Средства от аллергии
Фармакологическое действие СниЗтоп - препарат от сезонной и круглогодичной аллергии натурального происхождения, не имеет седативного эффекта. СниЗтоп начинает действовать через 15 минут после приема. Длительность эффекта составляет не менее двух часов. Преимущество данного противоаллергического средства основано на особой формуле из перепелиных яиц. СниЗтоп не имеет противопоказаний и побочных действий. Революционный механизм действия способствует отсутствию дискомфорта в виде сонливости. СниЗтоп не вызывает привыкания. Согласно научным данным, эффективность БАД СниЗтоп обусловлена действием входящих в состав активных компонентов. Важнейшим компонентом в составе СниЗтоп является порошок перепелиных яиц. В состав порошка, выделенного из яиц перепела обыкновенного, входит специальный белок овомукоид, который влияет на активность иммунной системы, способствуя снижению выраженности аллергических реакций. Овомукоид препятствует контакту аллергена с клетками иммунной системы, в результате чего блокируется действие медиаторов аллергии, в частности гистамина. Цинк, входящий в состав основных ферментов, участвует в различных биохимических реакциях: в процессах синтеза и распада углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот, встабилизации клеточных мембран. Цинк обладает иммуномодулирующими свойствами и обеспечивает нормальное функционирование иммунной системы. Эффективность и безопасность препарата подтверждена клиническими исследованиями, проведенными в калифорнийском медицинском центре в соответствие с Хельсинкской Декларацией и с требованиями Надлежащей Клинической Практики (ICH-GCP). Исследование было одобрено Этическим комитетом.
Фармакологическое действие Фенкарол является производным хинуклидилкарбинола, уменьшающим воздействие гистамина на: органы и их системы. Фенкарол является конкурентным блокатором Н1 - рецепторов. Кроме того, в отличие от классических препаратов этой группы, он активирует энзим диаминоксидазу, который расщепляет до 30% эндогенного гистамина. Этим объясняется эффективность фенкарола для больных, устойчивых к другим противогистаминным средствам. Фенкарол плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и мало влияет на процессы дезаминирования серотонина в мозге, слабо влияет на активность моноаминоксидазы. Противогистаминные свойства фенкарола связаны с присутствием циклического ядра хинуклидина в структуре и расстоянием между группой дифенилкарбинола и атомом азота. По противогистаминной активности и длительности действия фенкарол превосходит димедрол. Фенкарол снижает токсическое действие гистамина, устраняет или ослабляет его бронхоконстрикторное действие и спазмирующее влияние на гладкую мускулатуру кишечника, обладает умеренным противосеротонинным и слабым холинолитическим действием, явно выраженными противозудными и десенсибилизирующими свойствами. Фенкарол ослабляет гипотензивное действие гистамина и его влияние на проницаемость капилляров. Фенкарол не оказывает непосредственного влияния на сердечную деятельность и кровяное давление. Фенкарол не обладает протективным действием при аконитиновых аритмиях. В отличие от дифенгидрамина (димедрола) и дипразина (пипольфена) фенкарол не обладает угнетающим действием на центральную нервную систему, но при индивидуальной повышенной чувствительности возможен слабый седативный эффект. Препарат мало липофилен и, по сравнению с димедролом и другими угнетающими центральную нервную систему гистаминоблокирующими средствами, его содержание в мозговых тканях низкое (меньше 0,05%), чем объясняется отсутствие угнетающего влияния на центральную нервную систему.Фармакокинетика.Фенкарол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, и уже через 30 минут препарат обнаруживается в тканях организма. Максимальная концентрация достигается через час.Метаболиты и неизмененная доля фенкарола в основном выводятся с мочой и желчью в течение 48 часов.
Фармакологическое действие Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное действие. Ингибирует пролиферацию тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов, снижает продукцию и либерацию медиаторов воспаления и др. биологически активных веществ (гистамина, эйкозаноидов, лейкотриенов и цитокинов). При использовании для ингаляций небольшая часть дозы сорбируется в легких, остальная часть проглатывается, и в печени образуется неактивный метаболит. Печень секретирует с желчью до 100% дозы, попавшей в ЖКТ (выводится кишечником). При внутривенном применении период полувыведения не более 3 часов.
Фармакологическое действие Левоцетиризин — активное вещество препарата Эльцет — это R-энантиомер цетиризина, который относится к группе конкурентных антагонистов гистамина и блокирует H1-гистаминовые рецепторы. Сродство к H1-гистаминовым рецепторам у левоцетиризина в 2 раза выше, чем у цетиризина. Левоцетиризин оказывает влияние на гистаминозависимую стадию аллергических реакций, а также уменьшает миграцию эозинофилов, уменьшает проницаемость сосудов, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов (VCAM-1 и др.). Левоцетиризин предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противоэкссудативным, противозудным действием, практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия. В терапевтических дозах практически не оказывает седативного эффекта. Фармакокинетика Фармакокинетические параметры левоцетиризина изменяются линейно и практически не отличаются от фармакокинетики цетиризина. После приема внутрь препарат быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Прием пищи не влияет на полноту абсорбции, хотя скорость ее уменьшается. У взрослых после однократного приема препарата в терапевтической дозе (5 мг) Cmax в плазме крови составляет 270 нг/мл и достигается через 0,9 ч, после повторного приема в дозе 5 мг — 308 нг/мл. Css достигается через 2 сут. Левоцетиризин на 90% связывается с белками плазмы крови. Vd составляет 0,4 л/кг. Биодоступность достигает 100%. В небольших количествах (меньше 14%) метаболизируется в организме путем N- и О-дезалкилирования (в отличие от других антагонистов Н1-гистаминовых рецепторов, которые метаболизируются в печени с помощью системы цитохромов) с образованием фармакологически неактивного метаболита. Из-за низкого уровня метаболизма и отсутствия метаболического потенциала взаимодействие левоцетиризина с другими лекарственными препаратами представляется маловероятным. У взрослых T1/2 составляет (7,9±1,9) ч; у маленьких детей T1/2 укорочен. У взрослых общий клиренс составляет 0,63 мл/мин/кг. Около 85,4 % принятой дозы препарата выводится почками в неизмененном виде путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции; около 12,9% — через кишечник. У пациентов с почечной недостаточностью (Cl креатинина меньше 40 мл/мин) клиренс препарата уменьшается, а T1/2 удлиняется (так, у больных, находящихся на гемодиализе, общий клиренс снижается на 80%), что требует соответствующего изменения режима дозирования. Менее 10% левоцетиризина удаляется в ходе стандартной 4-часовой процедуры гемодиализа.
Фармакологическое действие противоаллергическое средство - H1-гистаминовых рецепторов блокатор Фармакодинамика: Биластин - антигистаминное средство длительного действия, избирательно блокирует периферические H1-рецепторы.Значимый терапевтический эффект наблюдается через час после приема препарата, антигистаминное действие сохраняется в течение 24 ч.Возможно незначительное проникновение биластина через гематоэнцефалический барьер, но при этом биластин не оказывает значимого воздействия на центральную нервную систему и не вызывает седативного эффекта.Не оказывает антихолинергического действия. Удлинения интервала QT на ЭКГ не наблюдается. Фармакокинетика: Всасывание. После приема внутрь биластин быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови (ТСmах) составляет 1,3 ч. Биодоступность биластина при приеме внутрь составляет 61%. Одновременный прием пищи снижает биодоступность биластина на 30%. Кумуляции препарата не наблюдается. Связь с белками плазмы крови - 84-90%.Метаболизм и выведение. Биластин метаболизируется незначительно, после однократного применения до 95% биластина от принятой дозы выводится в неизмененном виде почками (28,3%) и с желчью (66,5%). Период полувыведения (Т1/2) составляет в среднем 14,5 ч.При почечной недостаточности средней степени тяжести (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 30-50 мл/мин/1,73 м2) и тяжелой степени тяжести (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2) скорость элиминации биластина замедляется, что может привести к увеличению концентрации биластина в плазме крови. Изменение фармакокинетических параметров не оказывает влияния на профиль безопасности биластина, так как концентрация биластина в плазме крови у пациентов с почечной недостаточностью остается в пределах допустимых значений.При печеночной недостаточности клинически значимых изменений фармакокинетических параметров биластина не происходит, так как биластин незначительно метаболизируется в печени.Фармакокинетические параметры биластина у пациентов пожилого возраста аналогичны с таковыми у пациентов молодого возраста.
Фармакологическое действие Блокатор Н 1 -гистаминовых рецепторов. Обладает противоаллергическим действием, уменьшает отек слизистых оболочек. Диазолин ослабляет действие гистамина на гладкие мышцы бронхов, матки и кишечника, уменьшает выраженность гипотензивного действия гистамина и его влияние на повышение проницаемости сосудов. В отличие от антигистаминных ЛС I поколения не оказывает выраженного седативного и снотворного действия (проникает через Гематоэнцефалический барьер в незначительных количествах). Имеет слабовыраженные м-холиноблокирующее и анестезирующее свойства.
Фармакологическое действие противоаллергическое средство - H1-гистаминовых рецепторов блокатор Фармакодинамика:Биластин - антигистаминное средство длительного действия, избирательно блокирует периферические H1-рецепторы.Значимый терапевтический эффект наблюдается через час после приема препарата, антигистаминное действие сохраняется в течение 24 ч.Возможно незначительное проникновение биластина через гематоэнцефалический барьер, но при этом биластин не оказывает значимого воздействия на центральную нервную систему и не вызывает седативного эффекта.Не оказывает антихолинергического действия. Удлинения интервала QT на ЭКГ не наблюдается. Фармакокинетика: Всасывание. После приема внутрь биластин быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови (ТСmах) составляет 1,3 ч. Биодоступность биластина при приеме внутрь составляет 61%. Одновременный прием пищи снижает биодоступность биластина на 30%. Кумуляции препарата не наблюдается. Связь с белками плазмы крови - 84-90%.Метаболизм и выведение. Биластин метаболизируется незначительно, после однократного применения до 95% биластина от принятой дозы выводится в неизмененном виде почками (28,3%) и с желчью (66,5%). Период полувыведения (Т1/2) составляет в среднем 14,5 ч.При почечной недостаточности средней степени тяжести (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 30-50 мл/мин/1,73 м2) и тяжелой степени тяжести (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2) скорость элиминации биластина замедляется, что может привести к увеличению концентрации биластина в плазме крови. Изменение фармакокинетических параметров не оказывает влияния на профиль безопасности биластина, так как концентрация биластина в плазме крови у пациентов с почечной недостаточностью остается в пределах допустимых значений.При печеночной недостаточности клинически значимых изменений фармакокинетических параметров биластина не происходит, так как биластин незначительно метаболизируется в печени.Фармакокинетические параметры биластина у пациентов пожилого возраста аналогичны с таковыми у пациентов молодого возраста.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Мометазон является синтетическим ГКС для местного применения. Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие при применении в дозах, при которых не возникает системных эффектов. Тормозит высвобождение медиаторов воспаления. Повышает продукцию липомодулина, являющегося ингибитором фосфолипазы А, что обусловливает снижение высвобождения арахидоновой кислоты и, соответственно, угнетение синтеза продуктов метаболизма арахидоновой кислоты — циклических эндоперекисей, ПГ. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, что уменьшает воспалительный экссудат и продукцию лимфокинов, тормозит миграцию макрофагов, приводит к уменьшению процессов инфильтрации и грануляции. Уменьшает воспаление за счет снижения образования субстанции хемотаксиса (влияние на поздние реакции аллергии), тормозит развитие аллергической реакции немедленного типа (обусловлено торможением продукции метаболитов арахидоновой кислоты и снижением высвобождения из тучных клеток медиаторов воспаления). В исследованиях с провокационными тестами с нанесением антигенов на слизистую оболочку полости носа была продемонстрирована высокая противовоспалительная активность мометазона как в ранней, так и в поздней стадии аллергической реакции. Это было подтверждено снижением (по сравнению с плацебо) уровня гистамина и активности эозинофилов, а также уменьшением (по сравнению с исходным уровнем) числа эозинофилов, нейтрофилов и белков адгезии эпителиальных клеток. Фармакокинетика При интраназальном применении системная биодоступность мометазона составляет менее 1% (при чувствительности метода определения 0,25 пг/мл). Суспензия мометазона очень плохо всасывается в ЖКТ, и то небольшое количество суспензии мометазона, которое может попасть в ЖКТ после носовой ингаляции, еще до экскреции почками или с желчью подвергается активному первичному метаболизму.
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противоаллергическое средство – Н1-гистаминовых рецепторов блокатор. Код АТХ: R06AE09 Фармакологические свойства Фармакодинамика Левоцетиризин (R)-энантиомер цетиризина, является ингибитором периферических Н1-гистаминовых рецепторов. Левоцетиризин обладает выраженным антигистаминным и противоаллергическим эффектом. Оказывает влияние на гистаминозависимую фазу аллергической реакции, снижает миграцию эозинофилов, уменьшает проницаемость сосудистой стенки и ограничивает высвобождение медиаторов воспаления. Левоцетиризин предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противозудным и противоэкссудативным действием. Практически не влияет на холинергические и серотониновые рецепторы, в терапевтических дозах не оказывает седативного эффекта. Фармакокинетика Фармакокинетика левоцетиризина изменяется линейно. Всасывание После приема внутрь препарат быстро и полностью адсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не влияет на полноту абсорбции, хотя скорость ее уменьшается. У взрослых после однократного приема препарата в терапевтической дозе (5 мг) максимальная концентрация (Cmax) в плазме крови составляет 270 нг/мл и достигается через 0,9 часа, после повторного приема в дозе 5 мг – 308 нг/мл. Равновесная плазменная концентрация (Css) достигается через 2 суток. Распределение Левоцетиризин на 90% связывается с белками плазмы крови. Объем распределения (Vd) составляет 0,4 л/кг. Биодоступность достигает 100%. Метаболизм Менее 14% препарата метаболизируется в организме путем N- и О-дезалкилирования (в отличие от других антагонистов Н1-гистаминовых рецепторов, которые метаболизируются в печени с помощью системы цитохромов) с образованием фармакологически неактивного метаболита. Благодаря ограниченному метаболизму и отсутствию метаболической ингибирующей активности, взаимодействие левоцетиризина на уровне метаболизма с другими веществами маловероятно. Выведение У взрослых период полувыведения (T1/2) составляет 7,9±1,9 часа, общий клиренс 0,63 мл/мин/кг. Около 85,4% принятой дозы препарата выводится почками в неизмененном виде путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции; около 12,9% – через кишечник. Особенности фармакокинетики у отдельных пациентов Пациенты с нарушением функции почек У пациентов с почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) < 40 мл/мин) клиренс препарата уменьшается, а T1/2 удлиняется. У пациентов, находящихся на гемодиализе, общий клиренс снижается на 80%, что требует изменения режима дозирования. Менее 10% левоцетиризина удаляется в ходе стандартной 4-часовой процедуры гемодиализа.
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противоаллергическое средство – Н1-гистаминовых рецепторов блокатор. Код АТХ: R06AE09 Фармакологические свойства Фармакодинамика Левоцетиризин (R)-энантиомер цетиризина, является ингибитором периферических Н1-гистаминовых рецепторов. Левоцетиризин обладает выраженным антигистаминным и противоаллергическим эффектом. Оказывает влияние на гистаминозависимую фазу аллергической реакции, снижает миграцию эозинофилов, уменьшает проницаемость сосудистой стенки и ограничивает высвобождение медиаторов воспаления. Левоцетиризин предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противозудным и противоэкссудативным действием. Практически не влияет на холинергические и серотониновые рецепторы, в терапевтических дозах не оказывает седативного эффекта. Фармакокинетика Фармакокинетика левоцетиризина изменяется линейно. Всасывание После приема внутрь препарат быстро и полностью адсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не влияет на полноту абсорбции, хотя скорость ее уменьшается. У взрослых после однократного приема препарата в терапевтической дозе (5 мг) максимальная концентрация (Cmax) в плазме крови составляет 270 нг/мл и достигается через 0,9 часа, после повторного приема в дозе 5 мг – 308 нг/мл. Равновесная плазменная концентрация (Css) достигается через 2 суток. Распределение Левоцетиризин на 90% связывается с белками плазмы крови. Объем распределения (Vd) составляет 0,4 л/кг. Биодоступность достигает 100%. Метаболизм Менее 14% препарата метаболизируется в организме путем N- и О-дезалкилирования (в отличие от других антагонистов Н1-гистаминовых рецепторов, которые метаболизируются в печени с помощью системы цитохромов) с образованием фармакологически неактивного метаболита. Благодаря ограниченному метаболизму и отсутствию метаболической ингибирующей активности, взаимодействие левоцетиризина на уровне метаболизма с другими веществами маловероятно. Выведение У взрослых период полувыведения (T1/2) составляет 7,9±1,9 часа, общий клиренс 0,63 мл/мин/кг. Около 85,4% принятой дозы препарата выводится почками в неизмененном виде путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции; около 12,9% – через кишечник. Особенности фармакокинетики у отдельных пациентов Пациенты с нарушением функции почек У пациентов с почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) < 40 мл/мин) клиренс препарата уменьшается, а T1/2 удлиняется. У пациентов, находящихся на гемодиализе, общий клиренс снижается на 80%, что требует изменения режима дозирования. Менее 10% левоцетиризина удаляется в ходе стандартной 4-часовой процедуры гемодиализа.