Противомикробные средства
Диоксидин - антибактериальный бактерицидный препарат широкого спектра действия. Активен в отношении: Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, палочки Фридлендера, Escherichia coli, Shigella dysenteria, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei, Salmonella spp, Staphylococcus spp ...
Фармакологическое действие Противотуберкулезное. Изониазид подавляет синтез миколевых кислот, нарушает структуру и функции клеточной оболочки микобактерий туберкулеза.
Фармакологическое действие Сульфадимезин - противомикробное бактериостатическое средство, сульфаниламид. Механизм действия обусловлен конкурентным антагонизмом с ПАБК, угнетением дигидроптероатсинтетазы, нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков, Escherichia coli, Shigella spp., Klebsiella spp., Vibrio cholerae, Clostridium perfringens, Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Yersinia pestis, Chlamydia spp., Actinomyces israelii, Toxoplasma gondii.
Фармакологическое действие Фталазол - противомикробное средство из группы сульфаниламидов. Имеет широкий спектр действия, включающий в т.ч. возбудителей кишечных инфекций. Действует преимущественно в просвете кишечника. Механизм действия связан с конкурентным антагонизмом с ПАБК и конкурентным угнетением дигидроптероатсинтетазы, нарушает образование тетрагидрофолевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов.
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Противомикробное средство - сульфаниламид. АТХ: D.06.B.A Сульфаниламиды Фармакодинамика: Стрептоцид - противомикробное бактериостатическое средство, сульфаниламид. Механизм действия обусловлен конкурентным антагонизмом с парааминобензойной кислотой (ПАНК), угнетением дигидроптероатсинтазы, нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидипов. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков, Escherichia coli. Shigella spp., Vibrio cholerae, Clostridium perfringens, Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Yersinia pestis. Chlamydia spp., Actinomyces israelii. Toxoplasma gondii. При нанесении на кожу способствует быстрому заживлению ран и эпителизации эрозий.
Фармакологическое действие Активный компонент лекарства обладает противотуберкулезным эффектом. Пиразинамид по инструкции также может оказывать и бактерицидное или бактериостатическое действие (все зависит от принимаемой дозировки). Судя по отзывам о Пиразинамиде, данный медикамент в кислой среде проявляет большую активность. Проникая в туберкулезные очаги, это средство эффективно воздействует на микобактерии, которые расположены внутри клеток. При комбинировании препарата с другими противотуберкулезными лекарствами вероятность развития резистентности значительно уменьшается. Источник: http://dolgojit.net/pirazinamid.php
Фармакологическое действие Фурацилин - противомикробное средство.Обладает отличным от других химиотерапевтических средств механизмом действия: микробные флавопротеины, восстанавливая 5-нитрогруппу, образуют высокореактивные аминопроизводные, способные вызывать информационные изменения белков (в т. ч. рибосомальных) и др. макромолекул, приводя к гибели клеток.Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий: Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Shigella dysenteria spp, Shigella flexneri spp, Shigella boydii spp, Shigella sonnei spp, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Salmonella spp. и др.Устойчивость развивается медленно и не достигает высокой степени. Увеличивает активность РЭС, усиливает фагоцитоз.
Фармакологическое действие Клинико-фармакологическая группа Противотуберкулезный препарат Фармакологическое действие Бедаквилин относится к группе диарилхинолинов - новому классу противотуберкулезных соединений. Бактерицидное действие препарата обусловлено специфическим ингибированпем протонной помпы АТФ-синтазы микобактерий (аденозин 5'трифосфат-синтазы) - фермента, играющего основную роль в процессе клеточного дыхания Mycobacterium tuberculosis. Угнетение синтеза АТФ приводит к нарушению выработки энергии и, как результат, к гибели микробной клетки. Бедаквилин in vitro активен в отношении лекарственно чувствительных и лекарственно устойчивых (в том числе с множественной и широкой лекарственной устойчивостью) штаммов Mycobacterium tuberculosis с минимальной ингибирующей концентрацией (МИК) в диапазоне < 0,008-0,12 мкг/мл (МИК50 - 0,03 мкг/мл и МИК90 - 0,06 мкг/мл). Механизмы развития резистентности Механизмы, определяющие резистентность Mycobacterium tuberculosis к бедаквилину, включают в себя, по меньшей мере, 6 вариантов мутаций (замены аминокислотной последовательности) гена-мишени atpE. Не все штаммы имеют мутации гена atpE, что предполагает существование как минимум еще одного механизма развития резистентности к препарату. In vitro частота спонтанных мутаций составила 10-7-10-8 и снижалась при возрастании концентрации препарата. В низких концентрациях бедаквилин может проявлять бактериостатический эффект и потенцировать риск развития резистентности, в высоких концентрациях - оказывает бактерицидный эффект. Фармакокинетика Всасывание При пероралыюм приеме отмечена высокая абсорбция бедаквилина. Максимальная концентрация в плазме (Cmax) достигается приблизительно через 5 ч после приема препарата. Cmax и площадь под кривой "концентрация-время" (AUC) увеличиваются пропорционально возрастанию дозы вплоть до самых высоких исследованных доз (700 мг в сутки однократно и 400 мг в несколько приемов) без изменения времени достижения максимальной концентрации (Тmax) и периода полувыведения (T1/2). Наибольшая биодоступность достигается при приеме с пищей (до 95%), которая примерно в 2 раза превышает биодоступность при приеме натощак. Таким образом, для повышения биодоступности бедаквилина препарат следует принимать во время еды. Распределение Бедаквилин и его активный метаболит N-монодезметил (М2) характеризуются высоким объемом распределения (примерно 164 л), соотношение концентрации в тканях к концентрации в плазме = 30. Связывание с белками плазмы составляет > 99,9%. Наивысшие концентрации создаются в легочной ткани, лимфатических узлах, селезенке, почках и печени. Проникновение через гематоэнцефалический барьер незначительно. Метаболизм Бедаквилин подвергается метаболизму в первую очередь путем окисления, приводящего к образованию М2. Основным изоферментом семейства Р450, участвующим в метаболизме бедаквилина и образовании М2 in vitro является CYP3A4. В исследованиях in vitro бедаквилин не оказывает значимого воздействия на активность известных изоферментов семейства цитохрома Р450 (не ингибирует CYP1A2, CYP2A6, CYP2C8/9/10, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, CYP3A4/5, CYP4A и не индуцирует активность CYP1А2, CYP2C9, CYP2C19 и CYP3A4). Метаболит М2 не оказывает существенного клинического эффекта с учетом его более слабой антибактериальной активности (в 4-6 раз ниже) по сравнению с исходным соединением. Выведение Бедаквилин выводится из организма главным образом кишечником. В клинических исследованиях выведение неизмененного бедаквилина почками составило ≤0,001% от введенной дозы, что свидетельствует о незначительном почечном клиренсе неизмененного препарата. После достижения Cmax концентрация бедаквилина в плазме снижается три-экспоненциальным образом. Терминальный период полувыведения (T1/2терм) бедаквилина и М2 составляет около 5,5 месяцев, что, вероятно, отражает медленное высвобождение бедаквилина и М2 из периферических тканей. Фармакокинетика в различных группах Возраст, пол и этническая принадлежность По результатам популяционного фармакокинетического анализа пациентов, с диагнозом туберкулез легких, не установлено возрастных, половых и этнических клинически значимых различий в фармакокинетике бедаквилина. Педиатрические пациенты ( Фармакокинетика препарата Сиртуро в педиатрической практике не оценивалась. Пожилые пациенты (> 65 лет) Данные о фармакокинетике препарата Сиртуро у пациентов, с диагнозом туберкулез легких, в возрасте 65 лет и старше ограничены. Пациенты с недостаточностью функции почек Препарат Сиртуро исследовали главным образом среди пациентов с нормальной функцией почек. Выведение неизмененного бедаквилина через почки незначительно ( Пациенты с недостаточностью функции печени После однократного приема препарата Сиртуро (400 мг) у 8 пациентов с умеренным нарушением функции печени (класс В по шкале Чайлд-Пью), AUC672 ч для бедаквилина и М2 была примерно на 20% ниже по сравнению со здоровыми добровольцами. Фармакокинетика бедаквилина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не изучалась (см. раздел Способ применения и дозы, см. раздел Особые указания). ВИЧ-инфицированные пациенты Данные о фармакокинетике препарата Сиртуро у ВИЧ-инфицированных пациентов ограничены (см. раздел Особые указания). Применение при нарушениях функции почек Для пациентов с легкой или умеренной почечной недостаточностью коррекция дозы не требуется. Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью или терминальной стадией почечной недостаточности, требующей гемо- или перитонеального диализа, препарат Сиртуро применять не рекомендовано. Применение при нарушениях функции печени У пациентов с легкой или умеренной печеночной недостаточностью изменения режима дозирования препарата Сиртуро не требуется. У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью эффективность и безопасность бедаквилина не изучена и применять препарат Сиртуро в данной группе пациентов не рекомендовано. Применение у пожилых пациентов С осторожностью следует применять препарат у больных пожилого возраста (65 лет и старше). Применение у детей Безопасность и эффективность препарата Сиртуро у детей и подростков моложе 18 лет не установлены, применение препарата противопоказано.
Фармакологическое действие Сангвиритрин оказывает антибактериальное, бактериостатическое, противогрибковое, противопротозойное действие.
Фармакологическое действие Противотуберкулезное. Изониазид подавляет синтез миколевых кислот, нарушает структуру и функции клеточной оболочки микобактерий туберкулеза.
Фармакологическое действие Фурацилиновая мазь - противомикробное средство, производное нитрофурана. Активен в отношении грамположительных бактерий: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Bacillus anthracis; грамотрицательных бактерий: Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp. (в т.ч. Salmonella paratyphi).
Фармакологическое действие Антибактериальное средство, производное сульфаниламида. Сульфадиметоксин оказывает длительное действие при приеме внутрь. Механизм действия связан с конкурентным антагонизмом с ПАБК и конкурентным угнетением дигидроптероатсинтетазы, что приводит к нарушению синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противомикробное бактериостатическое средство. Механизм действия обусловлен антагонизмом с парааминобензойной кислотой (ПАБК) и конкурентным угнетением дигидроптероатсинтетазы, что приводит к нарушению синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов. Угнетает рост кишечной палочки и снижает синтез тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты в кишечнике. СУЛЬГИН оказывает бактериостатическое действие на Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Proteus vulgaris. Фармакокинетика После приема внутрь препарат незначительно абсорбируется из пищеварительного тракта, в результате чего возникает высокая бактериостатическая концентрация в кишечнике.