Лекарства и БАДы
Листата - ингибитор желудочно-кишечных липаз. Механизм действия связан с образованием ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз в просвете желудка и тонкой кишки. Фермент п ...
ОМАКОР - гиполипидемический препарат. Содержит полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты класса омега-3 - эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) - относятся к незаменимым (эссенциаль
Фармакологическое действие Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что, в свою очередь, приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.Крестор снижает повышенное содержание Хс-ЛПНП, общего Хс, триглицеридов (ТГ), повышает содержание Хс-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина B (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией.У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20-80 мг отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНПУ пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20 мг и 40 мг среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями (такими как ИБС) пока не завершены.
Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПН
Инеджи - комбинированный гиполипидемический препарат. Содержит эзетимиб и симвастатин , два гиполипидемических компонента дополняющих друг друга своим механизмом действия. Холестерин поступает в плазму крови в резу
Ксеналтен - специфический ингибитор желудочно-кишечных липаз. Образует ковалентную связь с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз в просвете желудка и тонкого кишечника. Инактивированный фер ...
Листата - ингибитор желудочно-кишечных липаз. Механизм действия связан с образованием ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз в просвете желудка и тонкой кишки. Фермент п ...
Розукард - гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор З-гидрокси-З-метилглутарил коэнзим А (ГМГ-КоА)-редуктазы - фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник холе ...
Симвастатин/Simvastatin Состав и форма выпуска Симвастатин — таблетки, покрытые пленочной оболочкой: 1 табл. содержит симвастатин 10 и 20 мг; 10, 20, 30, 40 и 50 шт в упаковке. Фармакологическое действие Симвастатин оказывает гип
Симвастол - гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus tereus. Является неактивным лактоном, в организме метаболизируется с образованием гидроксикислотного производного ...
Фармакологическое действие Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что, в свою очередь, приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.Крестор снижает повышенное содержание Хс-ЛПНП, общего Хс, триглицеридов (ТГ), повышает содержание Хс-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина B (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией.У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20-80 мг отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНПУ пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20 мг и 40 мг среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями (такими как ИБС) пока не завершены.
Фармакологическое действие Розувастатин Канон - гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, превращающей 3-гидрокси-3-метилглутарилКоА в мевалонат, предшественник холестерина (ХС). Основной мишенью действия является печень, где осуществляется синтез ХС и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Ингибирует активность ГМГ-КоА-редуктазы (в крови циркулирует 90% розувастатина). Увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Снижает концентрацию ХС-ЛПНП, ХС-неЛПВП (липопротеинов невысокой плотности), ХС-ЛПОНП, общего ХС, триглицеридов (ТГ), ТГ-ЛПОНП, аполипопротеина В (АпоВ), соотношение ХС-ЛПНПХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП, ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП, АпоВ/АпоА-I, повышает концентрацию холестерина-ЛПВП, АпоA-I. Терапевтический эффект развивается в течение 1 недели после начала терапии, через 2 недели достигает 90% от максимально возможного эффекта, максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата.Эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста), в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении снижения концентрации ТГ) и никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (в отношении снижения концентрации ХС-ЛПВП).
Липтонорм/Liptonorm Состав и форма выпуска Липтонорм - таблетки, покрытые оболочкой:1 таб. содержит аторвастатин (в форме кальциевой соли) 10 и 20 мг, вспомогательные вещества: кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическа ...
Фармакологическое действие Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина (Xc).Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что, в свою очередь, приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.Крестор снижает повышенное содержание Хс-ЛПНП, общего Хс, триглицеридов (ТГ), повышает содержание Хс-ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина B (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-1 (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией.У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (средний исходный уровень Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень Хс-ЛПНП достигает значений У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20-80 мг отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень Хс-ЛПНПУ пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией при применении Крестора в дозе 20 мг и 40 мг среднее снижение уровня Хс-ЛПНП составляет 22%.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой в отношении содержания Хс-ЛПВП.Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями (такими как ИБС) пока не завершены.
Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.
Симгал оказывает гиполипидемическое действие.
ЛИПРИМАР - гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая част
Фармакологическое действие Зокор - гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus. В организме симвастатин (активное вещество препарата Зокор), являющийся неактивным лактоном, подвергается гидролизу с образованием соответствующего гидроксикислотного производного. Последнее представляет собой основной метаболит, оказывающий ингибирующее воздействие на 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А (ГМГ-КоA) - редуктазу, фермент, катализирующий начальную и ограничивающую скорость стадию биосинтеза холестерина (Хс). В результате, как было показано в клинических исследованиях, Зокор снижает содержание общего холестерина в плазме крови, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Зокор вызывает понижение содержания в плазме триглицеридов, а также умеренное повышение содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и, таким образом, уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Активный метаболит симвастатина является специфическим ингибитором ГМГ-КоA-редуктазы, фермента, катализирующего реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоA. Поскольку конверсия ГМГ-КоA в мевалонат представляет собой ранний этап биосинтеза холестерина, считается, что применение Зокора не должно вызывать накопления в организме потенциально токсичных стеролов. Кроме того, ГМГ-КоA легко метаболизируется до ацетил-Co-A, который участвует во многих процессах биосинтеза в организме. Проводились исследования терапевтического воздействия Зокора на первичную гиперхолестеринемию, при которой назначение диеты оказалось недостаточным. Зокор обладает высокой эффективностью в отношении снижения уровня общего холестерина и ЛПНП в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, а также при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска. Заметный эффект достигался в течение 2 недель, максимальный терапевтический эффект - в течение 4-6 недель после начала лечения. Эффект сохранялся при продолжении лечения. При прекращении терапии препаратом Зокор общее содержание холестерина возвращалось к исходному уровню до начала лечения. В исследовании влияния симвастатина на выживаемость (4S) воздействие терапии Зокором на общую смертность (медиана времени участия пациентов 5,4 года) оценивалось на 4444 пациентах с ИБС при исходном общем холестерине 212-309 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л). В этом многоцентровом, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании Зокор уменьшал риск общей смертности на 30%, смерти от ИБС - на 42%, частоту инфарктов миокарда, подтвержденных в больничных условиях - на 37%. Более того, Зокор снижал на 37% риск необходимости проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. В течение 5.5 лет в Великобритании проводилось многоцентровое плацебо-контролируемое исследование (Исследование Защиты Сердца /HPS/). В исследовании принимали участие 20536 пациентов с ИБС или риском ее развития и уровнем общего холестерина от 3.5 ммоль/л и выше. По результатам исследования установлено, что применение Зокора снижало риск развития инфаркта, инсульта и уменьшало частоту проведения операций по реваскуляризации на 1/3 (после допуска на несоблюдение режима) с сохранением безопасности использования препарата. В исследовании также установлено, что эффективность Зокора не зависела от исходного уровня холестерина, возраста и пола пациентов и от одновременного проведения другой терапии.
Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшест
Листата - ингибитор желудочно-кишечных липаз. Механизм действия связан с образованием ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз в просвете желудка и тонкой кишки. Фермент п ...
Фармакологическое действие Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Антиатеросклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации ХС-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после 2 нед применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 нед. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%.
Фармакологическое действие Розувастатин Канон - гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, превращающей 3-гидрокси-3-метилглутарилКоА в мевалонат, предшественник холестерина (ХС). Основной мишенью действия является печень, где осуществляется синтез ХС и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Ингибирует активность ГМГ-КоА-редуктазы (в крови циркулирует 90% розувастатина). Увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Снижает концентрацию ХС-ЛПНП, ХС-неЛПВП (липопротеинов невысокой плотности), ХС-ЛПОНП, общего ХС, триглицеридов (ТГ), ТГ-ЛПОНП, аполипопротеина В (АпоВ), соотношение ХС-ЛПНПХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП, ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП, АпоВ/АпоА-I, повышает концентрацию холестерина-ЛПВП, АпоA-I. Терапевтический эффект развивается в течение 1 недели после начала терапии, через 2 недели достигает 90% от максимально возможного эффекта, максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата.Эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста), в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении снижения концентрации ТГ) и никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (в отношении снижения концентрации ХС-ЛПВП).