Лекарства и БАДы Зі знижкою
Фармакологическое действие Венозол - это БАД, содержащий комплекс действующих веществ, в состав которого входят диосмин, гесперидин, дигидрокверцетин, экстракт листа лесного орешника, экстракт плодов конского каштана, кальция карбонат. Такой многокомпонентный состав позволяет оказывать многофакторное лечебное воздействие на все звенья сосудистой венозной патологии и патологии лимфатической системы. Препарат вызывает повышение венозного тонуса, нормализацию венозного оттока и микроциркуляции в нижних конечностях, нормализацию лимфатического дренажа. При его приеме исчезают боли, тяжесть, отеки и ночные судороги в нижних конечностях, нормализуется цвет кожи в области нижних конечностей, заживают трофические язвы в области голеней и стоп, уменьшаются размеры варикозных узлов, исчезают сосудистые «звездочки» и «сеточки». Диосмин — флавоноидное соединение, близкое к гесперидину. Обладает ангиопротекторной активностью, улучшает микроциркуляцию, лимфатический отток, повышает венозный тонус, применяется при хронической венозной недостаточности нижних конечностей, обострении геморроя. Гесперидин — вещество флавоноидной структуры, близкое по структуре к рутину и кверцетину. Венотоник, ангиопротектор. Дигидрокверцетин проявляет антиоксидантное, ангиопротективное, регенерирующее, дезинтоксикационное, противоотечное действие. Тормозит процессы перекисного окисления липидов клеточных мембран, препятствует повреждающему действию свободных радикалов, тормозит преждевременное старение клеток и развитие различных заболеваний. Укрепляет стенки сосудов, улучшает микроциркуляцию. Экстракт листа лесного орешника улучшает венозное кровообращение в нижних конечностях, усиливает лимфатический отток. Экстракт плодов конского каштана содержит флавоноиды (близкие по природе к рутину), сапонины и другие вещества, в том числе эсцин. Уменьшает проницаемость капилляров, повышает тонус венозных сосудов, уменьшает воспалительные явления. Применяется как венотонизирующее и антитромботическое средство при венозном застое и расширении вен нижних конечностей, геморрое, язвах голени.
Фармакологическое действие Берголак - агонист допаминовых рецепторов, эрголиновое производное, подавляет секрецию пролактина. Стимулирует допаминовые D2-рецепторы лактотропных клеток гипофиза; в высоких дозах обладает центральным допаминергическим эффектом. Снижает концентрацию пролактина в крови, восстанавливает менструальный цикл и фертильность. За счет снижения концентрации пролактина в крови у женщин восстанавливается пульсирующая секреция гонадотропинов и высвобождение лютеинизирующего гормона (ЛГ) в середине цикла, устраняются ановуляторные циклы и повышается концентрация эстрогенов в организме, снижается выраженность гипоэстрогенных (повышение массы тела, задержка жидкости, остеопороз) и гиперандрогенных (акне, гирсутизм) симптомов. У мужчин уменьшает обусловленные гиперпролактинемией снижение либидо, импотенцию (со снижением концентрации пролактина возрастает концентрация тестостерона), гинекомастию, лакторею. Подвергаются обратному развитию макроаденомы гипофиза и связанная с ними симптоматика (головная боль, нарушение полей и остроты зрения, функций черепных нервов и передней доли гипофиза). Снижает концентрацию пролактина у больных с пролактиномой и псевдопролактиномой (у последних - без уменьшения размеров аденомы гипофиза). Снижение концентрации пролактина отмечается через 3 ч после приема и сохраняется в течение 7-28 дней у пациентов с гиперпролактинемией и 14-21 дней - при подавлении послеродовой лактации. Снижение концентрации пролактина происходит в течение 2-4 недель лечения.
Фармакологическое действие Комбинированный препарат, действие которого определяется эффектами входящих в его состав витаминов и коферментов, а также их синергичным действием. Кокарбоксилаза (кофермент) катализирует карбоксилирование и декарбоксилирование ?-кетокислот, участвует в процессах углеводного обмена. Через участие в пентозном цикле опосредованно способствует синтезу нуклеиновых кислот, белков, липидов. Способствует коррекции метаболического ацидоза и клеточной гипоксии, а также других нарушений обмена веществ (недостаточность функции печени, почек, ССС, хронические интоксикации). Рибофлавин (витамин В2) в качестве кофермента флавинпротеинов участвует в регулировании окислительно-восстановительных реакций (процессах углеводного, белкового и жирового обмена). Играет важную роль в синтезе гемоглобина, поддержании нормальной зрительной функции глаза и состояния слизистых оболочек и кожи. Тиоктовая кислота участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и ?-кетокислот, в регулировании липидного и углеводного обмена, играет важную роль в процессе образования энергии в организме. Тиоктовая кислота обладает гепатопротекторным действием, улучшает дезинтоксикационную функцию печени, защищает от воздействия экзо- и эндотоксинов. Корилип-Нео улучшает тканевой обмен при различных физиологических и патологических состояниях, нуждающихся в коррекции кофакторами и субстратами.
Фармакологическое действие Гель Клиндовит 1% - антибиотик из группы линкозамидов. - Активен в отношении: - Всех штаммов Propionibacterium acnes. МПК - 0.4 мкг/мл. Ингибирует синтез белка в микробной клетке за счет взаимодействия с 50S-субъединицами рибосом. Клиндамицина фосфат не активен in vitro, но после нанесения на кожу быстро гидролизуется фосфатазами в протоках сальных желез с образованием клиндамицина, обладающего антибактериальной активностью. После нанесения на кожу количество свободных жирных кислот на поверхности кожи уменьшается примерно с 14% до 2%.
Фармакологическое действие Тримедат - нормализующее моторику кишечника, нормализующее функции органов ЖКТ. Фармакодинамика Тримебутин, действуя на энкефалинергическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Обладая сродством к рецепторам возбуждения и подавления, оказывает стимулирующее действие при гипокинетических состояниях гладкой мускулатуры кишечника и спазмолитическое — при гиперкинетических. Препарат действует на всем протяжении ЖКТ, снижает тонус сфинктера пищевода, способствует опорожнению желудка и усилению перистальтики кишечника, а также способствует ответной реакции гладкой мускулатуры толстой кишки на пищевые раздражители. Тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях ЖКТ, связанных с нарушениями моторики. Фармакокинетика После приема внутрь тримебутин быстро всасывается из ЖКТ. Tmax в плазме крови — 1–2 ч. Биодоступность составляет 4–6%. Vd — 88 л. Степень связывания с белками плазмы низкая — около 5%. Тримебутин в незначительной степени проникает через плацентарный барьер. Метаболизм и выведение. Тримебутин биотрансформируется в печени и выводится с мочой преимущественно в виде метаболитов (примерно 70% в течение первых 24 ч). T1/2 — около 12 ч.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Финастерид – 4-азастероидное соединение, селективно и конкурентно ингибирующее 5?-редуктазу. Этот никотинамидадениндинуклеотид фосфат (НАДФ)-зависимый фермент превращает тестостерон в дигидротестостерон. Препарат специфически ингибирует изоэнзим 5?-редуктазы 2 типа, что приводит к значительному снижению уровня дигидротестостерона в предстательной железе (>90%) и в системе кровообращения (от 60% до 80%). Финастерид повышает уровень тестостерона предстательной железы (приблизительно на 85%) у пациентов с ДГПЖ, это не влияет на рост и морфологию предстательной железы. Препарат не имеет выраженного сродства к рецепторам андрогена. Финастерид значительно снижает уровень ПСА плазмы на 41 %- 71% у пациентов с симптомами ДГПЖ. Тем не менее, на соотношение значений несвязанного и общего уровня ПСА препарат не влияет. Размер предстательной железы уменьшается под воздействием финастерида вследствие атрофии и апоптоза. Обусловленные действием препарата гистологические изменения наблюдались спустя 6 месяцев от начала лечения. Железистые элементы тканей предстательной железы наиболее чувствительны к финастериду. Препарат снижает тонус детрузора у пациентов с задержкой мочи, вызванной ДГПЖ. Фармакокинетика Финастерид хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, пища замедляет скорость всасывания, но не влияет на объем всасывания. Средняя биодоступность финастерида составляет 63% (в пределах 34 – 71%), основана на отношении площади под кривой к внутривенной контрольной дозе. Максимальное значение концентрации финастерида в плазме 37 нг/мл (27 – 49%) и достигается в течение 1 – 2 часов после введения. Препарат накапливается в организме при повторных многократных введениях. Установление равновесной концентрации происходит после 17 дней, точное время не известно. Приблизительно 90% финастерида циркулирует в связанном с белками плазмы состоянии. Объем распределения финастерида высокий (76 л в стабильном состоянии); препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и небольшое количество обнаружено в сперме. Препарат может всасываться через кожу при контакте с измельченными таблетками. Финастерид метаболизируется преимущественно печенью с образованием неактивных метаболитов. Плазменный клиренс финастерида 165 мл/мин (70 -279мл/мин) и период полувыведения 6 часов. Около 39% (32 – 46%) принимаемой дозы выводится с мочой в виде метаболитов и 57 (51 - 64%) через кишечник. Фармакокинетика препарата в целом не изменяется при увеличении срока почечной недостаточности. Фармакокинетика препарата в условиях недостаточности функции печени не изучена.
