Все товары

Фармакологическое действие Противомигренозный препарат. Специфический селективный агонист серотониновых 5HT1D-рецепторов, не влияет на другие подтипы 5HT-серотониновых рецепторов (5HT2-5HT7). Серотониновые 5HT1D-рецепторы расположены преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, их стимуляция приводит к сужению этих сосудов. Суматриптан снижает чувствительность тройничного нерва. Оба указанных эффекта лежат в основе противомигренозного действия препарата. Клинический эффект отмечается через 30 мин после приема препарата внутрь. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата внутрь суматриптан быстро всасывается, при этом через 45 мин в плазме достигается 70% от Сmax. При приеме препарата в дозе 100 мг Сmax составляет в среднем 54 нг/мл. Биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем 14% за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 14-21%. Метаболизм Биотрансформируется под действием МАО типа А. Главным метаболитом является индолуксусный аналог суматриптана, не обладающий активностью в отношении серотониновых 5НТ1- и 5НТ2-рецепторов. Выведение T1/2 составляет 2 ч. Основной метаболит суматриптана выводится преимущественно с мочой в виде свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата. Приступы мигрени не оказывают существенного влияния на фармакокинетику суматриптана, принимаемого внутрь.

Фармакологическое действие Ультоп - ингибирующее протонный насос. Фармакодинамика Ингибирует фермент Н+-К+-АТФ-азу (протонный насос) в париетальных клетках желудка и тем самым блокирует заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение первого часа и продолжается в течение 24 ч, максимум эффекта достигается через 2 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Базальная желудочная секреция снижается до 94% после приема 40 мг омепразола. Кислотность желудочного сока в течение 24 ч снижается на 80–97% при приеме 20 мг омепразола и на 92–94% при приеме 40 мг. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч. Фармакокинетика Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме достигается через 0,5–1 ч. Биодоступность составляет 30–40%. Биодоступность несколько увеличивается у пожилых пациентов и пациентов с нарушением функции печени, и в значительной степени — у пациентов с хронической печеночной недостаточностью (может достигать 100%). Связывание с белками плазмы — около 90–95%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени с образованием 6 фармакологически неактивных метаболитов. Является ингибитором ферментной системы CYP2C19. T1/2 — 0,5–1 ч. Выведение почками — 70–80% и с желчью — 20–30%. При нарушениях функции почек выведение омепразола снижается пропорционально снижению клиренса креатинина. При нарушениях функции печени T1/2 составляет 2–3 ч. Общий клиренс — 500–600 мл/мин.

Фармакологическое действие Наропин - первый местный анестетик амидного типа длительного действия, являющийся чистым энантиомером. Обладает как анестезирующим, так и обезболивающим действием. Высокие дозы препарата применяются для местной анестезии при хирургических вмешательствах, низкие дозы препарата обеспечивают аналгезию (сенсорный блок) с минимальным и не прогрессирующим моторным блоком. На длительность и интенсивность блокады, вызванной ропивакаином, добавление адреналина не влияет. Обратимо блокируя вольтаж-зависимые натриевые каналы, препятствует генерации импульсов в окончаниях чувствительных нервов и проведению импульсов по нервным волокнам. Как и другие местные анестетики может оказывать влияние на другие возбудимые клеточные мембраны (например, в головном мозге и миокарде). Если избыточное количество местного анестетика достигает системного кровотока за короткий промежуток времени, возможно проявление признаков системной токсичности. Признаки токсичности со стороны центральной нервной системы предшествуют признакам токсичности со стороны сердечно-сосудистой системы, так как наблюдаются при более низких концентрациях препарата в плазме. Прямое действие местных анестетиков на сердце включает замедление проводимости, отрицательный инотропный эффект и, при выраженной передозировке, аритмии и остановку сердца. Внутривенное введение высоких доз ропивакаина приводит к таким же эффектам на сердце. Внутривенные инфузии ропивакаина здоровым добровольцам показали его хорошую переносимость. Непрямые сердечно-сосудистые эффекты (снижение АД, брадикардия ), которые могут возникать после эпидурального введения ропивакаина, обусловлены возникающей симпатической блокадой.

Фармакологическое действие Инвега оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика Механизм действия Палиперидон — это центрально действующий антагонист дофаминовых D2-рецепторов, обладающий также высоким антагонизмом в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов. Кроме того, палиперидон является антагонистом ?1- и ?2-адренергических рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не обладает аффинитетом к холинергическим, мускариновым, а также ?1- и ?2-адренергическим рецепторам. Фармакологическая активность (+) и (?)-энантиомеров палиперидона одинакова в качественном и количественном отношениях. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и продуктивных симптомов шизофрении. Палиперидон оказывает влияние на структуру сна: уменьшает латентный период до засыпания, уменьшает число пробуждений после засыпания, увеличивает общую продолжительность сна, увеличивает время сна и повышает индекс качества сна. Оказывает противорвотное действие, может вызывать увеличение концентрации пролактина в плазме крови. Фармакокинетика Если не оговорено иначе, фармакокинетические данные, представленные в данном разделе, основаны на данных, полученных для взрослых пациентов. Фармакокинетические характеристики палиперидона после приема внутрь пропорциональны принятой дозе в рекомендуемом терапевтическом диапазоне (3–12 мг 1 раз в сутки). Абсорбция После приема одной дозы препарата концентрация палиперидона в плазме стабильно возрастала, и Cmax достигалась спустя 24 ч. У большинства пациентов равновесные концентрации палиперидона достигались после 4–5 дней приема препарата 1 раз в сутки. Палиперидон является активным метаболитом рисперидона. Особенности высвобождения действующего вещества из препарата Инвега® обеспечивали меньшие колебания максимальных и минимальных концентраций палиперидона, чем те, которые наблюдаются при использовании обычных лекарственных форм (индекс флуктуаций концентраций — 38% по сравнению со 125% — для обычных лекарственных форм). После приема таблеток палиперидона происходит взаимное превращение (+) и (?) энантиомеров, и соотношение AUC — AUC (+)/AUC (?) — в равновесном состоянии составляет примерно 1,6. Абсолютная биодоступность палиперидона после перорального приема составляет 28% (23–33% при доверительном интервале 90%). После однократного приема 15 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax иAUC увеличились в среднем на 42 и 46% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. В другом исследовании после однократного приема 12 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax и AUC увеличились в среднем на 60 и 54% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. Таким образом, наличие или отсутствие в желудке пищи во время приема палиперидона может изменять концентрацию палиперидона в плазме крови. Распределение Палиперидон быстро распределяется в тканях и жидкостях организма. Кажущийся Vd — 487 л. Степень связывания с белками плазмы составляет 74%. Палиперидон связывается преимущественно с ?1-кислым гликопротеином и альбумином. Биотрансформация и элиминация Через 1 нед после приема одной стандартной таблетки, содержавшей 1 мг палиперидона, 59% дозы выделялось с мочой в неизмененном виде; это свидетельствует о том, что палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. Около 80% препарата было обнаружено в моче и примерно 11% — в кале. Известны четыре пути метаболизма палиперидона in vivo, ни один из которых не охватывает более 6,5% дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрирование и расщепление бензизоксазола. Исследования in vitro показали, что изоферментыCYP2D6 и CYP3A4 цитохрома Р450 могут играть определенную роль в метаболизме палиперидона, однако доказательств того, что они играют значимую роль в метаболизме палиперидона in vivo, получить не удалось. Несмотря на то что в общей популяции активность изофермента CYP2D6существенно варьирует, популяционные фармакокинетические исследования не выявили существенных различий кажущегося клиренса палиперидона у пациентов с активным метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6 и у пациентов со слабым метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6. Исследования in vitro с использованием микросомальных препаратов гетерологичных систем показали, что изоферменты CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9,CYP2C19 и CYP3A5 не участвуют в метаболизме палиперидона. Конечный T1/2 палиперидона составляет около 23 ч. Исследования in vitro показали, что палиперидон является субстратом Р-гликопротеина и в высоких концентрациях слабо его ингибирует. Данные in vivo отсутствуют, клиническая значимость неизвестна. Особые группы Пациенты с нарушениями функции печени. Палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени нет необходимости снижать дозу палиперидона. Исследование, в котором участвовали пациенты с умеренным нарушением функции печени (класс В по классификации Чайлд-Пью), показало, что у этих пациентов концентрации несвязанного палиперидона в плазме были сходны с таковыми у здоровых людей. Применение препарата Инвега® у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты с нарушениями функции почек. Дозу палиперидона необходимо снижать у пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функции почек. Экскрецию палиперидона изучали у пациентов с разной степенью нарушения функции почек. Было установлено, что элиминация палиперидона снижалась по мере уменьшения клиренса креатинина. Общий клиренс палиперидона был снижен на 32% у пациентов с легкими нарушениями функции почек (Cl креатинина от 50 до1/2 палиперидона составил 24, 40 и 51 ч у пациентов с легкими, умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек соответственно; у людей с нормальной функцией почек (Cl креатинина >80 мл/мин) этот показатель составлял 23 ч. Подростки. Системное воздействие палиперидона на подростков было сравнимо с таковым у взрослых. Концентрация палиперидона в плазме крови у подростков с массой тела Пожилые пациенты. Не рекомендуется изменять дозу палиперидона в зависимости от возраста пациента. Результаты фармакокинетического исследования, в котором участвовали пожилые пациенты в возрасте 65 лет и старше, показали, что кажущийся клиренс палиперидона в равновесном состоянии после приема препарата Инвега® в этой группе был на 20% ниже, чем у взрослых пациентов в возрасте 18–45 лет. Вместе с тем, после внесения поправки на возрастное снижение клиренса креатинина, популяционный анализ не выявил влияние возраста больных шизофренией на фармакокинетику палиперидона. Расовая принадлежность. Изменение доз для пациентов различной расовой принадлежности не требуется. Популяционный фармакокинетический анализ показал отсутствие расовых различий в фармакокинетике палиперидона при применении препарата Инвега®. Не обнаружено различий в фармакокинетике в исследованиях японцев и европеоидов. Пол. Рекомендуемые дозы палиперидона одинаковы для мужчин и женщин. Кажущийся клиренс палиперидона после приема препарата у женщин примерно на 19% ниже, чем у мужчин. Эта разница обусловлена в основном различиями в безжировой компоненте массы тела и клиренсе креатинина между мужчинами и женщинами, поскольку популяционные исследования, после внесения поправки на безжировую компоненту массы тела и клиренс креатинина, не выявили клинически значимых различий в фармакокинетике палиперидона у мужчин и женщин, принимавших препарат. Курение. Не рекомендуется изменять дозы палиперидона у курильщиков. Исследования in vitro с использованием печеночных ферментов человека показали, что палиперидон не является субстратом изофермента CYP1A2, и поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с результатами исследований in vitro, популяционные исследования не выявили различия в фармакокинетике палиперидона между курильщиками и некурящими людьми.

Фармакологическое действие ОСТЕНИЛ ПЛЮС  содержит особую фракцию гиалуроната натрия (гиалуронан - гиалуроновая кислота в виде натриевой соли) высокой очистки, получаемую путем бактериальной ферментации. Продукт не содержит животных белков, что снижает риск аллергической реакции, а узкий диапазон молекулярного веса помогает обеспечить отсутствие легких, вызывающих воспаление, фрагментов гиалуроновой кислоты. Стерилизован путем автоклавирования. Стандартизированный способ получения действующего начала обеспечивает высокую эффективность и постоянство терапевтических качеств.

Фармакологическое действие Инвега оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика Механизм действия Палиперидон — это центрально действующий антагонист дофаминовых D2-рецепторов, обладающий также высоким антагонизмом в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов. Кроме того, палиперидон является антагонистом ?1- и ?2-адренергических рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не обладает аффинитетом к холинергическим, мускариновым, а также ?1- и ?2-адренергическим рецепторам. Фармакологическая активность (+) и (?)-энантиомеров палиперидона одинакова в качественном и количественном отношениях. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и продуктивных симптомов шизофрении. Палиперидон оказывает влияние на структуру сна: уменьшает латентный период до засыпания, уменьшает число пробуждений после засыпания, увеличивает общую продолжительность сна, увеличивает время сна и повышает индекс качества сна. Оказывает противорвотное действие, может вызывать увеличение концентрации пролактина в плазме крови. Фармакокинетика Если не оговорено иначе, фармакокинетические данные, представленные в данном разделе, основаны на данных, полученных для взрослых пациентов. Фармакокинетические характеристики палиперидона после приема внутрь пропорциональны принятой дозе в рекомендуемом терапевтическом диапазоне (3–12 мг 1 раз в сутки). Абсорбция После приема одной дозы препарата концентрация палиперидона в плазме стабильно возрастала, и Cmax достигалась спустя 24 ч. У большинства пациентов равновесные концентрации палиперидона достигались после 4–5 дней приема препарата 1 раз в сутки. Палиперидон является активным метаболитом рисперидона. Особенности высвобождения действующего вещества из препарата Инвега® обеспечивали меньшие колебания максимальных и минимальных концентраций палиперидона, чем те, которые наблюдаются при использовании обычных лекарственных форм (индекс флуктуаций концентраций — 38% по сравнению со 125% — для обычных лекарственных форм). После приема таблеток палиперидона происходит взаимное превращение (+) и (?) энантиомеров, и соотношение AUC — AUC (+)/AUC (?) — в равновесном состоянии составляет примерно 1,6. Абсолютная биодоступность палиперидона после перорального приема составляет 28% (23–33% при доверительном интервале 90%). После однократного приема 15 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax иAUC увеличились в среднем на 42 и 46% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. В другом исследовании после однократного приема 12 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax и AUC увеличились в среднем на 60 и 54% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. Таким образом, наличие или отсутствие в желудке пищи во время приема палиперидона может изменять концентрацию палиперидона в плазме крови. Распределение Палиперидон быстро распределяется в тканях и жидкостях организма. Кажущийся Vd — 487 л. Степень связывания с белками плазмы составляет 74%. Палиперидон связывается преимущественно с ?1-кислым гликопротеином и альбумином. Биотрансформация и элиминация Через 1 нед после приема одной стандартной таблетки, содержавшей 1 мг палиперидона, 59% дозы выделялось с мочой в неизмененном виде; это свидетельствует о том, что палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. Около 80% препарата было обнаружено в моче и примерно 11% — в кале. Известны четыре пути метаболизма палиперидона in vivo, ни один из которых не охватывает более 6,5% дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрирование и расщепление бензизоксазола. Исследования in vitro показали, что изоферментыCYP2D6 и CYP3A4 цитохрома Р450 могут играть определенную роль в метаболизме палиперидона, однако доказательств того, что они играют значимую роль в метаболизме палиперидона in vivo, получить не удалось. Несмотря на то что в общей популяции активность изофермента CYP2D6существенно варьирует, популяционные фармакокинетические исследования не выявили существенных различий кажущегося клиренса палиперидона у пациентов с активным метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6 и у пациентов со слабым метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6. Исследования in vitro с использованием микросомальных препаратов гетерологичных систем показали, что изоферменты CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9,CYP2C19 и CYP3A5 не участвуют в метаболизме палиперидона. Конечный T1/2 палиперидона составляет около 23 ч. Исследования in vitro показали, что палиперидон является субстратом Р-гликопротеина и в высоких концентрациях слабо его ингибирует. Данные in vivo отсутствуют, клиническая значимость неизвестна. Особые группы Пациенты с нарушениями функции печени. Палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени нет необходимости снижать дозу палиперидона. Исследование, в котором участвовали пациенты с умеренным нарушением функции печени (класс В по классификации Чайлд-Пью), показало, что у этих пациентов концентрации несвязанного палиперидона в плазме были сходны с таковыми у здоровых людей. Применение препарата Инвега® у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты с нарушениями функции почек. Дозу палиперидона необходимо снижать у пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функции почек. Экскрецию палиперидона изучали у пациентов с разной степенью нарушения функции почек. Было установлено, что элиминация палиперидона снижалась по мере уменьшения клиренса креатинина. Общий клиренс палиперидона был снижен на 32% у пациентов с легкими нарушениями функции почек (Cl креатинина от 50 до1/2 палиперидона составил 24, 40 и 51 ч у пациентов с легкими, умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек соответственно; у людей с нормальной функцией почек (Cl креатинина >80 мл/мин) этот показатель составлял 23 ч. Подростки. Системное воздействие палиперидона на подростков было сравнимо с таковым у взрослых. Концентрация палиперидона в плазме крови у подростков с массой тела Пожилые пациенты. Не рекомендуется изменять дозу палиперидона в зависимости от возраста пациента. Результаты фармакокинетического исследования, в котором участвовали пожилые пациенты в возрасте 65 лет и старше, показали, что кажущийся клиренс палиперидона в равновесном состоянии после приема препарата Инвега® в этой группе был на 20% ниже, чем у взрослых пациентов в возрасте 18–45 лет. Вместе с тем, после внесения поправки на возрастное снижение клиренса креатинина, популяционный анализ не выявил влияние возраста больных шизофренией на фармакокинетику палиперидона. Расовая принадлежность. Изменение доз для пациентов различной расовой принадлежности не требуется. Популяционный фармакокинетический анализ показал отсутствие расовых различий в фармакокинетике палиперидона при применении препарата Инвега®. Не обнаружено различий в фармакокинетике в исследованиях японцев и европеоидов. Пол. Рекомендуемые дозы палиперидона одинаковы для мужчин и женщин. Кажущийся клиренс палиперидона после приема препарата у женщин примерно на 19% ниже, чем у мужчин. Эта разница обусловлена в основном различиями в безжировой компоненте массы тела и клиренсе креатинина между мужчинами и женщинами, поскольку популяционные исследования, после внесения поправки на безжировую компоненту массы тела и клиренс креатинина, не выявили клинически значимых различий в фармакокинетике палиперидона у мужчин и женщин, принимавших препарат. Курение. Не рекомендуется изменять дозы палиперидона у курильщиков. Исследования in vitro с использованием печеночных ферментов человека показали, что палиперидон не является субстратом изофермента CYP1A2, и поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с результатами исследований in vitro, популяционные исследования не выявили различия в фармакокинетике палиперидона между курильщиками и некурящими людьми.

Фармакологическое действие Инвега оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика Механизм действия Палиперидон — это центрально действующий антагонист дофаминовых D2-рецепторов, обладающий также высоким антагонизмом в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов. Кроме того, палиперидон является антагонистом ?1- и ?2-адренергических рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не обладает аффинитетом к холинергическим, мускариновым, а также ?1- и ?2-адренергическим рецепторам. Фармакологическая активность (+) и (?)-энантиомеров палиперидона одинакова в качественном и количественном отношениях. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и продуктивных симптомов шизофрении. Палиперидон оказывает влияние на структуру сна: уменьшает латентный период до засыпания, уменьшает число пробуждений после засыпания, увеличивает общую продолжительность сна, увеличивает время сна и повышает индекс качества сна. Оказывает противорвотное действие, может вызывать увеличение концентрации пролактина в плазме крови. Фармакокинетика Если не оговорено иначе, фармакокинетические данные, представленные в данном разделе, основаны на данных, полученных для взрослых пациентов. Фармакокинетические характеристики палиперидона после приема внутрь пропорциональны принятой дозе в рекомендуемом терапевтическом диапазоне (3–12 мг 1 раз в сутки). Абсорбция После приема одной дозы препарата концентрация палиперидона в плазме стабильно возрастала, и Cmax достигалась спустя 24 ч. У большинства пациентов равновесные концентрации палиперидона достигались после 4–5 дней приема препарата 1 раз в сутки. Палиперидон является активным метаболитом рисперидона. Особенности высвобождения действующего вещества из препарата Инвега® обеспечивали меньшие колебания максимальных и минимальных концентраций палиперидона, чем те, которые наблюдаются при использовании обычных лекарственных форм (индекс флуктуаций концентраций — 38% по сравнению со 125% — для обычных лекарственных форм). После приема таблеток палиперидона происходит взаимное превращение (+) и (?) энантиомеров, и соотношение AUC — AUC (+)/AUC (?) — в равновесном состоянии составляет примерно 1,6. Абсолютная биодоступность палиперидона после перорального приема составляет 28% (23–33% при доверительном интервале 90%). После однократного приема 15 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax иAUC увеличились в среднем на 42 и 46% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. В другом исследовании после однократного приема 12 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax и AUC увеличились в среднем на 60 и 54% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. Таким образом, наличие или отсутствие в желудке пищи во время приема палиперидона может изменять концентрацию палиперидона в плазме крови. Распределение Палиперидон быстро распределяется в тканях и жидкостях организма. Кажущийся Vd — 487 л. Степень связывания с белками плазмы составляет 74%. Палиперидон связывается преимущественно с ?1-кислым гликопротеином и альбумином. Биотрансформация и элиминация Через 1 нед после приема одной стандартной таблетки, содержавшей 1 мг палиперидона, 59% дозы выделялось с мочой в неизмененном виде; это свидетельствует о том, что палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. Около 80% препарата было обнаружено в моче и примерно 11% — в кале. Известны четыре пути метаболизма палиперидона in vivo, ни один из которых не охватывает более 6,5% дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрирование и расщепление бензизоксазола. Исследования in vitro показали, что изоферментыCYP2D6 и CYP3A4 цитохрома Р450 могут играть определенную роль в метаболизме палиперидона, однако доказательств того, что они играют значимую роль в метаболизме палиперидона in vivo, получить не удалось. Несмотря на то что в общей популяции активность изофермента CYP2D6существенно варьирует, популяционные фармакокинетические исследования не выявили существенных различий кажущегося клиренса палиперидона у пациентов с активным метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6 и у пациентов со слабым метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6. Исследования in vitro с использованием микросомальных препаратов гетерологичных систем показали, что изоферменты CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9,CYP2C19 и CYP3A5 не участвуют в метаболизме палиперидона. Конечный T1/2 палиперидона составляет около 23 ч. Исследования in vitro показали, что палиперидон является субстратом Р-гликопротеина и в высоких концентрациях слабо его ингибирует. Данные in vivo отсутствуют, клиническая значимость неизвестна. Особые группы Пациенты с нарушениями функции печени. Палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени нет необходимости снижать дозу палиперидона. Исследование, в котором участвовали пациенты с умеренным нарушением функции печени (класс В по классификации Чайлд-Пью), показало, что у этих пациентов концентрации несвязанного палиперидона в плазме были сходны с таковыми у здоровых людей. Применение препарата Инвега® у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты с нарушениями функции почек. Дозу палиперидона необходимо снижать у пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функции почек. Экскрецию палиперидона изучали у пациентов с разной степенью нарушения функции почек. Было установлено, что элиминация палиперидона снижалась по мере уменьшения клиренса креатинина. Общий клиренс палиперидона был снижен на 32% у пациентов с легкими нарушениями функции почек (Cl креатинина от 50 до1/2 палиперидона составил 24, 40 и 51 ч у пациентов с легкими, умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек соответственно; у людей с нормальной функцией почек (Cl креатинина >80 мл/мин) этот показатель составлял 23 ч. Подростки. Системное воздействие палиперидона на подростков было сравнимо с таковым у взрослых. Концентрация палиперидона в плазме крови у подростков с массой тела Пожилые пациенты. Не рекомендуется изменять дозу палиперидона в зависимости от возраста пациента. Результаты фармакокинетического исследования, в котором участвовали пожилые пациенты в возрасте 65 лет и старше, показали, что кажущийся клиренс палиперидона в равновесном состоянии после приема препарата Инвега® в этой группе был на 20% ниже, чем у взрослых пациентов в возрасте 18–45 лет. Вместе с тем, после внесения поправки на возрастное снижение клиренса креатинина, популяционный анализ не выявил влияние возраста больных шизофренией на фармакокинетику палиперидона. Расовая принадлежность. Изменение доз для пациентов различной расовой принадлежности не требуется. Популяционный фармакокинетический анализ показал отсутствие расовых различий в фармакокинетике палиперидона при применении препарата Инвега®. Не обнаружено различий в фармакокинетике в исследованиях японцев и европеоидов. Пол. Рекомендуемые дозы палиперидона одинаковы для мужчин и женщин. Кажущийся клиренс палиперидона после приема препарата у женщин примерно на 19% ниже, чем у мужчин. Эта разница обусловлена в основном различиями в безжировой компоненте массы тела и клиренсе креатинина между мужчинами и женщинами, поскольку популяционные исследования, после внесения поправки на безжировую компоненту массы тела и клиренс креатинина, не выявили клинически значимых различий в фармакокинетике палиперидона у мужчин и женщин, принимавших препарат. Курение. Не рекомендуется изменять дозы палиперидона у курильщиков. Исследования in vitro с использованием печеночных ферментов человека показали, что палиперидон не является субстратом изофермента CYP1A2, и поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с результатами исследований in vitro, популяционные исследования не выявили различия в фармакокинетике палиперидона между курильщиками и некурящими людьми.

Фармакологическое действие Бревиблок - кардиоселективный бета-адреноблокатор без СМА и мембраностабилизирующей активности; оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Гипотензивный эффект обусловлен уменьшением стимулированного катехоламинами образования цАМФ из АТФ, внутриклеточного тока Ca2+, урежением ЧСС и снижением сократимости миокарда. Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и снижения сократимости. За счет повышения конечно-диастолического давления в ЛЖ и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с ХСН. Антиаритмический эффект определяется угнетением проведения импульсов в антеградном и в меньшей степени ретроградном направлениях через AV узел и по дополнительным путям. Действие наступает с момента введения, полный терапевтический эффект развивается через 2 мин после введения и заканчивается через 10-20 мин после прекращения инфузии.

Фармакологическое действие БАД к пище Доппельгерц® актив от А до Цинка предназначена для активных и деловых людей, жизнь которых связана с повышенной умственной, физической и эмоциональной нагрузкой, а также для тех, кто хочет всегда оставаться бодрым и энергичным. Витамин А участвует в синтезе белков, липидов, мукополисахаридов, обеспечивает нормальную функцию кожи, слизистых оболочек, а также органа зрения. Витамины группы В участвуют в образовании различных ферментов, которые регулирую процессы обмена веществ в организме. Витамин В1 принимает участие в углеводном обмене, функционировании нервной системы. Витамин В2 катализатор клеточного дыхания и зрительного восприятия. Играет важную роль в формировании ДНК, способствует процессам регенерации тканей. Витамин В6 принимает участие в метаболизме аминокислот и белков. Витамин В12 вместе с фолиевой кислотой принимает участие в синтезе нуклеотидов, также участвует в формировании эритроцитов и миелиновых клеток, необходим для роста организма. Фолиевая кислота принимает участие в синтезе аминокислот, необходима для нормального образования клеток крови, стимулирует эритропоэз. Витамин Е является природным антиоксидантом. Участвует в синтезе белков и гемоглобина, в процессе роста клеток, функции скелетных мышц, сердца и сосудов, половых желез. Витамин С играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительных процессов, в регуляции обмена в соединительной ткани, в углеводном обмене, свертываемости крови и регенерации тканей, стимулирует образование стероидных гормонов, нормализует проницаемость капилляров. Витамин С повышает устойчивость организма к инфекциям, снижает воспалительные реакции. Витамин Д играет важную роль в поддержании баланса кальция и фосфора в организме. Дефицит витамина Д приводит к уменьшению содержания кальция в костной ткани и развитию остеопороза. Никотинамид принимает участие в процессах тканевого дыхания, жирового и углеводного обмена. Кальций участвует в формировании костной ткани, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в передаче нервных импульсов, сокращениях скелетных и гладких мышц, в регуляции сердечной деятельности. Магний снижает возбудимость, участвует во многих ферментативных реакциях. Хром способствует поддержанию оптимального уровня сахара в крови, профилактике атеросклероза и сердечно-сосудистых нарушений, снижает уровень холестерина в крови, препятствует образованию жира в клетках организма. Железо принимает участие в эритропоэзе, в составе гемоглобина обеспечивает транспорт кислорода в ткани. Йод предотвращает развитие эндемического зоба, связанного с недостатком йода в пище. Медь принимает участие в тканевом дыхании, кроветворении, иммунных реакциях. Марганец оказывает влияние на развитие костной ткани, принимает участие в тканевом дыхании, иммунных реакциях. Молибден принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях. Селен - природный антиоксидант. Защищает клетки от повреждающего действия свободных кислородных радикалов. Недостаток селена может приводить к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Цинк способствует улучшению усвоения витаминов группы В, важен для нормального развития костной ткани, принимает участие в образовании ряда гормонов. Специальная оболочка таблетки–депо обеспечивает медленное и постепенное высвобождение содержащихся компонентов в течение всего дня, что позволяет витаминам и минеральным веществам максимально усваиваться организмом. БАД к пище Доппельгерц® актив от А до Цинка применяется дляпрофилактики гиповитаминозов, авитаминозов и дефицита минеральных веществ, способствует повышению умственной и физической работоспособности (в т.ч. у спортсменов), а также сопротивляемости организма к стрессовым ситуациям и неблагоприятным факторам внешней среды, уменьшению усталости, улучшению концентрации внимания. Форма выпуска продукта - таблетка-депо - обеспечивает поэтапное высвобождение компонентов, что позволяет им максимально усваиваться.

Фармакологическое действие Афала - препарат для лечения урологических заболеваний. Уменьшает явления воспаления и отека в предстательной железе, нормализует ее функциональное состояние. Улучшает уродинамику, снижает объем остаточной мочи, нормализует тонус нижних отделов мочевыводящих путей, способствует уменьшению дизурических расстройств.

Фармакологическое действие Прелакс - биологически активная добавка к пище. Не является лекарством. Лактулоза не переваривается в верхних разделах желудочно-кишечного тракта и в неизменном виде достигает толстой кишки. Здесь лактулоза гидролизируется бифидобактериями до органических кислот (уксусная, молочная, пропионовая, масляная), которые повышают осмотическое давление в просвете кишки. Таким образом, лактулоза действует как осмотическое слабительное, стимулируя транзит по толстой кишке. Он снижает время контакта инфекционных агентов и их метаболитов со слизистой оболочкой толстой кишки, освобождает от запоров, облегчает выведение микробов и их токсинов из организма. Ни в одном исследовании за все время применения лактулозы в качестве слабительного средства не было получено никаких прямых или косвенных доказательств наличия у нее мутагенных, генотоксических или тератогенных эффектов. Именно безопасность лактулозы позволяет рекомендовать ее в качестве слабительного средства при избавлении от запоров для грудных детей и беременных женщин. Необходимо также отметить, что даже при длительном применении лактулозы в качестве слабительного средства (по данным научных источников - до 8 лет) не наблюдается эффекта привыкания, а также зависимости пациента от препарата. Препарат не уменьшает всасывание витаминов и не вызывает привыкания.

Фармакологическое действие Терафлекс – современный хондропротектор, который содержит родственные хрящевой ткани суставов компоненты – Глюкозамин и Хондроитин. Благодаря такому составу, Терафлекс способствует обновлению хрящевой ткани, помогает уменьшить боль и улучшить подвижность суставов, а также препятствует дальнейшему развитию заболевания. Лечение рекомендуется начинать с препарата Терафлекс Адванс, который быстро уменьшает боль и одновременно начинает стимулировать обновление хрящевой ткани. Терафлекс Адванс представляет собой комбинированный препарат, содержащий в качестве активных компонентов хондроитина сульфат, глюкозамина сульфат и ибупрофен. Затем целесообразно принимать Терафлекс для продления обезболивающего эффекта и защиты хряща.

Фармакологическое действие Противоопухолевый препарат растительного происхождения. Иринотекан - полусинтетическое производное камптотецина, является специфическим ингибитором клеточного фермента топоизомеразы I. В тканях препарат метаболизируется с образованием активного метаболита SN-38, который превосходит по своей активности иринотекан. Иринотекан и метаболит SN-38 стабилизируют комплекс топоизомеразы I с ДНК, что препятствует ее репликации. В опытах in vivo было показано, что иринотекан также активен в отношении опухолей, экспрессирующих Р-гликопротеин множественной лекарственной резистентности (винкристин- и доксорубицин-резистентные лейкемии Р388). Фармакокинетика Фармакокинетика иринотекана и SN-38 (его активного метаболита) была изучена при 30-минутной в/в инфузии препарата в дозе 100-750 мг/м2. Фармакокинетический профиль иринотекана не зависит от дозы. Cmax иринотекана и SN-38 достигалась к концу в/в инфузии в рекомендованной дозе 350 мг/м2 поверхности тела. Распределение Распределение препарата в плазме двух- или трехфазное. Связывание с белками плазмы крови для иринотекана составляет приблизительно 65%, для SN-38 - 95%. Метаболизм Иринотекан метаболизируется в основном в печени под действием фермента карбоксиэстеразы с образованием активного метаболита SN-38. Выведение Средний T1/2 в первую фазу трехфазной модели составляет 12 мин, во вторую фазу – 2.5 ч, в третью фазу – 14.2 ч. С мочой в течение 24 ч выводится в среднем 19.9% в виде неизмененного иринотекана и 0.25% - в виде метаболита SN-38. Фармакокинетика в особых клинических случаях Фармакокинетические исследования подтвердили отсутствие влияния 5-фторурацила и кальция фолината на фармакокинетику иринотекана.

Фармакологическое действие Противоопухолевый препарат растительного происхождения. Иринотекан - полусинтетическое производное камптотецина, является специфическим ингибитором клеточного фермента топоизомеразы I. В тканях препарат метаболизируется с образованием активного метаболита SN-38, который превосходит по своей активности иринотекан. Иринотекан и метаболит SN-38 стабилизируют комплекс топоизомеразы I с ДНК, что препятствует ее репликации. В опытах in vivo было показано, что иринотекан также активен в отношении опухолей, экспрессирующих Р-гликопротеин множественной лекарственной резистентности (винкристин- и доксорубицин-резистентные лейкемии Р388). Фармакокинетика Фармакокинетика иринотекана и SN-38 (его активного метаболита) была изучена при 30-минутной в/в инфузии препарата в дозе 100-750 мг/м2. Фармакокинетический профиль иринотекана не зависит от дозы. Cmax иринотекана и SN-38 достигалась к концу в/в инфузии в рекомендованной дозе 350 мг/м2 поверхности тела. Распределение Распределение препарата в плазме двух- или трехфазное. Связывание с белками плазмы крови для иринотекана составляет приблизительно 65%, для SN-38 - 95%. Метаболизм Иринотекан метаболизируется в основном в печени под действием фермента карбоксиэстеразы с образованием активного метаболита SN-38. Выведение Средний T1/2 в первую фазу трехфазной модели составляет 12 мин, во вторую фазу – 2.5 ч, в третью фазу – 14.2 ч. С мочой в течение 24 ч выводится в среднем 19.9% в виде неизмененного иринотекана и 0.25% - в виде метаболита SN-38. Фармакокинетика в особых клинических случаях Фармакокинетические исследования подтвердили отсутствие влияния 5-фторурацила и кальция фолината на фармакокинетику иринотекана.

Фармакологическое действие Акласта - ингибитор резорбции костной ткани, представитель бисфосфонатов. Золедроновая кислота относится к классу аминобисфосфонатов, действует преимущественно на кость, подавляет активность остеокластов и резорбцию костной ткани. Селективное действие бисфосфонатов на костную ткань основано на высоком сродстве к минерализованной костной ткани. После в/в введения золедроновая кислота быстро перераспределяется в кости и, подобно другим бисфосфонатам, локализуется преимущественно в местах ремоделирования костной ткани. Главной молекулярной мишенью золедроновой кислоты в остеокласте является фермент фарнезилпирофосфатсинтетаза (ФПС), при этом не исключается возможность других механизмов действия препарата. Продолжительный период действия Акласты определяется высоким аффинитетом к активному центру ФПС и выраженным сродством к минерализованной костной ткани. На экспериментальных моделях ускоренной остеорезорбции показано, что золедроновая кислота значительно ингибирует костную резорбцию без нежелательного воздействия на формирование, минерализацию и механические свойства кости, дозозависимо уменьшает активность остеокластов и частоту активации новых очагов ремоделирования как в трабекулярной, так и в кортикальной (Гаверсовой) кости, не вызывая образования волокнистой кости и аберрантной аккумуляции остеоида.

Фармакологическое действие Торендо Ку-таб - антипсихотический препарат (нейролептик). Фармакодинамика Рисперидон является антипсихотическим средством, оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон является селективным моноаминергическим антагонистом с выраженным сродством к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с альфа1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с Н1-гистаминергическими и альфа2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное — блокадой дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приеме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и уровни Cmax в плазме крови наблюдаются через 1–2 ч. Рисперидон подвергается метаболизму с участием цитохрома Р450 2D6 с образованием 9-гидрокси-рисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-деалкилировании. При приеме внутрь рисперидон выводится с T1/2 около 3 ч. Установлено, что T1/2 9-гидрокси-рисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 ч. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через один день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидрокси-рисперидона в большинстве случаев достигается через 3–4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объем распределения составляет 1–2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым альфа1-гликопротеином. Фракция рисперидона, которая связана белком плазмы, составляет 88% и в случае 9-гидрокси-рисперидона — 77%. Выводится почками — 70% (из них 35–45% в виде фармакологически активной фракции) и 14% — с желчью. При однократном приеме отмечаются высокие уровни активных концентраций в плазме и медленное выведение у пожилых пациентов и больных с недостаточной функцией почек.

Фармакологическое действие Торендо Ку-таб - антипсихотический препарат (нейролептик). Фармакодинамика Рисперидон является антипсихотическим средством, оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон является селективным моноаминергическим антагонистом с выраженным сродством к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с альфа1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с Н1-гистаминергическими и альфа2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное — блокадой дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приеме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и уровни Cmax в плазме крови наблюдаются через 1–2 ч. Рисперидон подвергается метаболизму с участием цитохрома Р450 2D6 с образованием 9-гидрокси-рисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-деалкилировании. При приеме внутрь рисперидон выводится с T1/2 около 3 ч. Установлено, что T1/2 9-гидрокси-рисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 ч. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через один день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидрокси-рисперидона в большинстве случаев достигается через 3–4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объем распределения составляет 1–2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым альфа1-гликопротеином. Фракция рисперидона, которая связана белком плазмы, составляет 88% и в случае 9-гидрокси-рисперидона — 77%. Выводится почками — 70% (из них 35–45% в виде фармакологически активной фракции) и 14% — с желчью. При однократном приеме отмечаются высокие уровни активных концентраций в плазме и медленное выведение у пожилых пациентов и больных с недостаточной функцией почек.

Фармакологическое действие Липрина - биологически активная добавка (БАД) для похудения; натуральное эффективное средство для снижения веса. В Липрине содержится экстракт из сердцевины кактуса Hoodia gordonii, выращенного в африканской пустыне Калахари. Сухой экстракт мякоти из стебля кактуса Hoodia gordonii - является натуральным супрессором аппетита и энергетиком. Эффективно способствует похудению при низкокалорийной диете. Пиколинат хрома - способствует поддержанию нормального уровня сахара в крови. Витамин В1 (тиамин) - улучшает обмен и участвует в формировании жировых тканей и углеводном обмене, повышает толерантность к глюкозе. Витамин В6 (пиридоксин) - способствует нормализации липидного обмена. Действует как кофермент в широком диапазоне биохимических реакций, которые влияют на обмен белков, липидов и углеводов. Липрина прошла испытания и регистрацию в соответствии с Российским законодательством и одобрена к применению институтом питания РАМН РФ.

Фармакологическое действие Карталин негормональное средство на основе солидола и натуральных компонентов, предназначенное для лечения хронических дерматозов - псориаза, экземы, нейродермита, аллергических дерматозов, в т.ч. атопического дерматита. Карталин оказывает кератолическое, противовоспалительное, противозудное и регенерирующее действие. Применение наружных лекарственных препаратов кортикостероидной группы часто является весьма эффективным методом терапии дерматозов, так как с их помощью довольно быстро удается устранить явления воспаления и зуда, однако их применение сопряжено с рядом побочных эффектов: системным и местным гормональным воздействием, проявляющимся атрофией кожи, гипертрихозом, телеангиэктазиями, стероидными акне. В этой связи особое внимание привлекают препараты, в состав которых входят вещества некортикостероидного происхождения и природные лекарственные компоненты. Карталин не содержит синтетических и гормональных компонентов. Не вызывает атрофии кожи, не имеет других отрицательных эффектов, характерных для гормональных мазей, может применяться для лечения детей любого возраста, не вызывает привыкания и осложнений. Карталин прошел клиническое испытание в Клинике кожных и венерических болезней Сибирского Государственного медицинского университета, получил положительную оценку, как исследователей, так и пациентов. Карталин обладает высоким терапевтическим эффектом, удобен в применении, не вызывает побочных эффектов, может использоваться в комплексном лечении. Карталин показал хорошую безопасность и переносимость; в экспериментальных условиях проявляет низкую острую и хроническую токсичность, отсутствие местнораздражающего действия.

Фармакологическое действие Область применения БАД "Гепатрин" определяется оптимальным сочетанием гепатопротекторного действия экстракта расторопши, желчегонного действия экстракта артишока и восстанавливающего действия эссенциальных фосфолипидов.Три натуральных компонента "Гепатрина" обеспечат тройную защиту печени:- очистят печень от токсинов;- защитят клетки печени от разрушения;- восстановят поврежденные клетки печени.

Фармакологическое действие ФармакодинамикаТиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) - эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Способствует снижению содержания глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также снижению инсулинорезистентности. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Улучшает трофику нейронов. Использование меглюминовой соли тиоктовой кислоты (имеющей нейтральную реакцию) позволяет уменьшить выраженность побочных реакций. ФармакокинетикаПри приеме внутрь быстро и полно всасывается из желудочно-кишечного тракта (прием с пищей снижает всасывание). Время достижения максимальной концентрации — 40–60 минут. Биодоступность — 30%. Обладает эффектом «первого прохождения» через печень. Образование метаболитов происходит в результате окисления боковой цепи и конъюгирования. Объем распределения — около 450 мл/кг. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80–90%). Период полувыведения — 20–50 мин. Общий плазменный клиренс — 10–15 мл/мин.

Фармакологическое действие КардиАСК - НПВС, антиагрегант. Основным механизмом действия препарата КардиАСК является необратимая инактивация фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана A2 и подавляется агрегация тромбоцитов. КардиАСК обладает также противовоспалительным, жаропонижающим и анальгезирующим действием.