Все товары

Фармакологическое действие Коронал - селективный бета1-адреноблокатор без собственной симпатомиметической активности. Не обладает мембраностабилизирующим действием. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС в покое и при нагрузке. Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.Гипотензивное действие связано с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение АД и влиянием на ЦНС. При артериальной гипертензии гипотензивный эффект развивается через 2-5 дней, стабильный эффект - через 1-2 мес.Антиангинальное действие обусловлено уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышаться потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью.Антиаритмическое действие обусловлено устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусового и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV-узел) и проводимости по дополнительным путям. При применении в средних терапевтических дозах, в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов, оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие ?2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки) и на углеводный обмен, не вызывает задержки ионов натрия в организме. При применении в высоких дозах (200 мг и более) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа ?-адренорецепторов, главным образом в бронхах и гладких мышцах сосудов.

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальный препарат. Снижает потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки и постнагрузки на сердце, что связано ...

Фармакологическое действие Мертенил представляет собой селективный и конкурентный ингибитор ГМГ-КоА редуктазы, фермента, превращающего З-гидрокси-З-метилглютарилкоэнзим А в мевалонат, который является предшественником холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Розувастатин увеличивает число «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП. Он также тормозит синтез холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в клетках печени, тем самым снижая общее содержание ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенное содержание холестерина - ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов (ТГ) , повышает содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает содержание аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП (содержание общего холестерина за вычетом содержания холестерина ЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1). Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ ХС-ЛПВП, общий ХСДС-ЛПВП, ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и АпоВ/АпоА-1. Терапевтический эффект может быть достигнут а течение одной недели после начала лечения, через 2 недели достигается 90% от максимально возможного эффекта. Обычно максимально возможный терапевтический эффект достигается через 4 недели и поддерживается при дальнейшем приеме препарата. Розувастатин эффективен при печении взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без симптомов гипертриглицеридемии, вне зависимости от их расовой принадлежности, пола или возраста, а также при лечении особой категории пациентов, больных сахарным диабетом или наследственной формой семейной гиперхолестеринемии. Розувастатин эффективен для лечения пациентов с гиперхолестеринемией типа IIа и IIb по Фредериксону (сред­ний исходный уровень ХС-ЛПНП окопо 4,8 ммоль/л). У 80% пациентов, получавших 10 мг розувастатина, были достигнуты целевые значения уровня ХС-ЛПНП, установленные Европейским обществом по исследованию атеросклероза (менее 3 ммоль/л). У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах от 20 до 80 мг по схеме форсированного титрования доз, все принимаемые дозы оказали существенное влияние на изменение параметров, характеризующих содержание липидов, и на достижение цели терапии. В результате титрования доз до 40 мг в сутки (12 недель терапии) содержание ХС-ЛПНП снизилось на 53%. У 33% пациентов были достигнуты значения ХС-ЛПНП (ниже 3 ммоль/л), соответствующие целевым нормам руководства Европейского общества по исследованию атеросклероза. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах 20 и 40 мг, среднее снижение содержания ХС-ЛПНП составило 22%. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой (более 1 г в сутки) в отношении содержания ХС-ЛПВП. Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями, такими как ишемическая болезнь, пока не завершены. У пациентов с низким уровнем риска заболевания ишемической болезнью сердца (определенным, как риск по Фрамингему менее 10% за период более 10 лет), со средним значением содержания ХС-ЛПНП 4,0 ммоль/л (154,5 мг/дл) розувастатин в дозе 40 мг/сутки значительно замедлял увеличение максимальной величины, характеризующей утолщение стенки сонной артерии в 12-ти сегментах, по сравнению с плацебо со скоростью -0,0145 мм/год (95% доверительный интервал: от -0,0196 до - 0,0093, при р

Гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое, вазодилатирующее. Изоптин СР 240 блокирует кальциевые каналы.

Валидол оказывает умеренное рефлекторное сосудорасширяющее действие, обладает седативным эффектом (оказывает успокаивающее действие на центральную нервную систему). Действие препарата в значительной степени обусл

Метопролол-ратиофарм /Metoprolol-ratiopharm Состав и форма выпуска Метопролол-ратиофарм - таблетки:1 таблетка содержит метопролола тартрата 50 и 100 мг; в упаковке 30 и 50 шт. Фармакологическое действие Метопролол-ратиофарм оказы

Фармакологическое действие Перинева — ингибитор АПФ, или кининаза II, относится к оксопептидазам. Превращает ангиотензин I в вазоконстриктор ангиотензин II и разрушает вазодилататор брадикинин до неактивного гектапептида. Подавление активности АПФ приводит к снижению уровня ангиотензина II и повышению активности ренина в плазме (подавляя отрицательную обратную связь высвобождения ренина) и снижению секреции альдостерона. Поскольку АПФ также разрушает брадикинин, подавление АПФ приводит и к повышению активности циркулирующей и тканевой калликреин-кининовой системы, при этом активируется система простагландинов. Периндоприл оказывает терапевтическое действие благодаря активному метаболиту - периндоприлату. Периндоприл снижает как систолическое, так и диастолическое АД в положении лежа и стоя. Периндоприл уменьшает ОПСС, что приводит к снижению АД. При этом периферический кровоток ускоряется. Однако ЧСС не возрастает. Почечный кровоток, как правило, усиливается, в то время как скорость клубочковой фильтрации не меняется. Максимальный антигипертензивный эффект достигается через 4-6 ч после однократного приема препарата. Гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 ч, и через 24 ч препарат по-прежнему обеспечивает от 87% до 100% максимального эффекта. Снижение АД развивается быстро. Стабилизация антигипертензивного действия наблюдается через 1 месяц терапии и сохраняется в течение длительного времени. Прекращение терапии не сопровождается синдромом отмены. Периндоприл уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка. При длительном применении уменьшает выраженность интерстициального фиброза, нормализует изоферментный профиль миозина. Увеличивает концентрацию ЛПВП , у пациентов с гиперурикемией снижает концентрацию мочевой кислоты . Периндоприл улучшает эластичность крупных артерий, устраняет структурные изменения в мелких артериях. Периндоприл нормализует работу сердца, снижая пред- и постнагрузку. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии периндоприлом отмечено: уменьшение давления наполнения в левом и правом желудочках; уменьшение ОПСС; увеличение сердечного выброса и сердечного индекса. Прием начальной дозы периндоприла 2 мг у пациентов с хронической сердечной недостаточностью I-II функционального класса по классификации NYHA не сопровождался статистически значимым снижением АД по сравнению с плацебо.

Фармакологическое действие Логимакс  - препарат, оказывающий антиаритмическое, гипотензивное и антиангинальное действие. При употреблении Логимакса стабильно и эффективно снижается артериальное давление в течение 24 часов, то есть всего интервала между дозами. Усиливает кровоток в коронарной системе, увеличивает снабжение кровью ишемизированных зон миокарда без развития снижения кровоснабжения участков мозга, активирует функционирование обходных путей кровотока, снижает периферическое сопротивление сосудов. Так же снижается повышенное артериальное давление при физическом напряжении, в покое и стрессе.

Амлодипин - производное дигидропиридина - блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК) II поколения, оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует ...

Листаб оказывает антиагрегационное действие.

Фармакологическое действие Моноприл – ингибитор АПФ. Фозиноприл - сложный эфир, из которого в организме в результате гидролиза под действием эстераз образуется активное соединение фозиноприлат.Фозиноприл, благодаря специфической связи фосфатной группы с АПФ, препятствует превращению ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II, в результате этого вазопрессорная активность и секреция альдостерона снижаются. Последний эффект может приводить к незначительному повышению содержания ионов калия в сыворотке (в среднем 0.1 мэкв/л) с одновременной потерей из организма ионов натрия и жидкости.Фозиноприл подавляет метаболическую деградацию брадикинина, обладающего мощным вазопрессорным действием; за счет этого антигипертензивное действие препарата может усиливаться.При сердечной недостаточности положительные эффекты Моноприла достигаются главным образом за счет подавления ренин-альдостероновой системы. Подавление АПФ приводит к снижению как преднагрузки, так и постнагрузки на миокард.У пациентов с сердечной недостаточностью препарат улучшает симптомы и повышает толерантность к физической нагрузке, снижает тяжесть сердечной недостаточности и уменьшает частоту госпитализаций по поводу сердечной недостаточности. Препарат эффективен без одновременного применения дигоксина.

Фармакологическое действие Антиангинальное, антигипертензивное. Норваск блокирует поступление ионов кальция через мембраны в гладкомышечные клетки миокарда и сосудов (кальциевые каналы). Расширение сосудов приводит к снижению АД. Антиангинальный эффект обусловлен как уменьшением потребления O2 за счет расширения артериол и снижения ОПСС (постнагрузки), так и увеличением доставки O2 вследствие дилатации главных коронарных артерий и артериол в ишемизированных и неизмененных зонах миокарда.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Селективный блокатор кальциевых каналов IV класса. Улучшает мозговое, коронарное и периферическое кровообращение; улучшает микроциркуляцию. Ингибируя поступление в гладкомышечные клетки сосудов ионов кальция, снижает тонус гладкомышечной оболочки артериол; уменьшает их чувствительность к биогенным сосудосуживающим веществам ( адреналин , норадреналин ), брадикинину. Уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата. Характеризуется высокой тропностью к сосудам головного мозга. Улучшает микроциркуляцию, повышая деформируемость эритроцитов и снижая повышенную вязкость крови. Обладает умеренной антигистаминной активностью. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь C max циннаризина в плазме отмечается через 1-3 ч. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 91%. Метаболизм Циннаризин полностью метаболизируется. Выведение T 1/2 составляет 4 ч. Выводится в виде метаболитов: 1/3 - почками, 2/3 - через кишечник.

Селективный агонист имидазолиновых рецепторов, отвечающих за тонический и рефлекторный контроль над симпатической нервной системой (локализованы в вентеро-латеральном отделе продолговатого мозга). Снижает артериал ...

Фармакологическое действие Эналаприла малеат является гипотензивным средством из группы ингибиторов АПФ. Эналаприла малеат представляет собой соль малеиновой кислоты и эналаприла, производного L-аланина и L-пролина. Эналаприл является пролекарством: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который непосредственно ингибирует АПФ. Механизм его действия связан с уменьшением образования ангиотензина II из ангиотензина I, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом снижаются ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Эналаприл расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез простагландинов. Гипотензивный эффект эналаприла более выражен при высокой концентрации ренина в плазме крови, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного артериального давления. Эналаприл улучшает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении эналаприл уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка и миоцитов стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Обладает слабо выраженным диуретическим эффектом. Время наступления гипотензивного действия при приеме внутрь - 1 ч, достигает максимума через 4-6 ч и сохраняется до 24 ч. У некоторых больных для достижения оптимального уровня АД необходима терапия эналаприлом на протяжении нескольких недель. При хронической сердечной недостаточности значимый клинический эффект наблюдается при длительном лечении эналаприлом - 6 месяцев и более.

Фармакологическое действие МИКАРДИС ПЛЮС  - антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с АТ1 рецепторами. Не проявляет сродства к другим подтипам АТ рецепторов. Функциональное значение других подтипов рецепторов и влияния повышенного (в результате назначения телмисартана) уровня ангиотензина II на них не известно. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин плазмы крови, не блокирует ионные каналы, не ингибирует АПФ (киназу II), который так же разрушает брадикинин. Поэтому проявления побочных эффектов, связанных с брадикинином, не отмечается.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Эналаприл – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), применяемый для лечения артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, диабетической нефропатии. Клинический эффект эналаприла обусловлен подавлением активности АПФ и, как следствие, уменьшением образования ангиотензина II из ангиотензина I в тканях и циркулирующей крови. Уменьшение концентрации ангиотензина II, в свою очередь, приводит к вазодилатации, уменьшению секреции альдостерона, повышению содержания калия и концентрации ренина в плазме крови. Гемодинамическими последствиями этих изменений становятся снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), систолического и диастолического артериального давления, повышение сердечного выброса, уменьшение пост- и преднагрузки на миокард. Эналаприл расширяет в большей степени артерии, чем вены, при этом не отмечается рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез простагландинов. Антигипертензивный эффект более выражен при высокой концентрации ренина, чем при нормальном или сниженном его уровне. Время наступления антигипертензивного эффекта при приеме внутрь – 1 ч, который достигает максимума через 4-6 ч и сохраняется до 24 ч. У некоторых пациентов для достижения оптимального артериального давления (АД) необходима терапия на протяжении нескольких недель. При хронической сердечной недостаточности заметный клинический эффект наблюдается при длительном лечении – 6 месяцев и более. Длительность терапевтического действия носит дозозависимый характер. Вазодилатирующий и некоторый диуретический эффект эналаприла также обеспечиваются блокадой разрушения брадикинина, который, в свою очередь, стимулирует синтез вазодилатирующих и почечных простагландинов. Повышение содержания брадикинина как в плазме крови, так и локально в органах и тканях организма блокирует патологические процессы, происходящие при хронической сердечной недостаточности в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов. При этом наблюдается усиление коронарного и почечного кровотока, при длительном применении (от 3-4 недель лечения) уменьшается гипертрофия левого желудочка и миофибрилл стенок артерий резистивного типа, замедляется дилатация левого желудочка и улучшается кровоснабжение ишемизированного миокарда, улучшается метаболизм и снижается частота возникновения аритмий, отмечающихся после восстановления кровоснабжения сердечной мышцы. Благодаря умеренному диуретическому эффекту препарата уменьшается внутриклубочковая гипертензия, замедляется развитие гломерулосклероза и снижается риск возникновения хронической почечной недостаточности. Снижение АД в терапевтических пределах (не ниже 110/60 мм рт. ст.) не оказывает влияния на мозговое кровообращение: поступление крови к головному мозгу поддерживается на должном уровне и на фоне сниженного АД. Внезапная отмена лечения не приводит к синдрому «отмены» (резкому подъему АД). Эналаприл не вызывает метаболических нарушений, не влияет на метаболизм глюкозы, не повышает концентрацию мочевой кислоты, не меняет профиль липопротеинов крови. Эналаприл может уменьшать гипокалиемический эффект тиазидных диуретиков. Фармакокинетика Всасывание При приеме внутрь эналаприл быстро всасывается, максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 1 ч. Эналаприл хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в течение 1 ч (максимум 4-8 ч) после приема внутрь достигается терапевтический эффект. Прием пищи не влияет на всасывание препарата. Распределение У пациентов с нормальной функцией почек равновесная концентрация эналаприла в плазме крови достигается на 2-3 день после начала приема. Не кумулирует. Связь с белками плазмы крови около 50%. Выведение Подвергается биотрансформации в печени с образованием активного метаболита – эналаприлата, максимальная концентрация которого определяется через 4 ч после приема. Выведение эналаприла осуществляется преимущественно через почки – 60% (20% – в виде эналаприла и 40% – в виде эналаприлата), через кишечник – 33% (6% – в виде эналаприла и 27% – в виде эналаприлата). Период полувыведения (Т1/2) составляет 11 ч. У пациентов с клиренсом креатинина (КК) менее 30 мл/мин Т1/2 эналаприла увеличивается. Снижение почечной секреции эналаприла может увеличивать гидролиз до эналаприлата и увеличивать экстраренальную экскрецию препарата. Скорость гидролиза эналаприла может снижаться у пациентов с нарушением функции печени без снижения терапевтического эффекта. Проникает через плацентарный барьер. Выделяется с грудным молоком. Практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. Не накапливается в каких-либо тканях и органах.

Фармакологическое действие Престанс таблетки - комбинированный антигипертензивный и антиангинальный препарат. Периндоприл - ингибитор фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (ингибитор АПФ). АПФ, или кининаза II, является экзопептидазой, которая осуществляет как превращение ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II, так и разрушение брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием, до неактивного гептапептида. Поскольку АПФ инактивирует брадикинин, подавление АПФ сопровождается повышением активности как циркулирующей, так и тканевой калликреин-кининовой системы, при этом также активируется система простагландинов. Периндоприл оказывает терапевтическое действие благодаря активному метаболиту, периндоприлату. Другие метаболиты не оказывают ингибирующего действия на АПФ in vitro. Периндоприл является препаратом для лечения артериальной гипертензии любой степени тяжести. На фоне его применения отмечается снижение как систолического, так и диастолического АД в положении лежа и стоя. Периндоприл уменьшает ОПСС, что приводит к снижению повышенного АД и улучшению периферического кровотока без изменения ЧСС. Как правило, прием периндоприла увеличивает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации при этом не изменяется. Антигипертензивное действие препарата достигает максимума через 4-6 ч после однократного приема внутрь и сохраняется в течение 24 ч. Антигипертензивное действие через 24 ч после однократного приема внутрь составляет около 87-100% максимального антигипертензивного эффекта. Снижение АД достигается достаточно быстро. Терапевтический эффект наступает менее чем через 1 месяц от начала терапии и не сопровождается тахикардией. Прекращение лечения не вызывает синдрома отмены. Периндоприл оказывает сосудорасширяющее действие, способствует восстановлению эластичности крупных артерий и структуры сосудистой стенки мелких артерий, а также уменьшает гипертрофию левого желудочка. Эффективность применения периндоприла у пациентов (12 218 пациентов старше 18 лет) со стабильной ИБС без клинических симптомов хронической сердечной недостаточности изучалась в ходе 4-летнего исследования (EUROPA). 90% участников исследования ранее перенесли острый инфаркт миокарда или коронарную реваскуляризацию. Терапия периндоприлом третбутиламином в дозе 8 мг/сут (эквивалентно 10 мг периндоприла аргинина) приводила к существенному снижению абсолютного риска осложнений на 1.9%, у пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда или коронарную реваскуляризацию, снижение абсолютного риска составило 2.2% по сравнению с группой плацебо. Амлодипин - блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридинового ряда. Амлодипин ингибирует трансмембранный переход ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Антигипертензивное действие амлодипина обусловлено прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Установлено, что амлодипин вызывает расширение периферических артериол, уменьшая ОПСС (постнагрузку), поскольку ЧСС при этом не изменяется, а потребность миокарда в кислороде снижается. Вызывает расширение коронарных артерий и артериол как в ишемизированной, так и в интактной зонах. У пациентов со стенокардией Принцметала при этом улучшается коронарный кровоток. У пациентов с артериальной гипертензией прием амлодипина 1 раз/сут обеспечивает клинически значимое снижение АД в положении стоя и лежа в течение 24 ч. Антигипертензивное действие развивается медленно, в связи с чем развитие острой артериальной гипотензии нехарактерно. У пациентов со стенокардией прием амлодипина 1 раз/сут повышает толерантность к физической нагрузке, задерживает наступление приступа стенокардии и "ишемической" депрессии сегмента ST, а также снижает частоту приступов стенокардии и потребление нитроглицерина (короткодействующие формы). Амлодипин не оказывает влияния на показатели липидного профиля и не вызывает изменения гиполипидемических показателей плазмы крови. Препарат может применяться у пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Эффективность и безопасность применения амлодипина в дозе 2.5-10 мг/сут, ингибитора АПФ лизиноприла в дозе 10-40 мг/сут и тиазидного диуретика хлорталидона в дозе 12.5-25 мг/сут в качестве препарата первой линии изучалась в 5-летнем исследовании ALLHAT (с участием 33 357 пациентов в возрасте 55 лет и старше) у пациентов с мягкой или умеренной степенью артериальной гипертензии и, по крайней мере, одним из дополнительных факторов риска коронарных осложнений, таких как: инфаркт миокарда или инсульт, перенесенный более чем за 6 месяцев до включения в исследование, или иное подтвержденное сердечно-сосудистое заболевание атеросклеротического генеза; сахарный диабет; уровень холестерина ЛПВП менее 35 мг/дл; гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или эхокардиографии; курение. Основной критерий оценки эффективности - комбинированный показатель частоты летальных исходов от ИБС и частоты нефатального инфаркта миокарда. Существенных различий между группами амлодипина и хлорталидона по основному критерию оценки выявлено не было. Частота развития сердечной недостаточности в группе амлодипина была существенно выше, чем в группе хлорталидона - 10.2% и 7.7%, соответственно, общая частота летальных исходов в группе амлодипина и хлорталидона существенно не различалась. Эффективность при длительном применении амлодипина в комбинации с периндоприлом и атенолола в комбинации с бендрофлуметиазидом у пациентов в возрасте от 40 до 79 лет с артериальной гипертензией и, по меньшей мере, 3 из дополнительных факторов риска: гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или эхокардиографии; сахарный диабет 2 типа; атеросклероз периферических артерий; ранее перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака; мужской пол; возраст 55 лет и старше; микроальбуминурией или протеинурией; курение; общим холестерином /холестерин ЛПВП ? 6; ранним развитием ИБС у ближайших родственников изучалась в исследовании ASCOT-BPLA. Основной критерий оценки эффективности - комбинированный показатель частоты нефатального инфаркта миокарда (в т.ч. безболевого) и летальных исходов ИБС. Частота осложнений, предусмотренных основным критерием оценки, в группе амлодипина/периндоприла была на 10% ниже, чем в группе атенолола/бендрофлуметиазида, однако это различие не было статистически достоверным. В группе амлодипина/периндоприла отмечалось достоверное снижение частоты осложнений, предусмотренных дополнительными критериями эффективности (кроме фатальной и нефатальной сердечной недостаточности).

Фармакологическое действие Равел СР - диуретик. Антигипертензивный препарат. Индапамид относится к производным сульфонамида и по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам. Индапамид нарушает реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте почечных канальцев, что повышает выделение с мочой ионов натрия и хлора, и приводит к усилению диуреза. В меньшей степени препарат повышает экскрецию ионов калия и магния. Помимо диуретического действия индапамид оказывает влияние на тонус сосудов, выражающееся в снижении артериолярной и общей периферической резистентности. Индапамид оказывает антигипертензивное действие в дозах, не обладающих выраженным диуретическим эффектом. В высоких дозах не влияет на степень снижения АД, несмотря на увеличение диуреза. Индапамид, как и другие тиазидные диуретики, уменьшает гипертрофию левого желудочка. В терапевтических дозах практически не влияет на липидный и углеводный обмен.

Фармакологическое действие Комбинированный препарат. Фенобарбитал обладает седативным и мягким снотворным эффектами. Способствует снижению возбуждения ЦНС и облегчает наступление естественного сна. Этилбромизовалерианат оказывает также седативное и спазмолитическое действие. Масло мяты перечной обладает рефлекторной сосудорасширяющей и спазмолитической активностью.

Зоксон - селективный блокатор α1-адренорецепторов. При доброкачественной гиперплазии предстательной железы блокирует α1-адренорецепторы, расположенные в строме и капсуле предстательной железы, а также в области ...

Фармакологическое действие Тенокс оказывает гипотензивное, антиангинальное действие. Фармакодинамика Производное дигидропиридина — блокатор «медленных» кальциевых каналов II поколения, оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в бoльшей степени в гладкомышечные клетки сосудов чем в кардиомиоциты). Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает ОПСС, уменьшает преднагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяет главные коронарные артерии и артериолы в неизмененных и ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает развитие констрикции коронарных артерий (в т.ч. вызванной курением). У больных стенокардией разовая суточная доза увеличивает время выполнения физической нагрузки, замедляет развитие стенокардии и «ишемической» депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине. Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 часов (в положении больного «лежа» и «стоя»). Не вызывает резкого снижения АД, снижения толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротекторное действие при ИБС. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторное увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает неблагоприятных влияний на обмен веществ и липиды плазмы. Время наступления эффекта — 2–4 часа, длительность эффекта — 24 часа. Фармакокинетика После перорального приема амлодипин медленно абсорбируется из ЖКТ. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64%, Cmax в сыворотке крови наблюдается через 6–9 ч. Концентрация стабильного равновесия достигается после 7 дней терапии. Пища не влияет на абсорбцию амлодипина. Средний объем распределения составляет 21 л/кг, что указывает на то, что бoльшая часть препарата находится в тканях, а относительно меньшая — в крови. Большая часть препарата, находящегося в крови (95%), связывается с белками плазмы крови. Амлодипин подвергается медленному, но экстенсивному метаболизму (90%) в печени с образованием неактивных метаболитов, имеет эффект «первого прохождения» через печень. Метаболиты не обладают значимой фармакологической активностью. После однократного перорального приема T1/2 варьирует от 31 до 48 ч, при повторном назначении T1/2 составляет приблизительно 45 ч. Около 60% принятой внутрь дозы экскретируется с мочой преимущественно в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде, а 20–25% — с калом, а также с грудным молоком. Общий клиренс амлодипина составляет 0,116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг, 0,42 л/ч/кг). У пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение амлодипина замедленно (T1/2 — 65 ч.) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта разница не имеет клинического значения. Удлинение T1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном назначении кумуляция препарата в организме будет выше (T1/2 — до 60 ч). Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику амлодипина. Препарат проникает через ГЭБ. При гемодиализе не удаляется.

Бисопролол-Тева оказывает антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное действие.

Валз оказывает антигипертензивное действие.