КРКА-РУС ООО

Снижение массы тела у взрослых (старше 18 лет) с избыточной массой тела (индекс массы тела ИМТ ≥ 28 кг/м2). Применяется только в сочетании с умеренной гипокалорийной диетой с низким содержанием жиров пищи.

Орсотен оказывает ингибирующее желудочно-кишечные липазы действие.

Ультоп - противоязвенный препарат, ингибитор Н + -К + -АТФ-азы. Тормозит активность H + -K + АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию образования соляной кислоты, что приводит к сниж ...

Фармакологическое действие Ультоп - ингибирующее протонный насос. Фармакодинамика Ингибирует фермент Н+-К+-АТФ-азу (протонный насос) в париетальных клетках желудка и тем самым блокирует заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение первого часа и продолжается в течение 24 ч, максимум эффекта достигается через 2 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Базальная желудочная секреция снижается до 94% после приема 40 мг омепразола. Кислотность желудочного сока в течение 24 ч снижается на 80–97% при приеме 20 мг омепразола и на 92–94% при приеме 40 мг. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч. Фармакокинетика Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме достигается через 0,5–1 ч. Биодоступность составляет 30–40%. Биодоступность несколько увеличивается у пожилых пациентов и пациентов с нарушением функции печени, и в значительной степени — у пациентов с хронической печеночной недостаточностью (может достигать 100%). Связывание с белками плазмы — около 90–95%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени с образованием 6 фармакологически неактивных метаболитов. Является ингибитором ферментной системы CYP2C19. T1/2 — 0,5–1 ч. Выведение почками — 70–80% и с желчью — 20–30%. При нарушениях функции почек выведение омепразола снижается пропорционально снижению клиренса креатинина. При нарушениях функции печени T1/2 составляет 2–3 ч. Общий клиренс — 500–600 мл/мин.

Фармакологическое действие Ультоп - ингибирующее протонный насос. Фармакодинамика Ингибирует фермент Н+-К+-АТФ-азу (протонный насос) в париетальных клетках желудка и тем самым блокирует заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение первого часа и продолжается в течение 24 ч, максимум эффекта достигается через 2 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Базальная желудочная секреция снижается до 94% после приема 40 мг омепразола. Кислотность желудочного сока в течение 24 ч снижается на 80–97% при приеме 20 мг омепразола и на 92–94% при приеме 40 мг. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч. Фармакокинетика Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме достигается через 0,5–1 ч. Биодоступность составляет 30–40%. Биодоступность несколько увеличивается у пожилых пациентов и пациентов с нарушением функции печени, и в значительной степени — у пациентов с хронической печеночной недостаточностью (может достигать 100%). Связывание с белками плазмы — около 90–95%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени с образованием 6 фармакологически неактивных метаболитов. Является ингибитором ферментной системы CYP2C19. T1/2 — 0,5–1 ч. Выведение почками — 70–80% и с желчью — 20–30%. При нарушениях функции почек выведение омепразола снижается пропорционально снижению клиренса креатинина. При нарушениях функции печени T1/2 составляет 2–3 ч. Общий клиренс — 500–600 мл/мин.

Фармакологическое действие Равел CP - гипотензивное, диуретическое, сосудорасширяющее. Фармакодинамика Обладает умеренным салуретическим и диуретическим эффектами, которые обусловлены ингибированием реабсорбции ионов натрия, хлора и, в меньшей степени, ионов калия и магния в проксимальных канальцах почек и в кортикальном сегменте дистального канальца нефрона. Индапамид снижает тонус гладкой мускулатуры артерий и оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает ОПСС. Эти эффекты опосредованы снижением реактивности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; увеличением синтеза ПГЕ2, обладающего сосудорасширяющей активностью; угнетением тока кальция в гладкомышечных клетках сосудов. Индапамид способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. Оказывает антигипертензивное действие в дозах, не обладающих выраженным диуретическим эффектом. В терапевтических дозах не влияет на липидный и углеводный обмен (в т.ч. у больных с сопутствующим сахарным диабетом). После приема однократной дозы максимальный эффект отмечается через 24 ч. Фармакокинетика Препарат Равел CP выпускается в форме таблеток с пролонгированным высвобождением активного вещества. Индапамид быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. Прием пищи несколько замедляет всасывание, но существенно не влияет на количество абсорбированного препарата. Cmaxв плазме крови достигается через 12 ч после приема внутрь однократной дозы. При повторных приемах колебания концентрации препарата в плазме крови в промежуток между приемами препарата сглаживаются. Однако существует индивидуальная вариабельность показателей всасывания препарата. Связывание с белками плазмы крови составляет 71–79 %. T1/2 составляет от 14 до 24 ч (в среднем — 18 ч). CSS устанавливается через 7 дней регулярного приема препарата. Не кумулирует. Имеет высокий Vd, проникает через гистогематические барьеры (в т.ч. плацентарный). Проникает в грудное молоко. Метаболизируется преимущественно в печени. 70% индапамида выводится почками в виде неактивных метаболитов (в неизмененном виде выводится около 5%) и 22% выводится через кишечник. У пациентов с почечной недостаточностью фармакокинетические параметры препарата существенно не изменяются.

Фармакологическое действие Эналаприл - антигипертензивный препарат, механизм действия которого связан с угнетением активности ангиотензин-превращающего фермента, приводящего к уменьшению образования ангиотензина-II. Эналаприл является «пролекарством»: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует АПФ. Механизм его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается общее периферическое сосудистое сопротивление, систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений не отмечается. Гипотензивный эффект более выражен при высоком уровне ренина плазмы, чем при нормальном или сниженном его уровне. Снижение артериального давления (АД) в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного артериального давления. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия левого желудочка миокарда и миоцитов стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Время наступления гипотензивного эффекта при приеме внутрь - 1 час, достигает максимума через 4-6 часов и сохраняется до 24 часов. У некоторых больных для достижения оптимального уровня артериального давления необходима терапия на протяжении нескольких недель. При сердечной недостаточности заметный клинический эффект наблюдается при длительном применении - 6 месяцев и более.

Фармакологическое действие Равел СР - диуретик. Антигипертензивный препарат. Индапамид относится к производным сульфонамида и по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам. Индапамид нарушает реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте почечных канальцев, что повышает выделение с мочой ионов натрия и хлора, и приводит к усилению диуреза. В меньшей степени препарат повышает экскрецию ионов калия и магния. Помимо диуретического действия индапамид оказывает влияние на тонус сосудов, выражающееся в снижении артериолярной и общей периферической резистентности. Индапамид оказывает антигипертензивное действие в дозах, не обладающих выраженным диуретическим эффектом. В высоких дозах не влияет на степень снижения АД, несмотря на увеличение диуреза. Индапамид, как и другие тиазидные диуретики, уменьшает гипертрофию левого желудочка. В терапевтических дозах практически не влияет на липидный и углеводный обмен.

Фармакологическое действие Тенокс оказывает гипотензивное, антиангинальное действие. Фармакодинамика Производное дигидропиридина — блокатор «медленных» кальциевых каналов II поколения, оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в бoльшей степени в гладкомышечные клетки сосудов чем в кардиомиоциты). Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает ОПСС, уменьшает преднагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяет главные коронарные артерии и артериолы в неизмененных и ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает развитие констрикции коронарных артерий (в т.ч. вызванной курением). У больных стенокардией разовая суточная доза увеличивает время выполнения физической нагрузки, замедляет развитие стенокардии и «ишемической» депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине. Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 часов (в положении больного «лежа» и «стоя»). Не вызывает резкого снижения АД, снижения толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротекторное действие при ИБС. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторное увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает неблагоприятных влияний на обмен веществ и липиды плазмы. Время наступления эффекта — 2–4 часа, длительность эффекта — 24 часа. Фармакокинетика После перорального приема амлодипин медленно абсорбируется из ЖКТ. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64%, Cmax в сыворотке крови наблюдается через 6–9 ч. Концентрация стабильного равновесия достигается после 7 дней терапии. Пища не влияет на абсорбцию амлодипина. Средний объем распределения составляет 21 л/кг, что указывает на то, что бoльшая часть препарата находится в тканях, а относительно меньшая — в крови. Большая часть препарата, находящегося в крови (95%), связывается с белками плазмы крови. Амлодипин подвергается медленному, но экстенсивному метаболизму (90%) в печени с образованием неактивных метаболитов, имеет эффект «первого прохождения» через печень. Метаболиты не обладают значимой фармакологической активностью. После однократного перорального приема T1/2 варьирует от 31 до 48 ч, при повторном назначении T1/2 составляет приблизительно 45 ч. Около 60% принятой внутрь дозы экскретируется с мочой преимущественно в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде, а 20–25% — с калом, а также с грудным молоком. Общий клиренс амлодипина составляет 0,116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг, 0,42 л/ч/кг). У пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение амлодипина замедленно (T1/2 — 65 ч.) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта разница не имеет клинического значения. Удлинение T1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном назначении кумуляция препарата в организме будет выше (T1/2 — до 60 ч). Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику амлодипина. Препарат проникает через ГЭБ. При гемодиализе не удаляется.

Нипертен оказывает гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое действие.

Фармакологическое действие Лориста оказывает гипотензивное действие.

Фармакологическое действие Лориста оказывает гипотензивное действие.

Фармакологическое действие ЛОРИСТА - селективный антагонист рецепторов ангиотензина II типа АТ 1 небелковой природы.  In vivo и in vitro лозартан и его биологически активный карбоксильный метаболит (ЕХР-3174) блокируют все физиологически значимые эффекты ангиотензина II на АT 1 -рецепторы независимо от пути его синтеза: приводит к повышению активности ренина плазмы крови, снижает концентрацию альдостерона в плазме крови . Лозартан косвенно вызывает активацию АТ 2 -рецепторов за счет повышения уровня ангиотензина II. Лозартан не подавляет активность кининазы II, фермента, который участвует в метаболизме брадикинина. Снижает ОПСС , давление в малом круге кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью . Прием лозартана 1 раз/сут приводит к статистически значимому снижению систолического и диастолического АД. В течение суток лозартан равномерно контролирует АД, при этом антигипертензивный эффект соответствует естественному циркадному ритму. Снижение АД в конце действия дозы препарата составляло примерно 70-80% от эффекта на пике действия препарата, через 5-6 ч после приема. Синдром отмены не наблюдается; также лозартан не оказывает клинически значимого влияния на ЧСС. Лозартан эффективен у мужчин и женщин, а также у пожилых (? 65 лет) и более молодых пациентов (? 65 лет).

Фармакологическое действие Нипертен оказывает гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое действие.

ЭНАП  - антигипертензивный препарат, механизм действия которого связан с угнетением активности ангиотензин-превращающего фермента , приводящего к уменьшению образования ангиотензина-II. Эналаприл является «про

 

Лориста оказывает гипотензивное действие.

Фармакологическое действие Квентиакс - антипсихотический препарат (нейролептик). Фармакодинамика Механизм действия Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом, который проявляет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5НТ2), чем к рецепторам дофамина D1 и D2 головного мозга. Кветиапин обладает сродством к гистаминовым и альфа-1 рецепторам, и меньшим сродством по отношению к альфа-2 рецепторам. Не обнаружено заметного сродства кветиапина к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам. В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Фармакодинамические эффекты Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2 рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10-дофаминергических нейронов, в сравнении с А9-нигростриатными нейронами, вовлеченными в двигательные функции. Клиническая эффективность Не выявлено различий между применением кветиапина (в дозе 75-750 мг/сут) и плацебо по частоте возникновения случаев экстрапирамидной симптоматики и по сопутствующему использованию антихолинергических препаратов.- Не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. Кветиапин длительно поддерживает клиническое улучшение у тех пациентов, у которых положительный эффект развивался в самом начале лечения. Длительность воздействия кветиапина на рецепторы 5НТ2 - серотониновыми и D2 -дофаминовыми рецепторами составляет менее 12 часов после приема препарата. Фармакокинетика Абсорбция - высокая, прием пищи не влияет на биодоступность. Связь с белками плазмы - 83%. Фармакокинетика кветиапина имеет линейный характер и не различается у мужчин и женщин. Активно метаболизируется в печени с образованием фармакологически неактивных метаболитов под воздействием фермента CYP3A4 цитохрома Р450. Кветиапин и некоторые его метаболиты являются слабыми ингибиторами изоферментов 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и ЗА4 цитохрома Р450 человека, но только в концентрациях, как минимум, в 10-50 раз превышающих концентрации препарата при применении в диапазоне эффективных доз от 300 до 450 мг/сут. Основываясь на результатах in vitro, не следует ожидать, что одновременное назначение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию цитохрома Р450 опосредованного метаболизма других лекарственных средств. Период полувыведения (T?) составляет приблизительно 7 часов. Выводится почками примерно 73% и через кишечник - 21%. Менее 5% кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизменном виде. Средний клиренс кветиапина у пожилых пациентов на 30-50% меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Средний клиренс кветиапина плазмы у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина меньше 30 мл/мин/1,73 м3) снижен примерно на 25% и у пациентов с поражением печени (стабилизированный алкогольный цирроз).

Нолицин (Nolicin)

Фармакологическое действие Антибактериальное средство из группы фторхинолонов. Оказывает бактерицидное действие. Воздействует на бактериальный фермент ДНК-гиразу, обеспечивающую сверхспирализацию и, таким образом, стабильность ДНК бактерий. Дестабилизация цепи ДНК приводит к гибели бактерий. Обладает широким спектром антибактериального действия. Чувствительны: Staphylococcus aureus (включая штаммы Staphylococcus spp., резистентные к метициллину), Staphylococcus epidermidis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Hafhia alvei, Proteus spp. (индолположительные и индолотрицательные), Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Aeromonas spp., Plesiomonas spp., Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Haemophilus influenzae, Chlamydia spp., Legionella spp. Различной чувствительностью к препарату обладают: Enterococcus faecalis, Streptococcus spp. (pyogenes, pneumoniae и viridans), Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium fortuitum.