Россия Зі знижкою
Фармакологическое действие Орлистат относится к специфическим ингибиторам желудочно-кишечных липаз продолжительного действия. Данное вещество проявляет свой эффект в просвете желудка и тонкого кишечника путем формирования ковалентной связи с активным сериновым центром желудочной и панкреатической липаз. В результате влияния гиполипидемического средства инактивированный фермент теряет способность расщеплять поступающие с едой жиры в виде триглицеридов (ТГ) до моноглицеридов и абсорбируемых свободных жирных кислот. Поскольку нерасщепленные ТГ не абсорбируются из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в организм поступает меньшее число калорий, и, как следствие, снижается вес тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без его абсорбции в системный кровоток. Благодаря активности орлистата спустя 24–48 часов после перорального приема средства в каловых массах увеличивается концентрация жира. Приводя к уменьшению депо жира, Орлистат-Акрихин обеспечивает результативный контроль веса тела. В ходе клинических исследований, включавших больных с ожирением, в группе пациентов, получавших орлистат, отмечалась более выраженная потеря веса тела по сравнению с пациентами, находящимися только на диетотерапии. Уменьшение веса наблюдалось уже в течение первых 2 недель после начала приема Орлистата-Акрихин и в дальнейшем в течение 6–12 месяцев даже при наличии отрицательного ответа на диетотерапию. Статистически достоверное существенное улучшение профиля связанных с ожирением метаболических факторов риска фиксировалось на протяжении двух лет. Помимо этого отмечалось значительное снижение отложений жировых масс в организме при сравнении с группой плацебо. Орлистат продемонстрировал также эффективность при его использовании с целью предотвращения повторного набора веса тела. Приблизительно у половины пациентов наблюдалось увеличение веса не более чем на 25% от потерянного, а у второй половины пациентов, участвовавших в исследовании, повторного набора веса не было, или даже регистрировалось последующее снижение веса. В процессе клинических исследований, которые длились от 6 месяцев до 1 года, у больных с избыточным весом тела или ожирением и сахарным диабетом 2 типа при использовании орлистата наблюдалась более существенная потеря веса тела по сравнению с пациентами, находившимися только на диетотерапии. Снижение веса происходило главным образом в результате уменьшения отложения жировых масс в организме. Необходимо отметить, что у пациентов, вовлеченных в исследование, до начала его проведения, несмотря на прием противодиабетических средств, часто отмечался недостаточный контроль гликемии. При лечении орлистатом у таких пациентов было обнаружено существенное улучшение гликемического контроля. Также во время использования Орлистата-Акрихин наблюдалось снижение доз противодиабетических средств, концентрации инсулина, а также уменьшение резистентности к инсулину. Согласно данным исследований, продолжавшихся 4 года, было установлено, что при терапии орлистатом в значительной степени снижалась угроза появления сахарного диабета 2 типа – в среднем на 37% по сравнению с использованием плацебо. Примерно на 45% уменьшалась данная угроза у пациентов, имеющих начальное нарушение толерантности к глюкозе. В группе, получающей орлистат, отмечалось более значительное снижение веса тела по сравнению с группой плацебо, а кроме этого – существенное улучшение профиля метаболических факторов риска. Достигнутый новый уровень веса тела сохранялся в течение всех 4 лет проведения исследования. У подростков с ожирением при проведении исследования длительностью 1 год на фоне лечения орлистатом было зарегистрировано снижение индекса массы тела (ИМТ), а также уменьшение жировых отложений и окружности талии и бедер по сравнению с группой плацебо. Также в период приема Орлистата-Акрихин у подростков наблюдалось значительное снижение диастолического артериального давления (АД) по сравнению с лицами, получавшими плацебо.
Фармакологическое действие Эритемы лица при розацеа средство лечения - альфа2-адреномиметик селективный. Бримонидин является высокоселективным агонистом альфа2-адренергических рецепторов: его сродство к альфа2-адренергическим рецепторам в 1000 раз превышает сродство к альфа1-адренергическим рецепторам. Нанесение на кожу лица высокоселективного агониста альфа2-адренергических рецепторов приводит к уменьшению эритемы за счет прямой вазоконстрикции сосудов кожи.
Фармакологическое действие Фармакодинамика. Алпростадил, активное вещество препарата Вазостенон, является вазодилататорам. Он усиливает кровоток путем дилатации артериол и передкапилярни сфинктеров. Алпростадил улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. После внутривенного применения у здоровых добровольцев и пациентов наблюдается повышение эластичности эритроцитов и угнетение их агрегации ex vivo . Алпростадил эффективно подавляет активацию тромбоцитов in vitro . Этот эффект распространяется также на форму, агрегацию, секрецию веществ, содержащихся в гранулах, и на высвобождение тромбоксана - вещества, способствующего агрегации. Препарат приводит к уменьшению случаев образования артериальных тромбов. У человека вызывает стимуляцию фибринолиза и повышения определенных показателей эндогенного фибринолиза (плазминогена, плазмина, активности активатора тканевого плазминогена). Фармакокинетика. После внутривенного применения алпростадила в дозе 60 мкг / 2 ч максимальная концентрация в плазме здоровых добровольцев на 6 пг / мл превышала максимальную концентрацию в фазе плацебо (2,4 пг / мл). Период полувыведения при альфа-фазы составляет примерно 0,2 мин (расчетное значение), а во время бета-фазы - примерно 8 мин. Таким образом, равновесная концентрация достигается вскоре после начала инфузии. Алпростадил метаболизируется в легких - около 80-90% при первом прохождении. Первичные метаболиты, которые формируются во время первого прохождения - 15-кето-ПГЕ 1 , ПГЕ 0 (13,14-дигидроПГЕ 1 ) и 15-кето-ПГЕ 0 (13,14-дигидро-15-кето-ПГЕ 1 ) - в свою очередь, испытывают дальнейшего распада, в частности, путем бета-окисления и омега-окисления. Метаболиты выводятся с мочой (88%) и калом (12%). Полный вывод осуществляется за 72 часа. Первичных метаболитов только 15-кето-ПГЕ 0 может быть обнаруженным in vitro с использованием гомогенатов легких. После применения алпростадила 60 мкг / 2 ч здоровым добровольцам ПГЕ 0 достигает максимальной концентрации в плазме крови 11,8 пг / мл после фазы плацебо (1,7 пг / мл), при этом период полувыведения составляет примерно 2 мин при альфа-фазы и примерно 33 мин при бета-фазы. Т max достигается через 119 мин. Соответствующие значения для 15-кето-ПГЕ 0 такие: С max 151 пг / мл (плацебо 8 мкг / мл), t ½α примерно 2 мин, t ½ß 20 мин и Т max 106 мин. Алпростадил на 93% связывается с макромолекулярном компонентами плазмы крови.
Фармакологическое действие восстанавливает нормальное развитие волосяных фолликулов останавливает интенсивное выпадение волос стимулирует рост новых волос увеличивает продолжительность фазы активного роста волоса способствует увеличению толщины волоса повышает густоту волос препарат эффективен при лечении андрогенной алопеции
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противомикробное комбинированное средство Код АТХ [D06ВХ] Фармакологические свойства Офломелид® комбинированный препарат оказывает противомикробное, противовоспалительное, местноанестезирующее, регенерирующее действие. Активными веществами являются офлоксацин, метилурацил и лидокаин. Офлоксацин противомикробное средство широкого спектра действия из группы фторхинолонов. Оказывает бактерицидное действие за счет блокады ДНК-гиразы в бактериальных клетках. Активен в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Метилурацил стимулятор репарации тканей. Обладает анаболической активностью. Ускоряет процессы клеточной регенерации в ранах, ускоряя рост и грануляционное созревание ткани и эпителизацию. Лидокаин оказывает местноанестезирующее действие вследствие блокады Na+ -каналов, что препятствует генерации импульсов в окончаниях чувствительных нейронов и проведению импульсов по нервным волокнам. При наружном применении расширяет сосуды, не оказывает местнораздражающего действия. Основу мази составляет смесь полиэтилен оксидов с молекулярной массой 400 и 1500, обеспечивающая дегидратирующее действие на ткани в 20 раз превосходящее по силе действия 10% раствор хлорида натрия.
Фармакологическое действие Средство для лечения эректильной дисфункции - ФДЭ-5 ингибитор
Фармакологическое действие АТХ: N.03.A.G.01 Вальпроевая кислота Фармакодинамика: Противоэпилептический препарат, оказывающий центральное миорелаксирующее и седативное действие. Проявляет противоэпилептическую активность при различных типах эпилепсий. Основной механизм действия, по-видимому, связан с воздействием вальпроевой кислоты на ГАМК-ергическую систему: повышение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в центральной нервной системе и активирование ГАМК-ергической передачи. Фармакокинетика: Абсорбция. Биодоступность натрия вальпроата и вальпроевой кислоты при приеме внутрь близка к 100%. При приеме вальпроевой кислоты, таблеток пролонгированного действия, 500 мг в дозе 1000 мг/сут минимальная плазменная концентрация составляет 44,7±9,8 мкг/мл, а максимальная плазменная концентрация (Сmax) составляет 81,6±15,8 мкг/мл. Время достижения максимальной концентрации составляет 6,58±2,23 ч. Равновесная концентрация достигается в течение 3-4 дней регулярного приема препарата. Средний терапевтический диапазон сывороточных концентраций вальпроевой кислоты составляет 50-100 мг/л. При обоснованной необходимости достижения более высоких концентраций и плазме крови следует тщательно взвешивать отношение ожидаемой пользы к возможному риску возникновения нежелательных побочных реакций, в особенности дозозависимых. Например, при концентрациях более 100 мг/л ожидается увеличение нежелательных побочных реакций вплоть до развития интоксикации. При плазменной концентрации более 150 мг/л требуется снижение дозы препарата. Распределение Объем распределения зависит от возраста и обычно составляет 0,13-0,23 л/кг, у лиц молодого возраста - 0,13-0,19 л/кг. Cвязь с белками плазмы крови (преимущественно с альбумином) высокая (90-95%), дозозависимая и насыщаемая. У пациентов пожилого возраста, пациентов с почечной и печеночной недостаточностью связь с белками плазмы уменьшается. При тяжелой почечной недостаточности концентрация свободной фракции (терапевтически активной) вальпроевой кислоты может повышаться на 8,5-20%. При гипопротеинемии общая концентрация вальпроевой кислоты (свободная фракция (несвязанная с белками плазмы крови) + связанная фракция (связанная с белками плазмы крови)) может не изменяться, но может и снижаться из-за увеличения метаболизма свободной фракции (несвязанной с белками плазмы крови) вальпроевой кислоты. Вальпроевая кислота проникает в цереброспинальную жидкость и в головной мозг. Концентрация вальпроевой кислоты в ликворе составляет 10% от соответствующей концентрации в сыворотке крови. Вальпроевая кислота проникает в грудное молоко в период лактации. В равновесном состоянии концентрация вальпроевой кислоты в грудном молоке составляет от 1 до 10% от ее концентрации в сыворотке крови. Метаболизм Метаболизируется в печени путем глюкуронирования, а также бета-, омега-, и омега1-окисления. Выявлено более 20 метаболитов, метаболиты после омега-окисления обладают гепатотоксическим действием. Вальпроевая кислота не индуцирует микросомальные ферменты печени: в отличие от большинства других противоэпилептических препаратов, вальпроевая кислота не влияет на степень как собственного метаболизма, так и на степень метаболизма других веществ, таких как эстрогены, прогестогены и непрямые антикоагулянты. Выведение Вальпроевая кислота преимущественно выводится почками после конъюгации с глюкуроновой кислотой и бета-окисления. Менее 5% вальпроевой кислоты выводится почками в неизмененном виде. Плазменный клиренс вальпроевой кислоты у пациентов с эпилепсией составляет 12,7 мл/мин. Период полувыведения (Т1/2) составляет 15-17 ч. При комбинации с противоэпилептическими препаратами, индуцирующими микросомальные ферменты печени, плазменный клиренс вальпроевой кислоты увеличивается, а Т1/2 уменьшается, степень их изменения зависит от степени индукции микросомальных ферментов печени другими противоэпилептическими препаратами. Т1/2 у детей старше 2 месяцев близок к таковому у взрослых. У пациентов с заболеваниями печени Т1/2 вальпроевой кислоты увеличивается. При передозировке наблюдалось увеличение Т1/2 до 30 ч. Гемодиализу подвергается только свободная фракция вальпроевой кислоты в плазме крови (10%). Особенности фармакокинетики при беременности При увеличении объема распределения вальпроевой кислоты в третьем триместре беременности увеличиваются ее почечный и печеночный клиренс. При этом, несмотря на прием препарата в постоянной дозе, возможно снижение сывороточных концентраций вальпроевой кислоты. При беременности может изменяться связь вальпроевой кислоты с белками плазмы крови, что может приводить к увеличению концентрации свободной фракции (терапевтически активной) вальпроевой кислоты. По сравнению с формой, покрытой кишечнорастворимой оболочкой, форма пролонгированного действия в эквивалентных дозах характеризуется следующим: - отсутствием времени задержки всасывания после приема; - продленной абсорбцией; идентичной биодоступностью; - меньшей Сmax (снижение Сmax примерно на 25%), но с более стабильной фазой плато от 4 до 14 ч после приема; - более линейной корреляцией между дозой и концентрацией вальпроевой кислоты в плазме крови.
Клавио Лосьон для ногтей укрепляющий - это прекрасное средство для укрепления и улучшения состояния ваших ногтей. Лосьон содержит в своем составе натуральные компоненты, такие как аланин, кератин, аминокислоты, которые питают и укрепляют ногтевую пластину, устраняют ломкость и способствуют росту здоровых и красивых ногтей. Продукт легко наносится и быстро впитывается, не оставляя жирной пленки. Идеально подходит для ежедневного использования.
Фармакологическое действие Тримебутин, действуя на энкефалинергическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Действуя на периферические δ-, µ- и κ рецепторы, в том числе находящиеся непосредственно на гладкой мускулатуре на всем протяжении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), он регулирует моторику без влияния на центральную нервную систему. Таким образом, тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях ЖКТ, связанных с нарушениями моторики. Нормализуя висцеральную чувствительность, тримебутин обеспечивает анальгетический эффект при абдоминальном болевом синдроме.
Фармакологическое действие Мен-С Формула "Потенциал Форте. Усиленная формула" содержит компоненты, способствующие выработке тестостерона, усиливающие эрекцию и либидо, обостряющие сексуальные ощущения! Сфера применения: витаминология, макро- и микроэлементы.
Фармакологическое действие Жирные кислоты омега-3 необходимы для здорового развития мозга и зрения ребенка. Витамин С и цинк способствуют поддержанию иммунитета. Витамины группы В принимают участие в естественном образовании энергии в организме. Витамин D способствует усвоению кальция, необходимого для здорового развития костной системы ребенка. Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы, способствует развитию интеллекта ребенка. Железо способствует нормальному обмену веществ матери и ребенка. Бета-каротин способствует формированию и дальнейшему развитию органов зрения ребенка.
Фармакологическое действие Высокомолекулярный мукополисахарид, влияющий на обменные процессы в гиалиновом хряще. Уменьшает дегенеративные изменения в хрящевой ткани суставов, ускоряет процессы её восстановления, стимулирует синтез протеогликанов. При лечении препаратом уменьшается болезненность и улучшается подвижность пораженных суставов. При лечении дегенеративных изменений суставов с развитием вторичного синовита, положительный эффект может наблюдаться уже через 2-3 недели после начала введения препарата: уменьшается боль в суставах, исчезают клинические проявления реактивного синовита, увеличивается объем движений в пораженных суставах. Терапевтический эффект сохраняется длительное время после окончания курса лечения.мика
Фармакологическое действие Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное действие. Ингибирует пролиферацию тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов, снижает продукцию и либерацию медиаторов воспаления и др. биологически активных веществ (гистамина, эйкозаноидов, лейкотриенов и цитокинов). При использовании для ингаляций небольшая часть дозы сорбируется в легких, остальная часть проглатывается, и в печени образуется неактивный метаболит. Печень секретирует с желчью до 100% дозы, попавшей в ЖКТ (выводится кишечником). При внутривенном применении период полувыведения не более 3 часов.
Фармакологическое действие Препарат для наружного применения. Обладает бактериостатической активностью в отношении Propionibacterium acne и Staphylococcus epidermidis, снижает выработку жирных кислот, способствующих возникновению акне. Уменьшает образование комедонов. Влияя на процесс ороговения клеток эпидермиса, подавляет рост и активность аномальных меланоцитов, вызывающих гиперпигментацию типа мелазмы. Оказывает противоугревое, депигментирующее действие. Фармакокинетика Всасывание После нанесения на кожу проникает в эпидермис и дерму, 3.6% общей дозы абсорбируется в системный кровоток. Метаболизм и выведение Часть всосавшейся кислоты выводится почками в неизмененном виде, часть - в виде дикарбоновых кислот (C7, C5), образующихся в результате бета-окисления.
Фармакологическое действие Венотонизирующее и венопротекторное средство. Фармакодинамика Венарус® оказывает ангиопротекторное и венотонизирующее действие. Уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус и уменьшает венозный застой; снижает проницаемость, ломкость капилляров и увеличивает их резистентность; улучшает микроциркуляцию и лимфоотток. При систематическом применении уменьшает выраженность клинических проявлений хронической венозной недостаточности нижних конечностей органической и функциональной природы. Оптимальное соотношение «доза-эффект» наблюдается при приеме 1000 мг в день. Фармакокинетика Основное выделение препарата происходит через кишечник. Через почки в среднем выводится около 14 % принятого количества препарата. Период полувыведения составляет 11 часов. Препарат Венарус® подвергается активному метаболизму, что подтверждается присутствием феноловых кислот в моче.
Фармакологическое действие Дидрогестерон представляет собой прогестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск гиперплазии эндометрия и/или канцерогенеза, повышенный под действием эстрогена. Препарат показан во всех случаях дефицита эндогенного прогестерона. Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, термогенной, анаболической или кортикоидной активностью.
Фармакологическое действие Фармакодинамика ДОНА обладает противовоспалительным и обезболивающим действием, восполняет эндогенный дефицит глюкозамина, стимулирует синтез протеогликанов и гиалуроновой кислоты синовиальной жидкости; увеличивает проницаемость суставной капсулы, восстанавливает ферментативные процессы в клетках синовиальной мембраны и суставного хряща. Способствует фиксации серы в процессе синтеза хондроитинсерной кислоты, облегчает нормальное отложение кальция в костной ткани, тормозит развитие дегенеративных процессов в суставах, восстанавливает их функцию, уменьшая суставные боли. Фармакокинетика Всасывание в желудочно-кишечном тракте 90 %, биодоступность 25 %, период полувыведения - 70 часов.