Тева

Фармакологическое действие Гастал снижает высокий уровень кислотности желудочного сока до нормальных показателей и устраняет расстройства пищеварения. Препарат также угнетает действие пепсина, ферментов желчи (лецитина) и желчных кислот, способствует быстрому заживлению язв желудка и защищает слизистую оболочку от агрессивных факторов (стимулирует секрецию слизи и щелочного натрия гидрокарбоната, эпидермального фактора роста, увеличивает концентрацию фосфолипидов и др.). Действие препарата наступает сразу же после приема и продолжается еще 2 часа. Лекарственное средство не всасывается внутрь, а выводится с калом.

Фармакологическое действие Модэлль Либера - комбинированный пероральный эстроген-гестагенный контрацептивный препарат для постоянного длительного применения в течение 91 дня. Контрацептивный эффект препарата осуществляется за счет взаимодополняющих механизмов действующих веществ, к наиболее важным из которых относятся подавление овуляции, повышение вязкости секрета шейки матки, что затрудняет проникновение сперматозоидов в полость матки, и изменения в эндометрии, препятствующие имплантации оплодотворенной яйцеклетки. При применении препарата Модэлль Либера количество менструальноподобных кровотечений уменьшается до четырех в год. В последние 7 дней длительного приема препарата (в дни 85-91) на фоне применения 10 мкг этинилэстрадиола вместо плацебо происходит усиление подавления фолликулярного аппарата яичников и снижение риска пропуска овуляции. Менструальноподобное кровотечение, связанное с отменой препарата, происходит из-за того, что прогестиновое влияние на эндометрий отсутствует, но у женщин наблюдается остаточное подавление гипотоламо-гипофизарной системы из-за приема небольшой дозы этинилэстрадиола для контроля функциональной активности яичников.

Фармакологическое действие Оксалиплатин является противоопухолевым препаратом, относящимся к новому классу соединений на основе платины, в котором атом платины образует комплексную связь с 1,2-диаминоциклогексаном (ДАЦГ) и оксалатной группой. Оксалиплатин обладает противоопухолевой активностью при различных видах опухолей, включая колоректальный рак. Он эффективен также при лечении опухолей, устойчивых к цисплатину. Действие проявляется вне зависимости от фазы клеточного цикла. При применении с фторурацилом наблюдается синергизм цитотоксического действия. Механизм противоопухолевого эффекта оксалиплатина основан на цитотоксическом действии и до конца не изучен. Предположительно, оксалиплатин образует меж- и внутритяжевые связи с ДНК, ингибируя тем самым фазы ее репликации и транскрипции.

Фармакологическое действие Иммуномодулятор. Препарат, применяемый при рассеянном склерозе

Фармакологическое действие Противоопухолевое средство алкилирующего действия, имеет имидазотетразиновую структуру.В системном кровотоке при физиологических значениях рН подвергается быстрому химическому превращению с образованием активного соединения - монометилтриазеноимидазолкарбоксамида (МТИК). Считается, что цитотоксичность МТИК обусловлена, в первую очередь, алкилированием гуанина в положении О6 и дополнительным алкилированием в положении N7. По-видимому, цитотоксические повреждения, возникающие вследствие этого, запускают механизм аберрантного восстановления метилового остатка.

Фармакологическое действие армакодинамика. Периндоприл/Индапамид-Тева — комбинация ингибитора АПФ периндоприла тозилата и сульфонамидного диуретика индапамида. Фармакологическое действие препарата обусловлено свойствами каждого компонента (периндоприла и индапамида) и их аддитивным синергизмом.Фармакологический механизм действия препарата заключается в аддитивном синергическом эффекте двух антигипертензивных компонентов.Периндоприл/Индапамид-Тева снижает систолическое и диастолическое давление у пациентов с АГ любого возраста, которые находятся как в положении лежа, так и в положении стоя. Антигипертензивное действие препарата зависит от дозы и продолжается 24 ч. Снижение АД достигается менее чем за 1 мес без возникновения тахифилаксии; прекращение лечения не вызывает синдром отмены. Доказано, что одновременное назначение периндоприла и индапамида оказывает гипотензивное действие синергического происхождения, которое является результатом отдельных эффектов составляющих препарата.Периндоприл — ингибитор АПФ, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II (сосудосуживающая субстанция), стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников и распад брадикинина (вазодилатирующая субстанция) до неактивных гептапептидов.Ингибирование АПФ приводит к: снижению секреции альдостерона; повышению активности ренина в плазме крови, тогда как альдостерон не оказывает негативного воздействия; снижению ОПСС благодаря преобладающему влиянию на сосуды мышц и почек. При этом не наблюдается задержки воды и солей и рефлекторной тахикардии при длительном лечении. Периндоприл снижает уровень АД также у пациентов с нормальным и низким уровнем ренина в плазме крови.Периндоприл действует через свой активный метаболит периндоприлат. Другие метаболиты неактивны.Периндоприл уменьшает нагрузку на сердце через: вазодилататорное воздействие на вены (возможно, вследствие изменений в метаболизме простагландинов): снижение преднагрузки; снижение ОПСС: снижение постнагрузки на сердце. В многочисленных исследованиях, проведенных с участием пациентов с сердечной недостаточностью, доказано, что применение периндоприла приводит к: снижению давления наполнения левого и правого желудочков; снижению ОПСС; повышению минутного сердечного выброса и оптимизации показателя сердечного индекса; увеличению кровотока в миокарде. Значительно улучшаются показатели тестов с физической нагрузкой.Характеристика антигипертензивного действия периндоприлаПериндоприл эффективно снижает АД при всех степенях АГ: мягкой, умеренной и тяжелой; снижение систолического и диастолического АД наблюдается как в положении лежа, так и в положении стоя.Максимальный антигипертензивный эффект развивается через 4–6 ч после приема однократной дозы и сохраняется более суток.Периндоприл имеет высокий уровень окончательного блокирования ингибитора АПФ — примерно 80% через 24 ч после приема.У пациентов, ответивших на лечение, нормализация АД происходит в течение месяца и сохраняется без возникновения тахифилаксии.Периндоприл обладает сосудорасширяющими свойствами, восстанавливает эластичность крупных артерий, корректирует гистоморфометрические изменения в резистентности артерий и уменьшает гипертрофию левого желудочка. Добавление в случае необходимости тиазидного диуретика приводит к дополнительному синергизму.Комбинация ингибитора АПФ и тиазидного диуретика снижает риск развития гипокалиемии, которая может возникнуть при назначении диуретика в качестве монотерапии.Индапамид — сульфонамидный диуретик с индоловым кольцом, который фармакологически родственный тиазидным диуретиками. Индапамид ингибирует реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте почек. Это повышает выведение натрия и хлоридов с мочой и в меньшей степени — выведение калия и магния, увеличивая таким образом диурез. Этот механизм обеспечивает гипотензивное действие при незначительном диуретическом эффекте.Характеристика антигипертензивного действия индапамидаАнтигипертензивное действие индапамида при монотерапии длится 24 ч и связано с улучшением эластичности артерий и снижением резистентности артериол и ОПСС. Индапамид уменьшает гипертрофию левого желудочка.При превышении рекомендуемой дозы терапевтический эффект тиазидов и тиазидоподобных диуретиков не увеличивается, тогда как количество побочных эффектов возрастает. Если лечение недостаточно эффективно, повышать дозу не рекомендуется.Показано, что индапамид не влияет на метаболизм липидов (ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП) и углеводов, даже у больных АГ и сахарным диабетом.Фармакокинетика. Фармакокинетические параметры периндоприла и индапамида в составе препарата Периндоприл/Индапамид-Тева не отличаются от таковых периндоприла и индапамида как монопрепаратов.Периндоприл. После приема периндоприл быстро всасывается и Cmaxдостигается через 1 ч. Т½ периндоприла из плазмы крови составляет 1 ч.Периндоприл представляет собой пролекарство. 27% принятой дозы периндоприла попадает в кровоток в виде активного метаболита периндоприлата. Кроме активного периндоприлата, периндоприл образует еще 5 неактивных метаболитов. Cmax периндоприлата в плазме крови достигается через 3–4 ч. Поскольку прием пищи снижает интенсивность преобразования периндоприла в периндоприлат и, следовательно, уменьшается и его биодоступность, то периндоприл рекомендуется принимать перорально в однократной дозе утром перед едой. Существует линейная взаимосвязь между дозой периндоприла и его концентрацией в плазме крови.Объем распределения несвязанного периндоприлата составляет примерно 0,2 л/кг. Связывание периндоприлата с белками плазмы — 20%, в основном из АПФ, однако является дозозависимым. Периндоприлат выводится с мочой, и Т½ несвязанного периндоприлата составляет примерно 17 ч. Состояние равновесия достигается через 4 сут.Экскреция периндоприлата снижается у пациентов пожилого возраста и с сердечной или почечной недостаточностью. Для пациентов с почечной недостаточностью следует адаптировать дозу в зависимости от степени нарушения функции почек (клиренса креатинина). Диализный клиренс периндоприлата составляет 70 мл/мин.Кинетика периндоприла изменяется у пациентов с циррозом печени: печеночный клиренс основной молекулы снижается вдвое. Однако количество образующегося периндоприлата не уменьшается. Следовательно, таким больным не нужно подбирать дозу (см. ПРИМЕНЕНИЕ и ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).Индапамид. Индапамид быстро и полностью всасывается в ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 1 ч после перорального приема. Связывание с белками плазмы — 79%. Т½ составляет 14–24 ч (в среднем 18 ч). При регулярном применении кумуляции не возникает.Индапамид выводится с мочой (70% дозы) и калом (22%) в виде неактивных метаболитов.У пациентов с почечной недостаточностью фармакокинетические параметры не изменяются.

Фармакологическое действие Фармгруппа: Антигипертензивный препарат.Фармдействие: Комбинированный препарат, содержащий периндоприл (ингибитор АПФ) и индапамид (диуретик из группы сульфонамида). Фармакологическое действие препарата обусловлено сочетанием отдельных свойств каждого из компонентов, комбинация которых усиливает действие друг друга. Препарат оказывает антигипертензивное, диуретическое, сосудорасширяющее, кардиопротекторное действие.Периндоприл ПЛЮС Индапамид оказывает выраженное дозозависимое гипотензивное действие на систолическое и диастолическое АД в положении лежа и стоя, не зависящее от возраста и положения тела больного. Действие препарата продолжается 24 ч. Стойкий клинический эффект наступает менее чем через 1 месяц от начала терапии и не сопровождается тахикардией. Прекращение лечения не сопровождается развитием синдрома отмены.Периндоприл ПЛЮС Индапамид уменьшает степень гипертрофии левого желудочка, улучшает эластичность артерий, снижает ОПСС, не влияет на метаболизм липидов (общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов) и не влияет на метаболизм углеводов (в т.ч. у больных сахарным диабетом).Периндоприл относится к группе ингибиторов АПФ, оказывает гипотензивное, сосудорасширяющее, кардиопротективное, натрийуретическое действие. Инактивирует АПФ в плазме, эндотелии сосудистой стенки, возможно, в клетках почечных клубочков и канальцев, ткани легких, сердца, надпочечников и мозга. Понижает уровень ангиотензина II в крови и тканях, уменьшает продукцию и высвобождение альдостерона из надпочечников, подавляет высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервных волокон и образование эндотелина в стенке сосудов, повышает концентрацию брадикинина, вазодилататорных простагландинов. Повышает активность калликреин-кининовой системы, стабилизирует уровень предсердного натрийуретического пептида.Снижение образования ангиотензина II сопровождается повышением активности ренина плазмы крови.Уменьшает ОПСС, АД (без развития тахикардии), давление наполнения левого желудочка. Артериальная и венозная вазодилатация сопровождается ослаблением пост- и преднагрузки на миокард, уменьшением конечного диастолического давления в желудочках сердца, умеренным понижением ЧСС, увеличением сердечного выброса. Улучшает регионарное (коронарное, церебральное, почечное, мышечное) кровообращение, уменьшает потребность миокарда в кислороде при ИБС. Ингибируя тканевые ренин-ангиотензиновые системы, оказывает кардиопротекторное действие (уменьшает гипертрофию левого желудочка) и ангиопротекторное действие (предупреждает гиперплазию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, индуцирует обратное развитие гипертрофии сосудистой стенки, восстанавливает эластичность крупных сосудов и функции эндотелия, в т.ч. способность высвобождать оксид азота, эндотелиальный релаксирующий фактор).Тормозит развитие толерантности к нитратам и усиливает их вазодилатирующее действие.У больных с хронической сердечной недостаточностью статистически достоверно уменьшает выраженность клинических симптомов и повышает толерантность к физической нагрузке. Не вызывает колебаний АД после первого приема и в течение длительной терапии.Индапамид по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам (нарушает реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли Генле) оказывает гипотензивное, диуретическое, сосудорасширяющее действие. Увеличивает выведение с мочой ионов натрия, хлора и в меньшей степени ионов калия и магния. Обладая способностью селективно блокировать медленные кальциевые каналы, повышает эластичность стенок артерий и снижает ОПСС. Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. Снижает чувствительность сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II, стимулирует синтез простагландина PgE2 и простациклина PgI2, снижает продукцию свободных и стабильных кислородных радикалов.Гипотензивное действие индапамида проявляется в дозах, практически не вызывающих диуретического эффекта.Фармакокинетика: Фармакокинетические параметры периндоприла и индапамида при комбинации не меняются по сравнению с их раздельным применением.1. ПериндоприлПри приеме внутрь периндоприл быстро абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность составляет 65-95%, уменьшается на 35% при одновременном приеме пищи. Cmax достигается через 1 ч и снижается к концу суток до 33-44%.В процессе метаболизма периндоприл биотрансформируется с образованием активного метаболита периндоприлата (около 20%) и 5 неактивных соединений. Cmax периндоприлата достигается через 3-4 ч.Связывание с белками плазмы незначительное, составляет менее 30% и зависит от концентрации препарата. Vd свободного периндоприлата 0.2 л/кг.Повторное назначение периндоприла не приводит к его кумуляции и Т1/2 периндоприлата при повторном приеме соответствует периоду его активности. Css при повторном применении достигается через 4 дня.Периндоприлат выводится почками. Т1/2 свободной фракции метаболита составляет 3-5 ч. Медленно диссоциирует из связи с АПФ, вследствие этого Т1/2, соответствующий активности препарата, составляет 25-30 ч.Фармакокинетика в особых клинических случаях:У пациентов пожилого возраста, а также у больных с почечной и сердечной недостаточностью выведение периндоприла замедляется (необходима коррекция режима дозирования). Диализный клиренс периндоприла составляет 70 мл/мин.У больных с циррозом печени печеночный клиренс периндоприла уменьшается в 2 раза, при этом общее количество образующегося периндоприлата не меняется и коррекции режима дозирования не требуется.2. ИндапамидПосле приема внутрь индапамид быстро и полностью всасывается из ЖКТ биодоступность высокая. Прием пищи несколько замедляет скорость абсорбции, но не влияет на итоговое количество всосавшегося препарата. TСmax в плазме крови - 1-2 ч после приема внутрь. При повторных приемах колебания концентрации препарата в плазме в интервале между приемами 2 доз уменьшаются. Css устанавливается через 7 дней регулярного приема.Связывание с белками плазмы - 71-79%. Индапамид также связывается с эластином гладких мышц сосудистой стенки. Имеет высокий Vd. Проникает через гистогематические барьеры (в т.ч. плацентарный). Не кумулирует.Метаболизируется в печени. T1/2 14-24 ч (в среднем 19 ч). Почками выводится 60-70% в виде метаболитов (в неизмененном виде выводится около 5-7%), через кишечник - 20-23%.Фармакокинетика в особых клинических случаях:У пациентов с почечной недостаточностью фармакокинетика индапамида не меняется.

Фармакологическое действие Стопангин - антисептическое средство для местного применения. Обладает также противогрибковой активностью и анальгетическими свойствами при нанесении на слизистую оболочку. Стопангин оказывает обволакивающее действие. Эффект продолжается 10 - 12 час.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат, ингибитор синтеза эстрогенов. Анастрозол является высокоселективным нестероидным ингибитором ароматазы - фермента, с помощью которого у женщин в постменопаузе андростендион в периферических тканях превращается в эстрон и далее в эстрадиол. Снижение концентрации циркулирующего эстрадиола у пациенток с раком молочной железы оказывает терапевтический эффект. У женщин в постменопаузе анастрозол в суточной дозе 1 мг вызывает снижение концентрации эстрадиола на 80%. Анастрозол не обладает гестагенной, андрогенной и эстрогенной активностью. В суточных дозах до 10 мг не оказывает эффекта на секрецию кортизола и альдостерона, следовательно, при применении анастрозола не требуется заместительного введения кортикостероидов. Фармакокинетика Всасывание и распределение После приема внутрь анастрозол быстро всасывается из ЖКТ. Cmax в плазме крови обычно достигается в течение 2 ч после приема внутрь (натощак). Пища незначительно уменьшает скорость всасывания, но не его степень и не приводит к клинически значимому влиянию на Css препарата в плазме крови при однократном приеме суточной дозы анастрозола. После 7-дневного приема препарата достигается приблизительно 90-95% Css анастрозола в плазме крови. Сведений о зависимости фармакокинетических параметров анастрозола от времени или дозы нет. Связывание с белками плазмы крови - 40%. Метаболизм и выведение Анастрозол экстенсивно метаболизируется у женщин в постменопаузе, при этом менее 10% выводится почками в неизмененном виде в течение 72 ч после приема препарата. T1/2 анастрозола из плазмы крови составляет 40-50 ч. Метаболизм анастрозола осуществляется N-деалкилированием, гидроксилированием и глюкуронидацией. Метаболиты анастрозола выводятся преимущественно почками. Основной метаболит анастрозола - триазол, определяемый в плазме крови, не обладает фармакологической активностью. Фармакокинетика в особых клинических случаях Фармакокинетика анастрозола не зависит от возраста женщин в постменопаузе. Клиренс анастрозола после перорального приема при циррозе печени или нарушении функции почек не изменяется.

Фармакологическое действие Омепразол - ингибирующее протонный насос, противоязвенное. Фармакодинамика Омепразол ингибирует фермент Н+- К+-АТФазу («протонный насос») в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение первого часа и продолжается в течение 24 ч, максимум эффекта достигается через 2 ч. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживает внутрижелудочный рН=3 в течение 17 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Фармакокинетика Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме достигается через 0,5–1 ч. Биодоступность — 30–40%. Связывание с белками плазмы — около 90%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени. T1/2 — 0,5–1 ч. Выводится, в основном, почками в виде метаболитов. При хронической почечной недостаточности выведение снижается пропорционально снижению клиренса креатинина. У пожилых пациентов выведение уменьшается, биодоступность возрастает. При печеночной недостаточности биодоступность — 100%, T1/2 — 3 ч.

Фармакологическое действие Омепразол - ингибирующее протонный насос, противоязвенное. Фармакодинамика Омепразол ингибирует фермент Н+- К+-АТФазу («протонный насос») в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя. После однократного приема препарата внутрь действие омепразола наступает в течение первого часа и продолжается в течение 24 ч, максимум эффекта достигается через 2 ч. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживает внутрижелудочный рН=3 в течение 17 ч. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3–5 сут. Фармакокинетика Омепразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Cmax в плазме достигается через 0,5–1 ч. Биодоступность — 30–40%. Связывание с белками плазмы — около 90%. Омепразол практически полностью метаболизируется в печени. T1/2 — 0,5–1 ч. Выводится, в основном, почками в виде метаболитов. При хронической почечной недостаточности выведение снижается пропорционально снижению клиренса креатинина. У пожилых пациентов выведение уменьшается, биодоступность возрастает. При печеночной недостаточности биодоступность — 100%, T1/2 — 3 ч.

Фармакологическое действие Сальбутамол является селективным антагонистом β-2-адренорецепторов. В терапевтических дозах он действует на β-2-адренорецепторы гладкой мускулатуры бронхов, оказывая выраженный бронхолитический эффект, предупреждает и купирует бронхоспазм, увеличивает жизненную емкость легких. Предотвращает выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов. Вызывает незначительный положительный хроно- и инотропный эффект на миокард, расширение коронарных артерий, практически не снижает артериальное давление. Оказывает токолитическое действие: понижает тонус и сократительную активность миометрия. Действие препарата начинается через 5 минут после ингаляционного введения и продолжается в течение 4-6 часов. Обладает рядом метаболических эффектов: снижает содержание К+ в плазме, влияет на гликогенолиз и выделение инсулина, оказывает гипергликемический (особенно у пациентов с бронхиальной астмой) и липолитический эффект, увеличивает риск развития ацидоза.