Лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата

Фармакологическое действие Нестероидный противовоспалительный препарат

Фармакологическое действие Средство для лечения подагры. АТХ: Колхицин Фармакодинамика:  Противоподагрическое действие колхицина связано со снижением миграции лейкоцитов в очаг воспаления и угнетением фагоцитоза микрокристаллов солей мочевой кислоты. Обладает также антимитотическим действием, подавляет (полностью или частично) клеточное деление в стадии анафазы и метафазы, предотвращает дегрануляцию нейтрофилов. Снижая образование амилоидных фибрилл, препятствует развитию амилоидоза. Высоко эффективен для купирования острой подагры. В первые 12 ч терапии состояние существенно улучшается более чем у 75% больных. У 80% может вызывать побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта ранее клинического улучшения или одновременно с ним. В суточной дозе 1-2 мг при ежедневном приеме у 3/4 больных с подагрой уменьшает вероятность развития повторных острых приступов.  Предупреждает острые атаки у больных семейной средиземноморской лихорадкой (понижает активность дофамин-бета-гидроксилазы).  Увеличивает продолжительность жизни больных с первичным AL-амилоидозом.  Оказывает положительное влияние на кожу (смягчение, уменьшение сухости) при системной склеродермии. Фармакокинетика:  Колхицин быстро и интенсивно всасывается из желудочно- кишечного тракта. Средняя максимальная концентрация в плазме крови составляет 4.2 нг/мл и достигается примерно через 70 минут после приёма в дозе 1 мг. Период полувыведения составляет 9.3 часа. Колхицин быстро проникает в ткани, имеет высокий объём распределения 473 л. Высокие концентрации колхицина обнаруживаются в печени, почках, селезёнке, лейкоцитах и ЖКТ. Колхицин метаболизируется в печени и выводится главным образом с желчью. Энтерогепатическая циркуляция обнаруживается через 4-6 часов после введения внутрь. Наибольшая часть введённой дозы выводится через кишечник и около 23% - через почки.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Нестероидный противовоспалительный препарат, обладает противовоспалительным, жаропонижающим, анальгезирующим действием. Относится к классу оксикамов; производное энолиевой кислоты. Механизм действия – ингибирование синтеза простагландинов в результате избирательного подавления ферментативной активности циклооксигеназы-2. При назначении в высоких дозах, длительном применении и индивидуальных особенностях организма циклооксигеназы-2 селективность снижается. Подавляет синтез простагландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой оболочке желудка или почках, что связано с относительно избирательным ингибированием циклооксигеназы-2. Реже вызывает эрозивно-язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта в сравнении с неселективными ингибиторами циклооксигеназы. Фармакокинетика Абсорбция из желудочно-кишечного тракта после приема внутрь – 89%. Прием пищи не влияет на абсорбцию. Концентрация в плазме дозозависима. Время достижения максимальной концентрации – 5-6 ч. Равновесная концентрация создается через 3-5 дней. Связь с белками плазмы – 99%. Проходит через гистогематические барьеры, проникает в синовиальную жидкость. Концентрация в синовиальной жидкости – 50% от концентрации в плазме. Метаболизм в печени – до неактивных метаболитов. Выводится через кишечник и почками (примерно в равной пропорции), в неизмененном виде – 5% суточной дозы (через кишечник). Период полувыведения – 20 ч. Плазменный клиренс – в среднем 8 мл/мин (снижается в пожилом возрасте).

Фармакологическое действие Кетопрофен оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Фармакологическое действие Нестероидный противовоспалительный препарат. Код АТХ: М01АВ15 Фармакологические свойства Фармакодинамика Кеторолак относится к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП), оказывает выраженное анальгезирующее действие, обладает также противовоспалительным и умеренным жаропонижающим действием. Механизм действия связан с неселективным угнетением активности циклооксигеназы 1 (ЦОГ 1) и циклооксигеназы 2 (ЦОГ 2), катализирующей образование простагландинов (Pg) из арахидоновой кислоты, которые играют важную роль в патогенезе боли, воспаления и лихорадки. Кеторолак представляет собой рацемическую смесь [-]S и [+]R энантиомеров, при этом обезболивающее действие обусловлено [-]S формой. По силе анальгезирующего действия сопоставим с морфином, значительно превосходит другие НПВП. Начало анальгезирующего действия отмечается через 0,5 ч, максимальный эффект достигается через 1-2 ч и длится около 4-6 ч. Фармакокинетика Всасывание Биодоступность – полная и быстрая. После внутримышечного введения 30 мг максимальная концентрация (Cmax) – 1,74-3,1 мкг/мл, 60 мг – 3,23-5,77 мкг/мл, время достижения максимальной концентрации (ТCmax) – 15-73 мин и 30-60 мин соответственно. После внутривенного введения в дозе 15 мг Cmax составляет 1,96-2,98 мкг/мл, в дозе 30 мг – Cmax составляет 3,69-5,61 мкг/мл. Распределение Связь с белками плазмы – 99 %. Время достижения равновесной концентрации (Сss) – 24 ч, Сss составляет при внутримышечном введении 15 мг 4 раза в сутки – 0,65-1,13 мкг/мл, 30 мг – 1,29-2,47 мкг/мл. Объем распределения – 0,15-0,33 л/кг. У пациентов с почечной недостаточностью объем распределения кеторолака может увеличиваться в 2 раза, а объем распределения его R-энантиомера – на 20 %. Проникает в грудное молоко: после введения 10 мг кеторолака Cmax в молоке достигается через 2 ч и составляет 7,3 нг/мл, через 2 часа после введения второй дозы кеторолака (при использовании препарата 4 раза в сутки) – составляет 7,9 нг/л. Метаболизм Более 50 % введенной дозы метаболизируется в печени с образованием фармакологически неактивных метаболитов. Главными метаболитами являются глюкурониды, которые выводятся почками, и р-гидроксикеторолак. Выводится на 91 % почками, 6 % - через кишечник. Выведение Период полувыведения (Т1/2) у пациентов с нормальной функцией почек в среднем 5,3 ч (3,5-9,2 ч после внутримышечного введения 30 мг). Т1/2 возрастает у пожилых пациентов и уменьшается у молодых. Функция печени не оказывает влияния на Т1/2. У пациентов с нарушением функции почек при концентрации креатинина в плазме 19-50 мг/л (168-442 мкмоль/л) Т1/2 составляет 10,3-10,8 ч, при более выраженной почечной недостаточности – более 13,6 ч. Общий клиренс при внутримышечном введении 30 мг составляет 0,023 л/ч/кг, при внутривенном введении 30 мг – 0,03 л/кг/ч. Кеторолак не выводится при гемодиализе.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) МКБ-10:   XIII.M05-M14.M05   Серопозитивный ревматоидный артрит XIII.M20-M25.M25.5   Боль в суставе XIII.M15-M19.M15   Полиартроз XIII.M45-M49.M45   Анкилозирующий спондилит АТХ:   M.01.A.C.06   Мелоксикам M.01.A.C   Оксикамы Фармакодинамика: Мелоксикам - нестероидный противовоспалительный препарат, обладающий обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием. Относится к классу оксикамов, производных энолиевой кислоты. Противовоспалительное действие связано с торможением ферментативной активности циклооксигеназы-2, участвующей в биосинтезе простагландинов в области воспаления. В меньшей степени мелоксикам действует на циклооксигеназу-1, участвующую в синтезе простагландина, защищающего слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и принимающего участие в регуляции кровотока в почках. Фармакокинетика: Абсорбция Относительная биодоступность составляет около 100%. После внутримышечного введения препарата в дозе 15 мг максимальная концентрация препарата в плазме (Сmах) составляет 1,62 мкг/мл и достигается в течение приблизительно 60 мин. Распределение Мелоксикам хорошо связывается с белками плазмы, особенно с альбумином (99 %). Проникает в синовиальную жидкость, концентрация в синовиальной жидкости составляет примерно 50 % концентрации в плазме. Объем распределения низкий, приблизительно 11 л. Межиндивидуальные различия составляют 30-40 %. Метаболизм Мелоксикам почти полностью метаболизируется в печени с образованием четырех фармакологически неактивных метаболитов. Основной метаболит, 5'-карбоксимелоксикам (60 % от величины дозы), образуется путем окисления промежуточного метаболита 5'-гидроксиметилмелоксикама, который также экскретируется, но в меньшей степени (9 % от величины дозы). Исследования in vitro показали, что в данном метаболическом превращении важную роль играет изофермент CYP2C9, дополнительное значение имеет изофермент CYP3A4. В образовании двух других метаболитов (составляющих, соответственно, 16% и 4% от величины дозы препарата) принимает участие пероксидаза, активность которой, вероятно, индивидуально варьирует. Выведение Выводится в равной степени с калом и мочой, преимущественно в виде метаболитов. В неизмененном виде с калом выводится менее 5 % от величины суточной дозы, в моче в неизменном виде препарат обнаруживается только в следовых количествах. Средний период полувыведения мелоксикама составляет 20 ч. Плазменный клиренс составляет в среднем 8 мл/мин. Мелоксикам демонстрирует линейную фармакокинетику в дозах 7,5-15 мг при внутримы­шечном введении. Имеются сообщения, что при пероральном применении для мелоксикама характерна энтерогепатическая рециркуляция. При приеме лекарственных форм мелоксикама для приема внутрь средний период времени до достижения максимальной плазменной концентрации препарата в плазме крови (ТСmах) составляет 5-6 часов, при этом нарушение по каким-либо причинам энтерогепатической рециркуляции может увеличивать элиминацию мелоксикама и снижать его период полувыведения до 13 ч и более (при приеме внутрь). Недостаточность функции печени и/или почек Недостаточность функции печени, а также легко или умеренно выраженная почечная недостаточность существенного влияния на фармакокинетику мелоксикама не оказывает. При терминальной почечной недостаточности увеличение объема распределения может привести к более высоким концентрациям свободного мелоксикама, поэтому у этих пациентов суточная доза не должна превышать 7,5 мг. Пациенты пожилого возраста У пациентов пожилого возраста средний плазменный клиренс в период равновесного состояния фармакокинетики немного ниже, чем у молодых пациентов.

Фармакологическое действие Многокомпонентный гомеопатический препарат, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав.

Фармакологическое действие Бензидамин является нестероидным противовоспалительным препаратом (НПВП), относится к группе индазолов. Оказывает противовоспалительное и местное обезболивающее действие, обладает антибактериальным. противогрибковым и антисептическим действием. Механизм действия препарата связан со стабилизацией клеточных мембран и ингибированием синтеза простагландинов. Бензидамин оказывает антибактериальное и противогрибковое действие за счет быстрого проникновения через мембраны клеток микроорганизмов с последующим повреждением клеточных структур, нарушением метаболических процессов и лизосом клеток микроорганизмов. Обладает противогрибковым действием в отношении Candida albicans. Вызывает структурные модификации клеточной стенки грибов и их метаболических цепей, таким образом, препятствует их репродукции, что является основанием для применения бензидамина при воспалительных процессах в ротовой полости, включая инфекционную этиологию.

Фармакологическое действие НПВС, селективный ингибитор ЦОГ-2. Относится к классу оксикамов, является производным энолиевой кислоты. Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Механизм действия связан со снижением биосинтеза простагландинов в результате угнетения ферментативной активности ЦОГ. При этом мелоксикам более активно влияет на ЦОГ-2, участвующую в синтезе простагландинов в очаге воспаления, что уменьшает риск развития побочного действия на верхние отделы ЖКТ и незначительно влияет на ЦОГ-1. В тоже время мелоксикам не влияет на синтез протеогликана хондроцитами суставного хряща, не влияет на развитие спонтанного артроза у крыс и мышей, что свидетельствует о его хондронейтральности.

Фармакологическое действие НПВС, селективный ингибитор ЦОГ-2. Относится к классу оксикамов, является производным энолиевой кислоты. Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Механизм действия связан со снижением биосинтеза простагландинов в результате угнетения ферментативной активности ЦОГ. При этом мелоксикам более активно влияет на ЦОГ-2, участвующую в синтезе простагландинов в очаге воспаления, что уменьшает риск развития побочного действия на верхние отделы ЖКТ и незначительно влияет на ЦОГ-1. В тоже время мелоксикам не влияет на синтез протеогликана хондроцитами суставного хряща, не влияет на развитие спонтанного артроза у крыс и мышей, что свидетельствует о его хондронейтральности.

Фармакологическое действие НПВС, селективный ингибитор ЦОГ-2. Относится к классу оксикамов, является производным энолиевой кислоты. Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Механизм действия связан со снижением биосинтеза простагландинов в результате угнетения ферментативной активности ЦОГ. При этом мелоксикам более активно влияет на ЦОГ-2, участвующую в синтезе простагландинов в очаге воспаления, что уменьшает риск развития побочного действия на верхние отделы ЖКТ и незначительно влияет на ЦОГ-1. В тоже время мелоксикам не влияет на синтез протеогликана хондроцитами суставного хряща, не влияет на развитие спонтанного артроза у крыс и мышей, что свидетельствует о его хондронейтральности.

Фармакологическое действие Мелоксикам - нестероидный противовоспалительный препарат, обладающий обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием. Противовоспалительное действие связано с торможением ферментативной активности циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), участвующей в биосинтезе простагландинов в области воспаления. В меньшей степени мелоксикам действует на циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), участвующую в синтезе простагландина, защищающего слизистую оболочку желудочно- кишечного тракта и принимающего участие в регуляции кровотока в почках.

Фармакологическое действие Ацеклофенак является нестероидным противовоспалительным средством, производным фенилуксусной кислоты. Ацеклофенак оказывает анальгезирующее, противовоспалительное, жаропонижающее действия, которые связаны с угнетением циклооксигеназы 1 и 2, которые регулируют продукцию простагландинов. При приеме внутрь ацеклофенак хорошо всасывается. Максимальная концентрация достигается через 1,25 - 3 часа. Ацеклофенак поступает в суставную жидкость, где содержание его достигает 57% от плазменных концентраций, а время максимальная концентрация достигается на 2 - 4 часа дольше, чем в плазме. Объем распределения ацеклофенака составляет 25 л. С белками плазмы (альбуминами) ацеклофенак связывается на 99%. Ацеклофенак циркулирует в основном в неизмененном виде, главный его метаболит - 4'-гидроксиацеклофенак. период полувыведения равен 4 часам. Выводится ацеклофенак почками, более чем на 60% в виде гидроксипроизводных.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Код ATX: М01АХ17 Фармакологические свойства Фармакодинамика Нимесулид является нестероидным противовоспалительным препаратом (НПВП) из класса сульфонамидов. Оказывает противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие. Нимесулид действует как ингибитор фермента циклооксигеназы, отвечающего за синтез простагландинов и ингибирует, главным образом, циклооксигеназу 2. Фармакокинетика После приема внутрь препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, достигая максимальной концентрации в плазме крови через 2-3 часа; связь с белками плазмы - 97,5%; период полувыведения составляет 3,2-6 часов. Легко проникает через гистогематические барьеры. Метаболизируется в печени при помощи изофермента цитохрома Р450 (CYP) 2С9. Основным метаболитом является фармакологически активное парагидроксипроизводное нимесулида - гидроксинимесулид. Гидроксинимесулид выводится с желчью в метаболизированном виде (обнаруживается исключительно в виде глюкуроната - около 29 %). Нимесулид выводится из организма, в основном почками (около 50% от принятой дозы). Фармакокинетический профиль нимесулида у лиц пожилого возраста не изменяется при назначении однократных и многократных/повторных доз. По данным экспериментального исследования, проводившемся с участием пациентов с легкой и умеренной степенью почечной недостаточности (клиренс креатинина 30-80 мл/мин) и здоровых добровольцев, максимальная концентрация нимесулида и его метаболита в плазме больных не превышала концентрации нимесулида у здоровых добровольцев. Площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) и период полувыведения у пациентов с почечной недостаточностью были выше на 50 %, но в пределах фармакокинетических значений. При повторном приеме препарата кумуляции не наблюдается.

Фармакологическое действие Ацеклофенак является нестероидным противовоспалительным средством, производным фенилуксусной кислоты. Ацеклофенак оказывает анальгезирующее, противовоспалительное, жаропонижающее действия, которые связаны с угнетением циклооксигеназы 1 и 2, которые регулируют продукцию простагландинов. При приеме внутрь ацеклофенак хорошо всасывается. Максимальная концентрация достигается через 1,25 - 3 часа. Ацеклофенак поступает в суставную жидкость, где содержание его достигает 57% от плазменных концентраций, а время максимальная концентрация достигается на 2 - 4 часа дольше, чем в плазме. Объем распределения ацеклофенака составляет 25 л. С белками плазмы (альбуминами) ацеклофенак связывается на 99%. Ацеклофенак циркулирует в основном в неизмененном виде, главный его метаболит - 4'-гидроксиацеклофенак. период полувыведения равен 4 часам. Выводится ацеклофенак почками, более чем на 60% в виде гидроксипроизводных.