Все товары
Фармакологическое действие Блокатор медленных кальциевых каналов (БМКК) II поколения, производное дигидропиридина. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты).Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяя главные коронарные артерии и артериолы в неизмененных и в ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает развитие сужения коронарных артерий (в т.ч. вызванной курением).При применении у больных стабильной стенокардией в суточной дозе 1 раз/сут. повышает толерантность к физической нагрузке, увеличивает время до наступления приступа стенокардии и ишемической депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина и других нитратов.Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного "лежа" и "стоя"). Ортостатическая гипотензия при назначении амлодипина встречается достаточно редко. Не вызывает снижения фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием.При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии.Не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови и может применяться при терапии пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Значимое снижение АД наблюдается через 6-10 ч, длительность эффекта - 24 ч.У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий, атеросклероза сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда, чрескожную транслюминальную ангиопластику (ТЛА) коронарных артерий или пациентов со стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, снижает летальность от инфаркта миокарда, инсульта, ТЛА, аортокоронарного шунтирования; приводит к снижению частоты приступов нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН); снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.Не повышает риск смерти или развития осложнений и летальных исходов у пациентов с ХСН (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. У пациентов с ХСН (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких.
Фармакологическое действие Факторы свертывания крови II, VII, IX и X вместе формируют протромбиновый комплекс. Синтез этих факторов зависит от витамина К и осуществляется в печени. Фактор VII является зимогеном активного серин-протеазного фактора VIIа, посредством которого инициируется эндогенный путь свертывания крови. Комплекс тканевой фактор - фактор VIIа активирует факторы свертывания X и IX, в результате чего образуются факторы Ха и IХа. При дальнейшей активации каскада свертывания происходит активация протромбина (фактора II) и его превращение в тромбин. Под действием тромбина фибриноген превращается в фибрин, что приводит к образованию сгустка. Нормальный синтез тромбина также является необходимым условием для участия тромбоцитов в первичном гемостазе. Изолированная тяжелая недостаточность фактора VII приводит к снижению образования тромбина и вызывает повышенную кровоточивость вследствие нарушенного образования фибрина и нарушенного первичного гемостаза. Изолированная недостаточность фактора IX является одним из классических видов гемофилии (гемофилия В). Изолированная недостаточность фактора II или фактора X очень редка, но, при тяжелых формах, сопровождается повышенной кровоточивостью как в случаях классической гемофилии. Приобретенный дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания протромбинового комплекса встречается в ходе лечения антагонистами витамина К. При выраженном дефиците склонность к кровоточивости усиливается, причем характерны скорее ретроперитонеальные и церебральные кровотечения, чем кровотечения в мышцы и суставы. Тяжелая печеночная недостаточность также приводит к заметному снижению уровней протромбинового комплекса и клинически выраженным симптомам повышенной кровоточивости, которая, однако, в большинстве случаев является комплексной, вследствие одновременно протекающего слабовыраженного внутрисосудистого свертывания, низкого уровня тромбоцитов, дефицита ингибиторов свертывания и нарушенного фибринолиза. Применение препарата протромбинового комплекса человека обеспечивает увеличение уровней витамин К-зависимых факторов свертывания в плазме и может временно устранить коагуляционные нарушения у пациентов с недостаточностью одного или нескольких этих факторов.
Фармакологическое действие Фармакологическое действие — стимулирующее метаболизм в ЦНС. Фармакодинамика Кордиамин стимулирует ЦНС и особенно центры продолговатого мозга — дыхательный и сосудодвигательный. Возбуждение дыхательного центра частично обусловлено рефлекторным влиянием, связанным с возбуждением хеморецепторов каротидных клубочков. Под влиянием Кордиамина дыхание учащается и углубляется (особенно если оно угнетено), АД повышается, если имеется исходная гипотензия. Прямого стимулирующего действия на сердце и сосудосуживающего эффекта препарат не оказывает. В больших (токсических) дозах Кордиамин может вызывать клонические судороги.
Метозок - кардиоселективный бета1-адреноблокатор. Не оказывает мембраностабилизирующего действия и не обладает внутренней симпатомиметической активностью. Обладает антигипертензивным, антиангинальным и антиари
Лориста оказывает гипотензивное действие.
Фармакологическое действие Эгилок С - кардиоселективный блокатор b-адренорецепторов, не обладающий внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Блокируя в невысоких дозах b1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Ca2+, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).ОПСС в начале применения препарата (в первые 24 ч после перорального приема) увеличивается, через 1-3 дня применения возвращается к исходному уровню, при дальнейшем применении - снижается.Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы и ЦНС, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и в итоге уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное АД в покое, при физическом напряжении и стрессе. АД снижается через 15 мин, максимально - через 2 ч; действие сохраняется в течение 6 ч. Стабильное снижение наблюдается после нескольких недель регулярного приема. Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Уменьшает частоту и тяжесть приступов стенокардии и повышает переносимость физической нагрузки.Антиаритмическое действие проявляется за счет уменьшения автоматизма синусового узла, урежения ЧСС, замедления AV-проводимости, снижения сократимости и возбудимости миокарда, сердечного выброса.При суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, синусовой тахикардии при функциональных заболеваниях сердца и гипертиреозе урежает ЧСС и даже может привести к восстановлению синусового ритма.Предупреждает развитие мигрени.При многолетнем приеме снижает содержание холестерина в крови.При применении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное воздействие на органы, содержащие b2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов, матки) и на углеводный обмен.При применении в высоких дозах (более 100 мг/сут) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа b-адренорецепторов.Особая лекарственная форма длительного высвобождения обеспечивает желаемый клинический эффект при приеме 1 раз/сут. Преимущество данной лекарственной формы связано с более высокой кардиоселективностью препарата в низких концентрациях.
Фармакологическое действие Ксарелто - антикоагулянт прямого действия. Ривароксабан - высокоселективный прямой ингибитор фактора Ха, обладающий высокой биодоступностью при приеме внутрь. Активация фактора X с образованием фактора Ха через внутренний и внешний пути свертывания играет центральную роль в коагуляционном каскаде. У человека наблюдалось дозозависимое ингибирование фактора Ха. Ривароксабан оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время и близко коррелирует с концентрациями в плазме (r=0/98), если для анализа используется набор Neoplastin. При использовании других реактивов результаты будут отличаться. Протромбиновое время следует измерять в секундах, поскольку MHO откалибровано и сертифицировано только для производных кумарина и не может применяться для других антикоагулянтов. У пациентов, которым проводятся большие ортопедические операции, 5/95-процентили для протромбинового времени (Neoplastin) через 2-4 ч после приема таблетки (т.е. на максимуме эффекта) варьируют от 13 до 25 секунд. Также ривароксабан дозозависимо увеличивает АЧТВ и результат HepTest; однако эти параметры не рекомендуется использовать для оценки фармакодинамических эффектов ривароксабана. Ривароксабан также влияет на активность анти-Ха фактора, однако стандарты для калибровки отсутствуют. В период лечения ривароксабаном проводить мониторинг параметров свертывания крови не требуется. У здоровых мужчин и женщин старше 50 лет удлинение интервала QT под влиянием ривароксабана не наблюдалось.
Фармакологическое действие Зиртек - селективный антагонист периферических гистаминовых H1-рецепторов, метаболит гидроксизина. Оказывает противоаллергическое действие, ингибируя позднюю фазу миграции клеток, участвующих в воспалительной реакции (в основном, эозинофилов); также снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1, которые являются маркерами аллергического воспаления. Подавляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как PAF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р.Зиртек подавляет кожные реакции у больных с холодовой крапивницей и дермографизмом. При применении препарата в дозе от 5 до 10 мг у больных с бронхиальной астмой легкой степени практически полностью блокировалось развитие бронхоспазма, вызванного высокой концентрацией гистамина, введенного в виде аэрозоля.Шестинедельное исследование с участием 168 больных с аллергическим ринитом в сочетании с бронхиальной астмой легкой и средней степени тяжести продемонстрировало эффективность цетиризина в дозе 10 мг при рините и показало безопасность применения цетиризина у больных с аллергическим ринитом и с бронхиальной астмой легкой и средней степени тяжести.Назначение цетиризина в дозах, превышающих в 6 раз суточную терапевтическую дозу (60 мг/сут), и плацебо в качестве контроля в течение 7 дней, не выявило удлинения интервала QT на ЭКГ.Действие препарата начинается через 20 мин после однократного приема в разовой дозе 10 мг у 50% больных и через 1 ч – у 95% и сохраняется в течение 24 ч; не обнаружено толерантности к его антигистаминному действию. Кожа восстанавливает свою нормальную реактивность к гистамину через 3 дня после прекращения приема препарата.Применение Зиртека в терапевтических дозах 10 мг/сут улучшало качество жизни больных с круглогодичным и сезонным аллергическим ринитом.
Фармакологическое действие Блокатор гистаминовых H1-рецепторов. Оказывает противоаллергическое и противозудное действие. Значительно уменьшает повышенную проницаемость капилляров, связанную с аллергическими реакциями. Блокирует действие кининов, обладает слабым антихолинергическим действием, может вызывать небольшой седативный эффект. Противорвотного действия не оказывает. При наружном применении препарата в форме геля действие начинается через несколько минут и достигает максимума через 1-4 ч.
Зиртек - селективный антагонист периферических гистаминовых H1-рецепторов, метаболит гидроксизина. Оказывает противоаллергическое действие, ингибируя позднюю фазу миграции клеток, участвующих в воспалительной реакц ...
Фармакологическое действие Супрастин - блокатор гистаминовых H1-рецепторов, производное этилендиамина. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Оказывает умеренное седативное и выраженное противозудное действие. Обладает периферической антихолинергической активностью, умеренными спазмолитическими свойствами.
Фармакологическое действие Зодак - высоко эффективное антигистаминное, противоаллергическое средство. Активное вещество препарата - цетиризин, относится к группе конкурентных антагонистов гистамина, блокирует H1 -гистаминовые рецепторы. Цетиризин оказывает влияние на гистаминозависимую стадию аллергических реакций, а также уменьшает миграцию эозинофилов, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления на клеточной стадии аллергической реакции. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противоаллергическим, противозудным действием, практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия. В терапевтических дозах Зодак не оказывает седативного эффекта.
Эриус - антигистаминный препарат длительного действия, блокатор периферических гистаминовых Н1 -рецепторов. Дезлоратадин является первичным активным метаболитом лоратадина. Ингибирует каскад реакций аллергического ...
Фармакологическое действие Фармакодинамика Блокатор гистаминовых H1-рецепторов. Оказывает противоаллергическое и противозудное действие. Снижает повышенную проницаемость капилляров, связанную с аллергическими реакциями. При нанесении на кожу уменьшает зуд и раздражение, вызванные кожно-аллергическими реакциями. Препарат обладает также выраженным местноанестезирующим действием. Блокирует действие кининов, оказывает слабое антихолинергическое действие. При наружном применении благодаря гелевой основе действие с легким охлаждающим эффектом начинается через несколько минут и достигает максимума через 1-4 ч. Фармакокинетика При наружном применении хорошо проникает в кожу. Системная биодоступность активного вещества составляет 10%.
Кларитин - противоаллергический, антигистаминный препарат, блокатор гистаминовых H1-рецепторов, является трициклическим соединением. Характеризуется селективным антагонизмом по отношению к периферическим рецептора ...
