Для потенции

Фармакологическое действие Силденафил — мощный селективный ингибитор цГМФ-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это в свою очередь приводит к увеличению уровня цГМФ, последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови.Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект оксида азота (NO) посредством ингибирования ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ.Силденафил селективен в отношении ФДЭ-5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ-6 — в 10 раз; ФДЭ-1 — более чем в 80 раз; ФДЭ-2, ФДЭ-4, ФДЭ-7—ФДЭ-11 — более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ-3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда.Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция.Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Максимальное снижение сАД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. ст., а дАД — 5,3 мм рт. ст. Более выраженное, но также преходящее действие на АД отмечалось у пациентов, принимавших нитраты.У некоторых пациентов через 1 ч после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсуорта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синий/зеленый). Через 2 ч после приема препарата эти изменения отсутствовали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ-6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывает влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка.

Фармакологическое действие Силденафил — мощный селективный ингибитор циклогуанозинмонофосфата (цГМФ)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Механизм действия Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NO) в кавернозных телах во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня цГМФ, последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозных тел и увеличению притока крови. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект оксида азота (NO) посредством ингибирования ФДЭ-5, которая ответственна за распад цГМФ. Силденафил селективен в отношении ФДЭ-5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ-6 — в 10 раз; ФДЭ-1 — более чем в 80 раз; ФДЭ-2, ФДЭ-4, ФДЭ-7–ФДЭ-11 — более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ-3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Клинические данные Кардиологические исследования Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Максимальное снижение сАД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. ст., а дАД — 5,3 мм рт. ст. Более выраженный, но также преходящий эффект на АД отмечался у пациентов, принимавших нитраты (см. разделы «Противопоказания» и «Взаимодействие»). В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой ИБС (более чем у 70% пациентов был стеноз, по крайней мере одной коронарной артерии), сАД и дАД в состоянии покоя уменьшалось на 7 и 6% соответственно, а легочное систолическое давление снижалось на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13%) аденозининдуцированного коронарного потока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 144 пациента с эректильной дисфункцией и стабильной стенокардией, принимающих антиангинальные препараты (кроме нитратов) выполняли физические упражнения до того момента, когда выраженность симптомов стенокардии уменьшилась. Продолжительность выполнения упражнений была достоверно больше (19,9 с; 0,9–38,9 с) у пациентов, принимавших силденафил в однократной дозе 100 мг по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании изучали эффект переменой дозы силденафила (до 100 мг) у мужчин (n = 568) с эректильной дисфункцией и артериальной гипертензией, принимающих более двух антигипертензивных препаратов. Силденафил улучшил эрекцию у 71% мужчин по сравнению с 18% в группе плацебо. Частота неблагоприятных эффектов была сравнима с таковой в других группах пациентов, так же как у лиц, принимающих более трех антигипертензивных препаратов. Исследования зрительных нарушений У некоторых пациентов через 1 ч после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсуорта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 ч после приема препарата эти изменения отсутствовали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ-6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывал влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка. В плацебо-контролируемом перекрестном исследовании пациентов с доказанной ранневозрастной макулярной дегенерацией (n = 9) силденафил в однократной дозе 100 мг переносился хорошо. Не было выявлено никаких клинически значимых изменений зрения, оцениваемых по специальным визуальным тестам (острота зрения, решетка Амслера, цветовое восприятие, моделирование прохождения цвета, периметр Хамфри и фотостресс). Эффективность Эффективность и безопасность силденафила оценивали в 21 рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, продолжительностью до 6 мес, у 3000 пациентов в возрасте от 19 до 87 лет с эректильной дисфункцией различной этиологии (органической, психогенной или смешанной). Эффективность препарата оценивали глобально с использованием дневника эрекций, международного индекса эректильной функции (валидированный опросник о состоянии сексуальный функции) и опроса партнера. Эффективность силденафила, определенная как способность достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового акта, была продемонстрирована во всех проведенных исследованиях и была подтверждена в долгосрочных исследованиях продолжительностью 1 год. В исследованиях с применением фиксированной дозы соотношение пациентов, сообщивших, что терапия улучшила их эрекцию, составляло 62% (доза силденафила — 25 мг), 74% (доза силденафила — 50 мг) и 82% (доза силденафила — 100 мг) по сравнению с 25% в группе плацебо. Анализ международного индекса эректильной функции показал, что дополнительно к улучшению эрекции лечение силденафилом также повышало качество оргазма, позволяло достичь удовлетворения от полового акта и общего удовлетворения. Согласно обобщенным данным, среди пациентов, сообщивших об улучшении эрекции при лечении силденафилом были 59% больных диабетом, 43% пациентов, перенесших радикальную простатэктомию, и 83% пациентов с повреждениями спинного мозга (против 16, 15 и 12 % в группе плацебо соответственно).

Фармакологическое действие Код АТХ: G04BE03 Фармакологические свойства Фармакодинамика  Силденафил – мощный селективный ингибитор циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5). В основе физиологического механизма эрекции лежит высвобождение оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня цГМФ, в результате чего происходит расслабление гладкомышечной ткани кавернозного тела и усиление кровотока в кавернозном теле. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело, но усиливает расслабляющее действие оксида азота, вызывая угнетение ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ в кавернозном теле. Фармакологический эффект достигается только при наличии сексуальной стимуляции. Исследования in vitro показали, что силденафил селективен в отношении ФДЭ5. Его активность в отношении других известных изоферментов намного ниже: ФДЭ6 – в 10 раз, ФДЭ1 – более чем в 80 раз, ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-11 – более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более активен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет большое значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Применение силденафила в дозах до 100 мг приводило к легкому, кратковременному снижению артериального давления. Гипотензивное действие связано с вазодилатирующим действием силденафила, связанного с повышением уровня цГМФ в гладкомышечных клетках сосудов. У некоторых пациентов через 1 час после приема препарата в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через два часа цветовосприятие восстанавливалось. Нарушение цветового зрения вызвано ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке. Силденафил не влияет на остроту зрения, восприятие контрастности, показатели электроретинограммы, внутриглазное давление или диаметр зрачка. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 30-120 мин (в среднем 60 минут) при приеме внутрь натощак. Биодоступность варьирует от 25 до 63 %. При приеме в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается: Cmax уменьшается в среднем на 29 %, а время достижения максимальной концентрации (Т max) увеличивается на 60 мин, однако степень абсорбции достоверно не изменяется (площадь под фармакокинетической кривой концентрация-время (AUC) снижается на 11 %). Распределение Объём распределения силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л. Связь с белками плазмы силденафила и его основного циркулирующего N-деметильного метаболита составляет примерно 96 % и не зависит от общей концентрации препарата. Менее 0,0002 % дозы (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 мин после приема силденафила. Метаболизм Силденафил метаболизируется главным образом в печени под действием микросомальных изоферментов цитохрома Р450: CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (второстепенный путь). Основной циркулирующий метаболит, образующийся в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. Селективность действия этого метаболита на ФДЭ сопоставима с таковой силденафила, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitro составляет около 50 % активности силденафила. Концентрация метаболита в плазме крови составляет около 40 % концентрации силденафила. N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму; конечный период его полувыведения составляет около 4 часов. Выведение Общий клиренс силденафила составляет 41 л/час, а конечный период полувыведения –  3-5 часов. После приема внутрь силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, кишечником (примерно 80 % пероральной дозы) и, в меньшей степени, почками (примерно 13 % пероральной дозы). Фармакокинетика у особых групп пациентов Пожилые пациенты У здоровых пожилых пациентов (65 лет и старше) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного силденафила в плазме примерно на 40 % выше, чем у молодых (18-45 лет). Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов. Нарушения функции почек При легкой (клиренс креатинина (КК) 50-80 мл/мин) и умеренной (КК 30-49 мл/мин) степени почечной недостаточности фармакокинетика силденафила после однократного приема внутрь в дозе 50 мг не изменяется. При тяжелой почечной недостаточности  (КК ≤30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению площади под фармакокинетической кривой концентрация-время AUC  (100 %) и Cmax (88 %) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы. Нарушения функции печени У пациентов с циррозом печени (стадии А и В по классификации Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению AUC (84 %) и C max (47 %) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы. Фармакокинетика силденафила у больных с тяжелыми нарушениями функции печени (стадия С по классификации Чайлд-Пью) не изучалась.

Фармакологическое действие Код АТХ: G04BE03 Фармакологические свойства Фармакодинамика  Силденафил – мощный селективный ингибитор циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5). В основе физиологического механизма эрекции лежит высвобождение оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня цГМФ, в результате чего происходит расслабление гладкомышечной ткани кавернозного тела и усиление кровотока в кавернозном теле. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело, но усиливает расслабляющее действие оксида азота, вызывая угнетение ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ в кавернозном теле. Фармакологический эффект достигается только при наличии сексуальной стимуляции. Исследования in vitro показали, что силденафил селективен в отношении ФДЭ5. Его активность в отношении других известных изоферментов намного ниже: ФДЭ6 – в 10 раз, ФДЭ1 – более чем в 80 раз, ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-11 – более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более активен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет большое значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Применение силденафила в дозах до 100 мг приводило к легкому, кратковременному снижению артериального давления. Гипотензивное действие связано с вазодилатирующим действием силденафила, связанного с повышением уровня цГМФ в гладкомышечных клетках сосудов. У некоторых пациентов через 1 час после приема препарата в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через два часа цветовосприятие восстанавливалось. Нарушение цветового зрения вызвано ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке. Силденафил не влияет на остроту зрения, восприятие контрастности, показатели электроретинограммы, внутриглазное давление или диаметр зрачка. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 30-120 мин (в среднем 60 минут) при приеме внутрь натощак. Биодоступность варьирует от 25 до 63 %. При приеме в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается: Cmax уменьшается в среднем на 29 %, а время достижения максимальной концентрации (Т max) увеличивается на 60 мин, однако степень абсорбции достоверно не изменяется (площадь под фармакокинетической кривой концентрация-время (AUC) снижается на 11 %). Распределение Объём распределения силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л. Связь с белками плазмы силденафила и его основного циркулирующего N-деметильного метаболита составляет примерно 96 % и не зависит от общей концентрации препарата. Менее 0,0002 % дозы (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 мин после приема силденафила. Метаболизм Силденафил метаболизируется главным образом в печени под действием микросомальных изоферментов цитохрома Р450: CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (второстепенный путь). Основной циркулирующий метаболит, образующийся в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. Селективность действия этого метаболита на ФДЭ сопоставима с таковой силденафила, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitro составляет около 50 % активности силденафила. Концентрация метаболита в плазме крови составляет около 40 % концентрации силденафила. N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму; конечный период его полувыведения составляет около 4 часов. Выведение Общий клиренс силденафила составляет 41 л/час, а конечный период полувыведения –  3-5 часов. После приема внутрь силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, кишечником (примерно 80 % пероральной дозы) и, в меньшей степени, почками (примерно 13 % пероральной дозы). Фармакокинетика у особых групп пациентов Пожилые пациенты У здоровых пожилых пациентов (65 лет и старше) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного силденафила в плазме примерно на 40 % выше, чем у молодых (18-45 лет). Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов. Нарушения функции почек При легкой (клиренс креатинина (КК) 50-80 мл/мин) и умеренной (КК 30-49 мл/мин) степени почечной недостаточности фармакокинетика силденафила после однократного приема внутрь в дозе 50 мг не изменяется. При тяжелой почечной недостаточности  (КК ≤30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению площади под фармакокинетической кривой концентрация-время AUC  (100 %) и Cmax (88 %) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы. Нарушения функции печени У пациентов с циррозом печени (стадии А и В по классификации Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению AUC (84 %) и C max (47 %) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы. Фармакокинетика силденафила у больных с тяжелыми нарушениями функции печени (стадия С по классификации Чайлд-Пью) не изучалась.

Фармакологическое действие БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНАЯ ДОБАВКА К ПИЩЕ предназначена для улучшения сексуальной функции у мужчин, повышает эрекцию, пролонгирует половой акт, усиливает остроту сексуальных ощущений во время естественных ласк и оргазма.Не является лекарственным средством.

Фармакологическое действие Силденафил - мощный селективный ингибитор циклогуанозинмонофосфат (цГМФ) - специфической фосфодиэстеразы-5 (ФДЭ5). Поскольку ФДЭ5, ответственная за распад цГМФ, содержится не только в кавернозном теле полового члена, но и в сосудах легких, силденафил, являясь ингибитором этого фермента, увеличивает содержание цГМФ в гладкомышечных клетках легочных сосудов и вызывает их расслабление. У пациентов с легочной гипертензией (ЛГ) прием силденафила приводит к расширению сосудов легких и, в меньшей степени, других сосудов. Силденафил селективен в отношении ФДЭ5 in vitro. Его активность в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ6, участвующей в передаче светового сигнала в сетчатой оболочке глаза - в 10 раз; ФДЭ1 - в 80 раз; ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-ФДЭ11 - более чем в 700 раз. Активность силденафила в отношении ФДЭ5 более чем в 4000 раз превосходит его активность в отношении ФДЭЗ, цАМФ-специфической фосфодиэстеразы, участвующей в сокращении сердца. Силденафил вызывает небольшое и преходящее снижение артериального давления (АД), которое в большинстве случаев не сопровождается клиническими симптомами. После приема силденафила внутрь в дозе 100 мг максимальное снижение систолического и диастолического АД в положении лежа составило в среднем 8,3 мм рт.ст. и 5,3 мм рт.ст., соответственно. После приема силденафила в дозе 80 мг 3 раза в сутки у здоровых мужчин- добровольцев отмечалось максимальное снижение систолического и диастолического АД в положении лежа в среднем на 9,0 мм рт.ст. и 8,4 мм рт.ст., соответственно. После приема силденафила в дозе 80 мг 3 раза в сутки у пациентов с системной артериальной гипертензией систолическое и диастолическое АД снижалось в среднем на 9,4 мм рт.ст. и 9,1 мм рт.ст., соответственно. У пациентов с ЛГ, получавших силденафил в дозе 80 мг 3 раза в сутки, снижение АД было менее выраженным: систолическое и диастолическое АД снижалось на 2 мм рт.ст. При однократном приеме внутрь в дозах до 100 мг здоровыми добровольцами силденафил не оказывал существенного влияния на показатели электрокардиограммы (ЭКГ). При применении препарата в дозе 80 мг 3 раза в сутки у пациентов с ЛГ клинически значимые изменения ЭКГ не выявлялись. При изучении гемодинамических эффектов силденафила при однократном приеме внутрь в дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом (стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии более 70 %) среднее систолическое и диастолическое АД в покое снизилось на 7 % и 6 %, соответственно, по сравнению с исходным уровнем. Систолическое давление в легочной артерии снижалось в среднем на 9 %. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не ухудшал кровоток в стенозированных коронарных артериях. У некоторых пациентов через 1 час после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фансворса-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности цветовосприятия (синего/зеленого цветов); через 2 часа после приема препарата эти изменения исчезали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ6, участвующей в процессе передачи света в сетчатой оболочке глаза. Силденафил не оказывает влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, данные электроретинографии, внутриглазное давление или диаметр зрачка. У пациентов с подтвержденной начальной возрастной дегенерацией макулы силденафил при однократном приеме в дозе 100 мг не вызывал существенных изменений зрительных функций, в частности, остроты зрения, оцениваемой с помощью решетки Амслер, способности различать цвета светофора, оцениваемые методом периметрии Хамфри, и преходящих нарушений зрительных функций, оцениваемых с помощью метода фотостресса. Эффективность у взрослых пациентов с ЛГ Исследовали эффективность силденафила у 278 пациентов с первичной ЛГ (63 %), ЛГ, ассоциировавшейся с системными заболеваниями соединительной ткани (30 %), и ЛГ, развившейся после хирургического лечения врожденных пороков сердца (7 %). У большинства пациентов имелся II (107; 39%) или III (160; 58 %) функциональный класс ЛГ по классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), реже определялись I (1; 0,4 %) или IV (9; 3 %) функциональные классы. Пациентов с фракцией выброса левого желудочка менее 45 % или фракцией укорочения размера левого желудочка менее 0,2 в исследование не включали, так же как и пациентов, для которых оказалась неэффективной терапия бозентаном. Силденафил в дозах 20 мг, 40 мг или 80 мг применяли вместе со стандартной терапией (пациенты контрольной группы получали плацебо). Первичной конечной точкой было повышение толерантности к физической нагрузке по тесту 6-минутной ходьбы через 12 недель после начала лечения. Во всех трех группах пациентов, получавших силденафил в разных дозах, она достоверно увеличивалась по сравнению с плацебо. Увеличение пройденной дистанции (с поправкой на плацебо) составило 45 м, 46 м и 50 м у пациентов, получавших силденафил в дозах 20 мг, 40 мг и 80 мг соответственно. Достоверных различий между группами пациентов, принимавших силденафил, не выявлено. Улучшение в результатах теста 6-минутной ходьбы отмечалось после 4 недель терапии. Данный эффект сохранялся на 8-й и 12-й неделях терапии. Средний терапевтический эффект последовательно наблюдался в результатах теста 6-минутной ходьбы во всех группах силденафила по сравнению с плацебо в популяциях пациентов, специально отобранных по следующим признакам: демографическим, географическим и по особенностям заболевания. Базовые параметры (тест ходьбы и гемодинамика) и эффекты, в основном, были схожими в группах пациентов с ЛГ различных функциональных классов по ВОЗ и различных этиологий. Статистически значимое повышение результатов теста 6-минутной ходьбы наблюдалось в группе пациентов, получавших 20 мг силденафила. Для пациентов с ЛГ функциональных классов II и III улучшение результатов теста 6-минутной ходьбы, скорректированные по плацебо, составляет 49 м и 45 м соответственно. У пациентов, получавших силденафил во всех дозах, среднее давление в легочной артерии достоверно снижалось по сравнению с плацебо. У пациентов, получавших силденафил в дозах 20 мг, 40 мг и 80 мг, снижение давления в легочной артерии с поправкой на эффект плацебо составило: 2,7 мм рт. ст., 3,0 мм рт. ст. и 5,1 мм рт. ст. соответственно. Кроме того, выявлялось улучшение следующих показателей: сопротивление легочных сосудов, давление в правом предсердии и сердечный выброс. Изменения частоты сердечных сокращений и системного АД были незначительными. Степень снижения сопротивления легочных сосудов превосходила степень снижения периферического сосудистого сопротивления. У пациентов, получавших силденафил, выявили тенденцию к улучшению клинического течения заболевания, в частности снижение частоты госпитализаций по поводу ЛГ. Доля пациентов, состояние которых улучшилось, по крайней мере, на один функциональный класс по классификации ВОЗ в течение 12 недель в группах силденафила была выше (28 %, 36 % и 42 % пациентов, получавших силденафил в дозах 20 мг, 40 мг и 80 мг соответственно), чем в группе плацебо (7 %). Кроме того, лечение силденафилом по сравнению с плацебо приводило к улучшению качества жизни, особенно по показателям физической активности, и тенденции к улучшению индекса одышки Борга. Процент пациентов, которым к стандартной терапии пришлось добавить препарат еще одного класса, в группе плацебо был выше (20 %), чем в группах пациентов, получавших силденафил в дозах 20 мг (13 %), 40 мг (16%) и 80 мг (10 %). Информация по долгосрочной выживаемости В продленном исследовании было установлено, что силденафил повышает выживаемость пациентов с ЛГ. Эффективность у взрослых пациентов с ЛГ при совместном применении с эпопростенолом Эффективность силденафила изучали у 267 пациентов со стабильным течением ЛГ на фоне внутривенного введения эпопростенола. В исследование включали пациентов с первичной ЛГ и ЛГ, ассоциировавшейся с системными заболеваниями соединительной ткани. Пациенты были рандомизированы на группы плацебо и силденафила (с фиксированным подбором доз, начиная с дозы 20 мг, до 40 мг и затем 80 мг, 3 раза в сутки) при комбинированной терапии с внутривенным введением эпопростенола. Первичной конечной точкой было повышение толерантности к физической нагрузке по тесту 6 минутной ходьбы через 16 недель после начала лечения. Увеличение пройденной дистанции в группе силденафила составило 30,1 м против 4,1 м в группе плацебо. У пациентов, принимавших силденафил, среднее давление в легочной артерии достоверно снижалось на 3,9 мм рт. ст. по сравнению с группой плацебо. Клинические исходы Терапия силденафилом значительно увеличивала время до клинического ухудшения ЛГ по сравнению с плацебо. По оценке Каплана-Майера, у пациентов, получающих плацебо, риск развития ухудшения был в три раза выше (пропорция пациентов с ухудшением в группе плацебо составила 0,187 (0,12-0,26), а в группе лечения силденафилом - 0,062 (0,02-0,10), доверительный интервал 95 %). Период времени до клинического ухудшения определялся как время от рандомизации пациентов до первых признаков ухудшения (летальный исход, трансплантация легкого, инициирование терапии бозентаном или изменение дозы эпопростенола из-за клинического ухудшения). У 23 пациентов из группы плацебо отмечали признаки клинического ухудшения (17,6%), в то время как в группе силденафила ухудшение отмечалось у 8 пациентов (6 %). У пациентов с первичной ЛГ отмечали среднее отклонение в тесте 6- минутной ходьбы: при одновременном применении с силденафилом - 26,39 м, при применении с плацебо - 11,84 м. У пациентов с ЛГ, связанной с системными заболеваниями соединительной ткани - 18,32 и 17,5 м соответственно. Эффективность и безопасность применения силденафила у взрослых пациентов с ЛГ (при одновременном применении с бозентаном) В целом, профиль побочных эффектов в двух группах (одновременное применение силденафила и бозентана и монотерапия бозентаном) был одинаковый и соответствовал профилю побочных эффектов при применении силденафила.

Фармакологическое действие Средство для лечения эректильной дисфункции - ФДЭ-5 ингибитор 

Фармакологическое действие Средство для лечения эректильной дисфункции - ФДЭ-5 ингибитор.

Фармакологическое действие ЛОВЕЛАС ФОРТЕ – новый продукт для улучшения сексуального здоровья мужчин. В его основе принципиально новая, научно разработанная, эффективная и безопасная формула которая содержит 9 мощнейших биокомпонентов. Эффективность каждого из компонентов подтверждена исследованиями и практикой применения. В составе формулы они усиливают действие друг друга и обеспечивают синергический эффект. В отличие от многих других препаратов, в состав которых входят обычные экстракты растений, ЛОВЕЛАС ФОРТЕ содержит экстракты, стандартизированные на содержание активных действующих веществ. Именно поэтому ЛОВЕЛАС ФОРТЕ гарантированно оказывает мощный положительный эффект на сексуальную активность. ЛОВЕЛАС ФОРТЕ содержит 2 группы компонентов. 1-я обеспечивает долгосрочный накопительный эффект. 2-я действует незамедлительно, стремительно усиливая кровообращение что приводит к усилению эрекции. Эффект от применения усиливается с каждой капсулой и сохраняется длительное время. Этот баланс активных компонентов формулы, сочетающих быстрое воздействие и долгосрочный эффект одновременно, на основе 100% натуральных компонентов, абсолютно безопасных для здоровья, выделяет ЛОВЕЛАС ФОРТЕ на фоне других препаратов для усиления сексуальной активности.

Фармакологическое действие ЛОВЕЛАС ФОРТЕ – новый продукт для улучшения сексуального здоровья мужчин. В его основе принципиально новая, научно разработанная, эффективная и безопасная формула которая содержит 9 мощнейших биокомпонентов. Эффективность каждого из компонентов подтверждена исследованиями и практикой применения. В составе формулы они усиливают действие друг друга и обеспечивают синергический эффект. В отличие от многих других препаратов, в состав которых входят обычные экстракты растений, ЛОВЕЛАС ФОРТЕ содержит экстракты, стандартизированные на содержание активных действующих веществ. Именно поэтому ЛОВЕЛАС ФОРТЕ гарантированно оказывает мощный положительный эффект на сексуальную активность. ЛОВЕЛАС ФОРТЕ содержит 2 группы компонентов. 1-я обеспечивает долгосрочный накопительный эффект. 2-я действует незамедлительно, стремительно усиливая кровообращение что приводит к усилению эрекции. Эффект от применения усиливается с каждой капсулой и сохраняется длительное время. Этот баланс активных компонентов формулы, сочетающих быстрое воздействие и долгосрочный эффект одновременно, на основе 100% натуральных компонентов, абсолютно безопасных для здоровья, выделяет ЛОВЕЛАС ФОРТЕ на фоне других препаратов для усиления сексуальной активности.

Фармакологическое действие Средство для лечения эректильной дисфункции - ФДЭ-5 ингибитор.

Фармакологічна дія
Фармакотерапевтична група: засіб лікування передчасної еякуляції

Фармакологическое действие Каверджект - простагландин Е1, назначаемый при нарушении эрекции. При внутрикавернозном введении (в половой член) алпростадил ингибирует альфа1-адренорецепторы тканей полового члена, расслабляет мускулатуру кавернозных тел, увеличивает кровоток и улучшает микроциркуляцию, вызывает эрекцию путем релаксации трабекулярной гладкой мускулатуры пещеристых тел и дилатации кавернозных артерий.

Фармакологическое действие Красный корень - натуральное средство на основе копеечника забытого, созданное для оказания помощи в решении мужских проблем. Cпособствует улучшению кровообращения и устранению застойных явлений в предстательной железе. Препарат оказывает важную поддержку мочевыделительной системе при воспалении предстательной железы и аденоме простаты, улучшает мочеотделение при задержке, способствует более полному опорожнению мочевого пузыря, снижает частоту мочеиспускания, особенно в ночное время.

Фармакологическое действие Формула ЯрсаГумба Форте основана на легендарном тибетском кордицепсе (yarsagumba), китайской горянке, корне эврикомы (tongkat ali) и 7 других проверенных тысячелетиями сильнодействующих природных экстрактах. Тибетский кордицепс (yarsagumba) — уникальный природный гибрид гусеницы и гриба, произрастающий только в одном месте на Земле: в горах Тибета на высоте более 3500 метров. За его невиданную способность увеличивать потенцию и жизненную силу его прозвали «божественным подарком». Один корешок стоил целое состояние и пользоваться им могли только Императоры, не без помощи ярсагумбы жившие до 100 лет и имевшие десятки наложниц и детей. Китайская горянка — очень редкое растение, которое обнаруживается в Японии, Китае, Корее. В листьях горянки содержится целый комплекс полезных для мужчин биологически активных веществ. Наиболее популярным и подробно изученным из них является флавоноид икариин. Это вещество улучшает эректильную функцию и качество спермы, повышает сексуальную активность и либидо, стимулирует репродуктивные функции. Корень Эврикомы Длиннолистной — легендарный корень Tongkat Ali, который является основой знаменитого препарата для мужчин Тонгкат Али Платинум. Тысячи лет, корень известен как мощный афродизиак и усилитель мужской потенции и физической силы. Корень повышает уровень синтеза эндогенного тестостерона, в результате чего усиливается либидо, улучшается эрекция и повышается контроль над эякуляцией.

Фармакологическое действие Эрексезил - средство для лечения нарушений эрекции. Восстанавливает нарушенную эректильную функцию и обеспечивает естественный ответ на сексуальное возбуждение. Силденафил является мощным и селективным ингибитором цГМФ-специфической фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5), которая ответственна за распад цГМФ в кавернозном теле. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего влияния на кавернозное тело, но активно усиливает расслабляющий эффект окиси азота на эту ткань. При сексуальном возбуждении локальное высвобождение NO под влиянием силденафила приводит к угнетению ФДЭ5 и повышению уровня цГМФ в кавернозном теле, в результате этого происходит расслабление гладких мышц и усиление кровотока в кавернозном теле. Силденафил может вызывать легкое и преходящее нарушение различения цвета (синего/зеленого). Предполагаемым механизмом нарушения цветного зрения считается угнетение ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке. Исследования in vitro показали, что влияние силденафила на ФДЭ6 в 10 раз уступает его активности в отношении ФДЭ5. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что активность силденафила в отношении ФДЭ5 в 10-10000 раз превосходит его активность в отношении других изоформ фосфодиэстеразы (ФДЭ 1, 2, 3, 4 и 6). В частности активность силденафила в отношении ФДЭ5 в 4000 раз превосходит его активность в отношении ФДЭ3 - цАМФ-специфической фосфодиэстеразы, участвующей в сокращении сердца. Фармакокинетика После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет 40% (25-63%). После однократного приема внутрь в дозе 100 мг Cmax составляет 18 нг/мл и достигается при приеме натощак в течение 30-120 мин. При приеме силденафила в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается; Тmax увеличивается на 60 мин, а Cmax снижается в среднем на 29%. Vd силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л. Силденафил и его основной циркулирующий N-десметильный метаболит примерно на 96% связываются с белками плазмы. Связывание с белками не зависит от общей концентрации силденафила. Менее 0.0002% дозы (в среднем 188 нг) обнаруживали в сперме через 90 мин после приема силденафила. Силденафил метаболизируется, главным образом под действием микросомальных изоферментов печени CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9. Основной циркулирующий метаболит, который образуется в результате N-десметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. По селективности действия на ФДЭ метаболит сопоставим с силденафилом, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitro составляет примерно 50% активности самого силденафила. Концентрация метаболита в плазме составляет примерно 40% от таковой силденафила. N-десметилметаболит подвергается дальнейшему метаболизму; его терминальный T1/2 равен около 4 ч. Общий клиренс силденафила из организма равен 41 л/ч, а T1/2 в терминальную фазу – 3-5 ч. После приема внутрь силденафил выводится в виде метаболитов в основном с калом (примерно 80% дозы) и в меньшей степени - с мочой (примерно 13% дозы). У пациентов пожилого возраста (65 лет и старше) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного активного вещества в плазме примерно на 40% превышает его концентрацию у молодых (18-45 лет) пациентов. При почечной недостаточности легкой (КК 50-80 мл/мин) и средней (КК 30-49 мл/мин) степени тяжести фармакокинетические параметры силденафила после приема внутрь однократно (50 мг) не изменяются. При почечной недостаточности тяжелой степени (КК≤30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению AUC (100%) и Cmax (88%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы. У пациентов с циррозом печени (класс А и В по шкале Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению AUC (84%) и Cmax (47%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы.

Фармакологическое действие «Ярса Гумба Форте» - биологически активная добавка к пище для усиления потенции и комплексного решения мужских сексуальных проблем. Ярса Гумба® Форте – это усиленная формула уникального комплекса, созданного на основе 11 мощных природных ингредиентов с клинически доказанной эффективностью. * Благодаря содержанию мощных афродизиаков, природных веществ, естественным образом тонизирующих мужской организм, а также ингредиентов, усиливающих действие друг друга, Ярса Гумба® Форте комплексно способствует усилению потенции, мощной и стойкой эрекции, усилению желания, ощущений и яркости оргазма, а также продлению полового акта для достижения максимального удовольствия. Дозировки компонентов/концентрация биологически активных веществ, входящих в состав БАД «Ярса Гумба Форте», являются максимально высокими, при этом не превышают уровни, установленные требованиями нормативно-правовых актов, регулирующих оборот БАД в Российской Федерации. Для сведения: в ряде зарубежных стран рекомендуемые уровни потребления биологически активных веществ, входящих в состав БАД "Ярса Гумба Форте", заметно превышают уровни, установленные в Российской Федерации, что подтверждает их безопасность и при приёме в больших количествах. (или: Высокое содержание активных веществ соответствует максимально допустимой концентрации в соответствии с регламентами Роспотребнадзора РФ. В странах Евросоюза и ряда других стран рекомендуются суточные дозировки заметно больше по сравнению с нормами РФ, что говорит о безопасности и эффективности данных ингредиентов.) Ингредиенты Ярса Гумба® Форте мягко, надёжно и безопасно стимулируют естественные процессы в организме человека для усиления потенции. Для максимального результата требуется пройти курсовой приём. Получить консультацию Вы можете у своего врача, а также по бесплатной горячей линии Ярса Гумба® Форте Доверие 8-800-100-98-88 (конфиденциальность гарантируется). «Ярса Гумба Форте» не содержит химических субстанций и эффективна в любом возрасте. Уникальный процесс производства гарантирует ее расщепление в организме и полное усвоение биологически активных веществ.

Фармакологическое действие Трибестан - фитопрепарат с общеукрепляющим эффектом и стимулирующим влиянием на половую функцию. У мужчин Трибестан восстанавливает и улучшает либидо и увеличивает продолжительность эрекции. Проявляет стимулирующее влияние на сперматогенез, увеличивая количество сперматозоидов и их подвижность. У женщин Трибестан улучшает либидо и благоприятно влияет на психоэмоциональные и вазомоторные проявления естественного и посткастрационного климактерического синдрома, уменьшает субъективные жалобы, такие как бессонница, напряженность, нервная возбудимость или апатия. Трибестан обладает гиполипидемическим эффектом, который у больных с дислипопротеинемией значительно понижает уровень общего холестерина и ЛПНП без изменения уровня триглицеридов и ЛПВП в сыворотке.

Фармакологическое действие Тестаген – источник пептидов, способствующих улучшению половой функции у мужчин. Применение Тестагена повышает эффективность комплексного лечения мужского бесплодия и проявлений мужского климактерического периода и способствует сохранению и поддержанию на оптимальном уровне функциональной активности мужской половой системы в зрелом и пожилом возрасте.

Фармакологическое действие Натуральное лекарство для лечения эректильной дисфункции. Эффекс Трибулус на основе якорцев стелющихся оказывает общетонизирующее действие и стимулирует некоторые функции половой системы. У мужчин восстанавливает и улучшает сексуальное либидо, удлиняет время эрекции. Стимулирует сперматогенез, увеличивая количество сперматозоидов и их подвижность.  Якорцы стелющиеся в народной медицине применяют уже тысячи лет в Китае, Индии, Судане, Пакистане и других странах при различных заболеваниях. В последние десятилетия это растение все больше привлекает внимание фармакологов разных стран. Проведенные клинические исследования различных субстанций из якорцев подтверждают известные в народной медицине многочисленные лечебные свойства этого растения 2.  В традиционной китайской медицине якорцы входили в список лучших лекарственных растений древней фармацевтической монографии «Shen Nong Ben Cao Jing».

Фармакологическое действие Тонгкат Али 200 сегодня - это одно из сильнейших тестобустеров в мире. В его состав входят экстракты трав, которые повышают выработку тестостерона, его свободную (активную) форму и тонизируют организм. Это способствует улучшению не только половой функции, но и защищает сердечно-сосудистую и нервную системы. Экстракт корня тонгката али улучшает выработку тестостерона тестикулами и повышает концентрацию его свободной (активной) формы. Это значительно повышает либидо и эрекцию, улучшает репродуктивную функцию. Горянка красная - это источник икариина, который является одним из самых сильных стимуляторов выработки тестостерона. Вместе с тонгкатом али она эффективно улучшает работу тестикул, повышает уровень тестостерона, либидо и усиливает эрекцию. Мака перуанская издревле использовалась как один из лучших афродизиаков. Мака не способствует увеличению тестостерона, но хорошо тонизирует и повышает либидо, поэтому ее иногда называют «перуанским женьшенем». Вместе с миурой пуамой и корнями американского и китайского женьшеней они не только повышает либидо и улучшает эрекцию, но и хорошо тонизирует.

Фармакологическое действие Характеристика компонентов комплекса МИРАКСАНТ: Мака перуанская. Другое название этого растения, Клоповник Мейена (Lepidium meyenii). Основными активными компонентами экстракта перуанской Маки являются уникальные активные вещества: макаридины, макамиды, глюкозинолаты. Экстракт перуанской Маки показал способность увеличивать выработку фолликуло-стимулирующего гормона в гипофизе, что позволяет активизировать в яичках работу, так называемых, клеток Сертоли. Клетки Сертоли активно участвуют в сперматогенезе и выполняют ряд важных функций, обеспечивающих нормальное развитие сперматогенных клеток: трофическую (питательную), защитную, транспортную. Также было доказано, что применение перуанской Маки позволяет улучшить подвижность зрелых сперматозоидов и увеличить их концентрацию в эякуляте. L-карнитин. Является аминокислотоподобным веществом, которое выполняет в организме ряд важных функций. L-карнитин накапливается в эпителии придатка яичка, семенной плазме и сперматозоидах. Он является молекулой-переносчиком в процессе транспорта необходимых веществ (длинноцепочечных жирных кислот) через внутреннюю мембрану митохондрий сперматозоидов. L-карнитин обеспечивает энергетический баланс в сперматозоидах и влияет на процесс окончательного созревания сперматозоидов, улучшая их подвижность. L-карнитин способен снижать уровень свободных радикалов в семенной плазме, обеспечивая целостность ДНК в ядре сперматозоидов, защищая их от окислительного стресса. Интересный факт – L-карнитин способен улучшать подвижность и жизнеспособность сперматозоидов даже после процесса их криоконсервации («заморозки»). Одноклеточная зеленая водоросль Гематококкус плувиалис (Haematococcus pluvialis). Экстракт зеленой водоросли является источником уникального активного вещества Астаксантина.  Астаксантин – это природное вещество группы каротиноидов и обладает рядом полезных эффектов. На сегодняшний день, Астаксантин является самым мощным природным антиоксидантом из всех известных веществ данной группы. Защитный антиоксидантный эффект Астаксантина выражается в способности тормозить окисление клеток и предотвращать разрушение важных органических соединений. Антиоксидантный эффект Астаксантина: в 75 раз сильнее, чем альфа-липоевой кислоты; приблизительно в 550 раз сильнее, чем у катехинов зеленого чая; в 800 раз сильнее, чем у коэнзима Q10; и приблизительно, в 6000 раз сильнее, чем у витамина С. Отличительной особенностью Астаксантина является его уникальная структура, которая позволяет ему действовать одновременно во внутри- и внеклеточном пространстве и максимально эффективно нейтрализовать свободные радикалы. Это позволяет предотвратить повреждение ДНК и нарушение целостности клеточной мембраны сперматозоидов. Кроме того, Астаксантин облегчает акросомальную реакцию сперматозоидов, т.е. помогает им преодолеть барьер оболочки яйцеклетки для успешного проникновения внутрь ее. Цинка цитрат. Является уникальным органическим соединением и источником микроэлемента цинка, одного из самых важнейших микроэлементов в человеческом организме. Цинк играет одну из ключевых ролей в процессе развития сперматозоидов. Уровень цинка в норме в семенной плазме в 100 раз выше ,чем в плазме крови. Дефицит цинка ассоциируется со сниженным уровнем тестостерона. Мужчины, страдающие бесплодием и гипогонадизмом (недостаточность функций яичек), показали увеличение уровня тестостерона при добавлении цинка в рацион питания. Недостаток и дефицит цинка вызывает разрушение (апоптоз) клеток Лейдинга в яичках; увеличивает окисление белка в яичках одновременно нарушая регуляцию многих ферментов, что в конечном счете, приводит к перерождению структуры яичек, снижению секреции тестостерона в яичках и снижению мужской фертильности. Поэтому, суточное поступление цинка в организм должно быть обязательно в достаточном количестве.

Фармакологическое действие Характеристика компонентов комплекса АЛЬФА: Эврикома длиннолистная. Другое название этого малазийского растения, Тонгкат Али. Давно известно, что экстракт Эврикомы длиннолистной обладает эффектом афродизиака – повышает сексуальное влечение (либидо), что положительно влияет на сексуальное здоровье мужчины. В наши дни, широкую известность получила информация о способности Эврикомы длиннолистной увеличивать уровень тестостерона. Это обусловлено содержанием в экстракте Эврикомы длиннолистной ряда уникальных активных веществ. Например, эврипептид способен повышать активность фермента CYP17, отвечающего за трансформацию предшественников тестостерона в андрогены. Другое вещество, эврикоманон, стимулирует работу специальных клетк Лейдинга (они находятся в тканях яичек), основной функцией которых является синтез тестостерона. Вещества квазиноиды же подавляют эстроген-опосредованный эффект обратной связи и индуцируют синтез тестостерона через повышение уровня гормонов ЛГ и ФСГ в гипатоламо-гипофизарно-гонадной оси. Клинические исследования показали, что экстракт Эврикомы длиннолистной приводит к повышению уровня тестостерона на 46% у пациентов с гипогонадизмом (синдром, сопровождающийся снижением андрогенсекретирующей функции яичек). Из дополнительных положительных эффектов, необходимо отметить, что Эврикома длиннолистная оказывает иммуномодулирующий эффект, укрепляя иммунитет и повышая способность организма бороться с различными заболеваниями. Горянка крупноцветковая. Другое название этого растения, Эпимедиум. Экстракт Горянки крупноцветковой является источником уникального вещества Икариина. Икариин – природное вещество группы флавоноидов. Икариин влияет на андрогенные рецепторы, повышая уровень тестостерона. Включение Икариина в производство тестостерона происходит через мРНК-зависимую регуляцию экспрессии генов, таких как периферические рецепторы к бензодиазепинам (PBR) и острофазный стероидогенный регуляторный белок (StAR). В конечном итоге, каскад биохимических процессов приводит к влиянию на лютиинизирующий гормон, активации аденилатциклазы, последующее повышение уровня цАМФ в клетках Лейдинга, который запускает каскад внутриклеточных событий и, в конечном итоге, выработку также в клетках Лейдинга гормона тестостерона. Необходимо отметить и положительное влияние Икариина на эректильную функцию. Икариин способен демонстрировать не только роль ингибитора фермента PDE5, но и улучшает работу фермента NOS. Все это, в целом, позволяет улучшить кровоснабжение полового органа и играет положительную роль при возникновении эпизодов эректильной дисфункции. Дополнительные эффекты, которым обладает Икариин: улучшение мышечного кровоснабжения, усиление либидо, укрепление костной ткани. Ромашка аптечная. С древних времен это растение успешно используется в научной и народной медицине. Ромашка содержит много полезных для здоровья активных веществ, но одно из них особенно уникальное – Апигенин. Апигенин – природное вещество группы флавонидов. Апигенин способен успешно подавлять в мужском организме женские половые гормоны эстрогены, которые в свою очередь, обладают свойством негативно подавлять тестостерон. Апигенин является наиболее мощным ингибитором ароматазы и единственным известным ингибитором 17b-гидроксистероиддегидрогеназы (17B-HSD), ферментов, отвечающих за инактивацию тестостерона. Поэтому, можно сказать - Апигенин защищает Тестостерон! Из дополнительных эффектов Апигенина можно отметить его способность снижать уровень тревоги. Также Апигенин обладает антиоксидантным и антиаллергическим свойствами. А согласно научным данным, Апигенин способен демонстрировать даже онкопротекторное действие.