Корзина пуста
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Bayer AG Bayer AG (рецепт.) Herbion Pakistan (PVT) Ltd Irwin Naturals Nilen Alliance Group P.T. Ikong Pharmaceutical Industry Pfizer PGM Polens (M)SDH. BHD MY Sigma Tau Zentiva a.s. Актавис ЛТД MT Артлайф Байер Байер Фарма АГ В-Мин ООО/Экомир Валента Фармацевтика/ Донг-А Вертекс ВИС ООО Витамер Витамер ООО Витаминный Рай Внешторг Фарма ГНЦ ПМ Фарма Диод Донг-А Фармасьютикал Здоровье фармацевтическая компания Зентива Иконг Фармацевтикал Императорский дом CN Ирвин Нэчуралс Клиника Института Биорегуляции и Геронтологии КРКА д.д. SI Курортмедсервис Ленус Фарма Материа-Медика Найлен Альянс Нарине Натурофарм Нижфарм Оболенское ФП ООО Биофармос RU ООО Витаминный Рай RU ООО НПО ЭКОМЕД RU Плива Хрватска д.о.о. Плива Хрватска д.о.о. HR Поленс Польфарма Польфарма Фармацевтический зав Польфарма Фармацевтический завод С.А. Природа Пфайзер Пфайзер ПГМ Растительные Ресурсы НПК Россия РУСКАПС Сан Фармасьютикал Индастриз Лтд Сандоз Северная Звезда Софарма СТСБио Инк Ультра Хелс ФармВИЛАР ФПК Фирма-Вита Хербион Хималайя Чжень-жень Чжин Юань Тхан Чжин Юань Тхан Биоинженерная к Эвалар Эгис Эли Лилли

Для потенции Бренд Эгис

  • Эрексезил таблетки покрыт.плен.об. 50 мг 4 шт.

    Фармакологическое действие Фармакологическое действие - улучшающее эректильную функцию. Силденафил — мощный селективный ингибитор цГМФ-специфической ФДЭ-5. Физиологический механизм эрекции связан с высвобождением оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня цГМФ, последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови. Силденафил не оказывает прямое расслабляющее действие на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект NO посредством ингибирования ФДЭ-5, которая ответственна за распад цГМФ. Силденафил селективен в отношении ФДЭ-5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов ФДЭ: ФДЭ-6 — в 10 раз; ФДЭ-1 — более чем в 80 раз; ФДЭ-2, ФДЭ-4, ФДЭ-7–11 — более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-3, что исключительно важно, поскольку ФДЭ-3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Клинические данные Кардиологические исследования Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Максимальное снижение сАД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. ст., а дАД — 5,3 мм рт. ст. Более выраженное, но также преходящее влияние на АД отмечалось у пациентов, принимавших нитраты (см. «Противопоказания» и «Взаимодействие»). В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой ИБС (более чем у 70% пациентов был стеноз по крайней мере одной коронарной артерии), сАД и дАД в состоянии покоя уменьшалось на 7 и 6% соответственно, а легочное систолическое давление снижалось на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13%) аденозининдуцированного коронарного потока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 144 пациентов с эректильной дисфункцией и стабильной стенокардией, принимающих антиангинальные препараты (кроме нитратов), выполняли физические упражнения до того момента, когда выраженность симптомов стенокардии увеличилась. Продолжительность выполнения упражнений была достоверно больше (19,9 с; 0,9–38,9 с) у пациентов, принимавших силденафил в однократной дозе 100 мг, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании изучали эффект переменной дозы силденафила (до 100 мг) у мужчин (n=568) с эректильной дисфункцией и артериальной гипертензией, принимающих более двух антигипертензивных препаратов. Силденафил улучшил эрекцию у 71% мужчин по сравнению с 18% в группе плацебо. Частота неблагоприятных эффектов была сравнима с таковой в других группах пациентов, так же как и у лиц, принимающих более трех антигипертензивных препаратов. Исследования зрительных нарушений У некоторых пациентов через 1 ч после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсуорта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 ч после приема препарата эти изменения отсутствовали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ-6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывал влияние на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, ВГД или диаметр зрачка. В плацебо-контролируемом перекрестном исследовании пациентов с доказанной ранневозрастной макулярной дегенерацией (n=9) силденафил в однократной дозе 100 мг переносился хорошо. Не было выявлено никаких клинически значимых изменений зрения, оцениваемых по специальным визуальным тестам (острота зрения, решетка Амслера, цветовое восприятие, моделирование прохождения цвета, периметр Хамфри и фотостресс). Эффективность Эффективность и безопасность силденафила оценивали в 21 рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, продолжительностью до 6 мес, у 3000 пациентов в возрасте от 19 до 87 лет с эректильной дисфункцией различной этиологии (органической, психогенной или смешанной). Эффективность препарата оценивали глобально с использованием дневника эрекций, международного индекса эректильной функции (валидированный опросник о состоянии сексуальный функции) и опроса партнера. Эффективность силденафила, определенная как способность достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового акта, была продемонстрирована во всех проведенных исследованиях и подтверждена в долгосрочных исследованиях продолжительностью 1 год. В исследованиях с применением фиксированной дозы соотношение пациентов, сообщивших, что терапия улучшила их эрекцию, составляло 62% (доза силденафила — 25 мг), 74% (доза силденафила — 50 мг) и 82% (доза силденафила — 100 мг) по сравнению с 25% в группе плацебо. Анализ международного индекса эректильной функции показал, что, кроме улучшения эрекции, лечение силденафилом также повышало качество оргазма, позволяло достичь удовлетворения от полового акта и общего удовлетворения. Согласно обобщенным данным, среди пациентов, сообщивших об улучшении эрекции при лечении силденафилом, были 59% больных сахарным диабетом, 43% пациентов, перенесших радикальную простатэктомию, и 83% пациентов с повреждениями спинного мозга (по сравнению с 16, 15 и 12% в группе плацебо соответственно). Фармакокинетика Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер. После приема внутрь силденафил быстро всасывается из ЖКТ. Абсолютная биодоступность составляет 25–63%, в среднем 40%. In vitro силденафил в концентрации около 1,7 нг/мл (3,5 нмоль) подавляет активность ФДЭ-5 человека на 50%. После однократного приема силденафила в дозе 100 мг средняя Cmax свободного силденафила в плазме крови мужчин составляет около 18 нг/мл (38 нмоль). Cmax при приеме силденафила внутрь натощак достигается в среднем в течение 60 мин (от 30 до 120 мин). При приеме в сочетании с жирной пищей скорость абсорбции замедляется, Cmax уменьшается в среднем на 29%, а Tmax увеличивается на 60 мин, однако степень абсорбции достоверно не изменяется (AUC снижается на 11%). Vss силденафила составляет в среднем 105 л. Связь с белками плазмы силденафила и его основного циркулирующего N-деметильного метаболита составляет около 96% и не зависит от общей концентрации препарата. Менее 0,0002% дозы силденафила (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 мин после приема препарата. Силденафил метаболизируется главным образом в печени с участием изоферментов CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (второстепенный путь) цитохрома Р450. Основной циркулирующий активный метаболит образуется в результате N-деметилирования силденафила и подвергается дальнейшему метаболизму. По селективности действия в отношении ФДЭ метаболит сопоставим с силденафилом, а активность метаболита в отношении ФДЭ-5 in vitro составляет около 50% активности силденафила. Концентрация метаболита в плазме крови здоровых добровольцев составляет примерно 40% от концентрации силденафила. N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму, T1/2 составляет около 4 ч. Общий клиренс силденафила составляет 41 л/ч, а конечный T1/2 — 3–5 ч. После приема внутрь, так же как и после в/в введения, силденафил выводится в виде метаболитов в основном кишечником (около 80% пероральной дозы) и в меньшей степени — почками (около 13% пероральной дозы). Особые группы пациентов Пожилые пациенты. У здоровых пожилых пациентов (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного силденафила в плазме крови примерно на 40% выше, чем у молодых (18–45 лет). Возраст не оказывает клинически значимое влияние на частоту развития побочных эффектов. Нарушение функции почек. При легкой (Cl креатинина 50–80 мл/мин) и умеренной (Cl креатинина 30–49 мл/мин) степени почечной недостаточности фармакокинетика силденафила после однократного приема внутрь в дозе 50 мг не изменяется. При тяжелой почечной недостаточности (Cl креатинина AUC (100%) и Cmax (88%) по сравнению с аналогичными показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы. Нарушение функции печени. У пациентов с циррозом печени (стадии А и В по классификации Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению значения AUC (84%) и Cmax (47%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы. Фармакокинетика силденафила у больных с тяжелыми нарушениями функции печени (стадия С по классификации Чайлд-Пью) не изучалась. У пациентов с циррозом печени (класс А и В по шкале Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению AUC (84%) и Cmax (47%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы.

    433 грн
  • Эрексезил таблетки покрыт.плен.об. 100 мг 4 шт.

    Фармакологическое действие Эрексезил - средство для лечения нарушений эрекции. Восстанавливает нарушенную эректильную функцию и обеспечивает естественный ответ на сексуальное возбуждение. Силденафил является мощным и селективным ингибитором цГМФ-специфической фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5), которая ответственна за распад цГМФ в кавернозном теле. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего влияния на кавернозное тело, но активно усиливает расслабляющий эффект окиси азота на эту ткань. При сексуальном возбуждении локальное высвобождение NO под влиянием силденафила приводит к угнетению ФДЭ5 и повышению уровня цГМФ в кавернозном теле, в результате этого происходит расслабление гладких мышц и усиление кровотока в кавернозном теле. Силденафил может вызывать легкое и преходящее нарушение различения цвета (синего/зеленого). Предполагаемым механизмом нарушения цветного зрения считается угнетение ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке. Исследования in vitro показали, что влияние силденафила на ФДЭ6 в 10 раз уступает его активности в отношении ФДЭ5. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что активность силденафила в отношении ФДЭ5 в 10-10000 раз превосходит его активность в отношении других изоформ фосфодиэстеразы (ФДЭ 1, 2, 3, 4 и 6). В частности активность силденафила в отношении ФДЭ5 в 4000 раз превосходит его активность в отношении ФДЭ3 - цАМФ-специфической фосфодиэстеразы, участвующей в сокращении сердца. Фармакокинетика После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет 40% (25-63%). После однократного приема внутрь в дозе 100 мг Cmax составляет 18 нг/мл и достигается при приеме натощак в течение 30-120 мин. При приеме силденафила в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается; Тmax увеличивается на 60 мин, а Cmax снижается в среднем на 29%. Vd силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л. Силденафил и его основной циркулирующий N-десметильный метаболит примерно на 96% связываются с белками плазмы. Связывание с белками не зависит от общей концентрации силденафила. Менее 0.0002% дозы (в среднем 188 нг) обнаруживали в сперме через 90 мин после приема силденафила. Силденафил метаболизируется, главным образом под действием микросомальных изоферментов печени CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9. Основной циркулирующий метаболит, который образуется в результате N-десметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. По селективности действия на ФДЭ метаболит сопоставим с силденафилом, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitro составляет примерно 50% активности самого силденафила. Концентрация метаболита в плазме составляет примерно 40% от таковой силденафила. N-десметилметаболит подвергается дальнейшему метаболизму; его терминальный T1/2 равен около 4 ч. Общий клиренс силденафила из организма равен 41 л/ч, а T1/2 в терминальную фазу – 3-5 ч. После приема внутрь силденафил выводится в виде метаболитов в основном с калом (примерно 80% дозы) и в меньшей степени - с мочой (примерно 13% дозы). У пациентов пожилого возраста (65 лет и старше) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного активного вещества в плазме примерно на 40% превышает его концентрацию у молодых (18-45 лет) пациентов. При почечной недостаточности легкой (КК 50-80 мл/мин) и средней (КК 30-49 мл/мин) степени тяжести фармакокинетические параметры силденафила после приема внутрь однократно (50 мг) не изменяются. При почечной недостаточности тяжелой степени (КК≤30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению AUC (100%) и Cmax (88%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы. У пациентов с циррозом печени (класс А и В по шкале Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению AUC (84%) и Cmax (47%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы.

    512 грн

Далеко не все сегодня знают о том, что в соответствии с действующей статистикой каждый четвертый мужчина на планете испытывает те или иные проблемы, связанные с половым бессилием, при этом на сегодняшний день начало у этой болезни проявляется даже у мужчин в возрасте всего 21 года. Пока что врачам достаточно сложно объяснить такое явление какой-либо конкретной причиной, так как каждый организм является индивидуальным и абсолютно по-разному реагирует на всевозможные субъективные факторы, к которым относятся различные стрессовые ситуации, загрязненный воздух, постоянно активный ритм жизни и многое другое.

Однако современная медицина постоянно продвигается вперед, вследствие чего уже даже для тех мужчин, которые испытывают всевозможные проблемы с потенцией, было найдено огромнейшее количество различных средств для того, чтобы ее решить.

В первую очередь, речь идет о различных лекарственных препаратах – так называемых ингибиторах. Такие средства представляют собой в основном специализированные капсулы, которые действуют на протяжении четырех часов. Рекомендуется в основном принимать такие средства примерно за час до полового акта. Стоит отметить тот факт, что эффективность этих препаратов была доказана практически  у всех пациентов, однако перед приемом каждого отдельного из них обязательно следует ознакомиться с инструкцией.

Помимо всего прочего сегодня можно также принимать всевозможные афродизиаки – специализированные вещества растительного происхождения, которые имеют некоторые схожести со стандартными профессиональными лекарствами. В частности следует отметить тот факт, что главным преимуществом афродизиаков является возможность их приема абсолютно любыми людьми.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время