Корзина пуста
Каталог товаров

Лекарства от диабета Бренд Ново Нордиск

  • НовоРапид ФлексПен шприц-ручки 100 МЕ/мл 3 мл, 5 шт.

    Фармакологическое действие Гипогликемический препарат, аналог человеческого инсулина короткого действия, произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae, в котором аминокислота пролин в положении В28 замещена на аспарагиновую кислоту. Взаимодействует со специфическим рецептором внешней цитоплазматической мембраны клеток и образует инсулин-рецепторный комплекс, стимулирующий внутриклеточные процессы, в т.ч. синтез ряда ключевых ферментов (гексокиназа, пируваткиназа, гликогенсинтетаза). Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено повышением ее внутриклеточного транспорта, усилением усвоения тканями, стимуляцией липогенеза, гликогеногенеза, снижением скорости продукции глюкозы печенью.Замещение аминокислоты пролин в положении В28 на аспарагиновую кислоту в препарате НовоРапид ФлексПен снижает тенденцию молекул к образованию гексамеров, которая наблюдается в растворе обычного инсулина. В связи с этим НовоРапид ФлексПен гораздо быстрее всасывается из подкожно-жировой клетчатки и начинает действовать гораздо быстрее, чем растворимый человеческий инсулин. НовоРапид ФлексПен сильнее снижает уровень глюкозы крови в первые 4 ч после приема пищи, чем растворимый человеческий инсулин. У пациентов с сахарным диабетом типа 1 выявляется более низкий постпрандиальный уровень глюкозы крови при введении препарата НовоРапид, по сравнению с растворимым человеческим инсулином.Продолжительность действия препарата НовоРапид ФлексПен после п/к введения короче, чем растворимого человеческого инсулина.После п/к введения действие препарата начинается в течение 10-20 мин после введения. Максимальный эффект наблюдается через 1-3 ч после инъекции. Продолжительность действия препарата составляет 3-5 ч.При применении НовоРапида ФлексПен у пациентов с сахарным диабетом типа 1 отмечается снижение риска ночной гипогликемии по сравнению с растворимым человеческим инсулином. Значимого возрастания риска дневной гипогликемии не отмечается.НовоРапид ФлексПен является эквипотенциальным растворимому человеческому инсулину на основании показателей молярности.

    983 грн
  • НовоМикс 30 Пенфилл картриджи 100 МЕ/мл 3 мл , 5 шт.

    Фармакологическое действие НовоМикс 30 Пенфилл - гипогликемическое. Фармакодинамика НовоМикс® 30 Пенфилл® представляет собой двухфазную суспензию, состоящую из растворимого инсулина аспарт (30% аналога инсулина короткого действия) и кристаллов инсулина аспарт протамина (70% аналога инсулина средней продолжительности действия). Активным веществом НовоМикс® 30 Пенфилл® является инсулин аспарт, произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae. Инсулин аспарт является эквипотенциальным растворимому человеческому инсулину на основании показателей молярности. Снижение уровня глюкозы в крови происходит за счет повышения ее внутриклеточного транспорта после связывания инсулина аспарт с инсулиновыми рецепторами мышечных и жировых тканей и одновременного торможения продукции глюкозы печенью. После подкожного введения НовоМикс® 30 Пенфилл® эффект развивается в течение 10–20 мин. Максимальный эффект наблюдается в пределах от 1 до 4 ч после инъекции. Продолжительность действия препарата достигает 24 ч. В трехмесячном сравнительном клиническом исследовании с участием пациентов с сахарным диабетом типа 1 и 2, которые получали НовоМикс® 30 Пенфилл® и двухфазный человеческий инсулин 30 2 раза в сутки перед завтраком и ужином, было показано, что НовоМикс® 30 Пенфилл® сильнее снижает постпрандиальный уровень глюкозы крови (после завтрака и ужина). Мета-анализ данных, полученных в ходе 9 клинических исследований с участием пациентов с сахарным диабетом типа 1 и 2, показал, что НовоМикс® 30 Пенфилл® при введении перед завтраком и ужином, обеспечивает лучший контроль постпрандиального уровня глюкозы крови (среднее увеличение прандиальных уровней глюкозы после завтрака, обеда и ужина), по сравнению с человеческим двухфазным инсулином 30. Хотя уровень глюкозы натощак у пациентов, использующих НовоМикс® 30 Пенфилл®, был выше, в целом НовоМикс® 30 Пенфилл®оказывает такое же воздействие на концентрацию гликозилированного гемоглобина (HbA1c), как и двухфазный человеческий инсулин 30. В клиническом исследовании с участием 341 пациента с сахарным диабетом типа 2, пациенты были рандомизировапы в группы лечения только НовоМикс® 30 Пенфилл®, НовоМикс® 30 Пенфилл® в комбинации с метформином и метформином в комбинации с производным сульфонилмочевины. Концентрация HbA1c после 16 нед лечения не отличалась у пациентов, получавших НовоМикс® 30 Пенфилл® в комбинации с метформином и у пациентов, получавших метформин в комбинации с производным сульфонилмочевины. В данном исследовании у 57% пациентов базовая концентрация HbA1c был выше 9%; у этих пациентов терапия препаратом НовоМикс® 30 Пенфилл® в комбинации с метформином привела к более значительному снижению концентрации НЬА1с, чем у пациентов получавших метформин в комбинации с производным сульфонилмочевины. В другом исследовании больные сахарным диабетом типа 2 с неудовлетворительным контролем гликемии, принимавшие пероральные гипогликемические препараты, были рандомизированы в нижеследующие группы: получавшие НовоМикс® 30 дважды в день (117 больных) и получавшие инсулин гларгин 1 раз в день (116 больных). По прошествии 28 нед применения препаратов среднее уменьшение концентрации HbA1c в группе НовоМикс® 30 Пенфилл® составило 2,8% (начальное среднее значение равнялось 9,7%). У 66% и 42% больных, применявших НовоМикс®30 Пенфилл®, в конце исследования значения НbА1c были ниже 7 и 6,5% соответственно. Среднее значение глюкозы плазмы крови натощак снизилось примерно на 7 ммоль/л (с 14 ммоль/л в начале исследования до 7,1 ммоль/л). Результаты мета-анализа данных, полученных при проведении клинических исследований с участием пациентов с сахарным диабетом типа 2, продемонстрировали снижение общего числа эпизодов ночной гипогликемии и тяжелой гипогликемии при применении НовоМикс® 30 Пенфилл®, по сравнению с двухфазным человеческим инсулином 30. При этом общий риск возникновения дневной гипогликемии у пациентов, получавших НовоМикс® 30 Пенфилл®, был выше. Дети и подростки. Было проведено 16-недельное клиническое исследование, в котором сравнивалось содержание глюкозы в крови после еды на фоне введения НовоМикс® 30 (до еды), человеческого инсулина/двухфазного человеческого инсулина 30 (до еды) и изофан-инсулина (вводимого перед сном). В исследовании участвовало 167 больных в возрасте от 10 до 18 лет. Средние значения НЬА1с в обеих группах оставались близкими к начальным значениям на протяжении всего исследования. Также при применении НовоМикс® 30 Пенфилл® или двухфазного человеческого инсулина 30 не наблюдалось различий в частоте возникновения гипогликемии. Также было проведено двойное слепое перекрестное исследование в популяции больных в возрасте от 6 до 12 лет (всего 54 больных, по 12 нед на каждый вид лечения). Частота возникновения гипогликемии и повышение содержания глюкозы после приема пищи в группе больных, применявших НовоМикс® 30 Пенфилл®, были достоверно ниже по сравнению со значениями в группе больных, применявших двухфазный человеческий инсулин 30. Значения HbA1c в конце исследования в группе применения двухфазного человеческого инсулина 30 были значительно ниже, чем в группе больных, применявших НовоМикс® 30 Пенфилл®. Пожилые пациенты. Фармакодинамика НовоМикс® 30 Пенфилл® у пациентов пожилого и старческого возраста не исследовалась. Однако в рандомизированном двойном слепом перекрестом исследовании, проведенном на 19 больных сахарным диабетом типа 2 в возрасте 65–83 лет (средний возраст — 70 лет), сравнивали фармакодинамику и фармакокинетику инсулина аспарт и растворимого человеческого инсулина. Относительные различия значений показателей фармакодинамики (максимальной скорости инфузии глюкозы — GIRmax и площади под кривой скорости ее инфузии в течение 120 мин после введения препаратов инсулина — AUCGIR, 0–120 min) между инсулином аспарт и человеческим инсулином у пожилых пациентов были схожи с таковыми у здоровых добровольцев и у более молодых больных сахарным диабетом. Доклинические данные но безопасности В ходе доклинических исследований не было выявлено какой-либо опасности для людей, исходя из данных общепринятых исследований фармакологической безопасности, токсичности повторного применения, генотоксичности и репродуктивной токсичности. В тестах in vitro, включавших в себя связывание с инсулиновыми и ИФР-1 рецепторами и влияние на рост клеток, было показано, что свойства инсулина аспарт аналогичны свойствам человеческого инсулина. Результаты исследований также показали, что диссоциация связывания инсулина аспарт с инсулиновыми рецепторами эквивалентна таковой для человеческого инсулина. Фармакокинетика В инсулине аспарт замещение аминокислоты пролин в позиции В28 на аспарагиновую кислоту уменьшает тенденцию молекул к образованию гексамеров в растворимой фракции НовоМикс® 30 Пенфилл®, которая наблюдается в растворимом человеческом инсулине. В связи с этим инсулин аспарт (30%) абсорбируется из подкожной жировой клетчатки быстрее, чем растворимый инсулин, содержащийся в двухфазном человеческом инсулине. Остальные 70% приходятся па долю кристаллической формы протамин-инсулина аспарт, скорость всасывания которого такая же, как у человеческого НПХ инсулина. Cmax инсулина в сыворотке крови после введения НовоМикс® 30 Пенфилл® на 50% выше, чем у двухфазного человеческого инсулина 30. а Tmax вдвое короче но сравнению с двухфазным человеческим инсулином 30. У здоровых добровольцев после подкожного введения препарата НовоМикс® 30 из расчета 0,2ЕД/кг Cmax инсулина аспарт в сыворотке крови достигалась через 60 мин и составляла (140±32) пмоль/л. Длительность T1/2 препарата НовоМикс® 30, которая отражает скорость всасывания связанной с протамином фракции, составляла 8–9 ч. Уровень инсулина в сыворотке крови возвращался к исходному через 15–18 ч после подкожного введения препарата. У больных сахарным диабетом типа 2 Cmax достигалась через 95 мин после введения и оставалась выше исходной не менее 14 ч. Пациенты пожилого и старческого возраста. Изучение фармакокинетики препарата НовоМикс® 30 у пациентов пожилого и старческого возраста не проводилось. Однако относительные различия значений показателей фармакокинетики между инсулином аспарт и человеческим растворимым инсулином у пожилых больных сахарным диабетом типа 2 (в возрасте 65–83 лет, средний возраст — 70 лет) были схожи с таковыми у здоровых добровольцев и у более молодых больных сахарным диабетом. У пожилых пациентов наблюдалось уменьшение скорости абсорбции, что приводило к замедлению T1/2 (82 мин (межквартильный размах — 60–120 мин), тогда как средняяCmax была схожа с таковой, наблюдаемой у более молодых больных сахарным диабетом типа 2, и немного меньше, чем у больных сахарным диабетом типа 1. Пациенты с нарушением функции почек и печени. Изучение фармакокинетики препарата НовоМикс® 30 Пенфилл® у пациентов с нарушением функции почек и печени не проводилось. Тем не менее, при увеличении дозы препарата у пациентов с различной степенью нарушения функции почек и печени не отмечено изменения в фармакокинетике растворимого инсулина аспарт. Дети и подростки. Фармакокинетические свойства препарата НовоМикс® 30 Пенфилл® у детей и подростков не изучались. Однако фармакокинетические и фармакодинамические свойства растворимого инсулина аспарт изучались у детей (от 6 до 12 лет) и подростков (от 13 до 17 лет) с сахарным диабетом типа 1. У больных обеих возрастных групп инсулин аспарт характеризовался быстрой абсорбцией и значениями Tmax, схожими с таковыми у взрослых. Однако значения Cmaxв двух возрастных группах были различными, что указывает на важность индивидуального подбора доз инсулина аспарт.

    798 грн
  • Виктоза 18 мг/ 3 мл шприц-ручка, 2 шт.

    Фармакологическое действие ВИКТОЗА - гипогликемический препарат. Лираглутид представляет собой аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1 - эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам ежедневно 1 раз/сут.Профиль длительного действия лираглутида при п/к инъекции обеспечивается тремя механизмами: самоассоциацией, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата; связыванием с альбумином и более высоким уровнем ферментативной стабильности по отношению к дипептидилпептидазе-4 (ДПП-4) и ферменту нейтральной эндопептидазы (НЭП), за счет чего обеспечивается длительный период полувыведения препарата из плазмы. Действие лираглутида осуществляется за счет взаимодействия со специфическими рецепторами ГПП-1, в результате чего повышается уровень циклического аденозинмонофосфата цАМФ. Под действием лираглутида происходит глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина. Одновременно лираглутид подавляет излишне высокую глюкозозависимую секрецию глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. С другой стороны, во время гипогликемии лираглутид снижает секрецию инсулина, но не подавляет секрецию глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка. Лираглутид снижает массу тела и уменьшает жировую массу тела при помощи механизмов, вызывающих уменьшение чувства голода и снижение расхода энергии.Лираглутид обладает длительным 24-часовым действием и улучшает гликемический контроль путем снижения концентрации глюкозы крови натощак и после еды у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.Глюкозозависимая секреция инсулинаПри возрастании концентрации глюкозы в крови лираглутид увеличивает секрецию инсулина. При применении поэтапной инфузии глюкозы секреция инсулина после введения однократной дозы лираглутида пациентам с сахарным диабетом типа 2 возрастает до уровня, сопоставимого с таковым у здоровых субъектов.Клиническая эффективностьВ пяти двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях с участием 3978 пациентов с сахарным диабетом 2 типа терапия препаратом Виктоза® вызвала клинически и статистически значимое улучшение по сравнению с плацебо показателя гликозилированного гемоглобина (HbA1c), концентрации глюкозы в плазме натощак и после еды.Гликемический контрольПрепарат Виктоза® в составе комбинированной терапии с метформином, глимепиридом или сочетанием метформина с росиглитазоном в течение 26 недель вызвал статистически значимое (рПрепарат Виктоза® в виде монотерапии в течение 52 недель вызвал статистически значимое (рУ пациентов с HbA1c выше уровня 9.5% в исходной точке исследования данный показатель снизился на 2.1% на фоне монотерапии препаратом Виктоза®, в то время как у пациентов, участвующих в комбинированных клинических исследованиях препарата Виктоза®, средний уровень HbA1c снизился на 1.1-2.5%.Соотношение пациентов, достигших снижения уровня HbA1c.На фоне монотерапии препаратом Виктоза® в течение 52-недельного исследования число пациентов, достигших уровня HbA1c < 7%, статистически значимо выросло (р?0.0007) по сравнению с числом пациентов, получающих глимепирид. На 26 неделе применения препарата Виктоза® в сочетании с метформином, препаратами производных сульфонилмочевины, или комбинацией метформина с тиазолидиндионом, число пациентов, достигших уровня HbA1c ? 6.5%, статистически значимо (р ? 0.0001) выросло по отношению к числу пациентов, которые получали терапию одними, без добавления препарата Виктоза®, гипогликемическими препаратами. В ходе 26-недельного исследования комбинированного применения препарата Виктоза® удалось достичь уровня HbA1c< 7% у большего числа пациентов, получавших препарат в виде комбинированной терапии, по сравнению с числом пациентов, получавших его в виде заместительной терапии.Уровень гликемии натощакУровень глюкозы натощак снизился на 13-43.5 мг% (0.72-2.42 ммоль/л) на фоне приема препарата Виктоза® как в виде монотерапии, так и в комбинации с одним или двумя пероральными гипогликемическими средствами. Это снижение наблюдалось уже в течение первых двух недель от начала лечения.Постпрандиальный уровень гликемииПрименение препарата Виктоза® в течение 3 дней приема стандартной пищи помогло снизить концентрацию постпрандиальной глюкозы на 31-49 мг% (1.68-2.71 ммоль/л).Функция бета-клеток поджелудочной железыВ ходе клинических исследований препарата Виктоза® произошло улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы, что подтверждается оценкой гомеостатической модели функции бета-клеток поджелудочной железы (НОМА-индекс) и соотношением инсулина к проинсулину. В ходе 52-недельной терапии препаратом Виктоза® в подгруппе пациентов с сахарным диабетом типа 2 наблюдалось улучшение первой и второй фаз секреции инсулина (n=29).Масса тела52-недельная монотерапия препаратом Виктоза® ассоциировалась с устойчивым снижением массы тела.На протяжении всего периода клинического исследования устойчивое снижение массы тела на 1-2.8 кг также ассоциировалось с использованием препарата Виктоза® в комбинации с метформином и в сочетании с комбинациями метформина с глимепиридом или метформина с росиглитазоном.Наибольшее снижение массы тела наблюдалось у пациентов, имевших в исходной точке исследования повышенный индекс массы тела (ИМТ).Снижение массы тела наблюдалось у всех пациентов, получавших терапию препаратом Виктоза®, независимо от того, испытывали они или нет побочную реакцию в виде тошноты.Препарат Виктоза® в составе комбинированной терапии с метформином снизил объем подкожно-жировой клетчатки на 13-17%.Показатели АДНа протяжении всех клинических исследований у пациентов, получавших препарат Виктоза®, наблюдалось снижение показателей систолического АД в среднем на 2.3-6.7 мм рт.ст. относительно исходных цифр в начале исследования, по сравнению с таковыми у пациентов, получавших активные препараты сравнения, у которых снижение составило от 1.9 до 4.5 мм рт.ст. Снижение систолического АД наступило до начала уменьшения массы тела.

    4 470 грн
  • НовоНорм таблетки 1 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие НОВОНОРМ оказывает гипогликемическое действие. Блокирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах функционально активных бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, вызывает их деполяризацию и открытие кальциевых каналов, индуцируя инкрецию инсулина. Инсулинотропный ответ на прием пищи развивается в течение 30 мин после применения и сопровождается понижением уровня глюкозы в крови в период приема пищи (концентрация инсулина между приемами пищи не повышается). В экспериментах in vivo и на животных не выявлено мутагенного, тератогенного, канцерогенного действия и влияния на фертильность. Быстро и полностью всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация достигается через 1 час и составляет 9,8; 18,3; 26 и 65,8 нг/мл после приема доз 0,5; 1; 2 и 4 мг соответственно; при приеме вместе с пищей максимальная концентрация может уменьшиться на 20%. Содержание в плазме быстро понижается в течение 4 часов. Практически полностью биотрансформируется в печени (окисление и связывание с глюкуроновой кислотой), образуя неактивные метаболиты. Период полувыведения составляет 1 час. Выводится в течение 4-6 часов, преимущественно с желчью через ЖКТ (90%) и с мочой (менее 8%).

    169 грн
  • Райзодег ФлексТач р-р для п/кожн. введ. 100ЕД/мл картридж 3 мл 5 шт. в шприц-ручке упак.

    Фармакологическое действие Препарат Райзодег ФлексТач - комбинированный препарат, состоящий из растворимого аналога человеческого инсулина сверхдлительного действия (инсулина деглудек) и быстродействующего растворимого аналога человеческого инсулина (инсулина аспарт), производимых методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae. Механизм действия Инсулин деглудек и инсулин аспарт специфическим образом связываются с рецептором человеческого эндогенного инсулина и взаимодействуя с ним, реализуют свой фармакологический эффект аналогично эффекту человеческого инсулина. Гипогликемическое действие инсулина обусловлено повышением утилизации глюкозы тканями после связывания инсулина с рецепторами мышечных и жировых клеток, и одновременным снижением скорости продукции глюкозы печенью. Фармакодинамика Фармакодинамические эффекты компонентов препарата Райзодег ФлексТач отчетливо различаются и общий профиль действия препарата отражает профили действия отдельных компонентов: быстродействующего инсулина аспарт и инсулина деглудек сверхдлительного действия. Базальный компонент препарата Райзодег ФлексТач, обладающий сверхдлительным действием (инсулин деглудек), после подкожной инъекции формирует растворимые мультигексамеры в подкожном депо, откуда происходит непрерывное медленное поступление инсулина деглудек в циркуляцию, обеспечивающее плоский профиль действия и стабильный гипогликемический эффект препарата. Этот эффект сохраняется в комбинации с инсулином аспарт и не влияет на скорость всасывания мономеров быстродействующего инсулина аспарт. Препарат Райзодег ФлексТач начинает действовать быстро, обеспечивая прандиальнуюо потребность в инсулине вскоре после инъекции, и то время как базальный компонент имеет плоский, стабильный и сверхдлительный профиль действия, который обеспечивает базальную потребность в инсулине. Продолжительность действия одной дозы препарата Райзодег ФлексТач составляет более 24 часов. Доказана линейная взаимосвязь между увеличением дозы препарата Райзодег ФлексТач и его общим и максимальным гипогликемическим эффектом. Равновесная концентрация препарата Райзодег ФлексТач достигается через 2-3 дня введения препарата. Различий в фармакодинамике препарата Райзодег ФлексТач у пациентов пожилого и старческого возраста и более молодых пациентов не выявлено. Клиническая эффективность и безопасность Проведено пять международных рандомизированных контролируемых открытых клинических исследований препарата Райзодег в режиме «Лечение до Цели» в течение 26 или 52 педель с участием 1360 пациентов с сахарным диабетом (362 пациента с сахарным диабетом 1 типа и 998 пациентов с сахарным диабетом 2 типа). Проведены два сравнительных исследования однократного введения препарата Райзодег в комбинации с пероральными гипогликемическими препаратами (ПГГП) и однократного введения инсулина гларгин в комбинации с ПГГП у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Введение препарата Райзодег два раза в день в комбинации с ПГГП сравнивали с введением двухфазного инсулина аспарт 30 два раза в день в комбинации с ПГГП в двух исследованиях у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Введение препарата Райзодег один раз в день в комбинации с инсулином аспарт также сравнивали с введением инсулина детемир одни или два paзa в день в комбинации с инсулином аспартат у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Доказано отсутствие превосходства препаратов сравнения пал препаратом Райзодег в отношении снижения показателя HbA1c во всех исследованиях при лечении пациентов до цели. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которые никогда не получали инсулинотерапию, и пациентов, которые ранее получали инсулипотерапию, препарат Райзодег в комбинации с ПГГП обеспечивает сходный гликемический контроль по сравнению с инсулином гларгин. Препарат Райзодег обеспечивает лучший прандиальный гликемический контроль по сравнению с инсулином гларгин с меньшей частотой ночных гипогликемии (определенных как эпизоды гипогликемии, возникшие в период между 0 часами и 6 часами утра, подтвержденные результатами измерения концентрации глюкозы плазмы менее 3,1 ммоль/л или свидетельством того, что пациенту потребовалась помощь третьих лиц). Введение препарата Райзодег два раза в день обеспечивает сходный гликемический контроль (HbA1c) по сравнению с двухфазным инсулином аспарт 30, который также вводили два раза в день. Препарат Райзодег обеспечивает лучшую положительную динамику снижения концентрации глюкозы в плазме крови натощак. При применении препарата Райзодег целевые значения глюкозы плазмы крови 5 ммоль/л у пациентов достигались быстрее по сравнению с пациентами, получавшими лечение двухфазным инсулином аспарт 30. Препарат Райзодег реже вызывает гипогликемию (в т.ч. ночную). У пациентов с сахарным диабетом 1 типа лечение препаратом Райзодег один раз в день в комбинации с инсулином аспарт перед остальными приемами пищи, показало сходный гликемический контроль (HbA1c и глюкоза плазмы натощак) с более редкими случаями ночной гипогликемии по сравнению с базис-болюсиым режимом введения инсулина дстемир и инсулина аспарт с каждым приемом пищи. По полученным данным мета-анализа двух 26-ти недельных открытых исследований спланированных по принципу «лечить до цели» с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа, препарат Райзодег, вводимый два раза в день, продемонстрировал более низкую частоту развития эпизодов подтвержденных гипогликемии в целом и эпизодов подтверждённой ночной гипогликемии по сравнению с двухфазным инсулином аспарт 30. Результаты показали, что препарат Райзодег снижает концентрацию глюкозы в плазме крови натощак с меньшим риском гипогликемии как в процессе исследования так и в период поддержания дозы с 16 недели (Таблица 1) Таблица 1. Результаты мета-анализа данных по эпизодам подтвержденных гипогликемии при введении два раза в день в процессе исследования и в период поддержания дозы с 16 недели Анализы Установленная относительная частота [95% ДИ] период исследования Установленная относительная частота [95% ДИ] период поддержания дозы Общее число подтвержденных гипогликемии препарат Райзодег (2 раза в день)/двухфазный инсулин аспарт 30 (2 раза в день) 0,81 [0.67:0.9S] 0.43 [0.31:0.59] Ночные подтвержденные гипогликемии препарат Райзодег® (2 раза в день)/ двухфазный инсулин аспарт 30 (2 раза в день) 0.69 [0.55:0.87] 0.38 [0.25;0.58] Не выявлено клинически значимого образования антител к инсулину после лечения препаратом Райзодег в течение продолжительного периода. Фармакокинетика Абсорбция После подкожной инъекции происходит образование растворимых стабильных мультигекеамеров инсулина деглудек. которые создают депо инсулина в подкожно-жировой ткани, и при этом не препятствует быстрому высвобождению мономеров инсулина аспарт в кровяное русло. Мультигексамеры постепенно диссоциируют, высвобождая мономеры инсулина деглудек, в результате чего происходит медленное непрерывное поступление препарата в кровь. Равновесная концентрация компонента сверхдлительного действия (инсулина деглудек) в плазме крови достигается через 2-3 дня после введения препарата Райзодег. Хорошо известные показатели быстрой абсорбции инсулина аспарт сохраняются в препарате Райзодег. Фармакокинетический профиль инсулина аспарт проявляется через 14 минут после инъекции, максимальная концентрация наблюдается через 72 минуты. Распределение Сродство инсулина деглудек к сывороточному альбумину соответствует связывающей способности белка плазмы > 99% в плазме крови человека. У инсулина аспарт связывающая способность белка плазмы ниже (<10%), также как и у человеческого инсулина. Метаболизм Распад инсулина деглудек и инсулина аспарт сходен с таковым человеческого инсулина; все образующиеся метаболиты являются неактивными. Выведение Период полувыведения препарата Райзодег после подкожной инъекции определяется скоростью его всасывания из подкожной ткани. Период полувыведения инсулина деглудек составляет приблизительно 25 часов и не зависит от дозы. Линейность Суммарное воздействие препарата Райзодег пропорционально введенной дозе базального компонента (инсулина деглудек) и прандиального компонента (инсулина аспарт) при сахарном диабете 1 и 2 типа. Особые группы пациентов Не обнаружено различий в фармакокипстических свойствах препарата Райзодег в зависимости от пола пациентов. Пациенты пожилого возраста, пациенты разных этнических групп, пациенты с нарушением функции ночек или печени Не выявлено клинически значимых различий в фармакокинетике препарата Райзодег между пожилыми и молодыми пациентами, между пациентами разных этнических групп, между пациентами с нарушениями функции почек и печени и здоровыми пациентами. Дети и подростки Фармакокинстическис свойства препарата Райзодег при исследовании у детей (6-11 лет) и подростков (12-18 лет) с сахарным диабетом 1 типа сравнимы с таковыми у взрослых пациентов на фоне однократного введения. Суммарная концентрация и максимальная концентрация инсулина аспарт выше у детей, чем у взрослых и одинаковы у подростков и взрослых. Фармакокинегические свойства инсулина деглудек у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа сравнимы с таковыми у взрослых пациентов. На фоне однократного введения пациентам с сахарным диабетом 1 типа дозы инсулина деглудек было продемонстрировано, что суммарное воздействие дозы препарата у детей и подростков выше по сравнению с таковым у взрослых пациентов. Данные доклинических исследований безопасности Доклинические данные, основанные на исследованиях фармакологической безопасности, токсичности повторных доз. канцерогенного потенциала, токсического влияния на репродуктивную функцию, не выявили какой-либо опасности для человека. Соотношение метаболической и митогенной активности инсулина деглудек является аналогичным таковому человеческого инсулина.

    3 133 грн
  • Саксенда р-р для п/кожн. введ. 6 мг/мл картридж в шприц-ручке 3 мл 5 шт.

    Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Гипогликемическое средство – глюкагоноподобного полипептида рецепторов агонист. Код АТХ A10BX07. Фармакологические свойства Механизм действия Действующее вещество препарата Саксенда® - лираглутид – представляет собой аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), произведённый методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomycescerevisiae, имеющий 97% гомологичности аминокислотной последовательности эндогенному человеческому ГПП-1. Лираглутид связывается и активирует рецептор ГПП-1 (ГПП-1Р). Лираглутид устойчив к метаболическому распаду, период его полувыведения из плазмы после подкожного введения составляет 13 ч. Фармакокинетический профиль лираглутида, позволяющий вводить его пациентам 1 раз в сутки, является результатом самоассоциации, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата; связывания с белками плазмы; а также устойчивости к дипептидилпептидазе-4 (ДПП-4) и нейтральной эндопептидазе (НЭП). ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления пищи. ГПП-1Р обнаружены в нескольких областях головного мозга, задействованных в регулировании аппетита. В исследованиях на животных введение лираглутида приводило к его захвату в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации ГПП-1Р усиливал сигналы о насыщении и ослаблял сигналы о голоде, тем самым приводя к уменьшению массы тела. Лираглутид уменьшает массу тела у человека преимущественно посредством уменьшения массы жировой ткани. Уменьшение массы тела происходит за счёт уменьшения потребления пищи. Лираглутид не увеличивает 24-часовой расход энергии. Лираглутид регулирует аппетит с помощью усиления чувства наполнения желудка и насыщения, одновременно ослабляя чувство голода и уменьшая предполагаемое потребление пищи. Лираглутид стимулирует секрецию инсулина и уменьшает неоправданно высокую секрецию глюкагона глюкозозависимым образом, а также улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к снижению концентрации глюкозы натощак и после приёма пищи. Механизм снижения концентрации глюкозы также включает небольшую задержку опорожнения желудка. Фармакодинамика В долгосрочных клинических исследованиях с участием пациентов с избыточной массой тела или ожирением применение препарата Саксенда® в сочетании с низкокалорийной диетой и усиленной физической активностью приводило к значительному снижению массы тела. Влияние на аппетит, потребление калорий, расход энергии, опорожнение желудка и концентрацию глюкозы натощак и после приёма пищи Фармакодинамические эффекты лираглутида изучались в пятинедельном исследовании с участием 49 пациентов с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) 30-40 кг/м2) без сахарного диабета. Аппетит, потребление калорий и расход энергии Считается, что снижение массы тела при применении препарата Саксенда® связано с регулированием аппетита и количества потребляемых калорий. Аппетит оценивали перед и в течение 5 ч после стандартного завтрака; неограниченное потребление пищи оценивали во время последующего обеда. Препарат Саксенда® увеличивал чувство насыщения и наполнения желудка после приёма пищи и уменьшал чувство голода и оценочное количество предполагаемого потребления пищи, а также уменьшал неограниченное потребление пищи по сравнению с плацебо. При оценке с помощью респираторной камеры не было отмечено связанного с терапией увеличения 24-часового расхода энергии. Опорожнение желудка Применение препарата Саксенда® приводило к небольшой задержке опорожнения желудка в течение первого часа после приёма пищи, в результате чего уменьшалась скорость повышения концентрации, а также общая концентрация глюкозы крови после приёма пищи. Концентрация глюкозы, инсулина и глюкагона натощак и после приёма пищи Концентрацию глюкозы, инсулина и глюкагона натощак и после приёма пищи оценивали перед и в течение 5 ч после стандартизированного приёма пищи. По сравнению с плацебо препарат Саксенда® уменьшал концентрацию глюкозы крови натощак и после приёма пищи (AUC0-60 мин) в течение первого часа после приёма пищи, а также уменьшал 5-часовую AUC глюкозы и нарастающую концентрацию глюкозы (AUC0-300 мин). Кроме того, препарат Саксенда® уменьшал постпрандиальную концентрацию глюкагона (AUC0-300 мин) и инсулина (AUC0-60 мин) и нарастающую концентрацию инсулина (iAUC0-60 мин) после приёма пищи по сравнению с плацебо. Концентрацию натощак и нарастающую концентрацию глюкозы и инсулина также оценивали во время перорального теста толерантности к глюкозе (ПТТГ) с 75 г глюкозы перед и через 1 год терапии у 3731 пациента с ожирением и с нарушением толерантности к глюкозе и без нарушения толерантности к глюкозе. По сравнению с плацебо препарат Саксенда® уменьшал концентрацию натощак и нарастающую концентрацию глюкозы. Эффект был более выраженным у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. Кроме того, препарат Саксенда® уменьшал концентрацию натощак и увеличивал нарастающую концентрацию инсулина по сравнению с плацебо. Влияние на концентрацию натощак и нарастающую концентрацию глюкозы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с избыточной массой тела или ожирением Препарат Саксенда® снижал концентрацию глюкозы натощак и среднюю нарастающую постпрандиальную концентрацию глюкозы (через 90 минут после приёма пищи, среднее значение для 3-х приёмов пищи в сутки) по сравнению с плацебо. Функция бета-клеток поджелудочной кислоты В клинических исследованиях продолжительностью до одного года с применением препарата Саксенда® у пациентов с избыточной массой тела или ожирением и с сахарным диабетом или без такового было продемонстрировано улучшение и сохранение функции бета-клеток поджелудочной железы при использовании таких методов измерения, как гомеостатическая модель оценки функции бета-клеток (НОМА-В) и соотношение концентраций проинсулина и инсулина. Клиническая эффективность и безопасность Эффективность и безопасность применения препарата Саксенда® для длительной коррекции массы тела в сочетании с низкокалорийной диетой и усилением физической активности была изучена в 4-х рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях (3 исследования продолжительностью 56 недель и 1 исследование продолжительностью 32 недели). Исследования включали в общей сложности 5358 пациентов 4 различных популяций: 1) пациенты с ожирением или избыточной массой тела, а также с одним из следующих состояний/заболеваний: нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия, дислипидемия; 2) пациенты с ожирением или избыточной массой тела с недостаточно контролируемым сахарным диабетом 2 типа (значение HbА1c в диапазоне 7-10%), до начала исследования для коррекции HbА1c у этих пациентов применяли: диету и физические упражнения, метформин, препараты сульфонилмочевины, глитазона по отдельности или в любых комбинациях; 3) пациенты с ожирением с обструктивным апноэ средней или тяжёлой степени; 4) пациенты с ожирением или избыточной массой тела и сопутствующей артериальной гипертензией или дислипидемией, которые достигли снижения массы тела не менее чем на 5% с помощью низкокалорийной диеты. Масса тела Более выраженное снижение массы тела было достигнуто у пациентов с ожирением/ избыточной массой тела, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо, во всех исследованных группах, в том числе с наличием или отсутствием нарушения толерантности к глюкозе, сахарным диабетом 2 типа и обструктивным апноэ средней или тяжёлой степени. В исследовании №1 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела с наличием или отсутствием нарушения толерантности к глюкозе) снижение массы тела составило 8,0% у пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 2,6% в группе плацебо. В исследовании № 2 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела с сахарным диабетом 2 типа) снижение массы тела составило 5,9% у пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 2,0% в группе плацебо. В исследовании №3 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела с обструктивным апноэ средней или тяжёлой степени) снижение массы тела составило 5,7% у пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 1,6% в группе плацебо. В исследовании №4 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела после предшествующей потери массы тела не менее чем 5%) дальнейшее снижение массы тела составило 6,3% у пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 0,2% в группе плацебо. В исследовании №4 большее количество пациентов сохранили потерю массы тела, которая была достигнута до начала лечения препаратом Саксенда® по сравнению с плацебо (81,4% и 48,9%, соответственно). Кроме того, во всех исследованных популяциях, большая часть пациентов, получавших препарат Саксенда®, достигли снижения массы тела не менее чем на 5% и более чем на 10% по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. В исследовании №1 (пациенты с ожирением и избыточной массой тела с наличием или отсутствием нарушения толерантности к глюкозе) снижение массы тела не менее чем 5% на 56 неделе терапии отмечено у 63,5% пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 26,6% в группе плацебо. Соотношение пациентов, у которых снижение массы тела на 56 неделе терапии достигло более чем 10%, составляет 32,8% в группе пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с 10,1% в группе плацебо. В целом снижение массы тела произошло у приблизительно 92% пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с приблизительно 65% в группе плацебо. Снижение массы тела после 12 недель терапии препаратом Саксенда® Пациенты с ранним ответом на терапию были определены как пациенты, у которых было достигнуто снижение массы тела не менее чем на 5% после 12 недель терапии (4 недели увеличения дозы и 12 недель терапии в дозе 3 мг). В двух исследованиях (пациенты с ожирением или избыточной массой тела без и с сахарным диабетом 2 типа) у 67,5% и 50,4% пациентов было достигнуто снижение массы тела не менее чем на 5% после 12 недель терапии. При продолжении терапии препаратом Саксенда® (до 1 года) 86,2% из этих пациентов достигли снижения массы тела не менее чем на 5% и 51% - не менее чем на 10%. Среднее снижение массы тела у этих пациентов, завершивших исследование, составило 11,2% по сравнению с исходным значением. У пациентов, достигших снижения массы тела менее чем на 5% после 12 недель терапии в дозе 3 мг и завершивших исследование (1 год), среднее снижение массы тела составило 3,8%. Контроль гликемии Терапия препаратом Саксенда® существенно улучшала гликемические показатели в суб-популяциях с нормогликемией, нарушением толерантности к глюкозе (среднее снижение HbА1c- 0,3%) и сахарным диабетом 2 типа (среднее снижение HbА1c- 1,3%) по сравнению с плацебо (среднее снижение HbА1c- 0,1% и - 0,4%, соответственно). В исследовании с участием пациентов с нарушением толерантности к глюкозе сахарный диабет 2 типа развился у меньшего числа пациентов, получавших препарат Саксенда®, по сравнению с группой плацебо (0,2% и 1,1%, соответственно). У большего числа пациентов с нарушением толерантности к глюкозе наблюдалось обратное развитие этого состояния по сравнению с группой плацебо (69,2% и 32,7%, соответственно). В исследовании с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа 69,2% и 56,5% пациентов, получавших препарат Саксенда®, достигли целевого значения HbА1c? 7% и ≤ 6,5%, соответственно, по сравнению с 27,2% и 15,0% у пациентов, получавших плацебо. Кардиометаболические параметры В исследовании с участием пациентов с ожирением или избыточной массой тела с или без нарушения толерантности к глюкозе при применении препарата Саксенда® наблюдалось существенное снижение систолического артериального давления (на 4,3 пункта против 1,5 пункта), диастолического артериального давления (на 2,7 пункта против 1,8 пункта), окружности талии (на 8,2 см против 4,0 см) и значительное изменение концентрации липидов натощак (снижение общего холестерина на 3,2% против 0,9%; снижение липопротеинов низкой плотности на 3,1% против 0,7%; увеличение липопротеинов высокой плотности на 2,3% против 0,5%; снижение триглицеридов на 13,6% против 4,8%) по сравнению с плацебо. Индекс апноэ-гипноэ При применении препарата Саксенда® наблюдалось существенное снижение по сравнению с плацебо тяжести обструктивного апноэ, которая оценивалась по уменьшению индекса апноэ-гипноэ (ИАГ) на 12,2 случаев в час и 6,1 случаев в час, соответственно. Иммуногенность С учетом потенциальных иммуногенных свойств белковых и пептидных лекарственных препаратов, у пациентов могут появиться антитела к лираглутиду после терапии препаратом Саксенда®. В клинических исследованиях у 2,5% пациентов, получавших препарат Саксенда®, появились антитела к лираглутиду. Образование антител не привело к снижению эффективности препарата Саксенда®. Оценка сердечно-сосудистых явлений Значительные нежелательные сердечно-сосудистые явления (MACE) были оценены группой внешних независимых экспертов и определены как несмертельный инфаркт миокарда, несмертельный инсульт и смерть по причине сердечно-сосудистой патологии. Во всех долгосрочных клинических исследованиях с применением препарата Саксенда® было отмечено 6 MACE у пациентов, получавших препарат Саксенда®, и 10 MACE - у получавших плацебо пациентов. Отношение рисков и 95% ДИ при сравнении препарата Саксенда® и плацебо составило 0,31 [0,10; 0,92]. В клинических исследованиях 3 фазы наблюдалось увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) в среднем на 2,5 удара в минуту (от 1,6 до 3,6 удара в минуту в отдельных исследованиях) у пациентов, получавших препарат Саксенда®. Наибольшее увеличение ЧСС наблюдалось после 6 недель терапии. Это увеличение было обратимым и исчезало после прекращения терапии лираглутидом. Результаты по оценке пациентов Препарат Саксенда® по сравнению с плацебо улучшал определяемые пациентами оценки по отдельным показателям. Было отмечено значительное улучшение общей оценки по Упрощённому опроснику влияния массы тела на качество жизни (IWQoL-Lite) и по всем шкалам опросника для оценки качества жизни SF-36, что указывает на положительное влияние на физический и психологический компоненты качества жизни. Доклинические данные по безопасности Доклинические данные, основанные на исследованиях фармакологической безопасности, токсичности повторных доз и генотоксичности, не выявили какой-либо опасности для человека. В двухлетних исследованиях канцерогенности у крыс и мышей были выявлены опухоли С-клеток щитовидной железы, не приводившие к летальному исходу. Нетоксическая доза (NOAEL) у крыс не установлена. У обезьян, получавших терапию в течение 20 месяцев, развития этих опухолей не наблюдалось. Результаты, полученные в ходе исследований на грызунах, обусловлены тем, что грызуны проявляют особую чувствительность в отношении опосредуемого рецептором ГПП?1 не генотоксичного специфического механизма. Значимость полученных данных для человека является низкой, однако не может быть полностью исключена. Появления других новообразований, связанных с проводимой терапией, отмечено не было. В исследованиях на животных не выявлено прямого неблагоприятного эффекта препарата на фертильность, но было отмечено незначительное увеличение частоты ранней эмбриональной смерти при применении самых высоких доз препарата. Введение лираглутида в середине гестационного периода вызвало уменьшение массы тела матери и роста плода с неизученным до конца влиянием на ребра у крыс, а у кроликов - отклонения в строении скелета. Рост новорождённых был снижен у крыс во время терапии лираглутидом, и это снижение сохранялось после окончания грудного вскармливания в группе, получавшей высокие дозы препарата. Неизвестно, чем обусловлено такое снижение роста новорождённых особей крыс – снижением потребления калорий материнскими особями или прямым влиянием ГПП-1 на плод/новорождённых. Фармакокинетика Всасывание Всасывание лираглутида после подкожного введения происходит медленно, время достижения максимальной концентрации (tmax) - около 11 ч после введения. У пациентов с ожирением (ИМТ 30-40 кг/м2) после введения лираглутида в дозе 3 мг средняя равновесная концентрация лираглутида (AUCτ/24) достигает приблизительно 31 нмоль/л. В диапазоне доз от 0,6 мг до 3 мг экспозиция лираглутида увеличивается пропорционально дозе. Абсолютная биодоступность лираглутида после подкожного введения составляет приблизительно 55%. Распределение Средний кажущийся объём распределения после подкожного введения лираглутида в дозе 3 мг составляет 20-25 л (у лиц с массой тела около 100 кг). Лираглутид в значительной степени связывается с белками плазмы крови (> 98%). Метаболизм На протяжении 24 ч после введения здоровым добровольцам однократной дозы [3H]?лираглутида главным компонентом в плазме оставался неизмененный лираглутид. Были обнаружены 2  метаболита (≤ 9% и ≤ 5% от уровня общей радиоактивности в плазме крови). Выведение Лираглутид метаболизируется эндогенно подобно крупным белкам без участия какого-либо специфического органа в качестве основного пути выведения. После введения дозы [3H]-лираглутида неизмененный лираглутид не определялся в моче или кале. Лишь незначительная часть введённой радиоактивности в виде метаболитов лираглутида выводилась почками или через кишечник (6% и 5%, соответственно). Радиоактивные вещества выделяются почками или через кишечник, в основном, в течение первых 6–8 дней и представляют собой 3 метаболита. Средний клиренс после подкожного введения лираглутида составляет приблизительно 0,9 ? 1,4 л/ч, период полувыведения составляет примерно 13 ч. Особые группы пациентов Пациенты пожилого возраста Коррекции дозы с учетом возраста не требуется. Согласно результатам популяционного фармакокинетического анализа у пациентов с ожирением или избыточной массой тела в возрасте 18 - 82 лет возраст не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику лираглутида при подкожном введении в дозе 3 мг. Пол Основываясь на данных популяционного фармакокинетического анализа, у женщин скорректированный по массе тела клиренс лираглутида после подкожного введения в дозе 3 мг на 24% меньше, чем у мужчин. На основании данных по ответной реакции на воздействие препарата, коррекции дозы с учетом пола не требуется. Этническая принадлежность Согласно результатам популяционного фармакокинетического анализа, в который были включены данные исследований у пациентов с ожирением или избыточной массой тела европеоидной, негроидной, азиатской и латиноамериканской расовых групп, этническая принадлежность не оказывала клинически значимого влияния на фармакокинетику лираглутида при подкожном введении в дозе 3 мг. Масса тела Экспозиция лираглутида уменьшается при увеличении исходной массы тела. Применение лираглутида в дозе 3 мг ежедневно обеспечивает адекватную экспозицию в диапазоне массы тела 60-234 кг, согласно оценке ответной реакции на системную экспозицию препарата в клинических исследованиях. Экспозицию лираглутида у пациентов с массой тела больше 234 кг не изучали. Пациенты с нарушением функции печени Фармакокинетику лираглутида оценивали у пациентов с различной степенью нарушения функции печени в исследовании однократной дозы (0,75 мг). Экспозиция лираглутида была на 23% и 13% меньше у пациентов с нарушением функции печени лёгкой или средней степени тяжести, соответственно, по сравнению со здоровыми добровольцами. Экспозиция была значительно меньше (на 44%) у пациентов с нарушением функции печени тяжёлой степени (> 9 баллов по классификации ChildPugh). Пациенты с почечной недостаточностью В исследовании однократной дозы (0,75 мг) экспозиция лираглутида была меньше у пациентов с почечной недостаточностью по сравнению с лицами с нормальной функцией почек. Экспозиция лираглутида была меньше на 33%, 14%, 27% и 26%, соответственно, у пациентов с почечной недостаточностью лёгкой (клиренс креатинина 50 - 80 мл/мин), средней (30 - 50 мл/мин), тяжёлой степени (< 30 мл/мин) и у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждающихся в гемодиализе. Дети Клинические исследования эффективности и безопасности препарата Саксенда® у детей не проводились.

    11 899 грн
  • ГлюкаГен ГипоКит флаконы 1 мг

    Фармакологическое действие ГлюкаГен 1 мг ГипоКит содержит генно-инженерный человеческий глюкагон -белково-пептидный гормон, физиологический антагонист инсулина, участвующий в регуляции углеводного обмена. Глюкагон усиливает расщепление гликогена в печени до глюкозо-6-фосфата (глюкогенолиз), в результате чего повышается концентрация глюкозы в крови. Глюкагон не эффективен при лечении пациентов, в печени которых запасы гликогена истощены. По этой причине глюкагон малоэффективен или не эффективен вовсе при лечении пациентов натощак или пациентов с надпочечниковой недостаточностью, хронической гипогликемией или гипогликемией, вызванной приемом алкоголя. В отличие от адреналина, глюкагон не оказывает воздействия на мышечную фосфорилазу и поэтому не может содействовать переносу углеводов из более богатых запасами гликогена скелетных мышц. Глюкагон стимулирует выделение катехоламинов. При наличии феохромоцитомы глюкагон может спровоцировать выделение опухолью большого количества катехоламинов, которые вызывают резкое повышение АД. Глюкагон снижает сократительную способность гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Действие препарата начинается через 1 минуту после внутривенной инъекции, длительность действия препарата составляет 5-20 минут в зависимости от дозы и органа. При лечении тяжелой гипогликемии действие глюкагона на содержание глюкозы в крови обычно наблюдается в течение 10 минут. 

    411 грн
  • Актрапид МС флаконы 100 ЕД/мл , 10 мл

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Актрапид МС - препарат инсулина короткого действия, произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomyces cerevisiae. Взаимодействует со специфическим рецептором внешней цитоплазматической мембраны клеток и образует инсулин-рецепторный комплекс. Через активацию биосинтеза цАМФ (в жировых клетках и клетках печени) или, непосредственно проникая в клетку (мышцы), инсулин-рецепторный комплекс стимулирует внутриклеточные процессы, в т. ч. синтез ряда ключевых ферментов (гексокиназа, пируваткиназа, гликогенсинтаза и др.). Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено повышением ее внутриклеточного транспорта, усилением поглощения и усвоения тканями, стимуляцией липогенеза, гликогеногенеза, синтеза белка, снижением скорости продукции глюкозы печенью и др. Нормализация концентрации глюкозы в плазме (до 4,4-6,1 ммоль/л) с помощью внутривенного введения препарата Актрапид МС у пациентов отделения интенсивной терапии, перенесших серьезные хирургические вмешательства (204 пациентов с сахарным диабетом и 1344 пациентов без сахарного диабета), имевших гипергликемию (концентрацию глюкозы в плазме > 10 ммоль/л), позволила снизить смертность на 42% (4,6% вместо 8%). Продолжительность действия препаратов инсулина в основном обусловлена скоростью всасывания, которая зависит от нескольких факторов (например, от дозы, способа, места введения и типа сахарного диабета). Поэтому профиль действия инсулина подвержен значительным колебаниям, как у различных людей, так и у одного и того же человека. Действие препарата Актрапид НМ начинается в течение получаса после введения, а максимальный эффект проявляется в течение 1,5-3,5 часов, при этом общая продолжительность действия составляет около 7-8 часов. Фармакокинетика Всасывание Полнота всасывания и начало эффекта инсулина зависит от способа введения (подкожно, внутримышечно), места введения (живот, бедро, ягодицы), дозы (объема вводимого инсулина), концентрации инсулина в препарате и др. Максимальная концентрация (Сmах) инсулина в плазме достигается в течение 1,5-2,5 часов после подкожного введения. Распределение Выраженного связывания с белками плазмы не отмечается, иногда выявляются только циркулирующие антитела к инсулину. Метаболизм Человеческий инсулин расщепляется под действием инсулиназы или инсулин- расщепляющих ферментов, а также, возможно, под действием протеин- дисульфид-изомеразы. Предполагается, что в молекуле человеческого инсулина имеется нескольких участков расщепления (гидролиза); однако ни один из метаболитов, образовавшихся вследствие расщепления, не является активным. Выведение Период полуабсорбции (T1/2) определяется по скорости всасывания из подкожных тканей. Таким образом, T1/2 скорее является мерой всасывания, а не собственно мерой выведения инсулина из плазмы (T1/2 инсулина из кровотока равен всего нескольким минутам). Исследования показали, что T1/2 составляет около 2-5 часов. Дети и подростки Фармакокинетический профиль препарата Актрапид МС изучали на немногочисленной группе детей с сахарным диабетом (18 человек) в возрасте 6-12 лет, а также подростков (в возрасте 13-17 лет). Хотя полученные данные считаются ограниченными, но они все же показали, что фармакокинетический профиль препарата Актрапид МС у детей и подростков сходен с таковым у взрослых. Вместе с тем, были выявлены различия между разными возрастными группами по такому показателю как Сmах, что еще раз подчеркивает необходимость индивидуального подбора дозы. Доклинические данные по безопасности В ходе доклинических исследований, включавших исследования токсичности при повторном введении дозы, исследования генотоксичности, канцерогенного потенциала и токсического воздействия на репродуктивную сферу, специфического риска для человека выявлено не было.

    261 грн
Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время