Средства от аллергии

Фармакологическое действие Парлазин оказывает противоаллергическое действие. Цетиризин — избирательный блокатор Н1-гистаминовых рецепторов.

Фармакологическое действие Блокатор Н 1 -гистаминовых рецепторов. Обладает противоаллергическим действием, уменьшает отек слизистых оболочек. Диазолин ослабляет действие гистамина на гладкие мышцы бронхов, матки и кишечника, уменьшает выраженность гипотензивного действия гистамина и его влияние на повышение проницаемости сосудов. В отличие от антигистаминных ЛС I поколения не оказывает выраженного седативного и снотворного действия (проникает через Гематоэнцефалический барьер в незначительных количествах). Имеет слабовыраженные м-холиноблокирующее и анестезирующее свойства.

Фармакологическое действие Блокатор гистаминовых Н1-рецепторов для системного применения. Оказывает противоаллергическое, противозудное и антиэкссудативное действие. Уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, снимает спазмы гладкой мускулатуры.  Не оказывает влияния на ЦНС и не вызывает привыкания. Действие препарата начинается через 30 мин после приема, достигает максимума через 8-12 ч и сохраняется в течение 24 ч.

Фармакологическое действие ГЛЕНЦЕТ - левоцетиризин - энантиомер цетиризина , конкуретный антагонист гистамина , блокирует H1 -гистаминовые рецепторы, сродство к которым в 2 раза выше, чем у цетиризина. Оказывает влияние на гистаминозависимую стадию аллергических реакций, уменьшает миграцию эозинофилов, сосудистую проницаемость, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие, практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия. В терапевтических дозах седативное действие очень слабо выражено. Действие начинается через 12 мин после приема однократной дозы у 50 % пациентов, через 1 ч - у 95 % и продолжается в течение 24 часов.

Фармакологическое действие КЛАРИСЕНС СИРОП  - блокатор H1-гистаминовых рецепторов (длительного действия). Подавляет высвобождение гистамина и лейкотриена С4 из тучных клеток. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Обладает противоаллергическим, противозудным, противоэкссудативным действием. Уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, снимает спазмы гладкой мускулатуры.

Фармакологическое действие Лорагексал - антигистаминный препарат, блокатор гистаминовых Н1-рецепторов. Не обладает центральным и антихолинергическим действием. Лорагексал не вызывает сонливости и не влияет на психомоторные функции, внимание, работоспособность, умственные способности.

Фармакологическое действие Назарел оказывает противовоспалительное, противоаллергическое действие.

Фармакологическое действие ГКС для местного применения. Флутиказона фуроат - синтетический трифторированный глюкокортикостероид с высокой аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам, обладает выраженным противовоспалительным действием.

Фармакологическое действие ФармакодинамикаАнгиотензин II является мощным вазоконстриктором, главным активным гормоном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), а также решающим патофизиологическим звеном развития артериальной гипертензии. Лозартан высокоэффективный при приеме внутрь селективный антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Ангиотензин II избирательно связывается с АТ1-рецепторами, находящимися во многих тканях (в гладкомышечных тканях сосудов, в надпочечниках, почках и сердце) и выполняет несколько важных биологических функций, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует разрастание гладкомышечных клеток. Лозартан и его фармакологически активный метаболит (Е-3174), как in vitro так и in vivo, блокируют все физиологические эффекты ангиотензина II, независимо от источника или пути синтеза. В отличие от некоторых пептидных антагонистов ангиотензина II, лозартан не обладает эффектами агониста. Лозартан избирательно связывается с АТ1-рецепторами и не связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы (ССС). Кроме того, лозартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), отвечающий за разрушение брадикинина. Следовательно, эффекты, напрямую не связанные с блокадой АТ1-рецепторов, включая брадикинин-опосредованные эффекты и развитие периферических отеков (лозартан – 1,7 %, плацебо – 1,9 %), не имеют отношения к действию лозартана.Снижает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), концентрацию в крови норэпинефрина и альдостерона, артериальное давление (АД), давление в «малом» кругу кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). При приеме лозартана внутрь увеличивается плазменная активность ренина (ПАР), что приводит к увеличению содержания ангиотензина II в плазме крови. После однократного приема антигипертензивное действие (уменьшается систолическое и диастолическое АД) достигает максимума через 6 часов, затем в течение 24 часов постепенно снижается. В процессе лечения антигипертензивная активность и снижение концентрации альдостерона плазмы крови проявлялись через 2 и 6 недель терапии, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II. Однако после замены лозартана активность ренина плазмы крови и уровень ангиотензина II через 3 суток снижались до исходных значений, наблюдавшихся до начала приема препарата.И лозартан, и его активный метаболит имеют более высокий аффинитет к рецепторам типа АТ1, чем к рецепторам типа АТ2. Активный метаболит является в 10-40 раз более активным, чем лозартан.ФармакокинетикаВсасываниеПри приеме внутрь лозартан хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и при этом подвергается метаболизму при «первичном прохождении» через печень путем карбоксилирования при участии изофермента CYP2С9 с образованием активного метаболита.Системная биодоступность лозартана составляет приблизительно 33 %. Максимальная концентрация лозартана и его активного метаболита достигаются в сыворотке крови приблизительно через 1 час и через 3-4 часа после приема внутрь, соответственно. Прием пищи не влияет на биодоступность лозартана.РаспределениеЛозартан и его активный метаболит связываются с белками плазмы крови (в основном с альбуминами) более чем на 99 %. Объем распределения лозартана составляет 34 л. Лозартан практически не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).МетаболизмПримерно 14 % дозы лозартана, введенного внутривенно или внутрь, превращается в его активный метаболит. После приема внутрь или внутривенного введения меченного радиоактивным углеродом 14С лозартана, радиоактивность циркулирующей плазмы крови обусловлена наличием лозартана и его активного метаболита. Помимо активного метаболита образуются биологически неактивные метаболиты, в том числе два основных, образующихся в результате гидроксилирования боковой бутиловой цепи, и один второстепенный – N-2-тетразол-глюкуронид.ВыведениеПлазменный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет около 600 мл/мин и 50 мл/мин, соответственно. Почечный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет примерно 74 мл/мин и 26 мл/мин, соответственно. При приеме лозартана внутрь около 4 % дозы выводится в неизмененном виде почками и около 6 % дозы выводится почками в виде активного метаболита. Лозартан и его активный метаболит демонстрируют линейную фармакокинетику при приеме внутрь в дозах до 200 мг.После приема внутрь плазменные концентрации лозартана и его активного метаболита снижаются полиэкспоненциально с конечным периодом полувыведения приблизительно 2 и 6-9 ч, соответственно. При режиме дозирования препарата по 100 мг один раз в сутки не происходит значимой кумуляции в плазме крови ни лозартана, ни его активного метаболита.Выведение лозартана и его метаболитов происходит через кишечник с желчью и почками. После приема внутрь меченного радиоактивным углеродом 14С лозартана около 35 % радиоактивности обнаруживается в моче и 58 % в кале. После внутривенного введения меченного радиоактивным углеродом 14С лозартана примерно 43 % радиоактивности выявляется в моче и 50 % в кале.Фармакокинетика у особых групп пациентовПожилые пациенты: концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови у пожилых пациентов мужского пола с артериальной гипертензией не различаются существенно от значений этих параметров у пациентов мужского пола более молодого возраста с артериальной гипертензией.Пол: значения плазменных концентраций лозартана у женщин с артериальной гипертензией в 2 раза превышали соответствующие значения у мужчин с артериальной гипертензией. Концентрации активного метаболита у мужчин и женщин не различались. Это явное фармакокинетическое различие, тем не менее, не имеет клинической значимости.Пациенты с нарушением функции печени: при приеме лозартана внутрь пациентами с легким и умеренным алкогольным циррозом печени, концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови оказались в 5 и 1,7 раза, соответственно, выше, чем у молодых здоровых добровольцев мужского пола.Пациенты с нарушением функции почек: плазменные концентрации лозартана у пациентов с клиренсом креатинина (КК) выше 10 мл/мин не отличались от таковых у лиц с неизменной функцией почек. При сравнении площади под кривой «концентрация-время» (AUC) у пациентов с нормальной почечной функцией, AUC лозартана у пациентов, находящихся на гемодиализе, оказалось примерно в 2 раза больше. Плазменные концентрации активного метаболита не изменялись у пациентов с нарушением функции почек или находящихся на гемодиализе. Лозартан и его активный метаболит не выводятся с помощью гемодиализа.

Фармакологическое действие Блокатор гистаминовых Н1-рецепторов. Оказывает противоаллергическое, противозудное, антиэкссудативное действие. Уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, уменьшает повышенную сократительную активность гладкой мускулатуры, обусловленную действием гистамина.

Фармакологическое действие ГКС для ингаляций с выраженным местным противовоспалительным действием. Точный механизм действия ГКС при лечении бронхиальной астмы до конца не ясен. Противовоспалительное действие, такое как ингибирование высвобождения медиаторов воспаления и ингибирование цитокин-опосредованного иммунного ответа с участием Т-клеток, эозинофилов и тучных клеток, является наиболее важным. Сродство будесонида к ГКС-рецепторам в 15 раз выше, чем у преднизолона.Исследования выявили антианафилактическое и противовоспалительное действие будесонида, проявляющееся в уменьшении обструкции бронхов при ранних и поздних аллергических реакциях.Назначение будесонида в рекомендованных дозах не приводило к клинически значимому изменению базальной концентрации кортизола, а также концентрации кортизола в плазме крови в ответ на стимуляцию с АКТГ. У здоровых пациентов после кратковременного приема будесонида наблюдалось дозозависимое снижение содержания кортизола в плазме крови и моче.Применение будесонида в дозе до 400 мкг/сут у детей старше 3 лет не приводило к возникновению системных эффектов. Биохимические признаки системного эффекта препарата могут отмечаться при применении препарата в дозе от 400 до 800 мкг/сут. При превышении дозы 800 мкг/сут системные эффекты препарата встречаются часто.Применение ГКС при бронхиальной астме может вызывать нарушение роста. Результаты наблюдений за детьми и подростками, получавшими будесонид в течение длительного периода (до 11 лет), показали, что рост пациентов достигает ожидаемых нормативных показателей. Применение Пульмикорта эффективно при бронхиальной астме физического усилия.

Фармакологическое действие ГКС для ингаляций с выраженным местным противовоспалительным действием. Точный механизм действия ГКС при лечении бронхиальной астмы до конца не ясен. Противовоспалительное действие, такое как ингибирование высвобождения медиаторов воспаления и ингибирование цитокин-опосредованного иммунного ответа с участием Т-клеток, эозинофилов и тучных клеток, является наиболее важным. Сродство будесонида к ГКС-рецепторам в 15 раз выше, чем у преднизолона.Исследования выявили антианафилактическое и противовоспалительное действие будесонида, проявляющееся в уменьшении обструкции бронхов при ранних и поздних аллергических реакциях.Назначение будесонида в рекомендованных дозах не приводило к клинически значимому изменению базальной концентрации кортизола, а также концентрации кортизола в плазме крови в ответ на стимуляцию с АКТГ. У здоровых пациентов после кратковременного приема будесонида наблюдалось дозозависимое снижение содержания кортизола в плазме крови и моче.Применение будесонида в дозе до 400 мкг/сут у детей старше 3 лет не приводило к возникновению системных эффектов. Биохимические признаки системного эффекта препарата могут отмечаться при применении препарата в дозе от 400 до 800 мкг/сут. При превышении дозы 800 мкг/сут системные эффекты препарата встречаются часто.Применение ГКС при бронхиальной астме может вызывать нарушение роста. Результаты наблюдений за детьми и подростками, получавшими будесонид в течение длительного периода (до 11 лет), показали, что рост пациентов достигает ожидаемых нормативных показателей. Применение Пульмикорта эффективно при бронхиальной астме физического усилия.

Фармакологическое действие Симптоматическое лечение: — сезонного и круглогодичного аллергического ринита; — хронической идиопатической крапивницы.

Фармакологическое действие Основным действующим началом пыльцевых аллергенов является белково-полисахаридный комплекс, позволяющий диагностировать у больного при постановке кожных проб гиперчувствительность к данному виду пыльцы растений и применять его для иммунотерапии поллинозов.

Фармакологическое действие Кетотифен оказывает противоаллергическое и противовоспалительное действие, в реализации которого играют роль следующие механизмы: стабилизация мембран тучных клеток и подавление высвобождения из них медиаторов аллергии и воспаления, таких как гистамин, фактор активации тромбоцитов и др. (ингибирует энзим фосфодиэстеразу, в результате чего повышается уровень циклического аденозина монофосфата в тучных клетках); подавление первичного воздействия антигена на эозинофилы и, следовательно, подавление накопления эозинофилов в участках воспаления в дыхательных путях; подавление развития гиперреактивности дыхательных путей, связанной с активацией тромбоцитов под влиянием ФАТ (фактора активации тромбоцитов), или вызванной контактом с аллергеном. Кетотифен блокирует гистаминовые H1-рецепторы, таким образом, его можно также применять вместо классических блокаторов гистаминовых H1-рецепторов. Кетотифен уменьшает или подавляет реакции кожи и бронхов, вызванные антигеном, что обуславливает его применение с профилактической целью. При применении в качестве монотерапии не купирует приступы астмы, а приводит к уменьшению числа, продолжительности и интенсивности этих приступов, причем в некоторых случаях они полностью исчезают. Снижает эозинофилию, уменьшает потребность и частоту использования антиастматических препаратов: кортикостероидов (беклометазон, флутиказон, будесонид), бронходилататоров (вентолин, беротек, сальметерол) и т.д. Профилактическое действие Кетотифена развивается через 2–4 недели его постоянного применения.

Фармакологическое действие Кетотифен оказывает противоаллергическое и противовоспалительное действие, в реализации которого играют роль следующие механизмы: стабилизация мембран тучных клеток и подавление высвобождения из них медиаторов аллергии и воспаления, таких как гистамин, фактор активации тромбоцитов и др. (ингибирует энзим фосфодиэстеразу, в результате чего повышается уровень циклического аденозина монофосфата в тучных клетках); подавление первичного воздействия антигена на эозинофилы и, следовательно, подавление накопления эозинофилов в участках воспаления в дыхательных путях; подавление развития гиперреактивности дыхательных путей, связанной с активацией тромбоцитов под влиянием ФАТ (фактора активации тромбоцитов), или вызванной контактом с аллергеном. Кетотифен блокирует гистаминовые H1-рецепторы, таким образом, его можно также применять вместо классических блокаторов гистаминовых H1-рецепторов. Кетотифен уменьшает или подавляет реакции кожи и бронхов, вызванные антигеном, что обуславливает его применение с профилактической целью. При применении в качестве монотерапии не купирует приступы астмы, а приводит к уменьшению числа, продолжительности и интенсивности этих приступов, причем в некоторых случаях они полностью исчезают. Снижает эозинофилию, уменьшает потребность и частоту использования антиастматических препаратов: кортикостероидов (беклометазон, флутиказон, будесонид), бронходилататоров (вентолин, беротек, сальметерол) и т.д. Профилактическое действие Кетотифена развивается через 2–4 недели его постоянного применения.

Фармакологическое действие Фенилин оказывает антикоагулянтное действие.

Фармакологическое действие Противоаллергическое, антигистаминное, противозудное.

Фармакологическое действие Супрастин - блокатор гистаминовых H1-рецепторов, производное этилендиамина. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Оказывает умеренное седативное и выраженное противозудное действие. Обладает периферической антихолинергической активностью, умеренными спазмолитическими свойствами.

Фармакологическое действие Ремикейд - иммунодепрессивное средство, обладает высоким аффинитетом к ФНО-альфа, который представляет собой цитокин с широким биологическим действием; является посредником воспалительного ответа и участвует в модуляции иммунной системы. ФНО-альфа играет роль в развитии аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Препарат быстро связывается и образует устойчивое соединение с растворимой и трансмембранной формами человеческого ФНО-альфа, снижая тем самым функциональную активность последнего. Специфичность инфликсимаба по отношению к ФНО-альфа подтверждена его неспособностью нейтрализовать цитотоксический эффект лимфотоксина-цитокина, использующего те же рецепторы, что и ФНО-альфа.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоаллергический препарат. После приема препарата внутрь выраженное противоаллергическое действие начинается через 1 ч и длится в течение 48 ч. После 5-дневного курса лечения препаратом Кестин® антигистаминная активность сохраняется в течение 72 ч за счет действия активных метаболитов. Препарат не оказывает выраженного антихолинергического и седативного эффекта. Не отмечено влияния препарата Кестин® на QT-интервал ЭКГ в дозе 100 мг, превышающей рекомендованную суточную дозу в 5-10 раз. Фармакокинетика После приема внутрь быстро всасывается и почти полностью метаболизируется в печени, превращаясь в активный метаболит карэбастин. После однократного приема 10 мг препарата Cmax карэбастина в плазме достигается через 2,6-4 ч и составляет 80-100 нг/мл. Не проникает через гемато-энцефалический барьер. При ежедневном приеме 10 мг препарата равновесная концентрация достигается через 3-5 дней и составляет 130-160 нг/мл. Связывание с белками плазмы эбастина и карэбастина составляет более 95%. T1/2 карэбастина составляет от 15 до 19 ч, 66% препарата выводится в виде конъюгатов через почки. Прием пищи не оказывает влияния на клинические эффекты препарата Кестин®. У пациентов пожилого возраста фармакокинетические показатели существенно не изменяются. При почечной недостаточности T1/2 возрастает до 23-26 ч, а при печеночной недостаточности - до 27 ч, однако концентрация препарата не превышает терапевтических значений.