Повышение иммунитета

Фармакологическое действие Оказывает иммуномодулирующее, противовоспалительное и дезинтоксикационное действие, которое базируется на активации защитных сил организма и нормализации нарушенных функций за счет веществ растительного, минерального и животного происхождения, которые входят в состав препарата.

Фармакологическое действие Иммуномодулятор. Препарат, применяемый при рассеянном склерозе

Фармакологическое действие Противовоспалительное средство растительного происхождения. Применение Эхинацеи настойки оказывает противовоспалительное и иммуностимулирующее действие.

Фармакологическое действие Входящие в состав ингредиенты способствуют:  • укреплению иммунитета и защите от инфекций, простуды и гриппа  • улучшению функционального состояния сердечно-сосудистой системы  • снижению уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в крови за счет экскреции холестерина через желудочно-кишечный тракт  • усилению способности клеток противостоять повреждающему воздействию свободных радикалов  • снижению утомляемости при обычных нагрузках - для улучшения доставки кислорода в мышечные и нервные ткани  • способствует снижению пролиферации (разрастание ткани путём размножения клеток делением) и инвазии (процесс, при котором раковые клетки расходятся из первичного очага опухоли в соседние ткани) опухолевых клеток  • уменьшению последствий лучевой терапии  • ускорению восстановления поврежденных тканей  • улучшению доставки кислорода в хрящевые ткани суставов  • повышению энергоотдачи мышечной клетки (миоцита), а также улучшению функционального состояния сосудов и предотвращения кислородного голодания клеток при росте степени физических нагрузок, быстрому восстановлению после тренировок  • повышению интенсивности наращивания мышечной массы при занятиях спортом  • снижению сухости и увеличения упругости кожи, укрепления волос и ногтей

Фармакологическое действие ПегАльтевир® представляет собой препарат пэгилированного интерферона альфа-2Ь, который получается путем ковалентной конъюгации рекомбинантного интерферона альфа-2b и монометоксиполиэтиленгликоля. Фармакодинамика. Биологическая активность препарата ПегАльтевир® обусловлена интерфероном альфа-2b. Рекомбинантный интерферон альфа-2b получают из клона Escherichiacoli,который содержит генно-инженерный плазмидный гибрид, кодирующий интерферон альфа-2b человеческих лейкоцитов. Интерферон альфа-2b обладает противовирусным, иммуномодулирующим и антипролиферативным действием. Противовирусное действие обусловлено связыванием со специфическими рецепторами на поверхности клеток и инициацией последовательности внутриклеточных реакций, включающих индукцию определенных ферментов (протеинкиназа R, 2'-5' олигоаденилатсинтетаза, белки Мх). Это ведет к подавлению транскрипции вирусного генома и ингибированию синтеза вирусных белков. Иммуномодулирующее действие связано с увеличением цитотоксичности Т-лимфоцитов и естественных киллеров и фагоцитарной активности макрофагов. Кроме того, интерферон альфа-2Ь способствует дифференцировке Т-хелперов, защищает Т-клетки от апоптоза и влияет на продукцию ряда цитокинов (интерлейкинов, интерферона гамма). Все эти эффекты могут опосредовать терапевтическую активность интерферона. Фармакодинамику препарата ПегАльтевир® изучали по концентрации в крови эффекторного белка неоптерина, являющегося маркером активации клеточного иммунитета человека. После однократного подкожного введения препарата ПегАльтевир® и препарата ПегИнтрон® здоровым добровольцам в дозе 1,5 мкг/кг массы тела отмечалась сопоставимая динамика концентрации неоптерина в крови, максимальное значение которой (Стах) достигалось через 48 часов. При доклиническом сравнительном изучении биологической активности на релевалентных группах животных препаратов ПегАльтевир® и ПегИнтрон® получены сопоставимые результаты. Фармакокинетика. Пегилирование молекулы интерферона альфа-2Ь приводит к увеличению объема распределения и уменьшению клиренса. Уменьшение клиренса приводит более чем к 10-кратному увеличению периода полувыведения (Т1/2) по сравнению с немодифицированным интерфероном альфа-2Ь. Фармакокинетика препарата ПегАльтевир® изучалась в сравнении с препаратом ПегИнтрон®. При доклиническом изучении статистически значимых отличий не выявлено. При однократном подкожном введении в дозе 1,5 мкг/кг здоровым добровольцам основные фармакокинетические параметры сопоставимы. Максимальная концентрация (Стах) пэгинтерферона альфа-2Ь после однократного подкожного введения препарата ПегАльтевир® достигалась, в среднем, через 16,5 часов и составляла порядка 579 нг/мл. Объем распределения (Vd) составлял, в среднем, 2,84 л/кг. Период полувыведения (Т1/2) составлял, в среднем, 26,9 часов; константа элиминации (Kei) - 0,03 часов"1; клиренс (С1) (скорость очищения крови от пэгинтерферона альфа-2Ь), в среднем, 90,43 мл/ч/кг.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: цитокин АТХ:   L.03.A.B   Интерфероны L.03.A.B.10    Пэгинтерферон альфа-2b Фармакодинамика: ПегАльтевир® представляет собой препарат пэгилированного интерферона альфа-2b, который получается путем ковалентной конъюгации рекомбинантного интерферона альфа-2b и монометоксиполиэтиленгликоля. Биологическая активность препарата ПегАльтевир® обусловлена интерфероном альфа-2b. Рекомбинантный интерферон альфа-2b получают из клона Escherichia coli, который содержит генно-инженерный плазмидный гибрид, кодирующий интерферон альфа-2b человеческих лейкоцитов. Интерферон альфа-2b обладает противовирусным, иммуномодулирующим и антипролиферативным действием. Противовирусное действие обусловлено связыванием со специфическими рецепторами на поверхности клеток и инициацией последовательности внутриклеточных реакций, включающих индукцию определенных ферментов (протеинкиназа R, 2’-5’-олигоаденилатсинтетаза, белки Мх). Это ведет к подавлению транскрипции вирусного генома и ингибированию синтеза вирусных белков. Иммуномодулирующее действие связано с увеличением цитотоксичности Т-лимфоцитов и естественных киллеров и фагоцитарной активности макрофагов. Кроме того, интерферон альфа-2b способствует дифференцировке Т-хелперов, защищает Т-клетки от апоптоза и влияет на продукцию ряда цитокинов (интерлейкинов, интерферона гамма). Все эти эффекты могут опосредовать терапевтическую активность интерферона. Фармакодинамику препарата ПегАльтевир изучали по концентрации в крови эффекторного белка неоптерина, являющегося маркером активации клеточного иммунитета человека. После однократного подкожного введения препарата ПегАльтевир® и препарата ПегИнтрон® здоровым добровольцам в дозе 1,5 мкг/кг массы тела отмечалась сопоставимая динамика концентрации неоптерина в крови, максимальное значение которой (Сmах) достигалось через 48 часов. При доклиническом сравнительном изучении биологической активности на релевалентных группах животных препаратов ПегАльтевир® и ПегИнтрон® получены сопоставимые результаты. Фармакокинетика: Пегилирование молекулы интерферона альфа-2b приводит к увеличению объема распределения и уменьшению клиренса. Уменьшение клиренса приводит более чем к 10-кратному увеличению периода полу выведения (Т1/2) по сравнению с модифицированным интерфероном альфа-2b. Фармакокинетика препарата ПегАльтевир® изучалась в сравнении с препаратом ПегИнтрон®. При доклиническом изучении статистически значимых отличий не выявлено. При однократном подкожном введении в дозе 1,5 мкг/кг здоровым добровольцам основные фармакокинетические параметры сопоставимы. Максимальная концентрация (Сmах) пэгинтерферона альфа-2b после однократного подкожного введения препарата ПегАльтевир® достигалась, в среднем, через 16,5 часов и составляла порядка 579 нг/мл. Объем распределения(Vd) составлял, в среднем, 2,84 л/кг. Период полувыведения (Т1/2) составлял, в среднем, 26,9 часов; константа элиминации (Kel) - 0,03 часов-1; клиренс (Сl) (скорость очищения крови от пэгинтерферона альфа-2b), в среднем, 90,43 мл/ч/кг. Фармакокинетика у больных с нарушенной функцией почек Почечный клиренс составляет 30% от общего клиренса пэгинтерферона альфа-2b. По данным исследования с однократным введением (1,0 мкг/кг) у пациентов с почечной недостаточностью отмечается увеличение Cmax, AUC, Т1/2 пропорционально степени почечной недостаточности. При многократном введении (1,0 мкг/кг подкожно один раз в неделю в течение четырех недель) клиренс пэгинтерферона альфа-2b снижается в среднем на 17% при почечной недостаточности средней степени (клиренс креатинина 30-49 мл/мин) и в среднем на 44% - при почечной недостаточности тяжелой степени (клиренс креатинина 15-29 мл/мин), по сравнению с пациентами с неизмененной функцией почек. У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени гемодиализ не влияет на клиренс пэгинтерферона альфа-2b. В связи с этим, у больных с почечной недостаточностью средней и тяжелой степени доза препарата ПегАльтевир®, при назначении в виде монотерапии, должна быть снижена. При клиренсе креатинина < 50 мл/мин комбинированная терапии препаратами ПегАльтевир® и рибавирин противопоказана. В связи с индивидуальной вариабельностью фармакокинетики интерферона, пациенты с почечной недостаточностью тяжелой степени, получающие ПегАльтевир®, должны находиться под тщательным наблюдением. Фармакокинетика у больных с нарушением функции печени Фармакокинетика пэгинтерферона альфа-2b у больных с тяжелым нарушением функции печени не изучалась. Фармакокинетика у пожилых людей Фармакокинетика пэгинтерферона альфа-2b не зависит от возраста, поэтому изменение дозы препарата ПегАльтевир® у пожилых людей не требуется. Фармакокинетика у пациентов старше 70 лет не изучалась. Фармакокинетика у детей У детей и подростков, получающих пэгинтерферон альфа-2b в дозе 60 мкг/м2/нед, логарифмически преобразованное соотношение экспозиции во время интервала дозирования ожидается на 58% (90% доверительный интервал: 141-177%) выше, чем у взрослых, получающих пэгинтерферон альфа-2b в дозе 1,5 мкг/кг/нед. Нейтрализующие антитела к интерферону Нейтрализующие антитела к интерферону анализировали в пробах сыворотки у больных, получавших препарат ПегАльтевир® в клиническом исследовании. Эти антитела нейтрализуют противовирусную активность интерферона. Частота обнаружения нейтрализующих антител у больных, получавших препарат ПегАльтевир® в дозе 1,5 мкг/кг, составила 1,9%.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: цитокин АТХ:   L.03.A.B   Интерфероны L.03.A.B.10    Пэгинтерферон альфа-2b Фармакодинамика: ПегАльтевир® представляет собой препарат пэгилированного интерферона альфа-2b, который получается путем ковалентной конъюгации рекомбинантного интерферона альфа-2b и монометоксиполиэтиленгликоля. Биологическая активность препарата ПегАльтевир® обусловлена интерфероном альфа-2b. Рекомбинантный интерферон альфа-2b получают из клона Escherichia coli, который содержит генно-инженерный плазмидный гибрид, кодирующий интерферон альфа-2b человеческих лейкоцитов. Интерферон альфа-2b обладает противовирусным, иммуномодулирующим и антипролиферативным действием. Противовирусное действие обусловлено связыванием со специфическими рецепторами на поверхности клеток и инициацией последовательности внутриклеточных реакций, включающих индукцию определенных ферментов (протеинкиназа R, 2’-5’-олигоаденилатсинтетаза, белки Мх). Это ведет к подавлению транскрипции вирусного генома и ингибированию синтеза вирусных белков. Иммуномодулирующее действие связано с увеличением цитотоксичности Т-лимфоцитов и естественных киллеров и фагоцитарной активности макрофагов. Кроме того, интерферон альфа-2b способствует дифференцировке Т-хелперов, защищает Т-клетки от апоптоза и влияет на продукцию ряда цитокинов (интерлейкинов, интерферона гамма). Все эти эффекты могут опосредовать терапевтическую активность интерферона. Фармакодинамику препарата ПегАльтевир изучали по концентрации в крови эффекторного белка неоптерина, являющегося маркером активации клеточного иммунитета человека. После однократного подкожного введения препарата ПегАльтевир® и препарата ПегИнтрон® здоровым добровольцам в дозе 1,5 мкг/кг массы тела отмечалась сопоставимая динамика концентрации неоптерина в крови, максимальное значение которой (Сmах) достигалось через 48 часов. При доклиническом сравнительном изучении биологической активности на релевалентных группах животных препаратов ПегАльтевир® и ПегИнтрон® получены сопоставимые результаты. Фармакокинетика: Пегилирование молекулы интерферона альфа-2b приводит к увеличению объема распределения и уменьшению клиренса. Уменьшение клиренса приводит более чем к 10-кратному увеличению периода полу выведения (Т1/2) по сравнению с модифицированным интерфероном альфа-2b. Фармакокинетика препарата ПегАльтевир® изучалась в сравнении с препаратом ПегИнтрон®. При доклиническом изучении статистически значимых отличий не выявлено. При однократном подкожном введении в дозе 1,5 мкг/кг здоровым добровольцам основные фармакокинетические параметры сопоставимы. Максимальная концентрация (Сmах) пэгинтерферона альфа-2b после однократного подкожного введения препарата ПегАльтевир® достигалась, в среднем, через 16,5 часов и составляла порядка 579 нг/мл. Объем распределения(Vd) составлял, в среднем, 2,84 л/кг. Период полувыведения (Т1/2) составлял, в среднем, 26,9 часов; константа элиминации (Kel) - 0,03 часов-1; клиренс (Сl) (скорость очищения крови от пэгинтерферона альфа-2b), в среднем, 90,43 мл/ч/кг. Фармакокинетика у больных с нарушенной функцией почек Почечный клиренс составляет 30% от общего клиренса пэгинтерферона альфа-2b. По данным исследования с однократным введением (1,0 мкг/кг) у пациентов с почечной недостаточностью отмечается увеличение Cmax, AUC, Т1/2 пропорционально степени почечной недостаточности. При многократном введении (1,0 мкг/кг подкожно один раз в неделю в течение четырех недель) клиренс пэгинтерферона альфа-2b снижается в среднем на 17% при почечной недостаточности средней степени (клиренс креатинина 30-49 мл/мин) и в среднем на 44% - при почечной недостаточности тяжелой степени (клиренс креатинина 15-29 мл/мин), по сравнению с пациентами с неизмененной функцией почек. У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени гемодиализ не влияет на клиренс пэгинтерферона альфа-2b. В связи с этим, у больных с почечной недостаточностью средней и тяжелой степени доза препарата ПегАльтевир®, при назначении в виде монотерапии, должна быть снижена. При клиренсе креатинина < 50 мл/мин комбинированная терапии препаратами ПегАльтевир® и рибавирин противопоказана. В связи с индивидуальной вариабельностью фармакокинетики интерферона, пациенты с почечной недостаточностью тяжелой степени, получающие ПегАльтевир®, должны находиться под тщательным наблюдением. Фармакокинетика у больных с нарушением функции печени Фармакокинетика пэгинтерферона альфа-2b у больных с тяжелым нарушением функции печени не изучалась. Фармакокинетика у пожилых людей Фармакокинетика пэгинтерферона альфа-2b не зависит от возраста, поэтому изменение дозы препарата ПегАльтевир® у пожилых людей не требуется. Фармакокинетика у пациентов старше 70 лет не изучалась. Фармакокинетика у детей У детей и подростков, получающих пэгинтерферон альфа-2b в дозе 60 мкг/м2/нед, логарифмически преобразованное соотношение экспозиции во время интервала дозирования ожидается на 58% (90% доверительный интервал: 141-177%) выше, чем у взрослых, получающих пэгинтерферон альфа-2b в дозе 1,5 мкг/кг/нед. Нейтрализующие антитела к интерферону Нейтрализующие антитела к интерферону анализировали в пробах сыворотки у больных, получавших препарат ПегАльтевир® в клиническом исследовании. Эти антитела нейтрализуют противовирусную активность интерферона. Частота обнаружения нейтрализующих антител у больных, получавших препарат ПегАльтевир® в дозе 1,5 мкг/кг, составила 1,9%.

Фармакологическое действие Рибомунил - иммуномодулятор бактериального происхождения. Рибомунил представляет собой рибосомально-протеогликановый комплекс, в состав которого входят наиболее распространенные возбудители инфекций ЛОР-органов и дыхательных путей. Входящие в состав препарата рибосомы содержат антигены, идентичные поверхностным антигенам бактерий, и при попадании в организм вызывают образование специфических антител к этим возбудителям (эффект вакцины). Мембранные протеогликаны стимулируют неспецифический иммунитет, что проявляется в усилении фагоцитарной активности макрофагов и полинуклеарных лейкоцитов, повышении факторов неспецифической резистентности. Препарат стимулирует функцию Т- и В-лимфоцитов, продукцию сывороточных и секреторных иммуноглобулинов типа IgA, интерлейкина-1, а также альфа- и гамма-интерферонов. Этим объясняется профилактический эффект Рибомунила в отношении респираторных вирусных инфекций. Применение Рибомунила в комплексной терапии позволяет повысить эффективность и сократить продолжительность лечения, значительно уменьшить необходимость применения антибиотиков, бронхолитиков, увеличить период ремиссии.

Фармакологическое действие Имихимод - иммуномодулирующее средство для наружного применения, является модификатором иммунного ответа, не обладает прямой противовирусной активностью. Действие обусловлено индукцией интерферона альфа, ФНО и других цитокинов. При наружном применении препарата наблюдается уменьшение процессов ангиогенеза за счет усиления продукции интерлейкина-18 и интерферона-гамма. Фармакокинетика Менее 0.9% меченного радиоактивным изотопом имихимода всасывается через кожу человека после нанесения однократной дозы. Небольшое количество препарата, поступившего в системный кровоток, без задержки выводится из организма почками и через кишечник в соотношении приблизительно 3:1. Концентрация препарата в сыворотке крови после однократного или многократного наружного применения не достигала уровня, поддающегося количественному определению (>5 нг/мл).

Фармакологическое действие Филграстим - высокоочищенный негликозилированный белок, состоящий из 175 аминокислот, или рекомбинантный человеческий гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (р-ч Г-КСФ). Он вырабатывается штаммом К12 Escherichia coli, в геном которой методами генной инженерии введен ген гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) человека. Человеческий Г-КСФ регулирует продукцию и высвобождение нейтрофилов из костного мозга в периферическую кровь. Применение филграстима сопровождается значительным увеличением числа нейтрофилов в сосудистом русле в течение 24 ч, а также небольшим увеличением числа моноцитов. В отдельных случаях также отмечается увеличение числа эозинофилов и базофилов, однако у части пациентов эозинофилия и базофилия может присутствовать до начала лечения. Увеличение числа нейтрофилов при применении филграстима в диапазоне рекомендованных доз носит дозозависимый характер. Высвобождающиеся нейтрофилы обладают нормальной или повышенной функциональной активностью, что подтверждается при проведении тестов хемотаксиса и фагоцитоза. По окончании терапии число нейтрофилов в периферической крови снижается на 50% в течение 1-2 дней и возвращается к нормальному значению в течение последующих 1-7 дней. Так же, как и другие факторы стимуляции гемопоэза, в исследованиях in vitro показано, что Г-КСФ обладает способностью стимулировать клетки эндотелия, поскольку они имеют специфические рецепторы к Г-КСФ. В то же время установлено, что Г-КСФ является индуктором ангиогенеза эндотелиальных клеток сосудов и ускоряет транспорт нейтрофилов через эндотелий сосудов. Применение филграстима у больных, получающих цитотоксические лекарственные препараты, сопровождается значительным снижением частоты, выраженности и продолжительности нейтропении и фебрильной нейтропении и позволяет применять антибиотики в более низких дозах по сравнению с больными, получающими только цитотоксическую химиотерапию. Снижает необходимость и длительность стационарного лечения у больных после индукционной химиотерапии миелолейкоза или миелоаблативной терапии с последующей трансплантацией костного мозга. Частота случаев повышения температуры тела не снижалась у больных после миелоаблативной терапии с последующей трансплатацией костного мозга. Применение препарата Зарсио как в монотерапии, так и после химиотерапии, мобилизует выход гемопоэтических стволовых клеток в периферический кровоток. Аутологичную или аллогенную трансплантацию периферических стволовых клеток крови (ПСКК) проводят после терапии большими дозами цитостатиков, либо вместо трансплантации костного мозга, либо в дополнение к ней. Трансплантация ПСКК так же может назначаться после (высокодозной) миелосупрессивной цитотоксической терапии. Применение ПСКК, мобилизованных с помощью препарата Зарсио, ускоряет восстановление кроветворения, уменьшает выраженность и продолжительность тромбоцитопении, снижает риск геморрагических осложнений и потребность в переливании тромбоцитарной массы после миелосупрессивной или миелоаблативной терапии. Применение препарата Зарсио у детей и взрослых с тяжелой врожденной нейтропенией (периодической, идиопатической) стимулирует устойчивое увеличение числа активных нейтрофилов в периферической крови и снижение частоты инфекционных и других осложнений. Применение препарата Зарсио у больных ВИЧ инфекцией поддерживает число нейтрофилов в пределах нормальных значений, что позволяет соблюдать необходимый режим дозирования антиретровирусных препаратов и средств миелосупрессивной терапии. Признаков увеличения репликации ВИЧ при применении препарата Зарсио не отмечено.

Фармакологическое действие Препарат Неовир® обладает противовирусным действием в отношении ДНК и РНК-геномных вирусов. Обладает выраженным антихламидийным действием. Препарат Неовир® вызывает быстрое нарастание титров эндогенных интерферонов α, β, γ, в особенности интерферона α. Введение 250 мг препарата Неовир® внутримышечно по выявляемым сывороточным концентрациям интерферона эквивалентно введению 6-9 млн МЕ рекомбинантного интерферона α. Пик активности интерферонов в крови наблюдается через 1,5-2 часа. Активирует стволовые кроветворные клетки, нормализует баланс субпопуляций Т-лимфоцитов, стимулирует эффекторные звенья иммунной системы. Оказывает выраженный стимулирующий эффект на функциональную активность макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, усиливая их миграцию и фагоцитарную активность. Корректирует тканевый рост: активирует NK-клетки, усиливает все формы цитотоксичности, положительно влияет на восстановление адгезивности клеток, ингибирует их пролиферативную и метастатическую активность.

Фармакологическое действие Фармакодинамика. Алпростадил, активное вещество препарата Вазостенон, является вазодилататорам. Он усиливает кровоток путем дилатации артериол и передкапилярни сфинктеров. Алпростадил улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. После внутривенного применения у здоровых добровольцев и пациентов наблюдается повышение эластичности эритроцитов и угнетение их агрегации ex vivo . Алпростадил эффективно подавляет активацию тромбоцитов in vitro . Этот эффект распространяется также на форму, агрегацию, секрецию веществ, содержащихся в гранулах, и на высвобождение тромбоксана - вещества, способствующего агрегации. Препарат приводит к уменьшению случаев образования артериальных тромбов. У человека вызывает стимуляцию фибринолиза и повышения определенных показателей эндогенного фибринолиза (плазминогена, плазмина, активности активатора тканевого плазминогена). Фармакокинетика. После внутривенного применения алпростадила в дозе 60 мкг / 2 ч максимальная концентрация в плазме здоровых добровольцев на 6 пг / мл превышала максимальную концентрацию в фазе плацебо (2,4 пг / мл). Период полувыведения при альфа-фазы составляет примерно 0,2 мин (расчетное значение), а во время бета-фазы - примерно 8 мин. Таким образом, равновесная концентрация достигается вскоре после начала инфузии. Алпростадил метаболизируется в легких - около 80-90% при первом прохождении. Первичные метаболиты, которые формируются во время первого прохождения - 15-кето-ПГЕ 1 , ПГЕ 0 (13,14-дигидроПГЕ 1 ) и 15-кето-ПГЕ 0 (13,14-дигидро-15-кето-ПГЕ 1 ) - в свою очередь, испытывают дальнейшего распада, в частности, путем бета-окисления и омега-окисления. Метаболиты выводятся с мочой (88%) и калом (12%). Полный вывод осуществляется за 72 часа. Первичных метаболитов только 15-кето-ПГЕ 0 может быть обнаруженным in vitro с использованием гомогенатов легких. После применения алпростадила 60 мкг / 2 ч здоровым добровольцам ПГЕ 0 достигает максимальной концентрации в плазме крови 11,8 пг / мл после фазы плацебо (1,7 пг / мл), при этом период полувыведения составляет примерно 2 мин при альфа-фазы и примерно 33 мин при бета-фазы. Т max достигается через 119 мин. Соответствующие значения для 15-кето-ПГЕ 0 такие: С max 151 пг / мл (плацебо 8 мкг / мл), t ½α примерно 2 мин, t ½ß 20 мин и Т max 106 мин. Алпростадил на 93% связывается с макромолекулярном компонентами плазмы крови.

Фармакологическое действие Реаферон ЕС Липинт - противовирусный и иммуномодулирующий препарат, представляет собой интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный, заключенный в липосомы и лиофильно высушенный.

Входящий в состав геля Интерферон альфа-2 рекомбинантный обладает широким спектром противовирусной активности (грипп, герпес и др.), бактериостатическим и противовоспалительным действием, а также противоопухолевой и ...

Лейкоцитарный человеческий интерферон представляет собой группу белков, синтезируемых лейкоцитами донорской крови в ответ на воздействие вируса – интерфероногена. Препарат обладает широким спектром противовиру

Фармакологическое действие Реаферон ЕС обладает противовирусной, иммуномодулирующей и противоопухолевой активностью.Препарат интерферона альфа-2 рекомбинантный человеческий - Реаферон ЕС - получают путем биосинтеза в процессе культивирования штаммов-продуцентов бактерий (соответственно Pseudomonas putida и E.coli), в генетический аппарат которых встроены гены человеческого лейкоцитарного интерферона альфа-2. Из полученной биомассы, содержащей белок, выделяют интерферон альфа-2 рекомбинантный, который очищают путем переосаждения, центрофугирования, хроматографии с применением эффективных адсорбентов и конечной стерилизующей фильтрации с использованием мембранной технологии. На всех стадиях получения осуществляется контроль современными физико-химическими методами. Конечный продукт (субстанция) представляет собой высокой очистки интерферон альфа-2 (не менее 95% по мономеру) в растворе натрия хлорида 0,9% с активностью не менее 1,7*107 МЕ/мл.  Реаферон ЕС - сухой препарат для инъекций, получают лиофильным высушиванием субстанции с определенной активностью, к которой в качестве стабилизатора биологической активности добавляют альбумин человеческий в количестве не более 5 мг/мл, выдержавший контроль иммуноферментным методом (чувствительность 0,5-1,0 нг) на отсутствие HBs антигена и антител к вирусу СПИД, и фосфатно-солевой буфер. 

Фармакологическое действие Реаферон ЕС Липинт - противовирусный и иммуномодулирующий препарат, представляет собой интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный, заключенный в липосомы и лиофильно высушенный.

Фармакологическое действие Интрон-А оказывает противоопухолевое, противовирусное, иммуномодулирующее дейтвие. Интерфероны оказывают действие на клетки за счет связывания со специфическими рецепторами на их поверхности. Результаты нескольких исследований свидетельствуют о том, что после связывания с клеточной мембраной интерферон вызывает сложную последовательность внутриклеточных реакций, в т.ч. индукцию определенных ферментов. Полагают, что хотя бы частично эти процессы и определяют клеточные эффекты интерферона, включая подавление репликации вирусов в инфицированных клетках, угнетение пролиферации клеток, а также иммуномодулирующие свойства интерферона — усиление фагоцитарной активности макрофагов и нарастание специфической цитотоксичности лимфоцитов по отношению к «клеткам-мишеням». Эти эффекты определяют терапевтическое действие интерферона. Рекомбинантный интерферон альфа-2B оказывает антипролиферативное действие как в отношении культуры клеток человека и животных, так и в отношении ксенотрансплантатов опухолей человека и животных. Показана значительная иммуномодулирующая активность рекомбинантного интерферона альфа-2B in vitro. Рекомбинантный интерферон альфа-2B также подавляет репликацию вирусов in vitro и in vivo.

Фармакологическое действие Реаферон ЕС Липинт - противовирусный и иммуномодулирующий препарат, представляет собой интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный, заключенный в липосомы и лиофильно высушенный.

Альтевир оказывает противовирусное, иммуномодулирующее, антипролиферативное и противоопухолевое действие. Интерферон альфа-2b, взаимодействуя со специфическими рецепторами на поверхности клетки, инициирует сложную ...

Фармакологическое действие Инфагель - интерферон. Представляет собой высокоочищенный рекомбинантный протеин с молекулярной массой 19 300 дальтон. Получен из клона Escherichia coli путем гибридизации плазмид бактерий с геном человеческих лейкоцитов, кодирующим синтез интерферона. В отличие от интерферона альфа-2а имеет аргинин в положении 23. Оказывает противовирусное действие, которое обусловлено взаимодействием со специфическими мембранными рецепторами и индукцией синтеза РНК и, в конечном счете, белков. Последние, в свою очередь, препятствуют нормальной репродукции вируса или его высвобождению. Обладает иммуномодулирующей активностью, которая связана с активацией фагоцитоза, стимуляцией образования антител и лимфокинов. Оказывает антипролиферативное действие на опухолевые клетки.

Фармакологическое действие Инфагель - интерферон. Представляет собой высокоочищенный рекомбинантный протеин с молекулярной массой 19 300 дальтон. Получен из клона Escherichia coli путем гибридизации плазмид бактерий с геном человеческих лейкоцитов, кодирующим синтез интерферона. В отличие от интерферона альфа-2а имеет аргинин в положении 23. Оказывает противовирусное действие, которое обусловлено взаимодействием со специфическими мембранными рецепторами и индукцией синтеза РНК и, в конечном счете, белков. Последние, в свою очередь, препятствуют нормальной репродукции вируса или его высвобождению. Обладает иммуномодулирующей активностью, которая связана с активацией фагоцитоза, стимуляцией образования антител и лимфокинов. Оказывает антипролиферативное действие на опухолевые клетки.