Корзина пуста
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Abbott Healthcare SAS Actavis Ltd Alkaloid AD Artesan Pharma GmbH & Co.KG. AstraZeneca UK Ltd. Balkanpharma-Dupnitza AD Bayer Schering Pharma AG Bilim Ilac Sanayi ve Tic. A.S. Boehringer Ingelheim CSC Danapha Pharmaceutical Joint Stock Company FERRER INTERNACIONAL S.A Gedeon Richter Grindex IVAX Pharmaceuticals s.r.o. IVAX-CR a.s. Krewel Meuselbach GmbH KRKA d.d. Laboratoires Innothera/Innothera Chouzy Laboratoires Servier Industrie Laboratorios Liconsa S.A. ES Lanzhou Institute of Biological Lilly S.A. Lundbeck Lundbeck A/S Merz Merz Pharma GmbH & Co Merz Pharma GmbH & Co.KGaA Micro Lab. Ltd. Nycomed Danmark ApS Orion Pharma Pfizer/Haupt Pliva Polpharma Pro.Med.CS Praha Queisser Pharma Sanofi-Winthrop Industrie Sanofi-Winthrop Industry Servier/Сердикс ООО FR Simpex Pharma Pvt Ltd SINSIN Pharmaceutical Co. SUN Pharmaceutikal Industries Ltd. TEVA Torrent Pharmaceuticals Ltd. Unipharm Inc. А.Нельсон А.Нельсон энд Ко Лимитед GB Авен ООО Азиенде Кимике Риуните Анжелини Франческо А.К.Р.А. АЙВЭКС Фармасьютикалс с.р.о. Академия Т Акрихин Акрихин ОАО Акрихин ХФК ОАО Актавис Алкалоид Алкой Алси Фарма АЛСИ Фарма ЗАО Алтайвитамины Альтаир АМФ Хербал ГмбХ Анжеро-Судженский ХФЗ Апотекс Инк./Вектор-Медика ЗАО Артезан Фарма Артлайф Артлайф ООО АстраЗенека Астромар Байер Байер Фарма АГ Белмедпрепараты БЕЛУПО Берингер Ингельхайм Берингер Ингельхайм Фарма Биннофарм Биокодекс Биоком Биокор Биологичи Италия Лабораториез С.Р.Л. Биосинтез Биосинтез ОАО Биотики Биохимик ОАО Борисовский завод Борисовский завод медицинских препаратов ОАО Бристол-Майерс Сквибб Брынцалов Брынцалов А В-Мин ООО В-МИН+ Валеант Валента Валента Фарма Валента Фармацевтика.ОАО Верваг Фарма Верофарм Верофарм ОАО (sc) Вертекс Вертекс ЗАО ВИЛАР ВИС ООО Витале-ХД Вифитех Вифитех ЗАО Внешторг Фарма Г.Л.Фарма ГмбХ/ Герот Фармацойтика ГмбХ Г.Л.Фарма ГмбХ/Герот Фармацойт Галичфарм Гедеон Рихтер Герот Фармацойтика ГмбХ Герофарм Герофарм ООО Гиппократ ООО ГлаксоСмитКляйн Гриндекс Гротекс ООО Дальхимфарм Дальхимфарм ОАО Данафа Дельфарм Юнинг С.А.С. Доктор Вильмар Швабе ГмбХ и Ко Др Редди`с ЗАО ФармФирма Сотекс ЗАО ЭГИС Фармацевтический заво Здоровье Зентива Зентива к.с. Изварино Фарма Иннотера Шузи Институт молекулярной генетики ИПСЕН БИОФАРМ ЛТД Ипсен Фарма Ирбитский ХФЗ Ирбитский ХФЗ ОАО Италфармако Канонфарма Канонфарма Продакшн Каталент Ю.К. Свиндон КАТАЛЕНТ Ю.К. СВИНДОН ЗИДИС ЛТД/ ОРГАНОН (ИРЛАНДИЯ) ЛТД. Каталент Ю.К./Органон Лтд Каталент/Эли Лилли Каталисис С.Л. ES Квайссер Фарма Кенрико Зеолюкс Клиника Института Биорегуляции и Геронтологии Клостерфрау Берлин ГмбХ КРКА КРКА д.д. SI КРКА д.д. Ново место АО КРКА Польска Сп.з.о.о. PL КРКА-РУС ООО Курортмедсервис Лаборатория Буарон Ланнахер Лек д.д. Лек д.д. (аптечка) Лекко Лекко/Фармстандарт ЛЕОВИТ нутрио Леовит нутрио ООО Лилли дель Карибе Инк./Лилли С Литомед ООО Лонгви-Фарм Лундбек АС Макиз-Фарма Малкут Марбиофарм Мастер Фарм Польска Сп. з о PL Материа-Медика Мерк КГаА Меркле ГмбХ Мерц Мерц Фарма/Роттендорф Фарма Микроген Микроген НПО Микроген НПО ФГУП Мифарм Мифарм С.п.А. (Италфармако) Моск.эндокринный завод Московская фармфабрика Московский эндокринный завод МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ МЭЗ ФГУП/Полисан НТФФ Натурофарм Немецкий Гомеопатический Союз Нижфарм Нижфарм ОАО Никомед Никомед Австрия ГмбХ Ниттани Фармасьтикалс/Виталайн Новартис Новартис Фарма С.п.А. Новартис Фарма Штейн АГ Новартис Фармасьютика С.А. (НФ Новосибхимфарм НПК ГУ МЗ РФ Нэйчес Баунти ОАО АКРИХИН ОАО Верофарм RU ОАО Фармстандарт-Лексредст RU ОАО Фармстандарт-Томскхимфарм Обновление ПФК Оболенское ФП Озон Озон ООО Олайнфарм Олайнфарм АО ООО Артлайф RU ООО Внешторг Фарма ООО Герофарм /Актавис АО RU ООО КоролевФарм Органика Органика ОАО Орион Корпорейшн Оуэн Мамфорд Парафарм Парафарм ООО Пептоген Пик-Фарма ПИК-ФАРМА ПРО ООО RU Плива Хрватска д.о.о. Полисан Полисан НТФФ ООО Полисан НТФФ ООО (Штада) Польфа Польфарма ПОНРУА ВИТАРМОНИЛ ИНДУСТРИ FR Про Мед ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о. Пфайзер Пьер Фабр Медикамент Ранбакси Реплекфарм Ривофарм Ривофарм С.А. CH Ромфарм Российский кардиологический НПК ГФУ Россия Самсон-Мед ОАО Сан Фармасьютикал Индастриз Лт Сан Фармасьютикал Индастриз Лтд Сандоз Санофи Винтроп Индустрия Санофи-Авентис СвиссКо Сервисез Свич ГМБХ Северная Звезда Северная звезда ЗАО Сервье Синтез Синтез АКОМП Синтез ОАО г.Курган Синтон Испания С.Л. Сотекс Софарма Татхимфармпрепараты Татхимфармпрепараты ОАО Тверская фармфабрика Тева Тева Канада Лимитед CA Тева Кутно С.А. Тева Оперейшнс Поланд Сп.з. о.о Тева Фармацевтические Предприя Тева Фармацевтические Предприятия Лтд. Торрент УПСА САС Усолье-Сибирский ХФЗ Уфимский витам.з-д Фарм-про Фарма АД Фарма Старт Фарма Хамельн ГмбХ/Эспарма Гмб Фарма-Мед Фармакор продакшн Фармакор продакшн ООО Фармамед ООО Фармасофт Фармацевтический завод Тева Прайвэт Ко.Лтд ФармВИЛАР Фармгрупп Фармзащита НПЦ Фарминдустрия Фармпроект Фармпроект ЗАО Фармстандарт Фармстандарт-Лексредства ОАО Фармстандарт-Томск Фармстандарт-Уфавита ФГУП ЦНКБ Феррер Феррер Интернасьональ С.А Фирма Фермент ООО Фитогаленика ООО Флора Кавказа ОАО Флора-Медиа Х.Лундбек А/О Хербион Херкель Б.В. Хималайя Хомексфарм ООО Хоффманн ля Рош ЦНКБ ГП Чунцин №9 Фармасьютикал Фэктори Шеринг-Плау ЭББОТТ Эбботт Хелскеа САС Эбеве Эвалар ЭВЕР Нейро Фарма ГмбХ ЭВЕР Фарма Йена ГмбХ/ЭВЕР Нейр Эгис Эйсай ЭкоФармИнвест ЭкоФармИнвест ООО/Государственный з-д мед. преп. ГУП Эли Лилли Эллара ЭЛЛАРА/ФГУП Армавирская биофабрика Юнифарм ЮСБ Фарма С.А. ЮСБ Фаршим С.А. ЮСиБи Янг Кемикал Янссен Янссен Фармацевтика Н.В Янссен-Орто ЛЛС/ЗАО Биоком Янссен-Силаг Янссен-Силаг С.п.А.

Лечение неврологических нарушений

  • Кортексин флаконы 5 мг, 3 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Препарат, улучшающий мозговой метаболизм. Кортексин представляет собой лиофилизат, полученный путем уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота или свиней, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через ГЭБ.Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности.Кортексин повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, обладает умеренным GABA-ергическим действием.Препарат оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, способность к обучению, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, регулирует уровень серотонина и допамина. Стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга.Кортексин стимулирует репаративные процессы в головном мозге.

    462 грн
  • Кортексин флаконы 10 мг, 5 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Препарат, улучшающий мозговой метаболизм. Кортексин представляет собой лиофилизат, полученный путем уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота или свиней, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через ГЭБ.Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности.Кортексин повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, обладает умеренным GABA-ергическим действием.Препарат оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, способность к обучению, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, регулирует уровень серотонина и допамина. Стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга.Кортексин стимулирует репаративные процессы в головном мозге.

    673 грн
  • Мемантинол таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 30 шт.

    Фармакологическое действие Мемантин - средство для лечения деменции. Фармакодинамика Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 3–8 ч после приема. Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к плазменной Css от 70 до 150 нг/мл (0,5–1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Vd составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляция препарата не отмечена. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено. В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально выявлено, что в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 сут, при этом более 99% препарата выводилось почками. Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, T1/2составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1,73 м2, часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами. Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7–9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или интенсивного применения щелочных желудочных буферов. Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь. При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сутуровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.

    474 грн
  • Мемантинол таблетки покрыт.плен.об. 10 мг 90 шт.

    Фармакологическое действие Мемантин - средство для лечения деменции. Фармакодинамика Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 3–8 ч после приема. Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к плазменной Css от 70 до 150 нг/мл (0,5–1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Vd составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляция препарата не отмечена. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено. В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально выявлено, что в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 сут, при этом более 99% препарата выводилось почками. Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, T1/2составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1,73 м2, часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами. Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7–9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или интенсивного применения щелочных желудочных буферов. Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь. При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сутуровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.

    1 079 грн
  • Инвега таблетки пролонгированного действия 6 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Инвега оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика Механизм действия Палиперидон — это центрально действующий антагонист дофаминовых D2-рецепторов, обладающий также высоким антагонизмом в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов. Кроме того, палиперидон является антагонистом ?1- и ?2-адренергических рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не обладает аффинитетом к холинергическим, мускариновым, а также ?1- и ?2-адренергическим рецепторам. Фармакологическая активность (+) и (?)-энантиомеров палиперидона одинакова в качественном и количественном отношениях. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и продуктивных симптомов шизофрении. Палиперидон оказывает влияние на структуру сна: уменьшает латентный период до засыпания, уменьшает число пробуждений после засыпания, увеличивает общую продолжительность сна, увеличивает время сна и повышает индекс качества сна. Оказывает противорвотное действие, может вызывать увеличение концентрации пролактина в плазме крови. Фармакокинетика Если не оговорено иначе, фармакокинетические данные, представленные в данном разделе, основаны на данных, полученных для взрослых пациентов. Фармакокинетические характеристики палиперидона после приема внутрь пропорциональны принятой дозе в рекомендуемом терапевтическом диапазоне (3–12 мг 1 раз в сутки). Абсорбция После приема одной дозы препарата концентрация палиперидона в плазме стабильно возрастала, и Cmax достигалась спустя 24 ч. У большинства пациентов равновесные концентрации палиперидона достигались после 4–5 дней приема препарата 1 раз в сутки. Палиперидон является активным метаболитом рисперидона. Особенности высвобождения действующего вещества из препарата Инвега® обеспечивали меньшие колебания максимальных и минимальных концентраций палиперидона, чем те, которые наблюдаются при использовании обычных лекарственных форм (индекс флуктуаций концентраций — 38% по сравнению со 125% — для обычных лекарственных форм). После приема таблеток палиперидона происходит взаимное превращение (+) и (?) энантиомеров, и соотношение AUC — AUC (+)/AUC (?) — в равновесном состоянии составляет примерно 1,6. Абсолютная биодоступность палиперидона после перорального приема составляет 28% (23–33% при доверительном интервале 90%). После однократного приема 15 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax иAUC увеличились в среднем на 42 и 46% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. В другом исследовании после однократного приема 12 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax и AUC увеличились в среднем на 60 и 54% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. Таким образом, наличие или отсутствие в желудке пищи во время приема палиперидона может изменять концентрацию палиперидона в плазме крови. Распределение Палиперидон быстро распределяется в тканях и жидкостях организма. Кажущийся Vd — 487 л. Степень связывания с белками плазмы составляет 74%. Палиперидон связывается преимущественно с ?1-кислым гликопротеином и альбумином. Биотрансформация и элиминация Через 1 нед после приема одной стандартной таблетки, содержавшей 1 мг палиперидона, 59% дозы выделялось с мочой в неизмененном виде; это свидетельствует о том, что палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. Около 80% препарата было обнаружено в моче и примерно 11% — в кале. Известны четыре пути метаболизма палиперидона in vivo, ни один из которых не охватывает более 6,5% дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрирование и расщепление бензизоксазола. Исследования in vitro показали, что изоферментыCYP2D6 и CYP3A4 цитохрома Р450 могут играть определенную роль в метаболизме палиперидона, однако доказательств того, что они играют значимую роль в метаболизме палиперидона in vivo, получить не удалось. Несмотря на то что в общей популяции активность изофермента CYP2D6существенно варьирует, популяционные фармакокинетические исследования не выявили существенных различий кажущегося клиренса палиперидона у пациентов с активным метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6 и у пациентов со слабым метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6. Исследования in vitro с использованием микросомальных препаратов гетерологичных систем показали, что изоферменты CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9,CYP2C19 и CYP3A5 не участвуют в метаболизме палиперидона. Конечный T1/2 палиперидона составляет около 23 ч. Исследования in vitro показали, что палиперидон является субстратом Р-гликопротеина и в высоких концентрациях слабо его ингибирует. Данные in vivo отсутствуют, клиническая значимость неизвестна. Особые группы Пациенты с нарушениями функции печени. Палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени нет необходимости снижать дозу палиперидона. Исследование, в котором участвовали пациенты с умеренным нарушением функции печени (класс В по классификации Чайлд-Пью), показало, что у этих пациентов концентрации несвязанного палиперидона в плазме были сходны с таковыми у здоровых людей. Применение препарата Инвега® у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты с нарушениями функции почек. Дозу палиперидона необходимо снижать у пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функции почек. Экскрецию палиперидона изучали у пациентов с разной степенью нарушения функции почек. Было установлено, что элиминация палиперидона снижалась по мере уменьшения клиренса креатинина. Общий клиренс палиперидона был снижен на 32% у пациентов с легкими нарушениями функции почек (Cl креатинина от 50 до1/2 палиперидона составил 24, 40 и 51 ч у пациентов с легкими, умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек соответственно; у людей с нормальной функцией почек (Cl креатинина >80 мл/мин) этот показатель составлял 23 ч. Подростки. Системное воздействие палиперидона на подростков было сравнимо с таковым у взрослых. Концентрация палиперидона в плазме крови у подростков с массой тела Пожилые пациенты. Не рекомендуется изменять дозу палиперидона в зависимости от возраста пациента. Результаты фармакокинетического исследования, в котором участвовали пожилые пациенты в возрасте 65 лет и старше, показали, что кажущийся клиренс палиперидона в равновесном состоянии после приема препарата Инвега® в этой группе был на 20% ниже, чем у взрослых пациентов в возрасте 18–45 лет. Вместе с тем, после внесения поправки на возрастное снижение клиренса креатинина, популяционный анализ не выявил влияние возраста больных шизофренией на фармакокинетику палиперидона. Расовая принадлежность. Изменение доз для пациентов различной расовой принадлежности не требуется. Популяционный фармакокинетический анализ показал отсутствие расовых различий в фармакокинетике палиперидона при применении препарата Инвега®. Не обнаружено различий в фармакокинетике в исследованиях японцев и европеоидов. Пол. Рекомендуемые дозы палиперидона одинаковы для мужчин и женщин. Кажущийся клиренс палиперидона после приема препарата у женщин примерно на 19% ниже, чем у мужчин. Эта разница обусловлена в основном различиями в безжировой компоненте массы тела и клиренсе креатинина между мужчинами и женщинами, поскольку популяционные исследования, после внесения поправки на безжировую компоненту массы тела и клиренс креатинина, не выявили клинически значимых различий в фармакокинетике палиперидона у мужчин и женщин, принимавших препарат. Курение. Не рекомендуется изменять дозы палиперидона у курильщиков. Исследования in vitro с использованием печеночных ферментов человека показали, что палиперидон не является субстратом изофермента CYP1A2, и поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с результатами исследований in vitro, популяционные исследования не выявили различия в фармакокинетике палиперидона между курильщиками и некурящими людьми.

    3 232 грн
  • Инвега таблетки пролонгированного действия 3 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Инвега оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика Механизм действия Палиперидон — это центрально действующий антагонист дофаминовых D2-рецепторов, обладающий также высоким антагонизмом в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов. Кроме того, палиперидон является антагонистом ?1- и ?2-адренергических рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не обладает аффинитетом к холинергическим, мускариновым, а также ?1- и ?2-адренергическим рецепторам. Фармакологическая активность (+) и (?)-энантиомеров палиперидона одинакова в качественном и количественном отношениях. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и продуктивных симптомов шизофрении. Палиперидон оказывает влияние на структуру сна: уменьшает латентный период до засыпания, уменьшает число пробуждений после засыпания, увеличивает общую продолжительность сна, увеличивает время сна и повышает индекс качества сна. Оказывает противорвотное действие, может вызывать увеличение концентрации пролактина в плазме крови. Фармакокинетика Если не оговорено иначе, фармакокинетические данные, представленные в данном разделе, основаны на данных, полученных для взрослых пациентов. Фармакокинетические характеристики палиперидона после приема внутрь пропорциональны принятой дозе в рекомендуемом терапевтическом диапазоне (3–12 мг 1 раз в сутки). Абсорбция После приема одной дозы препарата концентрация палиперидона в плазме стабильно возрастала, и Cmax достигалась спустя 24 ч. У большинства пациентов равновесные концентрации палиперидона достигались после 4–5 дней приема препарата 1 раз в сутки. Палиперидон является активным метаболитом рисперидона. Особенности высвобождения действующего вещества из препарата Инвега® обеспечивали меньшие колебания максимальных и минимальных концентраций палиперидона, чем те, которые наблюдаются при использовании обычных лекарственных форм (индекс флуктуаций концентраций — 38% по сравнению со 125% — для обычных лекарственных форм). После приема таблеток палиперидона происходит взаимное превращение (+) и (?) энантиомеров, и соотношение AUC — AUC (+)/AUC (?) — в равновесном состоянии составляет примерно 1,6. Абсолютная биодоступность палиперидона после перорального приема составляет 28% (23–33% при доверительном интервале 90%). После однократного приема 15 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax иAUC увеличились в среднем на 42 и 46% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. В другом исследовании после однократного приема 12 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax и AUC увеличились в среднем на 60 и 54% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. Таким образом, наличие или отсутствие в желудке пищи во время приема палиперидона может изменять концентрацию палиперидона в плазме крови. Распределение Палиперидон быстро распределяется в тканях и жидкостях организма. Кажущийся Vd — 487 л. Степень связывания с белками плазмы составляет 74%. Палиперидон связывается преимущественно с ?1-кислым гликопротеином и альбумином. Биотрансформация и элиминация Через 1 нед после приема одной стандартной таблетки, содержавшей 1 мг палиперидона, 59% дозы выделялось с мочой в неизмененном виде; это свидетельствует о том, что палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. Около 80% препарата было обнаружено в моче и примерно 11% — в кале. Известны четыре пути метаболизма палиперидона in vivo, ни один из которых не охватывает более 6,5% дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрирование и расщепление бензизоксазола. Исследования in vitro показали, что изоферментыCYP2D6 и CYP3A4 цитохрома Р450 могут играть определенную роль в метаболизме палиперидона, однако доказательств того, что они играют значимую роль в метаболизме палиперидона in vivo, получить не удалось. Несмотря на то что в общей популяции активность изофермента CYP2D6существенно варьирует, популяционные фармакокинетические исследования не выявили существенных различий кажущегося клиренса палиперидона у пациентов с активным метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6 и у пациентов со слабым метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6. Исследования in vitro с использованием микросомальных препаратов гетерологичных систем показали, что изоферменты CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9,CYP2C19 и CYP3A5 не участвуют в метаболизме палиперидона. Конечный T1/2 палиперидона составляет около 23 ч. Исследования in vitro показали, что палиперидон является субстратом Р-гликопротеина и в высоких концентрациях слабо его ингибирует. Данные in vivo отсутствуют, клиническая значимость неизвестна. Особые группы Пациенты с нарушениями функции печени. Палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени нет необходимости снижать дозу палиперидона. Исследование, в котором участвовали пациенты с умеренным нарушением функции печени (класс В по классификации Чайлд-Пью), показало, что у этих пациентов концентрации несвязанного палиперидона в плазме были сходны с таковыми у здоровых людей. Применение препарата Инвега® у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты с нарушениями функции почек. Дозу палиперидона необходимо снижать у пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функции почек. Экскрецию палиперидона изучали у пациентов с разной степенью нарушения функции почек. Было установлено, что элиминация палиперидона снижалась по мере уменьшения клиренса креатинина. Общий клиренс палиперидона был снижен на 32% у пациентов с легкими нарушениями функции почек (Cl креатинина от 50 до1/2 палиперидона составил 24, 40 и 51 ч у пациентов с легкими, умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек соответственно; у людей с нормальной функцией почек (Cl креатинина >80 мл/мин) этот показатель составлял 23 ч. Подростки. Системное воздействие палиперидона на подростков было сравнимо с таковым у взрослых. Концентрация палиперидона в плазме крови у подростков с массой тела Пожилые пациенты. Не рекомендуется изменять дозу палиперидона в зависимости от возраста пациента. Результаты фармакокинетического исследования, в котором участвовали пожилые пациенты в возрасте 65 лет и старше, показали, что кажущийся клиренс палиперидона в равновесном состоянии после приема препарата Инвега® в этой группе был на 20% ниже, чем у взрослых пациентов в возрасте 18–45 лет. Вместе с тем, после внесения поправки на возрастное снижение клиренса креатинина, популяционный анализ не выявил влияние возраста больных шизофренией на фармакокинетику палиперидона. Расовая принадлежность. Изменение доз для пациентов различной расовой принадлежности не требуется. Популяционный фармакокинетический анализ показал отсутствие расовых различий в фармакокинетике палиперидона при применении препарата Инвега®. Не обнаружено различий в фармакокинетике в исследованиях японцев и европеоидов. Пол. Рекомендуемые дозы палиперидона одинаковы для мужчин и женщин. Кажущийся клиренс палиперидона после приема препарата у женщин примерно на 19% ниже, чем у мужчин. Эта разница обусловлена в основном различиями в безжировой компоненте массы тела и клиренсе креатинина между мужчинами и женщинами, поскольку популяционные исследования, после внесения поправки на безжировую компоненту массы тела и клиренс креатинина, не выявили клинически значимых различий в фармакокинетике палиперидона у мужчин и женщин, принимавших препарат. Курение. Не рекомендуется изменять дозы палиперидона у курильщиков. Исследования in vitro с использованием печеночных ферментов человека показали, что палиперидон не является субстратом изофермента CYP1A2, и поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с результатами исследований in vitro, популяционные исследования не выявили различия в фармакокинетике палиперидона между курильщиками и некурящими людьми.

    3 299 грн
  • Инвега таблетки пролонгированного действия 9 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Инвега оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика Механизм действия Палиперидон — это центрально действующий антагонист дофаминовых D2-рецепторов, обладающий также высоким антагонизмом в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов. Кроме того, палиперидон является антагонистом ?1- и ?2-адренергических рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не обладает аффинитетом к холинергическим, мускариновым, а также ?1- и ?2-адренергическим рецепторам. Фармакологическая активность (+) и (?)-энантиомеров палиперидона одинакова в качественном и количественном отношениях. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и продуктивных симптомов шизофрении. Палиперидон оказывает влияние на структуру сна: уменьшает латентный период до засыпания, уменьшает число пробуждений после засыпания, увеличивает общую продолжительность сна, увеличивает время сна и повышает индекс качества сна. Оказывает противорвотное действие, может вызывать увеличение концентрации пролактина в плазме крови. Фармакокинетика Если не оговорено иначе, фармакокинетические данные, представленные в данном разделе, основаны на данных, полученных для взрослых пациентов. Фармакокинетические характеристики палиперидона после приема внутрь пропорциональны принятой дозе в рекомендуемом терапевтическом диапазоне (3–12 мг 1 раз в сутки). Абсорбция После приема одной дозы препарата концентрация палиперидона в плазме стабильно возрастала, и Cmax достигалась спустя 24 ч. У большинства пациентов равновесные концентрации палиперидона достигались после 4–5 дней приема препарата 1 раз в сутки. Палиперидон является активным метаболитом рисперидона. Особенности высвобождения действующего вещества из препарата Инвега® обеспечивали меньшие колебания максимальных и минимальных концентраций палиперидона, чем те, которые наблюдаются при использовании обычных лекарственных форм (индекс флуктуаций концентраций — 38% по сравнению со 125% — для обычных лекарственных форм). После приема таблеток палиперидона происходит взаимное превращение (+) и (?) энантиомеров, и соотношение AUC — AUC (+)/AUC (?) — в равновесном состоянии составляет примерно 1,6. Абсолютная биодоступность палиперидона после перорального приема составляет 28% (23–33% при доверительном интервале 90%). После однократного приема 15 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax иAUC увеличились в среднем на 42 и 46% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. В другом исследовании после однократного приема 12 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax и AUC увеличились в среднем на 60 и 54% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. Таким образом, наличие или отсутствие в желудке пищи во время приема палиперидона может изменять концентрацию палиперидона в плазме крови. Распределение Палиперидон быстро распределяется в тканях и жидкостях организма. Кажущийся Vd — 487 л. Степень связывания с белками плазмы составляет 74%. Палиперидон связывается преимущественно с ?1-кислым гликопротеином и альбумином. Биотрансформация и элиминация Через 1 нед после приема одной стандартной таблетки, содержавшей 1 мг палиперидона, 59% дозы выделялось с мочой в неизмененном виде; это свидетельствует о том, что палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. Около 80% препарата было обнаружено в моче и примерно 11% — в кале. Известны четыре пути метаболизма палиперидона in vivo, ни один из которых не охватывает более 6,5% дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрирование и расщепление бензизоксазола. Исследования in vitro показали, что изоферментыCYP2D6 и CYP3A4 цитохрома Р450 могут играть определенную роль в метаболизме палиперидона, однако доказательств того, что они играют значимую роль в метаболизме палиперидона in vivo, получить не удалось. Несмотря на то что в общей популяции активность изофермента CYP2D6существенно варьирует, популяционные фармакокинетические исследования не выявили существенных различий кажущегося клиренса палиперидона у пациентов с активным метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6 и у пациентов со слабым метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6. Исследования in vitro с использованием микросомальных препаратов гетерологичных систем показали, что изоферменты CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9,CYP2C19 и CYP3A5 не участвуют в метаболизме палиперидона. Конечный T1/2 палиперидона составляет около 23 ч. Исследования in vitro показали, что палиперидон является субстратом Р-гликопротеина и в высоких концентрациях слабо его ингибирует. Данные in vivo отсутствуют, клиническая значимость неизвестна. Особые группы Пациенты с нарушениями функции печени. Палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени нет необходимости снижать дозу палиперидона. Исследование, в котором участвовали пациенты с умеренным нарушением функции печени (класс В по классификации Чайлд-Пью), показало, что у этих пациентов концентрации несвязанного палиперидона в плазме были сходны с таковыми у здоровых людей. Применение препарата Инвега® у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты с нарушениями функции почек. Дозу палиперидона необходимо снижать у пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функции почек. Экскрецию палиперидона изучали у пациентов с разной степенью нарушения функции почек. Было установлено, что элиминация палиперидона снижалась по мере уменьшения клиренса креатинина. Общий клиренс палиперидона был снижен на 32% у пациентов с легкими нарушениями функции почек (Cl креатинина от 50 до1/2 палиперидона составил 24, 40 и 51 ч у пациентов с легкими, умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек соответственно; у людей с нормальной функцией почек (Cl креатинина >80 мл/мин) этот показатель составлял 23 ч. Подростки. Системное воздействие палиперидона на подростков было сравнимо с таковым у взрослых. Концентрация палиперидона в плазме крови у подростков с массой тела Пожилые пациенты. Не рекомендуется изменять дозу палиперидона в зависимости от возраста пациента. Результаты фармакокинетического исследования, в котором участвовали пожилые пациенты в возрасте 65 лет и старше, показали, что кажущийся клиренс палиперидона в равновесном состоянии после приема препарата Инвега® в этой группе был на 20% ниже, чем у взрослых пациентов в возрасте 18–45 лет. Вместе с тем, после внесения поправки на возрастное снижение клиренса креатинина, популяционный анализ не выявил влияние возраста больных шизофренией на фармакокинетику палиперидона. Расовая принадлежность. Изменение доз для пациентов различной расовой принадлежности не требуется. Популяционный фармакокинетический анализ показал отсутствие расовых различий в фармакокинетике палиперидона при применении препарата Инвега®. Не обнаружено различий в фармакокинетике в исследованиях японцев и европеоидов. Пол. Рекомендуемые дозы палиперидона одинаковы для мужчин и женщин. Кажущийся клиренс палиперидона после приема препарата у женщин примерно на 19% ниже, чем у мужчин. Эта разница обусловлена в основном различиями в безжировой компоненте массы тела и клиренсе креатинина между мужчинами и женщинами, поскольку популяционные исследования, после внесения поправки на безжировую компоненту массы тела и клиренс креатинина, не выявили клинически значимых различий в фармакокинетике палиперидона у мужчин и женщин, принимавших препарат. Курение. Не рекомендуется изменять дозы палиперидона у курильщиков. Исследования in vitro с использованием печеночных ферментов человека показали, что палиперидон не является субстратом изофермента CYP1A2, и поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с результатами исследований in vitro, популяционные исследования не выявили различия в фармакокинетике палиперидона между курильщиками и некурящими людьми.

    4 644 грн
  • Ксеплион суспензия для в/мыш.введ. пролог. действия 50 мг/0,5 мл шприц 1 шт.

    Фармакологическое действие Ксеплион - антипсихотическое средство (нейролептик). Фармакодинамика Палиперидона пальмитат гидролизуется до палиперидона. Последний является центральнодействующим активным антагонистом преимущественно серотониновых 5-HT2A-рецепторов, а также дофаминовых D2-рецепторов, адренергических ?1- и ?2- рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не связывается с холинергическими м-рецепторами и с адренергическими ?1- и ?2- рецепторами. Фармакологическая активность (+) и (-) энантиомеров палиперидона количественно и качественно одинакова. Предполагается, что терапевтическая эффективность препарата при шизофрении обусловлена комбинированной блокадой D2 и 5-HT2A -рецепторов. Фармакокинетика Всасывание и распределение Из-за исключительно низкой растворимости в воде палиперидона пальмитат после внутримышечного введения медленно растворяется и всасывается в системный кровоток. После однократного внутримышечного введения концентрация палиперидона в плазме крови медленно увеличивается, достигая максимума через 13-14 дней (медиана) после введения в дельтовидную мышцу и 13-17 дней после введения в ягодичную мышцу. Высвобождение вещества обнаруживается уже в 1-ый день и сохраняется, по меньшей мере, 126 дней. Характеристики высвобождения активного компонента и схема дозирования препарата Ксеплион обеспечивают длительное поддержание терапевтической концентрации. После однократного введения дозы 25 - 150 мг в дельтовидную мышцу максимальная концентрация (Сmax) в среднем на 28% больше, чем после введения в ягодичную мышцу. В начале терапии введение препарата в дельтовидную мышцу помогает быстрее достичь терапевтической концентрации палиперидона (150 мг в 1-ый день и 100 мг на 8-ой день), чем введение в ягодичную мышцу. После многократных инъекций разница во воздействии менее очевидна. Среднее отношение максимальной и равновесной концентраций палиперидона после введения 4-х инъекций препарата Ксеплион в дозе 100 мг в ягодичную мышцу равнялось 1,8, а после введения в дельтовидную мышцу – 2,2. При дозах палиперидона 25-150 мг площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) палиперидона изменялась пропорционально дозе, а Сmax при дозах более 50 мг увеличивалась в меньшей степени, чем пропорционально дозе. Медиана периода полувыведения палиперидона после введения препарата Ксеплион в дозах 25-150 мг колебалась в пределах 25 - 49 дней. После введения препарата (-)-энантиомер палиперидона частично превращается в (+)-энантиомер, и отношение AUC (+)- и (-)-энантиомеров составляет примерно 1,6-1,8. В популяционном анализе кажущийся объем распределения палиперидона равнялся 391 л; палиперидон связывается с белками плазмы крови на 74%. Метаболизм и выведение За неделю после однократного перорального приема 1 мг препарата 14С-палиперидона с немедленным высвобождением активного компонента с мочой в неизмененном виде выводится 59% введенной дозы; это указывает на отсутствие существенного метаболизма препарата в печени. Примерно 80% введенной радиоактивности обнаруживалось в моче и 11% - в кале. Известны 4 пути метаболизма препарата in vivo, но ни один из них не обуславливает метаболизма более чем 6,5% введенной дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрогенизация, отщепление бензизоксазольной группы. Хотя исследования in vitro позволяют предположить определенную роль изоферментов CYP2D6 и CYP3A4 в метаболизме палиперидона, данных о существенной роли этих изоферментов в метаболизме палиперидона in vivo нет. Популяционный фармакокинетический анализ не выявил заметного различия клиренса палиперидона после перорального приема препарата людьми с активным и слабым метаболизмом CYP2D6. Исследования с использованием микросом печени человека in vitro показали, что палиперидон существенно не ингибирует метаболизм лекарственных средств изоферментами CYP1A2, CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 и CYP3A5. В исследованиях in vitro палиперидон проявлял свойства субстрата P-гликопротеина, а в высоких концентрациях - свойства слабого ингибитора P-гликопротеина. Соответствующих данных in vivo нет, и клиническая значимость этих сведений неясна. В целом, концентрация палиперидона в плазме крови в период нагрузки после внутримышечного введения препарата Ксеплион лежала в том же диапазоне, что и после приема палиперидона пролонгированного действия перорально с высвобождением активного компонента в дозах между 6 и 12 мг. Использованная схема нагрузки палиперидона обеспечивает поддержание концентрации в этом диапазоне даже в конце междозового интервала (8-ой и 36-ой день). Индивидуальные различия фармакокинетики палиперидона после введения препарата Ксеплион у разных пациентов были меньше, чем после приема палиперидона пролонгированного действия перорально. Из-за различия характера изменения медианы концентрации палиперидона в плазме крови при применении двух препаратов, следует проявлять осторожность при прямом сравнении их фармакокинетики. Особые категории больных Нарушение функции печени. Палиперидон не подвергается существенному метаболизму в печени. Хотя применение препарата Ксеплион у больных с нарушением функции печени легкой или средней степени тяжести не изучалось, при таких нарушениях функции печени коррекция дозы не требуется. В исследовании применение палиперидона перорально у больных с нарушением функции печени средней степени тяжести (класс В по Чайлду-Пью) концентрация свободного палиперидона в плазме крови была такой же, как у здоровых добровольцев. У больных с нарушением функции печени тяжелой степени применение палиперидона не изучалось. Нарушение функции почек. Для больных с нарушением функции почек легкой степени тяжести дозу палиперидона следует уменьшить; Ксеплион не рекомендуется применять у больных с нарушением функции почек средней степени тяжести и тяжелой степени. Было изучено распределение палиперидона после однократного приема внутрь таблетки палиперидона пролонгированного действия 3 мг больными с разной степенью нарушения функций почек. С уменьшением клиренса креатинина (КК) выведение палиперидона ослаблялось: при нарушении функций почек легкой степени тяжести (КК 50-80 мл/мин) - на 32%, при средней степени тяжести (КК 30-50 мл/мин) – на 64%, при тяжелой степени (КК 10-30 мл/мин) – на 71%, в результате чего AUC0-? увеличилась по сравнению со здоровыми добровольцами соответственно в 1,5, 2,6 и 4,8 раза. Исходя из небольшого количества данных о применении препарата Ксеплион у больных с нарушением функции почек легкой степени тяжести и из результатов моделирования фармакокинетики, рекомендуемая нагрузочная доза палиперидона для таких больных составляет 75 мг в 1-ый и 8-ой день; после этого ежемесячно (каждые 4 недели) вводят по 50 мг. Пожилые больные. Возраст сам по себе не является фактором, требующим коррекции дозы. Однако такая коррекция может потребоваться из-за возрастного уменьшения КК. Раса. Популяционный фармакокинетический анализ результатов исследования палиперидона для приема внутрь не выявил различия фармакокинетики палиперидона после приема препарата людьми разных рас. Пол. Клинически значимых различий фармакокинетики палиперидона у мужчин и женщин не найдено. Влияние курения на фармакокинетику препарата. Согласно исследованиям с использованием микросом печени человека in vitro, палиперидон не является субстратом CYP1A2, поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с этими данными in vitro, популяционный фармакокинетический анализ не выявил различия фармакокинетики палиперидона у курящих и не курящих людей.

    6 461 грн
  • Ксеплион суспензия для в/мыш.введ. пролог. действия 150 мг/1,5 мл шприц 1 шт.

    Фармакологическое действие Ксеплион - антипсихотическое средство (нейролептик). Фармакодинамика Палиперидона пальмитат гидролизуется до палиперидона. Последний является центральнодействующим активным антагонистом преимущественно серотониновых 5-HT2A-рецепторов, а также дофаминовых D2-рецепторов, адренергических ?1- и ?2- рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не связывается с холинергическими м-рецепторами и с адренергическими ?1- и ?2- рецепторами. Фармакологическая активность (+) и (-) энантиомеров палиперидона количественно и качественно одинакова. Предполагается, что терапевтическая эффективность препарата при шизофрении обусловлена комбинированной блокадой D2 и 5-HT2A -рецепторов. Фармакокинетика Всасывание и распределение Из-за исключительно низкой растворимости в воде палиперидона пальмитат после внутримышечного введения медленно растворяется и всасывается в системный кровоток. После однократного внутримышечного введения концентрация палиперидона в плазме крови медленно увеличивается, достигая максимума через 13-14 дней (медиана) после введения в дельтовидную мышцу и 13-17 дней после введения в ягодичную мышцу. Высвобождение вещества обнаруживается уже в 1-ый день и сохраняется, по меньшей мере, 126 дней. Характеристики высвобождения активного компонента и схема дозирования препарата Ксеплион обеспечивают длительное поддержание терапевтической концентрации. После однократного введения дозы 25 - 150 мг в дельтовидную мышцу максимальная концентрация (Сmax) в среднем на 28% больше, чем после введения в ягодичную мышцу. В начале терапии введение препарата в дельтовидную мышцу помогает быстрее достичь терапевтической концентрации палиперидона (150 мг в 1-ый день и 100 мг на 8-ой день), чем введение в ягодичную мышцу. После многократных инъекций разница во воздействии менее очевидна. Среднее отношение максимальной и равновесной концентраций палиперидона после введения 4-х инъекций препарата Ксеплион в дозе 100 мг в ягодичную мышцу равнялось 1,8, а после введения в дельтовидную мышцу – 2,2. При дозах палиперидона 25-150 мг площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) палиперидона изменялась пропорционально дозе, а Сmax при дозах более 50 мг увеличивалась в меньшей степени, чем пропорционально дозе. Медиана периода полувыведения палиперидона после введения препарата Ксеплион в дозах 25-150 мг колебалась в пределах 25 - 49 дней. После введения препарата (-)-энантиомер палиперидона частично превращается в (+)-энантиомер, и отношение AUC (+)- и (-)-энантиомеров составляет примерно 1,6-1,8. В популяционном анализе кажущийся объем распределения палиперидона равнялся 391 л; палиперидон связывается с белками плазмы крови на 74%. Метаболизм и выведение За неделю после однократного перорального приема 1 мг препарата 14С-палиперидона с немедленным высвобождением активного компонента с мочой в неизмененном виде выводится 59% введенной дозы; это указывает на отсутствие существенного метаболизма препарата в печени. Примерно 80% введенной радиоактивности обнаруживалось в моче и 11% - в кале. Известны 4 пути метаболизма препарата in vivo, но ни один из них не обуславливает метаболизма более чем 6,5% введенной дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрогенизация, отщепление бензизоксазольной группы. Хотя исследования in vitro позволяют предположить определенную роль изоферментов CYP2D6 и CYP3A4 в метаболизме палиперидона, данных о существенной роли этих изоферментов в метаболизме палиперидона in vivo нет. Популяционный фармакокинетический анализ не выявил заметного различия клиренса палиперидона после перорального приема препарата людьми с активным и слабым метаболизмом CYP2D6. Исследования с использованием микросом печени человека in vitro показали, что палиперидон существенно не ингибирует метаболизм лекарственных средств изоферментами CYP1A2, CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 и CYP3A5. В исследованиях in vitro палиперидон проявлял свойства субстрата P-гликопротеина, а в высоких концентрациях - свойства слабого ингибитора P-гликопротеина. Соответствующих данных in vivo нет, и клиническая значимость этих сведений неясна. В целом, концентрация палиперидона в плазме крови в период нагрузки после внутримышечного введения препарата Ксеплион лежала в том же диапазоне, что и после приема палиперидона пролонгированного действия перорально с высвобождением активного компонента в дозах между 6 и 12 мг. Использованная схема нагрузки палиперидона обеспечивает поддержание концентрации в этом диапазоне даже в конце междозового интервала (8-ой и 36-ой день). Индивидуальные различия фармакокинетики палиперидона после введения препарата Ксеплион у разных пациентов были меньше, чем после приема палиперидона пролонгированного действия перорально. Из-за различия характера изменения медианы концентрации палиперидона в плазме крови при применении двух препаратов, следует проявлять осторожность при прямом сравнении их фармакокинетики. Особые категории больных Нарушение функции печени. Палиперидон не подвергается существенному метаболизму в печени. Хотя применение препарата Ксеплион у больных с нарушением функции печени легкой или средней степени тяжести не изучалось, при таких нарушениях функции печени коррекция дозы не требуется. В исследовании применение палиперидона перорально у больных с нарушением функции печени средней степени тяжести (класс В по Чайлду-Пью) концентрация свободного палиперидона в плазме крови была такой же, как у здоровых добровольцев. У больных с нарушением функции печени тяжелой степени применение палиперидона не изучалось. Нарушение функции почек. Для больных с нарушением функции почек легкой степени тяжести дозу палиперидона следует уменьшить; Ксеплион не рекомендуется применять у больных с нарушением функции почек средней степени тяжести и тяжелой степени. Было изучено распределение палиперидона после однократного приема внутрь таблетки палиперидона пролонгированного действия 3 мг больными с разной степенью нарушения функций почек. С уменьшением клиренса креатинина (КК) выведение палиперидона ослаблялось: при нарушении функций почек легкой степени тяжести (КК 50-80 мл/мин) - на 32%, при средней степени тяжести (КК 30-50 мл/мин) – на 64%, при тяжелой степени (КК 10-30 мл/мин) – на 71%, в результате чего AUC0-? увеличилась по сравнению со здоровыми добровольцами соответственно в 1,5, 2,6 и 4,8 раза. Исходя из небольшого количества данных о применении препарата Ксеплион у больных с нарушением функции почек легкой степени тяжести и из результатов моделирования фармакокинетики, рекомендуемая нагрузочная доза палиперидона для таких больных составляет 75 мг в 1-ый и 8-ой день; после этого ежемесячно (каждые 4 недели) вводят по 50 мг. Пожилые больные. Возраст сам по себе не является фактором, требующим коррекции дозы. Однако такая коррекция может потребоваться из-за возрастного уменьшения КК. Раса. Популяционный фармакокинетический анализ результатов исследования палиперидона для приема внутрь не выявил различия фармакокинетики палиперидона после приема препарата людьми разных рас. Пол. Клинически значимых различий фармакокинетики палиперидона у мужчин и женщин не найдено. Влияние курения на фармакокинетику препарата. Согласно исследованиям с использованием микросом печени человека in vitro, палиперидон не является субстратом CYP1A2, поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с этими данными in vitro, популяционный фармакокинетический анализ не выявил различия фармакокинетики палиперидона у курящих и не курящих людей.

    16 489 грн
  • Ксеплион суспензия для в/мыш.введ. пролог. действия 100 мг/мл шприц 1 шт.

    Фармакологическое действие Ксеплион - антипсихотическое средство (нейролептик). Фармакодинамика Палиперидона пальмитат гидролизуется до палиперидона. Последний является центральнодействующим активным антагонистом преимущественно серотониновых 5-HT2A-рецепторов, а также дофаминовых D2-рецепторов, адренергических ?1- и ?2- рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не связывается с холинергическими м-рецепторами и с адренергическими ?1- и ?2- рецепторами. Фармакологическая активность (+) и (-) энантиомеров палиперидона количественно и качественно одинакова. Предполагается, что терапевтическая эффективность препарата при шизофрении обусловлена комбинированной блокадой D2 и 5-HT2A -рецепторов. Фармакокинетика Всасывание и распределение Из-за исключительно низкой растворимости в воде палиперидона пальмитат после внутримышечного введения медленно растворяется и всасывается в системный кровоток. После однократного внутримышечного введения концентрация палиперидона в плазме крови медленно увеличивается, достигая максимума через 13-14 дней (медиана) после введения в дельтовидную мышцу и 13-17 дней после введения в ягодичную мышцу. Высвобождение вещества обнаруживается уже в 1-ый день и сохраняется, по меньшей мере, 126 дней. Характеристики высвобождения активного компонента и схема дозирования препарата Ксеплион обеспечивают длительное поддержание терапевтической концентрации. После однократного введения дозы 25 - 150 мг в дельтовидную мышцу максимальная концентрация (Сmax) в среднем на 28% больше, чем после введения в ягодичную мышцу. В начале терапии введение препарата в дельтовидную мышцу помогает быстрее достичь терапевтической концентрации палиперидона (150 мг в 1-ый день и 100 мг на 8-ой день), чем введение в ягодичную мышцу. После многократных инъекций разница во воздействии менее очевидна. Среднее отношение максимальной и равновесной концентраций палиперидона после введения 4-х инъекций препарата Ксеплион в дозе 100 мг в ягодичную мышцу равнялось 1,8, а после введения в дельтовидную мышцу – 2,2. При дозах палиперидона 25-150 мг площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) палиперидона изменялась пропорционально дозе, а Сmax при дозах более 50 мг увеличивалась в меньшей степени, чем пропорционально дозе. Медиана периода полувыведения палиперидона после введения препарата Ксеплион в дозах 25-150 мг колебалась в пределах 25 - 49 дней. После введения препарата (-)-энантиомер палиперидона частично превращается в (+)-энантиомер, и отношение AUC (+)- и (-)-энантиомеров составляет примерно 1,6-1,8. В популяционном анализе кажущийся объем распределения палиперидона равнялся 391 л; палиперидон связывается с белками плазмы крови на 74%. Метаболизм и выведение За неделю после однократного перорального приема 1 мг препарата 14С-палиперидона с немедленным высвобождением активного компонента с мочой в неизмененном виде выводится 59% введенной дозы; это указывает на отсутствие существенного метаболизма препарата в печени. Примерно 80% введенной радиоактивности обнаруживалось в моче и 11% - в кале. Известны 4 пути метаболизма препарата in vivo, но ни один из них не обуславливает метаболизма более чем 6,5% введенной дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрогенизация, отщепление бензизоксазольной группы. Хотя исследования in vitro позволяют предположить определенную роль изоферментов CYP2D6 и CYP3A4 в метаболизме палиперидона, данных о существенной роли этих изоферментов в метаболизме палиперидона in vivo нет. Популяционный фармакокинетический анализ не выявил заметного различия клиренса палиперидона после перорального приема препарата людьми с активным и слабым метаболизмом CYP2D6. Исследования с использованием микросом печени человека in vitro показали, что палиперидон существенно не ингибирует метаболизм лекарственных средств изоферментами CYP1A2, CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 и CYP3A5. В исследованиях in vitro палиперидон проявлял свойства субстрата P-гликопротеина, а в высоких концентрациях - свойства слабого ингибитора P-гликопротеина. Соответствующих данных in vivo нет, и клиническая значимость этих сведений неясна. В целом, концентрация палиперидона в плазме крови в период нагрузки после внутримышечного введения препарата Ксеплион лежала в том же диапазоне, что и после приема палиперидона пролонгированного действия перорально с высвобождением активного компонента в дозах между 6 и 12 мг. Использованная схема нагрузки палиперидона обеспечивает поддержание концентрации в этом диапазоне даже в конце междозового интервала (8-ой и 36-ой день). Индивидуальные различия фармакокинетики палиперидона после введения препарата Ксеплион у разных пациентов были меньше, чем после приема палиперидона пролонгированного действия перорально. Из-за различия характера изменения медианы концентрации палиперидона в плазме крови при применении двух препаратов, следует проявлять осторожность при прямом сравнении их фармакокинетики. Особые категории больных Нарушение функции печени. Палиперидон не подвергается существенному метаболизму в печени. Хотя применение препарата Ксеплион у больных с нарушением функции печени легкой или средней степени тяжести не изучалось, при таких нарушениях функции печени коррекция дозы не требуется. В исследовании применение палиперидона перорально у больных с нарушением функции печени средней степени тяжести (класс В по Чайлду-Пью) концентрация свободного палиперидона в плазме крови была такой же, как у здоровых добровольцев. У больных с нарушением функции печени тяжелой степени применение палиперидона не изучалось. Нарушение функции почек. Для больных с нарушением функции почек легкой степени тяжести дозу палиперидона следует уменьшить; Ксеплион не рекомендуется применять у больных с нарушением функции почек средней степени тяжести и тяжелой степени. Было изучено распределение палиперидона после однократного приема внутрь таблетки палиперидона пролонгированного действия 3 мг больными с разной степенью нарушения функций почек. С уменьшением клиренса креатинина (КК) выведение палиперидона ослаблялось: при нарушении функций почек легкой степени тяжести (КК 50-80 мл/мин) - на 32%, при средней степени тяжести (КК 30-50 мл/мин) – на 64%, при тяжелой степени (КК 10-30 мл/мин) – на 71%, в результате чего AUC0-? увеличилась по сравнению со здоровыми добровольцами соответственно в 1,5, 2,6 и 4,8 раза. Исходя из небольшого количества данных о применении препарата Ксеплион у больных с нарушением функции почек легкой степени тяжести и из результатов моделирования фармакокинетики, рекомендуемая нагрузочная доза палиперидона для таких больных составляет 75 мг в 1-ый и 8-ой день; после этого ежемесячно (каждые 4 недели) вводят по 50 мг. Пожилые больные. Возраст сам по себе не является фактором, требующим коррекции дозы. Однако такая коррекция может потребоваться из-за возрастного уменьшения КК. Раса. Популяционный фармакокинетический анализ результатов исследования палиперидона для приема внутрь не выявил различия фармакокинетики палиперидона после приема препарата людьми разных рас. Пол. Клинически значимых различий фармакокинетики палиперидона у мужчин и женщин не найдено. Влияние курения на фармакокинетику препарата. Согласно исследованиям с использованием микросом печени человека in vitro, палиперидон не является субстратом CYP1A2, поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с этими данными in vitro, популяционный фармакокинетический анализ не выявил различия фармакокинетики палиперидона у курящих и не курящих людей.

    12 308 грн

За последние несколько лет в области лечения всевозможных заболеваний центральной нервной системы все более и более широким распространением начинают пользоваться всевозможные препараты, которые оказывают непосредственное воздействие на обмен центральных медиаторов, и в частности это касается тех лекарственных средств, которые определенным образом воздействуют на метаболизм тормозного нейромедиатора.

Также стоит отметить тот факт, что в последние годы увеличивается количество детей, имеющих различные сложности в обучении. Всевозможные изменения, которые происходят в когнитивной сфере у ребенка могут вызывать определенное беспокойство не только у родителей или же учителей, но еще и педиатров. При этом нужно правильно понимать, что внимание, память, восприятие и другие процессы представляют собой основу психосоциального развития ребенка и непосредственно отвечают за то, как ребенок будет становиться полноценным членом общества, и насколько адекватно он будет адаптироваться к окружающим условиям. Помимо всего прочего психофизиологические особенности детей, которые проявляются на фоне астении в весенний и зимний периоды обучения, могут достаточно часто в комплексе с высокими психическими нагрузками приводить к вегетативным расстройствам, неусидчивости и нарушению восприятия материала.

Принимая специализированные препараты для лечения неврологических нарушений, терапевтический эффект будет ощущаться в большинстве случаев уже на второй неделе использования препаратов. В частности прием таких средств позволит вам снизить выраженность гиперкинезов и их распространенности, вследствие чего вы будете чувствовать себя более уравновешенными, контактными, активными, а также будете ощущать улучшенное самочувствие, работоспособность и память.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время