TEVA

Викс Актив Синекс - сосудосуживающий препарат для местного применения в ЛОР-практике Оксиметазолин относится к группе альфа-адреностимуляторов для местного применения. Оказывает сосудосуживающее действие. При интр

Санорин – сосудосуживающий препарат для местного применения в ЛОР-практике. Альфа2-адреномиметик. При местном применении оказывает быстрое, выраженное и продолжительное сосудосуживающее действие на сосуды слизис

Фармакологическое действие Теванат - ингибитор костной резорбции. Относится к группе аминобисфосфонатов - синтетических аналогов пирофосфата, связывающегося с гидроксиапатитом, входящим в состав костной ткани. Повышает минеральную плотность костей позвоночника и других костей скелета. Механизм антирезорбирующего действия связан с подавлением функции остеокластов. Способствует формированию костной ткани с нормальной гистологической структурой.

Фармакологическое действие Теванат - ингибитор костной резорбции. Относится к группе аминобисфосфонатов - синтетических аналогов пирофосфата, связывающегося с гидроксиапатитом, входящим в состав костной ткани. Повышает минеральную плотность костей позвоночника и других костей скелета. Механизм антирезорбирующего действия связан с подавлением функции остеокластов. Способствует формированию костной ткани с нормальной гистологической структурой.

Фармакологическое действие Катадолон - анальгезирующее ненаркотическое средство. Флупиртин является прототипом нового класса веществ SNEPCO («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» — «селективных активаторов нейрональных калиевых каналов»). Относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания. Флупиртин оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротективное действие, основанное на непрямом антагонизме по отношению NMDA (N-метил-D-аспартат) — рецепторам, на активации нисходящих механизмов модуляции боли и ГАМК-ергических процессов. В терапевтических концентрациях флупиртин не связывается с альфа1 -, альфа2-, 5НТ1, 5НТ2-, допаминовыми, бензодиазепиновыми, опиатными, центральными мускаринергическими или никотинергическими рецепторами.

Фармакологическое действие Катадолон - анальгезирующее ненаркотическое средство. Флупиртин является прототипом нового класса веществ SNEPCO («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» — «селективных активаторов нейрональных калиевых каналов»). Относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания. Флупиртин оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротективное действие, основанное на непрямом антагонизме по отношению NMDA (N-метил-D-аспартат) — рецепторам, на активации нисходящих механизмов модуляции боли и ГАМК-ергических процессов. В терапевтических концентрациях флупиртин не связывается с альфа1 -, альфа2-, 5НТ1, 5НТ2-, допаминовыми, бензодиазепиновыми, опиатными, центральными мускаринергическими или никотинергическими рецепторами.

Фармакологическое действие Катадолон - анальгезирующее ненаркотическое средство. Флупиртин является прототипом нового класса веществ SNEPCO («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» — «селективных активаторов нейрональных калиевых каналов»). Относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания. Флупиртин оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротективное действие, основанное на непрямом антагонизме по отношению NMDA (N-метил-D-аспартат) — рецепторам, на активации нисходящих механизмов модуляции боли и ГАМК-ергических процессов. В терапевтических концентрациях флупиртин не связывается с альфа1 -, альфа2-, 5НТ1, 5НТ2-, допаминовыми, бензодиазепиновыми, опиатными, центральными мускаринергическими или никотинергическими рецепторами.

Катадолон Форте - анальгезирующее ненаркотическое средство.Неопиоидный анальгетик центрального действия, селективный активатор нейрональных K+-каналов. За счет непрямого антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам, акт ...

Сумамед - антибиотик группы макролидов - азалид. Обладает широким спектром противомикробного действия. Связывается с 50S-субъединицей рибосомы, подавляет биосинтез белка микроорганизмов. В высоких концентрациях оказы

Фармакологическое действие Антибиотик группы макролидов - азалид. Обладает широким спектром противомикробного действия. Связывается с 50S-субъединицей рибосомы, подавляет биосинтез белка микроорганизмов. В высоких концентрациях оказывает бактерицидный эффект.Азитромицин активен в отношении грамположительных аэробных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Streptococcus viridans, стрептококки групп C, F и G, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis; некоторых грамположительных анаэробных бактерий: Clostridium perfringens.Азитромицин активен в отношении грамотрицательных аэробных бактерий: Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus ducreyi, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Helicobacter pylori, Gardnerella vaginalis, Campylobacter jejuni.Азитромицин также активен в отношении внутриклеточных и других микроорганизмов: Mycobacterium avium complex, Legionella pneumophila, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Listeria monocitogenes, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum. К препарату устойчивы грамположительные бактерии, резистентные к эритромицину.

Фармакологическое действие Сумамед форте - антибиотик группы макролидов - азалид. Обладает широким спектром противомикробного действия. Связывается с 50S-субъединицей рибосомы, подавляет биосинтез белка микроорганизмов. В высоких концентрациях оказывает бактерицидный эффект.Азитромицин активен в отношении грамположительных аэробных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Streptococcus viridans, стрептококки групп C, F и G, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis; некоторых грамположительных анаэробных бактерий: Clostridium perfringens.Азитромицин активен в отношении грамотрицательных аэробных бактерий: Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus ducreyi, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Helicobacter pylori, Gardnerella vaginalis, Campylobacter jejuni.Азитромицин также активен в отношении внутриклеточных и других микроорганизмов: Mycobacterium avium complex, Legionella pneumophila, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Listeria monocitogenes, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum. К препарату устойчивы грамположительные бактерии, резистентные к эритромицину.

Оптически активный левовращающий изомер офлоксацина - L-офлоксацин (S-(-)-энантиомер). Обладает широким спектром противомикробной активности. Блокирует бактериальную топоизомеразу IV и ДНК-гиразу (топоизомеразу II). Наруш ...

КЛАРИТРОМИЦИН-ТЕВА является полусинтетическим макролидным антибиотиком широкого спектра действия. Антибактериальное действие кларитромицина осуществляется путем подавления синтеза белка вследствие связывания с 5 ...

Оптически активный левовращающий изомер офлоксацина - L-офлоксацин (S-(-)-энантиомер). Обладает широким спектром противомикробной активности. Блокирует бактериальную топоизомеразу IV и ДНК-гиразу (топоизомеразу II). Наруш ...

Антибиотик группы гликопептидов. Ванкомицин-Тева оказывает бактерицидное действие. Нарушает синтез клеточной стенки, проницаемость цитоплазматической мембраны и синтез РНК бактерий. Активен в отношении грамположит ...

Фармакологическое действие Экорал оказывает иммунодепрессивное действие. На клеточном уровне подавляет образование и высвобождение лимфокинов, включая ИЛ-2 (фактор роста Т-лимфоцитов). Блокирует лимфоциты в состоянии покоя в фазе G0 или G1 клеточного цикла и подавляет антигензависимое высвобождение лимфокинов активированными T-лимфоцитами. Все полученные данные свидетельствуют о том, что циклоспорин действует на лимфоциты специфично и обратимо. Не угнетает гемопоэз и не влияет на функцию фагоцитарных клеток. Фармакокинетика После приема внутрь Cmax в крови отмечается в интервале от 1 до 6 ч, причем биодоступность составляет в среднем 30% (20–50%) и увеличивается при повышении дозы и продолжительности лечения. Абсорбция снижается после пересадки печени, при заболеваниях печени или патологии ЖКТ (диарея, рвота, кишечная непроходимость). Интенсивно связывается с белками и форменными элементами крови (концентрация в цельной крови в 2–9 раз выше, чем в плазме). Связь с белками — 90% (преимущественно с липопротеинами). Распределяется, главным образом, вне кровяного русла: в плазме присутствует 33–47%, в лимфоцитах — 4–9%, в гранулоцитах — 5–12%, в эритроцитах — 41–58%. После приема внутрь Tmax в плазме — 1,5–3,5 ч. Интенсивно метаболизируется в печени цитохромом Р4503А, в меньшей степени в ЖКТ и почках с образованием 15 идентифицированных метаболитов. Выводится с желчью; почками с мочой — 6% введенной внутрь дозы. Выделяется с грудным молоком. Т1/2 у взрослых — 19 ч, у детей — 7 ч, независимо от дозы или пути введения.

Фармакологическое действие Экорал оказывает иммунодепрессивное действие. На клеточном уровне подавляет образование и высвобождение лимфокинов, включая ИЛ-2 (фактор роста Т-лимфоцитов). Блокирует лимфоциты в состоянии покоя в фазе G0 или G1 клеточного цикла и подавляет антигензависимое высвобождение лимфокинов активированными T-лимфоцитами. Все полученные данные свидетельствуют о том, что циклоспорин действует на лимфоциты специфично и обратимо. Не угнетает гемопоэз и не влияет на функцию фагоцитарных клеток. Фармакокинетика После приема внутрь Cmax в крови отмечается в интервале от 1 до 6 ч, причем биодоступность составляет в среднем 30% (20–50%) и увеличивается при повышении дозы и продолжительности лечения. Абсорбция снижается после пересадки печени, при заболеваниях печени или патологии ЖКТ (диарея, рвота, кишечная непроходимость). Интенсивно связывается с белками и форменными элементами крови (концентрация в цельной крови в 2–9 раз выше, чем в плазме). Связь с белками — 90% (преимущественно с липопротеинами). Распределяется, главным образом, вне кровяного русла: в плазме присутствует 33–47%, в лимфоцитах — 4–9%, в гранулоцитах — 5–12%, в эритроцитах — 41–58%. После приема внутрь Tmax в плазме — 1,5–3,5 ч. Интенсивно метаболизируется в печени цитохромом Р4503А, в меньшей степени в ЖКТ и почках с образованием 15 идентифицированных метаболитов. Выводится с желчью; почками с мочой — 6% введенной внутрь дозы. Выделяется с грудным молоком. Т1/2 у взрослых — 19 ч, у детей — 7 ч, независимо от дозы или пути введения.

Такролимус связывается с цитозольным белком (FKBP12), отвечающим за внутриклеточную кумуляцию препарата. Комплекс FКВР12-такролимус специфически и конкурентно взаимодействуя с кальциневрином ингибирует его, что приводи

Такролимус связывается с цитозольным белком (FKBP12), отвечающим за внутриклеточную кумуляцию препарата. Комплекс FКВР12-такролимус специфически и конкурентно взаимодействуя с кальциневрином ингибирует его, что приводи

Фармакологическое действие Микофенолат-Тева - иммунодепрессивное средство; морфолиноэтиловый эфир микофеноловой кислоты, продуцируемой Penicillium stoloniferum. Нарушает синтез гуанозиновых нуклеотидов, ингибируя инозинмонофосфатдегидрогеназу. Угнетает пролиферацию T- и B-лимфоцитов, а также продукцию антител.

Фармакологическое действие Иммуностимулирующее средство с неспецифическим противовирусным действием. Представляет собой комплекс, содержащий инозин и соль 4-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом в молярном соотношении 1:3. Эффективность комплекса определяется присутствием инозина, второй компонент повышает его доступность для лимфоцитов. Восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, предупреждает снижение активности лимфоцитарных клеток под влиянием глюкокортикоидов, нормализует включение в них тимидина. Изопринозин оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию IgG, интерферона гамма, интерлейкинов (ИЛ)-1 и ИЛ-2, снижает образование провоспалительных цитокинов - ИЛ-4 и ИЛ-10, потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Проявляет противовирусную активность in vivo в отношении вирусов Herpes simplex, цитомегаловируса и вируса кори, вирус Т-клеточной лимфомы человека тип III, полиовирусов, гриппа А и В, ЕСНО-вирус (энтероцитопатогенный вирус человека), энцефаломиокардита и конского энцефалита. Механизм противовирусного действия связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации некоторых вирусов. Усиливает подавленный вирусами синтез мРНК лимфоцитов, что сопровождается подавлением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков, повышает продукцию лимфоцитами интерферонов альфа и гамма, обладающих противовирусными свойствами Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма. При применении в качестве вспомогательного лекарственного средства при инфекционном поражении слизистых оболочек и кожи, вызванном вирусом Herpes simplex, происходит более быстрое заживление пораженной поверхности, чем при лечении традиционным способом. Реже возникают новые пузырьки, отек, эрозии и рецидивы болезни. При своевременном применении инозина пранобекса уменьшается частота возникновения вирусных инфекций, снижается длительность и тяжесть заболевания. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и практически полностью (> 90 %) всасывается и обладает хорошей биодоступностью. При приеме внутрь в дозе 1500 мг Сmaxинозина пранобекса достигается через 1 ч и составляет 600 мкг/мл. Не определяется в крови спустя 2 часа после приема. Инозин пранобекс состоит из инозина и соли р-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом. Каждый из компонентов инозина пранобекса быстро подвергается метаболизму. Практически 100% метаболитов обнаруживаются в моче в интервале от 8 до 24 часов после приема. Инозин подвергается метаболизму по циклу, типичному для пуриновых нуклеотидов, с образованием мочевой кислоты, концентрация которой в сыворотке крови может повышаться. В результате возможно образование кристаллов мочевой кислоты в мочевых путях. Повышение концентрации мочевой кислоты носит нелинейный характер и может изменяться на ±10% в течение 1-3 ч после приема внутрь. В результате метаболизма р-ацетамидобензойной кислоты образуется о-ацилглюкуронид; N,N- диметиламино-2-пропанол метаболизируется до N-оксида. AUC р-ацетамидобензойной кислоты >88 %, AUC N,N - диметиламино-2-пропанола >77%. Кумуляции в организме не обнаружено. Инозин и его метаболиты экскретируются с мочой. При достижении равновесной концентрации при приеме в ежедневной дозе 4 г суточная экскреция с мочой р-ацетамидобензойной кислоты и ее метаболита составляет примерно 85% принятой дозы; T1/2 - 50 мин. T1/2 N,N-диметиламино-2-пропанола - 3-5 ч. Инозин пранобекс и его метаболиты полностью выводятся из организма в течение 48 ч.

Фармакологическое действие Иммуностимулирующее средство с неспецифическим противовирусным действием. Представляет собой комплекс, содержащий инозин и соль 4-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом в молярном соотношении 1:3. Эффективность комплекса определяется присутствием инозина, второй компонент повышает его доступность для лимфоцитов. Восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, предупреждает снижение активности лимфоцитарных клеток под влиянием глюкокортикоидов, нормализует включение в них тимидина. Изопринозин оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию IgG, интерферона гамма, интерлейкинов (ИЛ)-1 и ИЛ-2, снижает образование провоспалительных цитокинов - ИЛ-4 и ИЛ-10, потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Проявляет противовирусную активность in vivo в отношении вирусов Herpes simplex, цитомегаловируса и вируса кори, вирус Т-клеточной лимфомы человека тип III, полиовирусов, гриппа А и В, ЕСНО-вирус (энтероцитопатогенный вирус человека), энцефаломиокардита и конского энцефалита. Механизм противовирусного действия связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации некоторых вирусов. Усиливает подавленный вирусами синтез мРНК лимфоцитов, что сопровождается подавлением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков, повышает продукцию лимфоцитами интерферонов альфа и гамма, обладающих противовирусными свойствами Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма. При применении в качестве вспомогательного лекарственного средства при инфекционном поражении слизистых оболочек и кожи, вызванном вирусом Herpes simplex, происходит более быстрое заживление пораженной поверхности, чем при лечении традиционным способом. Реже возникают новые пузырьки, отек, эрозии и рецидивы болезни. При своевременном применении инозина пранобекса уменьшается частота возникновения вирусных инфекций, снижается длительность и тяжесть заболевания. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и практически полностью (> 90 %) всасывается и обладает хорошей биодоступностью. При приеме внутрь в дозе 1500 мг Сmaxинозина пранобекса достигается через 1 ч и составляет 600 мкг/мл. Не определяется в крови спустя 2 часа после приема. Инозин пранобекс состоит из инозина и соли р-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом. Каждый из компонентов инозина пранобекса быстро подвергается метаболизму. Практически 100% метаболитов обнаруживаются в моче в интервале от 8 до 24 часов после приема. Инозин подвергается метаболизму по циклу, типичному для пуриновых нуклеотидов, с образованием мочевой кислоты, концентрация которой в сыворотке крови может повышаться. В результате возможно образование кристаллов мочевой кислоты в мочевых путях. Повышение концентрации мочевой кислоты носит нелинейный характер и может изменяться на ±10% в течение 1-3 ч после приема внутрь. В результате метаболизма р-ацетамидобензойной кислоты образуется о-ацилглюкуронид; N,N- диметиламино-2-пропанол метаболизируется до N-оксида. AUC р-ацетамидобензойной кислоты >88 %, AUC N,N - диметиламино-2-пропанола >77%. Кумуляции в организме не обнаружено. Инозин и его метаболиты экскретируются с мочой. При достижении равновесной концентрации при приеме в ежедневной дозе 4 г суточная экскреция с мочой р-ацетамидобензойной кислоты и ее метаболита составляет примерно 85% принятой дозы; T1/2 - 50 мин. T1/2 N,N-диметиламино-2-пропанола - 3-5 ч. Инозин пранобекс и его метаболиты полностью выводятся из организма в течение 48 ч.

Фармакологическое действие Иммуностимулирующее средство с неспецифическим противовирусным действием. Представляет собой комплекс, содержащий инозин и соль 4-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом в молярном соотношении 1:3. Эффективность комплекса определяется присутствием инозина, второй компонент повышает его доступность для лимфоцитов. Восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, предупреждает снижение активности лимфоцитарных клеток под влиянием глюкокортикоидов, нормализует включение в них тимидина. Изопринозин оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию IgG, интерферона гамма, интерлейкинов (ИЛ)-1 и ИЛ-2, снижает образование провоспалительных цитокинов - ИЛ-4 и ИЛ-10, потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Проявляет противовирусную активность in vivo в отношении вирусов Herpes simplex, цитомегаловируса и вируса кори, вирус Т-клеточной лимфомы человека тип III, полиовирусов, гриппа А и В, ЕСНО-вирус (энтероцитопатогенный вирус человека), энцефаломиокардита и конского энцефалита. Механизм противовирусного действия связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации некоторых вирусов. Усиливает подавленный вирусами синтез мРНК лимфоцитов, что сопровождается подавлением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков, повышает продукцию лимфоцитами интерферонов альфа и гамма, обладающих противовирусными свойствами Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма. При применении в качестве вспомогательного лекарственного средства при инфекционном поражении слизистых оболочек и кожи, вызванном вирусом Herpes simplex, происходит более быстрое заживление пораженной поверхности, чем при лечении традиционным способом. Реже возникают новые пузырьки, отек, эрозии и рецидивы болезни. При своевременном применении инозина пранобекса уменьшается частота возникновения вирусных инфекций, снижается длительность и тяжесть заболевания. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и практически полностью (> 90 %) всасывается и обладает хорошей биодоступностью. При приеме внутрь в дозе 1500 мг Сmaxинозина пранобекса достигается через 1 ч и составляет 600 мкг/мл. Не определяется в крови спустя 2 часа после приема. Инозин пранобекс состоит из инозина и соли р-ацетамидобензойной кислоты с N,N-диметиламино-2-пропанолом. Каждый из компонентов инозина пранобекса быстро подвергается метаболизму. Практически 100% метаболитов обнаруживаются в моче в интервале от 8 до 24 часов после приема. Инозин подвергается метаболизму по циклу, типичному для пуриновых нуклеотидов, с образованием мочевой кислоты, концентрация которой в сыворотке крови может повышаться. В результате возможно образование кристаллов мочевой кислоты в мочевых путях. Повышение концентрации мочевой кислоты носит нелинейный характер и может изменяться на ±10% в течение 1-3 ч после приема внутрь. В результате метаболизма р-ацетамидобензойной кислоты образуется о-ацилглюкуронид; N,N- диметиламино-2-пропанол метаболизируется до N-оксида. AUC р-ацетамидобензойной кислоты >88 %, AUC N,N - диметиламино-2-пропанола >77%. Кумуляции в организме не обнаружено. Инозин и его метаболиты экскретируются с мочой. При достижении равновесной концентрации при приеме в ежедневной дозе 4 г суточная экскреция с мочой р-ацетамидобензойной кислоты и ее метаболита составляет примерно 85% принятой дозы; T1/2 - 50 мин. T1/2 N,N-диметиламино-2-пропанола - 3-5 ч. Инозин пранобекс и его метаболиты полностью выводятся из организма в течение 48 ч.