Сердечно-сосудистые лекарства

Фармакологическое действие Эналаприл - антигипертензивный препарат из группы ингибиторов АПФ. Эналаприл является «пролекарством»: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует АПФ. Механизм его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается общее периферическое сосудистое сопротивление, систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений не отмечается. Гипотензивный эффект более выражен при высоком уровне ренина плазмы, чем при нормальном или сниженном его уровне. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного артериального давления. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия левого желудочка миокарда и миоцитов стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Время наступления гипотензивного эффекта при приеме внутрь -1 ч достигает максимума через 4-6 ч и сохраняется до 24 ч. У некоторых больных для достижения оптимального уровня артериального давления необходима терапия на протяжении нескольких недель. При сердечной недостаточности заметный клинический эффект наблюдается при длительном применении - 6 месяцев и более.

Фармакологическое действие Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Пектрол стимулирует образование в эндотелии сосудов оксида азота (эндотелиального релаксирующего фактора), вызывающего активацию внутриклеточной гуанилатциклазы, следствием чего является увеличение цГМФ (медиатор вазодилатации). Вазодилатация снижает венозный возврат к сердцу (преднагрузка), уменьшая нагрузку на сердце, что снижает потребность миокарда в кислороде. Дилатирующий эффект нитратов на артерии и артериолы снижает ОПСС (постнагрузку). Пектрол обладает коронарорасширяющим действием. Снижает приток крови к правому предсердию, способствует снижению давления в малом круге кровообращения и регрессии симптомов при отеке легких. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровоснабжением. Пектрол повышает толерантность к физической нагрузке у больных ИБС, стенокардией. Расширяет сосуды головного мозга, твердой мозговой оболочки, что может сопровождаться головной болью. Ингибирует агрегацию тромбоцитов, снижает внутритромбоцитарный синтез тромбоксана. Как и к другим нитратам, развивается перекрестная толерантность. После отмены (перерыва в лечении) чувствительность быстро восстанавливается. Антиангинальный эффект наступает через 30-40 мин после приема внутрь и продолжается до 8-10 ч.

Зоксон - селективный блокатор α1-адренорецепторов. При доброкачественной гиперплазии предстательной железы блокирует α1-адренорецепторы, расположенные в строме и капсуле предстательной железы, а также в области ...

Бисопролол-Тева оказывает антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное действие.

Валз оказывает антигипертензивное действие.

Антиаритмическое. Амиокордин ингибирует калиевые, натриевые и кальциевые каналы, блокирует альфа- и бета-адренорецепторы. Увеличивает продолжительность потенциала действия предсердий и желудочков, удлиняет рефракт

Фармакологическое действие Стрептокиназа - фибринолитическое средство. При соединении с профибринолизином (плазминогеном) образует комплекс, активирующий его переход в крови или в кровяном сгустке в фибринолизин (плазмин) - протеолитический фермент, растворяющий волокна фибрина в кровяных сгустках и тромбах, вызывающий деградацию фибриногена и др. плазменных протеинов, в т.ч. факторов свертывания V и VII. Растворяет тромбы, действуя как на их поверхности, так и изнутри. Стрептокиназа - стрептококковый белок с антигенными свойствами, поэтому возможна ее нейтрализация в организме соответствующими антителами. В такой ситуации ускорение фибринолиза достигается введением избыточных (необходимых для нейтрализации антител) количеств стрептокиназы. Восстанавливает проходимость тромбированных кровеносных сосудов. При внутривенной инфузии снижает артериальное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление с последующим уменьшением сердечного выброса, у больных с хронической сердечной недостаточностью улучшает функцию левого желудочка. Снижает частоту летальных исходов при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии. Улучшает функциональные показатели сердца. Уменьшает число тромботических осложнений при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Максимальный эффект наблюдается через 45 мин. После окончания инфузии фибринолитическое действие сохраняется на протяжении нескольких часов, удлинение тромбинового времени сохраняется до 24 ч вследствие одновременного снижения уровня фибриногена и увеличения числа циркулирующих продуктов деградации фибрина и фибриногена. Активирует не только тканевой фибринолиз (действие направлено на растворение тромба - тромболиз), но и системный фибринолиз (расщепление фибриногена крови), в связи с этим может развиться кровотечение (вследствие гипофибриногенемии). Наиболее эффективна при свежих сгустках фибрина (до ретракции). При интракоронарном введении тромболизис наступает через 1 ч.

Фармакологическое действие Логимакс  - препарат, оказывающий антиаритмическое, гипотензивное и антиангинальное действие. При употреблении Логимакса стабильно и эффективно снижается артериальное давление в течение 24 часов, то есть всего интервала между дозами. Усиливает кровоток в коронарной системе, увеличивает снабжение кровью ишемизированных зон миокарда без развития снижения кровоснабжения участков мозга, активирует функционирование обходных путей кровотока, снижает периферическое сопротивление сосудов. Так же снижается повышенное артериальное давление при физическом напряжении, в покое и стрессе.

Ангиозил ретард - препарат, улучшающий метаболизм миокарда и нейросенсорных органов (внутреннее ухо, сетчатка глаза) в условиях ишемии. Оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие. Ангиозил ретард непосред

Амлодипин - производное дигидропиридина - блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК) II поколения, оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует ...

Раувольфии алкалоиды обладают гипотензивным и антиаритмическим действием. Седативное влияние выражено меньше, чем у резерпина, но по гипотензивному действию практически не уступают резерпину, при этом в ряде случаев ...

Фармакологическое действие Атаканд оказывает гипотензивное действие. Селективно блокирует рецепторы ангиотензина II (типа АТ1).

Фармакологическое действие У пациентов с инфарктом миокарда внутривенное введение метопролола уменьшает боль в груди и снижает риск развития мерцания и трепетания предсердии. Внутривенное введение метопролола при первых симптомах (в течение 24 часов после появления первых симптомов) снижает риск развития инфаркта миокарда. Раннее начало лечения метопрололом приводит к улучшению дальнейшего прогноза лечения инфаркта миокарда. Достигается уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной тахикардии и мерцании (трепетании) предсердий. Метопролол - ?1-адреноблокатор, блокирующий ?1-рецепторы в дозах значительно меньших, чем дозы, требующиеся для блокирования ?2-рецепторов. Метопролол обладает незначительным мембраностабилизируюшим действием и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, образующиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению частоты сердечных сокращений, минутного объема и усилению сократимости миокарда, а также подъёму АД, вызываемых режим выбросом катехоламинов. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать метопролол в сочетании с ?2-адреномиметиками. При совместном использовании с ?2- адреномиметиками Беталок® в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую ?2- адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные ?-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные ?-адреноблокаюры. влияем на продукцию инсулина и углеводный обмен. Влияние препарата Беталок® на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными ?-адреноблокаторами. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок наблюдали у пациентов после инфаркта миокарда.

Фармакологическое действие Моноприл – ингибитор АПФ. Фозиноприл - сложный эфир, из которого в организме в результате гидролиза под действием эстераз образуется активное соединение фозиноприлат.Фозиноприл, благодаря специфической связи фосфатной группы с АПФ, препятствует превращению ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II, в результате этого вазопрессорная активность и секреция альдостерона снижаются. Последний эффект может приводить к незначительному повышению содержания ионов калия в сыворотке (в среднем 0.1 мэкв/л) с одновременной потерей из организма ионов натрия и жидкости.Фозиноприл подавляет метаболическую деградацию брадикинина, обладающего мощным вазопрессорным действием; за счет этого антигипертензивное действие препарата может усиливаться.При сердечной недостаточности положительные эффекты Моноприла достигаются главным образом за счет подавления ренин-альдостероновой системы. Подавление АПФ приводит к снижению как преднагрузки, так и постнагрузки на миокард.У пациентов с сердечной недостаточностью препарат улучшает симптомы и повышает толерантность к физической нагрузке, снижает тяжесть сердечной недостаточности и уменьшает частоту госпитализаций по поводу сердечной недостаточности. Препарат эффективен без одновременного применения дигоксина.

Эгилок - кардиоселективный блокатор b-адренорецепторов, не обладающий внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действ

Кордафлекс РД/Cordaflex RD Состав и форма выпуска Кордафлекс РД - таблетки с контролируемым высвобождением, покрытые оболочкой: 1 табл. содержит нифедипин 40 мг, вспомогательные вещества: целлюлоза; МКЦ; лактоза; гипромеллоз ...

Фармакологическое действие Метопролол - ?1-адреноблокатор, блокирующий ?1-рецепторы в дозах значительно меньших, чем дозы, требующиеся для блокирования ?2-рецепторов. Метопролол обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать метопролол в сочетании с ?2- адреномиметиками. При совместном использовании с ?2- адреномиметиками Беталок® в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую ?2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные ?-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные ?-адреноблокаторы влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата Беталок® на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными р-адреноблокаторами. Клинические исследования показали, что Беталок® может вызывать незначительное повышение уровня триглицеридов и уменьшение содержания свободных жирных кислот в крови. В некоторых случаях отмечалось незначительное уменьшение фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что менее выражено, чем в случае применения неселективных Р-адреноблокаторов. Однако в одном из клинических исследований было показано значительное снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови при лечении метопрололом в течение нескольких лет. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® наблюдали у пациентов после инфаркта миокарда.

Фармакологическое действие Антиангинальное, антигипертензивное. Норваск блокирует поступление ионов кальция через мембраны в гладкомышечные клетки миокарда и сосудов (кальциевые каналы). Расширение сосудов приводит к снижению АД. Антиангинальный эффект обусловлен как уменьшением потребления O2 за счет расширения артериол и снижения ОПСС (постнагрузки), так и увеличением доставки O2 вследствие дилатации главных коронарных артерий и артериол в ишемизированных и неизмененных зонах миокарда.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Селективный блокатор кальциевых каналов IV класса. Улучшает мозговое, коронарное и периферическое кровообращение; улучшает микроциркуляцию. Ингибируя поступление в гладкомышечные клетки сосудов ионов кальция, снижает тонус гладкомышечной оболочки артериол; уменьшает их чувствительность к биогенным сосудосуживающим веществам ( адреналин , норадреналин ), брадикинину. Уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата. Характеризуется высокой тропностью к сосудам головного мозга. Улучшает микроциркуляцию, повышая деформируемость эритроцитов и снижая повышенную вязкость крови. Обладает умеренной антигистаминной активностью. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь C max циннаризина в плазме отмечается через 1-3 ч. Распределение Связывание с белками плазмы составляет 91%. Метаболизм Циннаризин полностью метаболизируется. Выведение T 1/2 составляет 4 ч. Выводится в виде метаболитов: 1/3 - почками, 2/3 - через кишечник.

Фармакологическое действие Лориста оказывает гипотензивное действие.

МИКАРДИС  - антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан ...

Фармакологическое действие Антикоагулянт прямого действия - селективный ингибитор фактора Xa свертывания крови. Механизм действия апиксабана заключается в ингибировании активности FXa. В результате этого апиксабан изменяет значения показателей системы свертывания крови: удлиняет протромбиновое время, MHO и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Изменения этих показателей при применении препарата в терапевтической дозе незначительны и индивидуальны. Поэтому использование их с целью оценки фармакодинамической активности апиксабана не рекомендуется. Ингибирование апиксабаном активности FXa доказано с помощью хромогенного теста с использованием гепарина Rotachrom. Изменение анти-FXa активности прямо пропорционально повышению концентрации апиксабана в плазме крови, при этом максимальные значения активности наблюдаются при достижении Cmax апиксабана в плазме крови. Линейная зависимость между концентрацией и анти-FXa активностью апиксабана регистрируется в широком диапазоне терапевтических доз препарата. Изменения анти-FXa активности при изменении дозы и концентрации апиксабана более выражены и менее вариабельны, чем показатели свертывания крови. Ожидаемая максимальная и минимальная анти-FXa активность апиксабана в равновесном состоянии, при его применении в дозе 2.5 мг 2 раза/сут, составляет 1.ЗМЕ/мл (5/95 процентили - 0.67 МЕ/мл - 2.4 МЕ/мл) и 0.84 МЕ/мл (5/95 процентили -0.37МЕ/мл- 1.8 МЕ/мл), соответственно, что коррелирует с колебаниями данного показателя в интервале между приемом доз препарата (менее чем в 1.6 раза). На фоне терапии апиксабаном не требуется проведения рутинного мониторинга его концентрации в плазме крови, однако выполнение теста анти-FXaа ктивности Rotachrom может быть полезным для принятия решения о продолжении терапии.

Фармакологическое действие МИКАРДИС ПЛЮС  - антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с АТ1 рецепторами. Не проявляет сродства к другим подтипам АТ рецепторов. Функциональное значение других подтипов рецепторов и влияния повышенного (в результате назначения телмисартана) уровня ангиотензина II на них не известно. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин плазмы крови, не блокирует ионные каналы, не ингибирует АПФ (киназу II), который так же разрушает брадикинин. Поэтому проявления побочных эффектов, связанных с брадикинином, не отмечается.