Лекарства и БАДы Зі знижкою
Фармакологическое действие Венотонизирующее и венопротекторное средство. Фармакодинамика Венарус® оказывает ангиопротекторное и венотонизирующее действие. Уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус и уменьшает венозный застой; снижает проницаемость, ломкость капилляров и увеличивает их резистентность; улучшает микроциркуляцию и лимфоотток. При систематическом применении уменьшает выраженность клинических проявлений хронической венозной недостаточности нижних конечностей органической и функциональной природы. Оптимальное соотношение «доза-эффект» наблюдается при приеме 1000 мг в день. Фармакокинетика Основное выделение препарата происходит через кишечник. Через почки в среднем выводится около 14 % принятого количества препарата. Период полувыведения составляет 11 часов. Препарат Венарус® подвергается активному метаболизму, что подтверждается присутствием феноловых кислот в моче.
Фармакологическое действие Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное действие. Ингибирует пролиферацию тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов, снижает продукцию и либерацию медиаторов воспаления и др. биологически активных веществ (гистамина, эйкозаноидов, лейкотриенов и цитокинов). При использовании для ингаляций небольшая часть дозы сорбируется в легких, остальная часть проглатывается, и в печени образуется неактивный метаболит. Печень секретирует с желчью до 100% дозы, попавшей в ЖКТ (выводится кишечником). При внутривенном применении период полувыведения не более 3 часов.
Фармакологическое действие Высокомолекулярный мукополисахарид, влияющий на обменные процессы в гиалиновом хряще. Уменьшает дегенеративные изменения в хрящевой ткани суставов, ускоряет процессы её восстановления, стимулирует синтез протеогликанов. При лечении препаратом уменьшается болезненность и улучшается подвижность пораженных суставов. При лечении дегенеративных изменений суставов с развитием вторичного синовита, положительный эффект может наблюдаться уже через 2-3 недели после начала введения препарата: уменьшается боль в суставах, исчезают клинические проявления реактивного синовита, увеличивается объем движений в пораженных суставах. Терапевтический эффект сохраняется длительное время после окончания курса лечения.мика
Фармакологическое действие Жирные кислоты омега-3 необходимы для здорового развития мозга и зрения ребенка. Витамин С и цинк способствуют поддержанию иммунитета. Витамины группы В принимают участие в естественном образовании энергии в организме. Витамин D способствует усвоению кальция, необходимого для здорового развития костной системы ребенка. Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы, способствует развитию интеллекта ребенка. Железо способствует нормальному обмену веществ матери и ребенка. Бета-каротин способствует формированию и дальнейшему развитию органов зрения ребенка.
Фармакологическое действие Тримебутин, действуя на энкефалинергическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Действуя на периферические δ-, µ- и κ рецепторы, в том числе находящиеся непосредственно на гладкой мускулатуре на всем протяжении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), он регулирует моторику без влияния на центральную нервную систему. Таким образом, тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях ЖКТ, связанных с нарушениями моторики. Нормализуя висцеральную чувствительность, тримебутин обеспечивает анальгетический эффект при абдоминальном болевом синдроме.
Клавио Лосьон для ногтей укрепляющий - это прекрасное средство для укрепления и улучшения состояния ваших ногтей. Лосьон содержит в своем составе натуральные компоненты, такие как аланин, кератин, аминокислоты, которые питают и укрепляют ногтевую пластину, устраняют ломкость и способствуют росту здоровых и красивых ногтей. Продукт легко наносится и быстро впитывается, не оставляя жирной пленки. Идеально подходит для ежедневного использования.
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противомикробное комбинированное средство Код АТХ [D06ВХ] Фармакологические свойства Офломелид® комбинированный препарат оказывает противомикробное, противовоспалительное, местноанестезирующее, регенерирующее действие. Активными веществами являются офлоксацин, метилурацил и лидокаин. Офлоксацин противомикробное средство широкого спектра действия из группы фторхинолонов. Оказывает бактерицидное действие за счет блокады ДНК-гиразы в бактериальных клетках. Активен в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Метилурацил стимулятор репарации тканей. Обладает анаболической активностью. Ускоряет процессы клеточной регенерации в ранах, ускоряя рост и грануляционное созревание ткани и эпителизацию. Лидокаин оказывает местноанестезирующее действие вследствие блокады Na+ -каналов, что препятствует генерации импульсов в окончаниях чувствительных нейронов и проведению импульсов по нервным волокнам. При наружном применении расширяет сосуды, не оказывает местнораздражающего действия. Основу мази составляет смесь полиэтилен оксидов с молекулярной массой 400 и 1500, обеспечивающая дегидратирующее действие на ткани в 20 раз превосходящее по силе действия 10% раствор хлорида натрия.
Фармакологическое действие Эритемы лица при розацеа средство лечения - альфа2-адреномиметик селективный. Бримонидин является высокоселективным агонистом альфа2-адренергических рецепторов: его сродство к альфа2-адренергическим рецепторам в 1000 раз превышает сродство к альфа1-адренергическим рецепторам. Нанесение на кожу лица высокоселективного агониста альфа2-адренергических рецепторов приводит к уменьшению эритемы за счет прямой вазоконстрикции сосудов кожи.
Відновлення нормального обміну речовин і роботи щитовидної залози
Пептидний біорегулятор Тіреоген нормалізує функції щитовидної залози і тим самим сприяє відновленню нормального обміну речовин і нормалізації ваги. Тіреоген застосовується для профілактики і лікування захворювань щитовидної залози, а також пов'язаних з порушенням її функцій.
Викликає помірний цитостатичний ефект (за рахунок інгібування синтезу клітинних білків), що проявляється в нормалізації процесів кератинізації в стінці фолікулів сальних залоз; має протимікробну дію (передусім щодо Propionibacterium acnes і Staphylococcus epidermidis) як на поверхні шкіри так і в сальних залозах, а також протизапальну дію (зменшуючи метаболізм нейтрофільних гранулоцитів та вироблення ними вільнорадикальних форм кисню - важливих факторів підтримування).
Фармакологическое действие Фармакодинамика. Алпростадил, активное вещество препарата Вазостенон, является вазодилататорам. Он усиливает кровоток путем дилатации артериол и передкапилярни сфинктеров. Алпростадил улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. После внутривенного применения у здоровых добровольцев и пациентов наблюдается повышение эластичности эритроцитов и угнетение их агрегации ex vivo . Алпростадил эффективно подавляет активацию тромбоцитов in vitro . Этот эффект распространяется также на форму, агрегацию, секрецию веществ, содержащихся в гранулах, и на высвобождение тромбоксана - вещества, способствующего агрегации. Препарат приводит к уменьшению случаев образования артериальных тромбов. У человека вызывает стимуляцию фибринолиза и повышения определенных показателей эндогенного фибринолиза (плазминогена, плазмина, активности активатора тканевого плазминогена). Фармакокинетика. После внутривенного применения алпростадила в дозе 60 мкг / 2 ч максимальная концентрация в плазме здоровых добровольцев на 6 пг / мл превышала максимальную концентрацию в фазе плацебо (2,4 пг / мл). Период полувыведения при альфа-фазы составляет примерно 0,2 мин (расчетное значение), а во время бета-фазы - примерно 8 мин. Таким образом, равновесная концентрация достигается вскоре после начала инфузии. Алпростадил метаболизируется в легких - около 80-90% при первом прохождении. Первичные метаболиты, которые формируются во время первого прохождения - 15-кето-ПГЕ 1 , ПГЕ 0 (13,14-дигидроПГЕ 1 ) и 15-кето-ПГЕ 0 (13,14-дигидро-15-кето-ПГЕ 1 ) - в свою очередь, испытывают дальнейшего распада, в частности, путем бета-окисления и омега-окисления. Метаболиты выводятся с мочой (88%) и калом (12%). Полный вывод осуществляется за 72 часа. Первичных метаболитов только 15-кето-ПГЕ 0 может быть обнаруженным in vitro с использованием гомогенатов легких. После применения алпростадила 60 мкг / 2 ч здоровым добровольцам ПГЕ 0 достигает максимальной концентрации в плазме крови 11,8 пг / мл после фазы плацебо (1,7 пг / мл), при этом период полувыведения составляет примерно 2 мин при альфа-фазы и примерно 33 мин при бета-фазы. Т max достигается через 119 мин. Соответствующие значения для 15-кето-ПГЕ 0 такие: С max 151 пг / мл (плацебо 8 мкг / мл), t ½α примерно 2 мин, t ½ß 20 мин и Т max 106 мин. Алпростадил на 93% связывается с макромолекулярном компонентами плазмы крови.
Лікування та профілактика захворювань шлунково-кишкового тракту, спричинених бактеріями дизентерії, сальмонелами, ешерихіями коли, протеєм, ентерококами, стафілококами, псевдомонас аеругінозу або їх поєднанням:
- бактеріальна дизентерія;
- сальмонельоз;
- диспепсія;
- дисбактеріоз;
- Ентероколіт, коліт.
Важливою умовою ефективної фаготерапії є попереднє визначення фагочутливості збудника.
Фармакологическое действие Орлистат относится к специфическим ингибиторам желудочно-кишечных липаз продолжительного действия. Данное вещество проявляет свой эффект в просвете желудка и тонкого кишечника путем формирования ковалентной связи с активным сериновым центром желудочной и панкреатической липаз. В результате влияния гиполипидемического средства инактивированный фермент теряет способность расщеплять поступающие с едой жиры в виде триглицеридов (ТГ) до моноглицеридов и абсорбируемых свободных жирных кислот. Поскольку нерасщепленные ТГ не абсорбируются из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в организм поступает меньшее число калорий, и, как следствие, снижается вес тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без его абсорбции в системный кровоток. Благодаря активности орлистата спустя 24–48 часов после перорального приема средства в каловых массах увеличивается концентрация жира. Приводя к уменьшению депо жира, Орлистат-Акрихин обеспечивает результативный контроль веса тела. В ходе клинических исследований, включавших больных с ожирением, в группе пациентов, получавших орлистат, отмечалась более выраженная потеря веса тела по сравнению с пациентами, находящимися только на диетотерапии. Уменьшение веса наблюдалось уже в течение первых 2 недель после начала приема Орлистата-Акрихин и в дальнейшем в течение 6–12 месяцев даже при наличии отрицательного ответа на диетотерапию. Статистически достоверное существенное улучшение профиля связанных с ожирением метаболических факторов риска фиксировалось на протяжении двух лет. Помимо этого отмечалось значительное снижение отложений жировых масс в организме при сравнении с группой плацебо. Орлистат продемонстрировал также эффективность при его использовании с целью предотвращения повторного набора веса тела. Приблизительно у половины пациентов наблюдалось увеличение веса не более чем на 25% от потерянного, а у второй половины пациентов, участвовавших в исследовании, повторного набора веса не было, или даже регистрировалось последующее снижение веса. В процессе клинических исследований, которые длились от 6 месяцев до 1 года, у больных с избыточным весом тела или ожирением и сахарным диабетом 2 типа при использовании орлистата наблюдалась более существенная потеря веса тела по сравнению с пациентами, находившимися только на диетотерапии. Снижение веса происходило главным образом в результате уменьшения отложения жировых масс в организме. Необходимо отметить, что у пациентов, вовлеченных в исследование, до начала его проведения, несмотря на прием противодиабетических средств, часто отмечался недостаточный контроль гликемии. При лечении орлистатом у таких пациентов было обнаружено существенное улучшение гликемического контроля. Также во время использования Орлистата-Акрихин наблюдалось снижение доз противодиабетических средств, концентрации инсулина, а также уменьшение резистентности к инсулину. Согласно данным исследований, продолжавшихся 4 года, было установлено, что при терапии орлистатом в значительной степени снижалась угроза появления сахарного диабета 2 типа – в среднем на 37% по сравнению с использованием плацебо. Примерно на 45% уменьшалась данная угроза у пациентов, имеющих начальное нарушение толерантности к глюкозе. В группе, получающей орлистат, отмечалось более значительное снижение веса тела по сравнению с группой плацебо, а кроме этого – существенное улучшение профиля метаболических факторов риска. Достигнутый новый уровень веса тела сохранялся в течение всех 4 лет проведения исследования. У подростков с ожирением при проведении исследования длительностью 1 год на фоне лечения орлистатом было зарегистрировано снижение индекса массы тела (ИМТ), а также уменьшение жировых отложений и окружности талии и бедер по сравнению с группой плацебо. Также в период приема Орлистата-Акрихин у подростков наблюдалось значительное снижение диастолического артериального давления (АД) по сравнению с лицами, получавшими плацебо.
Ноотропний препарат, має виражену антиамнестичну дію, надає прямий активуючий вплив на інтегративну діяльність головного мозку, сприяє консолідації пам'яті, покращує концентрацію уваги та розумову діяльність, полегшує процес навчання, підвищує швидкість передачі інформації між півкулями головного мозку, підвищує стійкість тканин мозку до гіпоксії та впливів, має протисудомну дію та анксіолітичну активність, регулює процеси активації та гальмування ЦНС, покращує настрій.
Топинамбур обладает полезными свойствами – его волокна улучшают моторику кишечника, служат «посадочной площадкой» для фиксации и развития элементов полезной флоры.
Волокна связывают и выводят балластные вредные вещества, инулин регулирует аппетит и препятствует появлению приступов сильного голода.
Витамин Е проявляет общее положительное воздействие на все органы и системы.
Тадалафіл є оборотним селективним інгібітором специфічної до циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) фосфодіестерази типу 5 (ФДЕ-5). Коли сексуальне збудження викликає місцеве вивільнення оксиду азоту, пригнічення ФДЕ-5 тадалафілом веде до підвищення концентрації цГМФ в печеристому тілі статевого члена. Наслідком цього є розслаблення гладкої мускулатури та приплив крові до тканин статевого члена, що викликає ерекцію.