функции печени (класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC сопоставима с соответствующим показателем у здоровых женщин с близкими значениями Cmax в фазы абсорбции и распределения. Т1/2 дроспиренона у больных с умеренным нарушением функции печени оказался в 1.8 раз выше, чем у здоровых добровольцев с сохранной функцией печени. У больных с умеренным нарушением функции печени отмечено снижение клиренса дроспиренона около 50% по сравнению с женщинами с сохранной функцией печени, при этом не отмечено различий в концентрации калия в плазме крови в изучаемых группах. Не отмечено изменений концентрации калия даже в случае сочетания факторов, предрасполагающих к его повышению (сопутствующий сахарный диабет или лечение спиронолактоном). Переносимость дроспиренона у женщин с легким и умеренным нарушением функции печени хорошая (класс В по шкале Чайлд-Пью). Этинилэстрадиол Всасывание После приема внутрь этинилэстрадиол быстро и полностью абсорбируется. Cmax - около 54-100 пг/мл, достигается в течение 1-2 ч. Препарат подвергается пресистемному метаболизму в печени, его биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем около 45% при высокой межиндивидуальной вариабельности - от 20 до 65%. Одновременный прием пищи в отдельных случаях сопровождается снижением биодоступности этинилэстрадиола на 25%. Распределение Этинилэстрадиол обладает неспецифическим, но прочным связыванием с альбумином плазмы крови (около 98%) и индуцирует повышение концентрации в плазме ГСПГ. Предполагаемый Vd составляет около 2.8-8.6 л/кг. Равновесное состояние достигается во второй половине курса лечения, когда концентрация этинилэстрадиола в плазме крови повышается на 40-110% по сравнению с применением разовой дозы. Метаболизм Этинилэстрадиол подвергается пресистемной конъюгации в печени и в слизистой тонкой кишки. Основной путь метаболизма этинилэстрадиола - ароматическое гидроксилирование с образованием многочисленных метаболитов, которые находятся как в связанном (с глюкуронидами и сульфатом), так и несвязанном состоянии. Скорость выведения этинилэстрадиола - около 2.3-7 мл/мин/кг. Выведение Этинилэстрадиол выводится только в виде метаболитов почками и через ЖКТ в соотношении 4:6. T1/2 этинилэстрадиола составляет около 24 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Изучалось влияние этнической принадлежности на параметры фармакокинетики в исследованиях при однократном и многократном дозировании дроспиренона и этинилэстрадиола у здоровых женщин европеоидной расы, а также у японок. Не установлено влияния этнической принадлежности на параметры фармакокинетики дроспиренона и этинилэстрадиола. Кальция левомефолат Всасывание После приема внутрь кальция левомефолат быстро абсорбируется и включается в пул фолатов организма. После однократного приема внутрь 451 мкг кальция левомефолата через 0.5-1.5 ч Cmax становится на 50 нмоль/л выше исходной концентрации. Распределение Фармакокинетика фолатов имеет двухфазный характер: определяются пул фолатов с быстрым и с медленным метаболизмом. Пул с быстрым метаболизмом, вероятно, представляют вновь поступившие в организм фолаты, что согласуется с T1/2 кальция левомефолата, который составляет около 4-5 ч после его однократного приема внутрь в дозе 451 мкг. Пул с медленным метаболизмом отражает превращение полиглутамата фолата, Т1/2 которого составляет около 100 дней. Поступающие извне фолаты и фолаты, проходящие кишечно-печеночный цикл, обеспечивают поддержание постоянной концентрации L-5-метил-ТТФ в организме. L-5-метил-ТГФ представляет основную форму существования фолатов в организме, в которой они доставляются к периферическим тканям для участия в клеточном фолатном метаболизме. Равновесное состояние L-5-метил-ТГФ в плазме крови после приема внутрь 451 мкг кальция левомефолата достигается через 8-16 недель и зависит от его исходной концентрации. В эритроцитах Css достигается в более поздние сроки из-за продолжительности жизни эритроцитов, которая составляет около 120 дней. Метаболизм L-5-метил-ТГФ представляет основную фолатную транспортируемую форму в плазме крови. При сравнении 451 мкг кальция левомефолата и 400 мкг фолиевой кислоты, были установлены сходные механизмы метаболизма и для других значимых фолатов. Коферменты фолатов вовлечены в 3 основные сопряженные цикла метаболизма в цитоплазме клеток. Эти циклы необходимы для синтеза тимидина и пуринов, предшественников ДНК и РНК кислот, а также для синтеза метионина из гомоцистеина и превращения серина в глицин. Выведение L-5-метил-ТТФ выводится почками в неизмененном виде и в виде метаболитов, а также через кишечник.

Фармакологическое действие Джес Плюс — низкодозированный монофазный пероральный комбинированный эстроген-гестагенный контрацептивный препарат, включающий активные таблетки и вспомогательные витаминные таблетки, содержащие кальция левомефолат. Контрацептивный эффект препарата Джес Плюс в основном осуществляется за счет подавления овуляции и повышения вязкости цервикальной слизи. У женщин, принимающих комбинированные оральные контрацептивы (КОК), цикл становится более регулярным, уменьшаются болезненность, интенсивность и продолжительность менструальноподобных кровотечений, в результате чего снижается риск железодефицитной анемии. Имеются также данные о снижении риска рака эндометрия и яичников. Дроспиренон, содержащийся в препарате Джес Плюс, обладает антиминералокортикоидным действием и способствует предупреждению гормонозависимой задержки жидкости, что может проявляться в снижении массы тела и уменьшении вероятности появления периферических отеков. Дроспиренон также обладает антиандрогенной активностью и способствует уменьшению акне (угрей), жирности кожи и волос. Такой эффект дроспиренона подобен действию естественного прогестерона, вырабатываемого в женском организме. Это следует учитывать при выборе контрацептива, особенно женщинам с гормонозависимой задержкой жидкости, а также женщинам с акне и себореей. При правильном применении индекс Перля (показатель, отражающий число беременностей у 100 женщин, применяющих контрацептив в течение года) составляет менее 1. При пропуске таблеток или неправильном применении индекс Перля может возрастать. Кислотная форма кальция левомефолата, по своей структуре идентична естественному L-5-метилтетрагидрофолату (L-5-метил-ТГФ), основной фолатной форме содержащейся в пище. Средняя концентрация в плазме крови людей, не использующих пищу, обогащенную фолиевой кислотой, составляет около 15 нмоль/л. Левомефолат, в отличие от фолиевой кислоты, является биологически активной формой фолата. Благодаря этому он усваивается лучше, чем фолиевая кислота. Левомефолат показан для удовлетворения повышенной потребности и обеспечения необходимого содержания фолатов в организме женщины во время беременности и в период кормления грудью. Введение кальция левомефолата в состав перорального контрацептивного препарата снижает риск развития дефекта нервной трубки плода, если женщина забеременеет неожиданно, сразу же после прекращения применения контрацепции (или в очень редких случаях, при применении пероральной контрацепции). Фармакокинетика Дроспиренон Абсорбция. При пероральном приеме дроспиренон быстро и почти полностью абсорбируется. После однократного приема внутрь Cmax дроспиренона в плазме крови, равная 35 нг/мл, достигается через 1–2 ч. Биодоступность колеблется от 76 до 85%. По сравнению с приемом дроспиренона на пустой желудок, прием пищи не влияет на его биодоступность. Распределение. После перорального приема наблюдается двухфазное снижение уровня препарата в сыворотке с T1/2 соответственно (1,6±0,7) ч и (27,0±7,5) ч. Дроспиренон связывается с сывороточным альбумином и не связывается с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), или кортикостероидсвязывающим глобулином (КСГ). Лишь 3–5% от общей концентрации вещества в сыворотке присутствует в качестве свободного гормона. Индуцированное этинилэстрадиолом повышение ГСПГ не влияет на связывание дроспиренона белками плазмы крови. Средний кажущийся Vd составляет (3,7±1,2) л/кг. Метаболизм. После перорального приема дроспиренон экстенсивно метаболизируется. Большинство метаболитов в плазме представлены кислотными формами дроспиренона, которые образуются без вовлечения системы цитохрома Р450. В минимальной степени в метаболизме дроспиренона участвует изофермент цитохрома Р4503А4, дроспиренон способен снижать концентрацию фермента в плазме крови и активность изоферментов цитохрома Р4501А1, Р4502С9 и Р4502С19 in vitro. Выведение. Скорость метаболического клиренса дроспиренона в плазме крови составляет (1,5±0,2) мл/мин/кг. В неизмененном виде дроспиренон экскретируется только в следовых количествах. Метаболиты дроспиренона экскретируются через ЖКТ и почки в соотношении примерно 1,2:1,4. T1/2 для экскреции метаболитов — около 40 ч. Равновесная концентрация. Во время первого курсового применения препарата Css дроспиренона в плазме крови около 60 нг/мл достигается с 7-го по 14-й день применения препарата. Отмечалось повышение концентрации дроспиренона в плазме крови примерно в 2–3 раза (за счет кумуляции), что обусловливалось соотношением T1/2 в терминальной фазе и интервала дозирования. Дальнейшее увеличение концентрации дроспиренона в плазме крови отмечается через 1–6 курсов применения препарата, после чего увеличения концентрации не наблюдается. Нарушение функции почек. Концентрация дроспиренона в плазме крови при достижении равновесного состояния была сопоставима у женщин с легким нарушением функции почек (Cl креатинина — 50–80 мл/мин) и у женщин с сохранной функцией почек (Cl креатинина >80 мл/мин). Тем не менее, у женщин с умеренным нарушением функции почек (Cl креатинина — 30–50 мл/мин) средняя концентрация дроспиренона в плазме крови была на 37% выше, чем у пациенток с сохранной функцией почек. Не отмечено изменения концентрации калия в плазме крови при применении дроспиренона. Нарушение функции печени. У женщин с умеренным нарушением функции печени (класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC сопоставима с соответствующим показателем у здоровых женщин с близкими значениями Cmax в фазах абсорбции и распределения. T1/2 дроспиренона у больных с умеренным нарушением функции печени оказался в 1,8 раз выше, чем у здоровых добровольцев с сохранной функцией печени. У больных с умеренным нарушением функции печени отмечено снижение клиренса дроспиренона около 50% по сравнению с женщинами с сохранной функцией печени, при этом не отмечено различий в концентрации калия в плазме крови в изучаемых группах. Не отмечено изменений концентрации калия даже в случае сочетания факторов, предрасполагающих к его повышению (сопутствующий сахарный диабет или лечение спиронолактоном). Этинилэстрадиол Абсорбция. После приема внутрь этинилэстрадиол быстро и полностью абсорбируется. Cmax — около 33 пг/мл — достигается в течение 1–2 ч. Препарат подвергается пресистемному метаболизму в печени, его биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем около 60%. Одновременный прием пищи в отдельных случаях сопровождается снижением биодоступности этинилэстрадиола на 25%. Распределение. Концентрация этинилэстрадиола в плазме крови снижается в 2 фазы, T1/2 этинилэстрадиола во второй фазе составляет около 24 ч. Этинилэстрадиол обладает неспецифическим, но прочным связыванием с альбумином плазмы крови (около 98,5%) и индуцирует повышение концентрации в плазме ГСПГ. Предполагаемый Vd составляет около 5 л/кг. Метаболизм. Этинилэстрадиол подвергается пресистемной конъюгации в печени и в слизистой тонкой кишки. Основной путь метаболизма этинилэстрадиола — ароматическое гидроксилирование с образованием многочисленных метаболитов, которые находятся как в связанном, так и несвязанном состоянии. Скорость выведения этинилэстрадиола — около 5 мл/мин/кг. Выведение. Этинилэстрадиол выводится только в виде метаболитов почками и через ЖКТ в соотношении 4:6 с T1/2 около 24 ч. Равновесная концентрация. Равновесное состояние достигается во второй половине курса лечения, концентрация этинилэстрадиола в плазме крови увеличивается примерно в 1,4–2,1 раза. Этническая принадлежность. Изучалось влияние этнической принадлежности на параметры фармакокинетики в исследованиях при однократном и многократном дозировании дроспиренона и этинилэстрадиола у здоровых женщин европеоидной расы, а также у японок. Не установлено влияния этнической принадлежности на параметры фармакокинетики дроспиренона и этинилэстрадиола. Кальция левомефолат Абсорбция. После приема внутрь кальция левомефолат быстро абсорбируется и включается в пул фолатов организма. После однократного приема внутрь 0,451 мг кальция левомефолата через 0,5–1,5 часа Cmax становится на 50 нмоль/л выше исходной концентрации. Распределение. Фармакокинетика фолатов имеет двухфазный характер: определяется пул фолатов с быстрым и с медленным метаболизмом. Пул с быстрым метаболизмом, вероятно, представляют вновь поступившие в организм фолаты, что согласуется с T1/2 кальция левомефолата, который составляет около 4–5 ч после его однократного приема внутрь в дозе 0,451 мг. Пул с медленным метаболизмом отражает превращение полиглутамата фолата, T1/2 которого составляет около 100 дней. Поступающие извне фолаты и фолаты, проходящие кишечно-печеночный цикл, обеспечивают поддержание постоянной концентрации L-5-метил-ТГФ в организме. L-5-метил-ТГФ представляет основную форму существования фолатов в организме, в которой они доставляются к периферическим тканям для участия в клеточном фолатном метаболизме. Метаболизм. L-5-метил-ТГФ представляет основную фолатную транспортируемую форму в плазме крови. При сравнении 0,451 мг кальция левомефолата и 0,4 мг фолиевой кислоты были установлены сходные механизмы метаболизма и для других значимых фолатов. Коферменты фолатов вовлечены в 3 основные сопряженные цикла метаболизма в цитоплазме клеток. Эти циклы необходимы для синтеза тимидина и пуринов, предшественников дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК) кислот, а также для синтеза метионина из гомоцистеина и превращения серина в глицин. Выведение. L-5-метил-ТГФ выводится почками в неизмененном виде и в виде метаболитов, а также через ЖКТ. Равновесная концентрация. Равновесное состояние L-5-метил-ТГФ в плазме крови после приема внутрь 0.451 мг кальция левомефолата достигается через 8–16 нед и зависит от его исходной концентрации. В эритроцитах Css достигается в более поздние сроки из-за продолжительности жизни эритроцитов, которая составляет около 120 дней.

Фармакологическое действие Предполагается, что терапевтическое действие арипипразола при шизофрении обусловлено сочетанием частичной агонистической активности в отношении D2-допаминовых и 5НТ1а-серотониновых рецепторов и антагонистической активностью в отношении 5НТ2а-серотониновых рецепторов. Арипипразол обладает высокой аффинностью in vitro к D2- и D3-допаминовым рецепторам, 5НТ1а- и 5НТ2а-серотониновым рецепторам и умеренной аффинностью к D1-допаминовым, 5НТ2с- и 5НТ7-серотониновым, ?1-адренорецепторам и гистаминовым Н1-рецепторам. Арипипразол характеризуется также умеренной аффинностью к участкам обратного захвата серотонина и отсутствием аффинности к мускариновым холинорецепторам. Арипипразол в экспериментах на животных проявлял антагонизм в отношении допаминергической гиперактивности и агонизм в отношении допаминергической гипоактивности. Некоторые клинические эффекты арипипразола можно объяснить взаимодействием с другими рецепторами, помимо допаминовых и серотониновых. Фармакокинетика Средний T1/2 арипипразола составляет примерно 75 ч. Css достигаетсячерез 14 дней. Кумуляция препарата при многократном приеме предсказуема. Показатели фармакокинетики арипипразола в равновесном состояниипропорциональны дозе. Не отмечено суточных колебаний распределения арипипразола и его метаболита дегидроарипипразола. Установлено, что главный метаболит препарата в плазме человека, дегидроарипипразол, обладает такой же аффинностью к D2-допаминовым рецепторам, как и арипипразол. Арипипразол быстро всасывается после приема внутрь, при этом Cmax арипипразола в плазме достигается через 3-5 ч. Биодоступность препарата Зилаксера при пероральном приеме составляет 87%. Прием пищи не влияет на биодоступность арипипразола. Арипипразол хорошо распределяется в тканях, причем кажущийся Vd составляет 4.9 л/кг, что говорит об интенсивном внесосудистом распределении. При терапевтической концентрации более 99% арипипразола связывается с белками сыворотки крови, главным образом с альбумином. Арипипразол не влияет на фармакокинетику и фармакодинамику варфарина, то есть не вытесняет варфарин из связи с белками крови. Арипипразол подвергается пресистемному метаболизму лишь в минимальной степени. Арипипразол метаболизируется в печени тремя путями: дегидрированием, гидроксилированием и N-дезалкилированием. По данным in vitro, дегидрирование и гидроксилирование арипипразола происходит под действием изоферментов CYP3A4 и CYP2D6, а N-дезалкилирование катализируется изоферментом CYP3A4. При равновесном состоянии AUC дегидроарипипразола составляет примерно 40% AUC арипипразола в плазме крови. После однократного приема меченного 14С-арипипразола примерно 27% и 60% радиоактивности определяется в моче и кале, соответственно. Менее 1% неизмененного арипипразола определяется в моче и примерно 18% принятой дозы в неизмененном виде выводится через кишечник с желчью. Общий клиренс арипипразола составляет 0.7 мл/мин/кг, главным образом за счет выведения печенью.

Фармакологическое действие Бифидумбактерин форте - нормализующее микрофлору кишечника, иммуномодулирующее средство. Действие препарата обусловлено высокой концентрацией сорбированных на частицах активированного угля бифидобактерий (Bifidobacterium bifidum), являющихся антагонистами широкого спектра патогенных (шигеллы, сальмонеллы, золотистый стафилококк и др.) и условно патогенных микроорганизмов (протей, клебсиелла и др.). Микроколонии сорбированных бифидобактерий обеспечивают быстрое восстановление нормальной микрофлоры, которая, являясь естественным биосорбентом, аккумулирует в значительном количестве попадающие извне или образующиеся в организме токсические вещества. Сорбированные бифидобактерии активизируют восстановительные процессы в слизистых оболочках, пристеночное пищеварение, синтез витаминов и аминокислот, усиливают иммунную защиту организма.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Селективный блокатор медленных кальциевых каналов с преимущественным влиянием на сосуды, производное дигидропиридина. Ингибирует трансмембранный ток ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры сосудов. Механизм антигипертензивного действия лерканидипина обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкомышечные клетки сосудов, в результате чего снижается ОПСС. Несмотря на относительно короткий период полувыведения из плазмы крови, лерканидипин оказывает пролонгированное антигипертензивное действие вследствие высокого коэффициента мембранного распределения. Благодаря высокой сосудистой селективности не оказывает отрицательного инотропного действия. Острая артериальная гипотензия с рефлекторной тахикардией возникает редко благодаря постепенному развитию вазодилатации при приеме лерканидипина. Лерканидипин представляет собой рацемическую смесь (+)R- и (-)S-энантиомеров. Антигипертензивный эффект лерканидипина, прежде всего, обусловлен S-энантиомером. Длительность терапевтического действия - 24 ч. Фармакокинетика Всасывание Лерканидипин полностью всасывается после приема внутрь. Cmax в плазме крови достигается через 1,5-3 часа и составляет 3,3±2,09 нг/мл и 7,66±5,90 нг/мл после приема 10 и 20 мг лерканидипина, соответственно. (+)R- и (-)S-энантиомеры лерканидипина демонстрируют сходный фармакокинетический профиль: имеют одинаковое время достижения Cmax, одинаковый T1/2; значения Cmax и АUC в 1,2 раза выше для (-)S-энантиомера. Взаимопревращения энантиомеров в опытах in vivo не наблюдали. Вследствие эффекта "первого прохождения" через печень абсолютная биодоступность лерканидипина при приеме внутрь после еды составляет приблизительно 10%, при приеме натощак значение биодоступности уменьшается на 1/3. При приеме лерканидипина не позднее 2 ч после приема жирной пищи его биодоступность увеличивается в 4 раза, поэтому препарат Леркамен® не следует принимать после еды. При пероральном применении лерканидипина его концентрация в плазме крови не является прямо пропорциональной к принятой дозе (нелинейная кинетика). Насыщение пресистемного метаболизма, происходит постепенно. Таким образом, биодоступность увеличивается с повышением дозы. Распределение Распределение из плазмы крови в ткани и органы происходит быстро и обширно. Связывание с белками плазмы крови превышает 98%. Метаболизм и выведение Лерканидипин метаболизируется с участием изофермента CYP3A4 с образованием неактивных метаболитов. Около 50% принятой дозы выводится почками (около 50% выводится кишечником). Элиминация происходит в основном путем биотрансформации. Средний T1/2 составляет 8-10 ч. Кумуляции лерканидипина при повторном приеме внутрь не наблюдается. Фармакокинетика в особых клинических случаях Было показано, что фармакокинетика лерканидипина у пациентов пожилого возраста, пациентов с почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин) и у пациентов с печеночной недостаточностью легкой и средней степени тяжести схожа с фармакокинетикой, которая наблюдается в общей популяции пациентов. У пациентов с почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) и у пациентов, находящихся на гемодиализе, концентрации лерканидипина в плазме крови были более высокими (приблизительно 70%). У пациентов с тяжелой почечной и/или печеночной недостаточностью из-за снижения концентрации белка в плазме крови, свободная фракция лерканидипина может увеличиваться. У пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени системная биодоступность лерканидипина, вероятно, увеличивается, поскольку лерканидипин метаболизируется главным образом в печени.

Фармакологическое действие Артродок - БАД. Компоненты комплекса способствуют:  Укреплению, защите, дополнительному питанию и восстановлению элементов опорно-двигательной системы - хрящей, костей, связок и сухожилий.  Профилактике заболеваний и опорно-двигательного аппарата.  Быстрому восстановлению и укреплению соединительной и хрящевой тканей, особенно после травм, операций, различных заболеваний суставов и при снижении веса тела.  Усилению процесса регенерации костной ткани, суставных хрящей, сухожилий, связок.  Улучшению гибкости суставов и уменьшению болезненности.  Стимулированию выработки физиологического типа коллагена.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Финастерид – 4-азастероидное соединение, селективно и конкурентно ингибирующее 5?-редуктазу. Этот никотинамидадениндинуклеотид фосфат (НАДФ)-зависимый фермент превращает тестостерон в дигидротестостерон. Препарат специфически ингибирует изоэнзим 5?-редуктазы 2 типа, что приводит к значительному снижению уровня дигидротестостерона в предстательной железе (>90%) и в системе кровообращения (от 60% до 80%). Финастерид повышает уровень тестостерона предстательной железы (приблизительно на 85%) у пациентов с ДГПЖ, это не влияет на рост и морфологию предстательной железы. Препарат не имеет выраженного сродства к рецепторам андрогена. Финастерид значительно снижает уровень ПСА плазмы на 41 %- 71% у пациентов с симптомами ДГПЖ. Тем не менее, на соотношение значений несвязанного и общего уровня ПСА препарат не влияет. Размер предстательной железы уменьшается под воздействием финастерида вследствие атрофии и апоптоза. Обусловленные действием препарата гистологические изменения наблюдались спустя 6 месяцев от начала лечения. Железистые элементы тканей предстательной железы наиболее чувствительны к финастериду. Препарат снижает тонус детрузора у пациентов с задержкой мочи, вызванной ДГПЖ. Фармакокинетика Финастерид хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, пища замедляет скорость всасывания, но не влияет на объем всасывания. Средняя биодоступность финастерида составляет 63% (в пределах 34 – 71%), основана на отношении площади под кривой к внутривенной контрольной дозе. Максимальное значение концентрации финастерида в плазме 37 нг/мл (27 – 49%) и достигается в течение 1 – 2 часов после введения. Препарат накапливается в организме при повторных многократных введениях. Установление равновесной концентрации происходит после 17 дней, точное время не известно. Приблизительно 90% финастерида циркулирует в связанном с белками плазмы состоянии. Объем распределения финастерида высокий (76 л в стабильном состоянии); препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и небольшое количество обнаружено в сперме. Препарат может всасываться через кожу при контакте с измельченными таблетками. Финастерид метаболизируется преимущественно печенью с образованием неактивных метаболитов. Плазменный клиренс финастерида 165 мл/мин (70 -279мл/мин) и период полувыведения 6 часов. Около 39% (32 – 46%) принимаемой дозы выводится с мочой в виде метаболитов и 57 (51 - 64%) через кишечник. Фармакокинетика препарата в целом не изменяется при увеличении срока почечной недостаточности. Фармакокинетика препарата в условиях недостаточности функции печени не изучена.

Фармакологическое действие Элицея - антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели за счет ингибирования обратного нейронального захвата серотонина, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы. Эсциталопрам практически не обладает или обладает очень слабым сродством к ряду рецепторов, в т.ч. серотониновым: 5-HT1A, 5-НТ2, допаминовым: D1 и D2; ?1- и ?2- и ?-адренорецепторам, гистаминовым H1-рецепторам, м-холинорецепторам, бензодиазепиновым и опиоидным рецепторам, что обусловливает отсутствие или слабую выраженность различных антихолинергических, седативных, кардиоваскулярных побочных эффектов. Эсциталопрам также не связывается или обладает очень низким сродством по отношению к различным ионным каналам, включая Na+, К+, Сl-, Са2+-каналы.