Лекарства и БАДы
Фармакологическое действие У больных ревматоидным артритом ингибитор фактора некроза опухоли (ФНО?) определяется в синовиальной жидкости и играет важную роль в прогрессировании воспалительных, пролиферативных и деструктивных изменений в суставах, что является основным проявлением заболевания. Биологическая активность, которая описана для ФНО?, включает регуляцию адгезии молекул клеток и хемокинов, главного комплекса гистосовместимости молекул I и II класса и прямую активацию лейкоцитов. ФНО? стимулирует образование медиаторов воспаления, включая ИЛ-1, простагландины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота. Увеличение концентрации ФНО? играет ключевую роль в патофизиологических механизмах развития ревматоидного артрита и болезни Крона. Цертолизумаба пэгол избирательно связывается с ФНО?, устраняя его роль медиатора воспаления. При болезни Крона ФНО? в значительной концентрации определяется в стенках кишечника, а его концентрация в содержимом кишечника отражает клиническую тяжесть заболевания. После лечения цертолизумабом пэголом у больных болезнью Крона подтверждено снижение концентрации С-реактивного белка (СРБ) в крови. Фармакокинетика Всасывание: цертолизумаба пэгол медленно всасывается из места введения, достигая Cmax в плазме крови через 54-171 ч после применения однократной дозы цертолизумаба пэгола. Абсолютная бнодоступность составляет около 80% (от 76 до 88%). Распределение: у больных ревматоидным артритом и болезнью Крона по данным популяционного анализа параметров фармакокинетики цертолизумаба пэгола показано, что объем распределения препарата при достижении равновесных концентраций оценивается от 6 до 8 л. Метаболизм: метаболизм цертолизумаба пэгола в клинических исследованиях не изучался. В экспериментальных исследованиях на животных показано, что в основном выведение осуществляется почками. Выведение: пэгилирование (ковалентное присоединение полимеров полиэтиленгликоля (ПЭГ) к белкам) способствует замедлению метаболизма и выведению этих соединений из организма вследствие различных механизмов, включая снижение почечного клиренса, протеолиза и иммуногенности. Цертолизумаб пэгол является Fab`-фрагментом антитела, конъюгированного с ПЭГ. Конъюгация увеличивает T1/2 Fab`-фрагмента до значения, сопоставимого с T1/2 целого антитела. T1/2 цертолизумаба пэгола при в/в введении составляет около 14 дней. У здоровых лиц скорость выведения цертолизумаба пэгола при в/в введении - от 9.21 мл/ч до 14.38 мл/ч. У пациентов с болезнью Крона при подкожном введении клиренс цертолизумаба пэгола составлял около 17 мл/ч. При подкожном введении цертолизумаба пэгола при ревматоидном артрите клиренс составил около 21.0 мл/ч. При сравнении больных с различной массой тела показано, что у больных с массой тела 70 кг клиренс цертолизумаба пэгола на 29% ниже и на 38% выше, чем у больных массой тела 40 кг и 120 кг соответственно. Fab`-фрагмент представляет собой сложную белковую структуру, в процессе его метаболизма образуются простые белки и аминокислоты. Освобожденный ПЭГ быстро выводится почками, скорость его выведения не установлена. Концентрация цертолизумаба пэгола в плазме крови пропорциональна величине дозы. Параметры фармакокинетики у больных ревматоидным артритом и болезнью Крона не отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пожилых больных не получено статистических различий фармакокинетических показателей по сравнению с молодыми больными. Сопутствующее применение метотрексата, других препаратов, половая, расовая принадлежность не оказывали существенного влияния на параметры фармакокинетики цертолизумаба пэгола у больных болезнью Крона и ревматоидным артритом. Масса тела и присутствие антител к цертолизумабу пэголу оказывали влияние на фармакокинетику препарата. Тем не менее, в ходе анализа не получено подтверждения преимущества применения более высоких доз. Присутствие антител к цертолизумабу пэголу увеличивало клиренс препарата в 3.6 раз. Предполагается, что у больных с почечной недостаточностью клиренс цертолизумаба пэгола снижается, однако клинических наблюдений, позволяющих рекомендовать особый режим дозирования препарата при умеренной и тяжелой почечной недостаточности, не проводилось. Исследований по изучению фармакокинетики цертолизумаба пэгола у больных с нарушениями функции печени не проводилось.
Фармакологическое действие Элафра является базовым противоревматическим препаратом, модифицирующим течение болезни, с антипролиферативным действием. Активный метаболит лефлуномида - А771726 - ингибирует фермент дигидрооротатдегидрогеназу и обладает антипролиферативной активностью. А771726 in vitro тормозит вызванную митогенами пролиферацию и синтез ДНК Т-лимфоцитов. Антипролиферативная активность А771726 проявляется, по-видимому, на уровне биосинтеза пиримидина, поскольку добавление в клеточную культуру уридина устраняет тормозящее действие метаболита А771726. С использованием радиоизотопных лигандов показано, что А771726 избирательно связывается с ферментом дегидрооротат дегидрогеназой, чем объясняется его свойство тормозить этот фермент и пролиферацию лимфоцитов на стадии G1. Одновременно А771726 тормозит экспрессию рецепторов к интерлейкину-2 и антигенов ядра Ki-67 и PCNA, связанных с клеточным циклом. Терапевтическое действие лефлуномида было показано на нескольких экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит.
Фармакологическое действие Элафра является базовым противоревматическим препаратом, модифицирующим течение болезни, с антипролиферативным действием. Активный метаболит лефлуномида - А771726 - ингибирует фермент дигидрооротатдегидрогеназу и обладает антипролиферативной активностью. А771726 in vitro тормозит вызванную митогенами пролиферацию и синтез ДНК Т-лимфоцитов. Антипролиферативная активность А771726 проявляется, по-видимому, на уровне биосинтеза пиримидина, поскольку добавление в клеточную культуру уридина устраняет тормозящее действие метаболита А771726. С использованием радиоизотопных лигандов показано, что А771726 избирательно связывается с ферментом дегидрооротат дегидрогеназой, чем объясняется его свойство тормозить этот фермент и пролиферацию лимфоцитов на стадии G1. Одновременно А771726 тормозит экспрессию рецепторов к интерлейкину-2 и антигенов ядра Ki-67 и PCNA, связанных с клеточным циклом. Терапевтическое действие лефлуномида было показано на нескольких экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит.
Фармакологическое действие МАЙФОРТИК - иммунодепрессивный препарат. Майфортик ингибирует синтез гуанозиновых нуклеотидов посредством селективного подавления ключевого фермента синтеза пуринов инозинмонофосфатдегидрогеназы. Благодаря данному механизму эффективно подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, причем в значительно большей степени, чем других клеток, поскольку пролиферация лимфоцитов зависит в основном от синтеза пуринов de novo. Механизм действия Майфортика дополняет механизм действия ингибиторов кальциневрина, нарушающих продукцию цитокинов и воздействующих на Т-лимфоциты в фазе покоя клеточного цикла.
ВОБЭНЗИМ (БАД) - комбинированный препарат. Представляет собой комбинацию высокоактивных ферментов растительного и животного происхождения. Оказывает иммуномодулирующее, противовоспалительное, фибринолитическое, пр ...
Имудон - иммуностимулирующий препарат бактериального происхождения для местного применения в стоматологии и оториноларингологии. Представляет собой поливалентный антигенный комплекс, в состав которого входят лиза
Имудон - иммуностимулирующий препарат бактериального происхождения для местного применения в стоматологии и оториноларингологии. Представляет собой поливалентный антигенный комплекс, в состав которого входят лиза
Фармакологическое действие Средство с антипролиферативным, иммуномодулирующим (иммуносупрессивным) и противовоспалительным действием. Активный метаболит лефлуномида А771726 ингибирует фермент дегидрооротат дегидрогеназу и оказывает антипролиферативное действие. А771726 in vitro тормозит вызванную митогенами пролиферацию и синтез ДНК Т-лимфоцитов. Терапевтическое действие лефлуномида было показано на нескольких экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит. Фармакокинетика После приема внутрь абсорбция составляет 82-95%. Прием пищи не влияет на всасывание лефлуномида. Лефлуномид быстро метаболизируется в кишечной стенке и печени до одного главного (А771726) метаболита и нескольких второстепенных метаболитов, включая 4-трифлуорометилаланин. Cmax метаболита А771726 определяется в течение 1-24 ч после однократно принятой дозы. В плазме А771726 быстро связывается с альбумином. Несвязанная фракция А771726 составляет 0.62%. Биотрансформация лефлуномида в А771726 и последующий метаболизм самого А771726 контролируются несколькими ферментами и происходят в микросомальных и других клеточных фракциях. В плазме, моче и кале определяются следовые количества лефлуномида. Выведение А771726 медленное и характеризуется клиренсом 31 мл/ч. T1/2 - около 2 недель. У больных, находящихся на гемодиализе, выведение происходит быстрее и T1/2 уменьшается.
Фармакологическое действие МАЙФОРТИК - иммунодепрессивный препарат. Майфортик ингибирует синтез гуанозиновых нуклеотидов посредством селективного подавления ключевого фермента синтеза пуринов инозинмонофосфатдегидрогеназы. Благодаря данному механизму эффективно подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, причем в значительно большей степени, чем других клеток, поскольку пролиферация лимфоцитов зависит в основном от синтеза пуринов de novo. Механизм действия Майфортика дополняет механизм действия ингибиторов кальциневрина, нарушающих продукцию цитокинов и воздействующих на Т-лимфоциты в фазе покоя клеточного цикла.
Фармакологическое действие Средство с антипролиферативным, иммуномодулирующим (иммуносупрессивным) и противовоспалительным действием. Активный метаболит лефлуномида А771726 ингибирует фермент дегидрооротат дегидрогеназу и оказывает антипролиферативное действие. А771726 in vitro тормозит вызванную митогенами пролиферацию и синтез ДНК Т-лимфоцитов. Терапевтическое действие лефлуномида было показано на нескольких экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит. Фармакокинетика После приема внутрь абсорбция составляет 82-95%. Прием пищи не влияет на всасывание лефлуномида. Лефлуномид быстро метаболизируется в кишечной стенке и печени до одного главного (А771726) метаболита и нескольких второстепенных метаболитов, включая 4-трифлуорометилаланин. Cmax метаболита А771726 определяется в течение 1-24 ч после однократно принятой дозы. В плазме А771726 быстро связывается с альбумином. Несвязанная фракция А771726 составляет 0.62%. Биотрансформация лефлуномида в А771726 и последующий метаболизм самого А771726 контролируются несколькими ферментами и происходят в микросомальных и других клеточных фракциях. В плазме, моче и кале определяются следовые количества лефлуномида. Выведение А771726 медленное и характеризуется клиренсом 31 мл/ч. T1/2 - около 2 недель. У больных, находящихся на гемодиализе, выведение происходит быстрее и T1/2 уменьшается.
Вобэнзим представляет собой комбинацию высокоактивных ферментов растительного и животного происхождения. Оказывает иммуномодулирующее, противовоспалительное, фибринолитическое, антиагрегантное и вторичное ана ...
Панавир - противовирусное средство, растительный полисахарид относящийся к классу гексозных гликозидов. Повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям и способствует индукции интерферона.& ...
Фармакологическое действие Фармакодинамика Иммунодепрессант. Синтетический пептид, состоящий из D-аминокислот (глутаминовой кислоты и триптофана), соединенных ?-пептидной связью. Ингибирует реакции гуморального и клеточного иммунитета. Обратимо снижает общее количество лимфоцитов в периферической крови, вызывает пропорциональное снижение, как хелперов, так и супрессоров. Подавляет колониеобразование и вступление стволовых клеток – предшественников кроветворения в S-фазу. Уменьшает количество маркеров активации на лимфоцитах, подавляет пролиферацию Т-клеток. Тимодепрессин® угнетает спонтанную выработку фактора некроза опухолей ? (ФНО?), усиливает выработку интерлейкина 7, не влияет на выработку интерлейкина 1. Тимодепрессин® снижает острую реакцию "трансплантат против хозяина" (РТПХ), и на 90% снижает хроническую РТПХ при введении Тимодепрессина донору и реципиенту, способствует более быстрому и кооперативному выходу здоровых клеток-предшественников в пролиферативную фазу и восстановлению лейкопоэза. Тимодепрессин® нетоксичен, эффективен в низких дозах и характеризуется широким терапевтическим диапазоном доз. Фармакокинетика Всасывание При парентеральном введении в системный кровоток попадает около 90% препарата. Сmax в системном кровотоке достигается через 5 мин после его парентерального введения. Распределение Сmax в органах и тканях достигается через 15 мин после введения препарата. В костном мозге и печени Сmax превышает таковую в крови в 9,5 и 3,45 раза соответственно. В плазме концентрация Тимодепрессина выше в 1,5 раза, то есть препарат преимущественно накапливается в плазме, а не в форменных элементах крови. Метаболизм и выведение Препарат метаболизируется на 70% в печени. Выводится с мочой (55-59%), а также с калом (13–19%). Т1/2 составляет около 14 ч. Препарат полностью выводится в течении 24 ч и не накапливается в организме.
Фармакологическое действие Иммуномодулирующий препарат с противовоспалительным действием. Механизм действия связан со способностью влиять на функционально-метаболическую активность макрофагов. При воспалительных заболеваниях обратимо (на 6-8 ч) ингибирует избыточный синтез фактора некроза опухолей, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов, активных форм кислорода гиперактивированными макрофагами, определяющими степень воспалительных реакций, их цикличность, а также выраженность интоксикации. Нормализация функционального состояния макрофагов приводит к восстановлению антигенпредставляющей и регулирующей функции макрофагов, снижению уровня аутоагрессии. Препарат стимулирует бактерицидную активность нейтрофильных гранулоцитов, усиливая фагоцитоз и повышая неспецифическую резистентность организма к инфекционным заболеваниям. Основные фармакологические эффекты наблюдаются в течение 72 ч.
Имунорикс (Imunorix)
Циклоферон - иммуномодулятор. Меглумин акридонацетат обладает широким спектром фармакологической активности: противовирусной, иммунокорригирующей, противовоспалительной. Основной клинический эффект связан с индук ...
ИРС 19 повышает специфический и неспецифический иммунитет.При распылении ИРС 19 образуется мелкодисперсный аэрозоль, который покрывает слизистую оболочку носа, что приводит к быстрому развитию местного иммунного отве ...
Фармакологическое действие Эхинацея П оказывает иммуномодулирующий, противовоспалительный эффекты.