Болезни крови

Когенейт ФС увеличивает концентрацию фактора VIII в плазме и временно устраняет дефект коагуляции у больных гемофилией А (наследственная кровоточивость, характеризующаяся недостаточной активностью специфического бе

Гемостатическое. НовоСэвен активирует свертывающую систему крови.

 

Гемостатическое. Иммунин увеличивает уровень фактора IX в плазме крови и временно устраняет дефект системы свертывания у больных с его дефицитом.

 

 

Тиссукол Кит - комбинированное гемостатическое средство для местного применения. Образует тромб и способствует его стабилизации. При смешивании 2 компонентов набора образуется белая эластичная масса, плотно прилипаю ...

Фармакологическое действие Механизм действия заключается в связывании фактора свертывания крови VIIа с высвободившимся тканевым фактором в зоне повреждения. Образовавшийся комплекс стимулирует переход факторов свертывания крови IХ и X в активную форму IХа и Xа. Затем фактор свертывания крови Xа запускает начальные процессы превращения протромбина (II) в тромбин. Тромбин путем превращения фибриногена в фибрин обеспечивает образование гемостатической пробки, а также способствует активации тромбоцитов и факторов свертывания крови V и VIII в зоне повреждения. В фармакологических дозах эптаког альфа [активированный] напрямую без участия тканевого фактора переводит фактор свертывания крови X в активную форму Xа на поверхности активированных тромбоцитов в зоне повреждения, что приводит к образованию больших количеств тромбина из протромбина. Таким образом, фармакодинамический эффект рекомбинантного фактора свертывания крови VIIа заключается в усиленном местном образовании фактора свертывания крови Xa с последующим ускорением синтеза в каскаде ферментативных реакций свертывающей системы крови тромбина и фибрина. При применении эптакога альфа [активированного] нельзя полностью исключить риск системной активации свертывания крови у больных, страдающих заболеваниями, предрасполагающими к развитию ДВС-синдрома.

Фармакологическое действие Механизм действия заключается в связывании фактора свертывания крови VIIа с высвободившимся тканевым фактором в зоне повреждения. Образовавшийся комплекс стимулирует переход факторов свертывания крови IХ и X в активную форму IХа и Xа. Затем фактор свертывания крови Xа запускает начальные процессы превращения протромбина (II) в тромбин. Тромбин путем превращения фибриногена в фибрин обеспечивает образование гемостатической пробки, а также способствует активации тромбоцитов и факторов свертывания крови V и VIII в зоне повреждения. В фармакологических дозах эптаког альфа [активированный] напрямую без участия тканевого фактора переводит фактор свертывания крови X в активную форму Xа на поверхности активированных тромбоцитов в зоне повреждения, что приводит к образованию больших количеств тромбина из протромбина. Таким образом, фармакодинамический эффект рекомбинантного фактора свертывания крови VIIа заключается в усиленном местном образовании фактора свертывания крови Xa с последующим ускорением синтеза в каскаде ферментативных реакций свертывающей системы крови тромбина и фибрина. При применении эптакога альфа [активированного] нельзя полностью исключить риск системной активации свертывания крови у больных, страдающих заболеваниями, предрасполагающими к развитию ДВС-синдрома.

Фармакологическое действие Аттенуированные вакцинные штаммы вируса кори (Schwarz), эпидемического паротита (RIT 43/85, производный Jeryl Lynn) и краснухи (Wistar RA 27/3) культивируются раздельно в культуре клеток куриного эмбриона (вирусы кори и паротита) и диплоидных клетках человека (вирус краснухи).Антитела к вирусу кори были обнаружены у 98% привитых, к вирусу эпидемического паротита у 96.1% и к вирусу краснухи у 99.3%. Через год после прививки у всех серопозитивных лиц сохранялся защитный титр антител к кори и краснухе и у 88.4% к вирусу паротита.

 

Гемостатическое средство, применяемое при гемофилии А. Гемоктин СДТ способствует переходу протромбина в тромбин и образованию фибринового сгустка.

Тиссукол Кит - комбинированное гемостатическое средство для местного применения. Образует тромб и способствует его стабилизации. При смешивании 2 компонентов набора образуется белая эластичная масса, плотно прилипаю ...

Фармакологическое действие Ромиплостим представляет собой Fc-пептидилированный белок (пептидное антитело), участвующий в проведении сигнала и активации внутриклеточной транскрипции посредством связывания с рецепторами тромбопоэтина (ТПО) (также известный как cMpl) и индуцирующий увеличение образования тромбоцитов. Молекула пептидного антитела состоит из Fc-фрагмента человеческого иммуноглобулина IgG1, в которой каждая одноцепочечная субъединица соединена ковалентной связью в С-конце с пептидной цепью, содержащей два ТПО рецептор-связывающих фрагмента. Аминокислотная последовательность ромиплостима не гомологична аминокислотной последовательности эндогенного ТПО. В доклинических и клинических исследованиях не отмечалось перекрестной реакции антител к ромиплостиму с эндогенным ТПО. Клиническая эффективность Эффективность и безопасность ромиплостима оценивалась при продолжительности лечения до 3 лет. В клинических исследованиях лечение ромиплостимом приводило к дозозависимому повышению количества тромбоцитов. Время достижения максимального эффекта относительно количества тромбоцитов составляло около 10-14 дней и не зависело от дозы. После однократного п/к введения ромиплостима в дозе от 1 до 10 мкг/кг у пациентов с идиопатической (иммунной) тромбоцитопенической пурпурой (ИТП), пик количества тромбоцитов превышал в 1.3-14.9 раз исходное количество тромбоцитов в течение 2-3 недель. Ответ на лечение у всех пациентов был разным. У большинства пациентов с ИТП, получавших в течение 6 недель ромиплостим в диапазоне доз от 1 до 3 мкг/кг, количество тромбоцитов варьировало в пределах от 50 до 450 ? 109/л. Из 271 пациента с ИТП, получавшего ромиплостим в клинических исследованиях, 55 человек (20%) были в возрасте 65 лет и старше, и 27 человек (10%) - в возрасте 75 лет и старше. В плацебо-контролируемых исследованиях никаких различий в безопасности и эффективности между пожилыми и молодыми пациентами выявлено не было. Результаты фундаментальных плацебо-контролируемых исследований Безопасность и эффективность ромиплостима была оценена в двух плацебо-контролируемых двойных слепых исследованиях у взрослых пациентов с ИТП, получивших, по крайней мере, один курс лечения перед тем, как принять участие в исследовании, и представлявших полный спектр группы пациентов с ИТП. Оба исследования проводились по сходному дизайну. Пациенты (старше 18 лет) были рандомизированы в соотношении 2:1 и получали стартовую дозу ромиплостима 1 мкг/кг или плацебо соответственно. В течение 24 недель пациентам еженедельно проводилась однократная инъекция. Дозы корректировались с целью поддержания количества тромбоцитов (от 50 до 200 ? 109/л). В обоих исследованиях эффективность определялась по увеличению числа пациентов, у которых было достигнуто стойкое повышение количества тромбоцитов. Средняя еженедельная доза у пациентов со спленэктомией составила 3 мкг/кг, и 2 мкг/кг - у пациентов с сохраненной селезенкой. В обоих исследованиях значительно большая часть пациентов, получавших ромиплостим, продемонстрировала стойкий ответ в виде увеличения количества тромбоцитов по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. В плацебо-контролируемых исследованиях после первых 4-х недель применения ромиплостима, количество тромбоцитов поддерживалось на уровне ? 50 ? 109/л у 50-70% пациентов в течение 6-месячного периода лечения. В группе плацебо в течение 6-месячного периода лечения только у 0-7% пациентов было отмечено увеличение количества тромбоцитов. В обоих исследованиях пациенты, уже получающие терапию по поводу ИТП по установленной схеме, продолжали применять данные препараты в течение всего периода исследования (кортикостероиды, даназол и/или азатиоприн). В начале исследования терапию препаратами для лечения ИТП (преимущественно кортикостероиды) получали 21 пациент с сохраненной селезенкой и 18 пациентов, перенесших спленэктомию. У всех пациентов (100%) после спленэктомии, получавших ромиплостим, стало возможным снижение дозы кортикостероидов более чем на 25%, или даже отмена стандартной терапии для лечения ИТП в конце лечения, в сравнении с 17% пациентов, получавших плацебо. У 73% пациентов с сохраненной селезенкой, получавших ромиплостим, стало возможным снижение дозы более чем на 25%, или даже отмена стандартной терапии для лечения ИТП в конце лечения, в сравнении с 50% пациентов, получавших плацебо. Случаи кровотечений В течение всей клинической программы лечения ИТП наблюдалась обратная зависимость между случаями кровотечения и количеством тромбоцитов. Все клинически значимые случаи кровотечений (? 3 степени) происходили при уровне тромбоцитов < 30 ? 109/л. Все случаи кровотечений ? 2 степени происходили при уровне тромбоцитов < 50 ? 109/л. Не было выявлено статистически значимых различий между всеми наблюдавшимися случаями кровотечений среди пациентов, получавших Энплейт или плацебо. В двух плацебо-контролируемых исследованиях у 9 пациентов отмечалось кровотечение, которое было расценено как серьезное, (5 [6%] ромиплостим, 4 [9.8%] плацебо; относительный риск [ромиплостим/плацебо] = 0.59; 95% доверительный интервал = (0.15; 2.31)). Случаи кровотечений 2 степени или выше отмечались у 15% пациентов, получавших ромиплостим, и у 34% пациентов, получавших плацебо (относительный риск; [ромиплостим/плацебо]=0.35; 95% доверительный интервал = (0.14; 0.85)).

Фармакологическое действие Аминокапроновая кислота - гемостатическое средство, ингибитор фибринолиза. Блокирует действие активаторов плазминогена, угнетает действие плазмина, частично ингибирует кинины. Аминокапроновая кислота обладает также некоторой противоаллергической активностью и незначительно повышает антитоксическую функцию печени.

При нанесении на рану «Желпластан» оказывает местный кровоостанавливающий, бактерицидный и заживляющий эффекты. Технология производства препарата позволяет получать желатиновую матрицу с заданным оптимальны ...

Фармакологическое действие Клинико-фармакологическая группа Препарат фактора IX свертывания крови Фармакологическое действие Гемостатический препарат, человеческий фактор свертывания крови IX. Представляет собой одноцепочный гликопротеин с молекулярной массой около 68 000 дальтон. Фактор свертывания IX представляет собой Витамин К-зависимый фактор свертывания крови, который синтезируется в печени. Фактор свертывания IX активируется фактором ХIа по внутреннему пути системы свертывания крови и комплексом фактор VII/тканевой фактор по внешнему пути. Активированный фактор IX вместе с активированным фактором VIII активирует фактор X. Активированный фактор X способствует превращению протромбина в тромбин. Затем тромбин превращает фибриноген в фибрин, и формируется тромб. Гемофилия В представляет собой наследственное сцепленное с полом нарушение свертывания крови, причиной которого является снижение уровня фактора IX. При гемофилии В наблюдаются возникающие спонтанно или в результате случайной или хирургической травмы, массивные кровоизлияния в суставы, мышцы или внутренние органы. С помощью заместительной терапии уровень фактора IX в плазме крови увеличивается, что позволяет временно восполнить дефицит фактора и уменьшить склонность к кровотечениям. Фармакокинетика При кратковременной инфузии Мононайна у 38 пациентов с гемофилией В (изучение восстановления активности препарата) было установлено, что среднее восстановление активности препарата равнялось 1.71 МЕ/дл на МЕ/кг массы тела (диапазон 0.85-4.66). Средняя продолжительность конечного T1/2 в подгруппе из 28 пациентов составляла 14.9 ч (диапазон 7.2-22.7). Показатели фармакокинетики препарата Мононайн также определялись у 12 пациентов (плановая операция) до начала лечения Мононайном при его назначении в виде длительной инфузии. Параметры Изучение восстановления активности препарата (n=38)Среднее значение (диапазон) Плановая операция (n=12)Среднее значение (диапазон) Нарастающее восстановление активности (МЕ/дл на МЕ/кг) 1.71 (0.85-4.66) 1.21 (0.83-1.6) Конечный T1/2 (ч) 14.9 (7.2-22.7)** 16.4 (8.7-36.6) Начальный T1/2 (ч)*** нет данных 2.46 (0.34-6.2) AUC (ч × кг/мл)* нет данных 0.254 (0.147-0.408) Vd в равновесном состоянии (мл/кг) нет данных 111 (77-146) Клиренс (мл/ч/кг) нет данных 4.27 (2.45-6.78) Средняя продолжительность времени пребывания в условиях воздействия (ч) нет данных 27.4 (17.7-42.6) *- стандартизовано по 1 МЕ/кг дозы. **- основано на данных, полученных в группе из 28 пациентов. ***- данные получены только у 4 из 12 пациентов. У остальных 8 пациентов наблюдения за распределением Мононайна проводились эпизодически.

Фармакологическое действие Клинико-фармакологическая группа Препарат фактора IX свертывания крови Фармакологическое действие Гемостатический препарат, человеческий фактор свертывания крови IX. Представляет собой одноцепочный гликопротеин с молекулярной массой около 68 000 дальтон. Фактор свертывания IX представляет собой Витамин К-зависимый фактор свертывания крови, который синтезируется в печени. Фактор свертывания IX активируется фактором ХIа по внутреннему пути системы свертывания крови и комплексом фактор VII/тканевой фактор по внешнему пути. Активированный фактор IX вместе с активированным фактором VIII активирует фактор X. Активированный фактор X способствует превращению протромбина в тромбин. Затем тромбин превращает фибриноген в фибрин, и формируется тромб. Гемофилия В представляет собой наследственное сцепленное с полом нарушение свертывания крови, причиной которого является снижение уровня фактора IX. При гемофилии В наблюдаются возникающие спонтанно или в результате случайной или хирургической травмы, массивные кровоизлияния в суставы, мышцы или внутренние органы. С помощью заместительной терапии уровень фактора IX в плазме крови увеличивается, что позволяет временно восполнить дефицит фактора и уменьшить склонность к кровотечениям. Фармакокинетика При кратковременной инфузии Мононайна у 38 пациентов с гемофилией В (изучение восстановления активности препарата) было установлено, что среднее восстановление активности препарата равнялось 1.71 МЕ/дл на МЕ/кг массы тела (диапазон 0.85-4.66). Средняя продолжительность конечного T1/2 в подгруппе из 28 пациентов составляла 14.9 ч (диапазон 7.2-22.7). Показатели фармакокинетики препарата Мононайн также определялись у 12 пациентов (плановая операция) до начала лечения Мононайном при его назначении в виде длительной инфузии. Параметры Изучение восстановления активности препарата (n=38)Среднее значение (диапазон) Плановая операция (n=12)Среднее значение (диапазон) Нарастающее восстановление активности (МЕ/дл на МЕ/кг) 1.71 (0.85-4.66) 1.21 (0.83-1.6) Конечный T1/2 (ч) 14.9 (7.2-22.7)** 16.4 (8.7-36.6) Начальный T1/2 (ч)*** нет данных 2.46 (0.34-6.2) AUC (ч × кг/мл)* нет данных 0.254 (0.147-0.408) Vd в равновесном состоянии (мл/кг) нет данных 111 (77-146) Клиренс (мл/ч/кг) нет данных 4.27 (2.45-6.78) Средняя продолжительность времени пребывания в условиях воздействия (ч) нет данных 27.4 (17.7-42.6) *- стандартизовано по 1 МЕ/кг дозы. **- основано на данных, полученных в группе из 28 пациентов. ***- данные получены только у 4 из 12 пациентов. У остальных 8 пациентов наблюдения за распределением Мононайна проводились эпизодически.

Фармакологическое действие Клинико-фармакологическая группа Препарат фактора IX свертывания крови Фармакологическое действие Гемостатический препарат, человеческий фактор свертывания крови IX. Представляет собой одноцепочный гликопротеин с молекулярной массой около 68 000 дальтон. Фактор свертывания IX представляет собой Витамин К-зависимый фактор свертывания крови, который синтезируется в печени. Фактор свертывания IX активируется фактором ХIа по внутреннему пути системы свертывания крови и комплексом фактор VII/тканевой фактор по внешнему пути. Активированный фактор IX вместе с активированным фактором VIII активирует фактор X. Активированный фактор X способствует превращению протромбина в тромбин. Затем тромбин превращает фибриноген в фибрин, и формируется тромб. Гемофилия В представляет собой наследственное сцепленное с полом нарушение свертывания крови, причиной которого является снижение уровня фактора IX. При гемофилии В наблюдаются возникающие спонтанно или в результате случайной или хирургической травмы, массивные кровоизлияния в суставы, мышцы или внутренние органы. С помощью заместительной терапии уровень фактора IX в плазме крови увеличивается, что позволяет временно восполнить дефицит фактора и уменьшить склонность к кровотечениям. Фармакокинетика При кратковременной инфузии Мононайна у 38 пациентов с гемофилией В (изучение восстановления активности препарата) было установлено, что среднее восстановление активности препарата равнялось 1.71 МЕ/дл на МЕ/кг массы тела (диапазон 0.85-4.66). Средняя продолжительность конечного T1/2 в подгруппе из 28 пациентов составляла 14.9 ч (диапазон 7.2-22.7). Показатели фармакокинетики препарата Мононайн также определялись у 12 пациентов (плановая операция) до начала лечения Мононайном при его назначении в виде длительной инфузии. Параметры Изучение восстановления активности препарата (n=38)Среднее значение (диапазон) Плановая операция (n=12)Среднее значение (диапазон) Нарастающее восстановление активности (МЕ/дл на МЕ/кг) 1.71 (0.85-4.66) 1.21 (0.83-1.6) Конечный T1/2 (ч) 14.9 (7.2-22.7)** 16.4 (8.7-36.6) Начальный T1/2 (ч)*** нет данных 2.46 (0.34-6.2) AUC (ч × кг/мл)* нет данных 0.254 (0.147-0.408) Vd в равновесном состоянии (мл/кг) нет данных 111 (77-146) Клиренс (мл/ч/кг) нет данных 4.27 (2.45-6.78) Средняя продолжительность времени пребывания в условиях воздействия (ч) нет данных 27.4 (17.7-42.6) *- стандартизовано по 1 МЕ/кг дозы. **- основано на данных, полученных в группе из 28 пациентов. ***- данные получены только у 4 из 12 пациентов. У остальных 8 пациентов наблюдения за распределением Мононайна проводились эпизодически.

Фармакологическое действие Аминокапроновая кислота - гемостатическое средство, ингибитор фибринолиза. Блокирует действие активаторов плазминогена, угнетает действие плазмина, частично ингибирует кинины. Аминокапроновая кислота обладает также некоторой противоаллергической активностью и незначительно повышает антитоксическую функцию печени.

Фармакологическое действие Антигеморрагическое средство. Представляет собой синтетический аналог витамина К. Является кофактором синтеза протромбина и других факторов свертывания крови (VII, IX, X) в печени, способствует нормализации процесса свертывания крови. Фармакокинетика После приема внутрь абсорбируется из ЖКТ. Связывание с белками плазмы имеет обратимый характер. Накапливается главным образом в печени, селезенке, миокарде. В организме превращается в витамин K2. Наиболее интенсивно процесс превращения происходит в миокарде, скелетных мышцах, несколько слабее - в почках. Метаболиты витамина K (моносульфат, фосфат и дигдюкуронид-2-метил-1.4-нафтохинон) выводятся с мочой - до 70%.