Для потенции

Фармакологическое действие Препарат повышает уровень продукции эндогенного тестостерона и подавляет его инактивацию в организме, обеспечивая стойкий и длительный эффект.

Фармакологическое действие Препарат повышает уровень продукции эндогенного тестостерона и подавляет его инактивацию в организме, обеспечивая стойкий и длительный эффект.

Фармакологическое действие Препарат повышает уровень продукции эндогенного тестостерона и подавляет его инактивацию в организме, обеспечивая стойкий и длительный эффект.

Фармакологическое действие Препарат Верона способствует снижению выраженности астеноневротических реакций, что приводит к усилению полового влечения и эрекции, удлинению полового акта, оказывает регулирующее воздействие на сперматогенез (способствует увеличению объема спермы, повышению концентрации и подвижности сперматозоидов, уменьшению количества их патологических форм).

Фармакологическое действие Динамико - препарат для лечения эректильной дисфункции. Восстанавливает в условиях сексуальной стимуляции нарушенную эректильную функцию путем увеличения кровотока в половом члене.Физиологический механизм эрекции включает высвобождение оксида азота (NO) в пещеристом теле вследствие полового возбуждения. NO активирует фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению концентрации цГМФ. В свою очередь, цГМФ вызывает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов и, соответственно, приток крови в пещеристое тело полового члена.Силденафил представляет собой селективный ингибитор цГМФ-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5), которая вызывает распад цГМФ в пещеристом теле полового члена. Он не оказывает прямое расслабляющее действие на гладкие мышцы пещеристого тела, но усиливает расслабляющий эффект NO и увеличивает кровоток в половом члене. При активации цепи NO–цГМФ, наблюдающейся при сексуальной стимуляции, угнетение ФДЭ5 приводит к увеличению уровня цГМФ в пещеристом теле. Фармакологический эффект достигается только при наличии сексуальной стимуляции.Активность силденафила в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ6 — в 10 раз, ФДЭ1 — более чем в 80 раз; ФДЭ2–ФДЭ4, ФДЭ7–ФДЭ11 — более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет большое значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда.Силденафил обладает легким и кратковременным гипотензивным действием, в большинстве случаев не имеющим клинического проявления при приеме в рекомендованных дозах. Гипотензивное действие связано с вазодилатирующим эффектом силденафила из-за повышения содержания цГМФ в гладкомышечной оболочке сосудов.

Фармакологическое действие Капсулы Саймы – это биоактивная добавка, которая предназначена для восстановления нарушенной потенции у мужчин. Их производит китайская компания, позиционирующая себя, как биоинженерная. Так, при помощи биоинженерии, из растений, использующихся в восточной медицине, был сконструирован данный препарат. Надо заранее отменить, что капсулы Саймы, зарегистрированы не в качестве лекарства, в описаниях на сайтах распространителей представляются просто чудесной панацеей.Основу этой биологически-активной добавки составляют такие растительные компоненты, как женьшень, горянка, моринда. Первое из перечисленных растений – давно заслужило славу прекрасного тонизирующего. Корень женьшеня способствует и сперматогенезу, и продукции мужских половых гормонов, оптимизирует состояние сердечно-сосудистой системы. Горянка обладает сходим действием, но также, влияет и на ткани семенников, и на состояние губчатого тела пениса. Считается даже, что оно становится более эластичным, увеличивается и по длине, и в объеме. Основной элемент, которым насыщен корень Моринды – цинк, который незаменим для нормальной функции гормональной системы, образования спермы. В целом, капсулы Саймы содержат множество витаминов, флавонидов, микроэлементов, аминокислот, сахаров, которые могут поддержать здоровье не только мужчины, но и женщины. Однако, формула добавки нацелена на стимуляцию выработки именно мужских гормонов.

Фармакологическое действие Лекарственное средство для лечения эректильной дисфункции

Фармакологическое действие Динамико - препарат для лечения эректильной дисфункции. Восстанавливает в условиях сексуальной стимуляции нарушенную эректильную функцию путем увеличения кровотока в половом члене.Физиологический механизм эрекции включает высвобождение оксида азота (NO) в пещеристом теле вследствие полового возбуждения. NO активирует фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению концентрации цГМФ. В свою очередь, цГМФ вызывает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов и, соответственно, приток крови в пещеристое тело полового члена.Динамико представляет собой селективный ингибитор цГМФ-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5), которая вызывает распад цГМФ в пещеристом теле полового члена. Он не оказывает прямое расслабляющее действие на гладкие мышцы пещеристого тела, но усиливает расслабляющий эффект NO и увеличивает кровоток в половом члене. При активации цепи NO–цГМФ, наблюдающейся при сексуальной стимуляции, угнетение ФДЭ5 приводит к увеличению уровня цГМФ в пещеристом теле. Фармакологический эффект достигается только при наличии сексуальной стимуляции.Активность силденафила в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ6 — в 10 раз, ФДЭ1 — более чем в 80 раз; ФДЭ2–ФДЭ4, ФДЭ7–ФДЭ11 — более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет большое значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда.Динамико обладает легким и кратковременным гипотензивным действием, в большинстве случаев не имеющим клинического проявления при приеме в рекомендованных дозах. Гипотензивное действие связано с вазодилатирующим эффектом силденафила из-за повышения содержания цГМФ в гладкомышечной оболочке сосудов.

Фармакологическое действие Эрекция полового члена представляет собой гемодинамический процесс, в основе которого лежит расслабление гладких мышц пещеристых тел и расположенных в нем артериол. Во время сексуальной стимуляции из нервных окончаний пещеристых тел выделяется оксид азота ( NO ), активирующий фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению содержания в пещеристых телах циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). В результате происходит расслабление гладких мышц пещеристых тел, что способствует увеличению притока крови в половой член. Блокируя специфическую фосфодиэстеразу пятого типа (ФДЭ5), участвующую в расщеплении цГМФ, Левитра тем самым способствует усилению местного действия эндогенной окиси азота ( NO ) в пещеристых телах во время сексуальной стимуляции. Этот эффект обуславливает способность Левитры усиливать реакцию на сексуальную стимуляцию. После приема внутрь Левитра быстро всасывается и начинает действовать через 10 минут (у большинства мужчин через 25 минут), продолжительность действия составляет 8—12 часов.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа:Средство лечения эректильной дисфункции ФДЭ5-ингибитор МКБ-10:   V.F50-F59.F52.2   Недостаточность генитальной реакции XIV.N40-N51.N48.4   Импотенция органического происхождения АТХ:   G.04.B.E   Препараты для лечения нарушений эрекции G.04.B.E.03   Силденафил Фармакодинамика: Силденафил - мощный селективный ингибитор циклогуанозинмонофосфат (цГМФ)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5). Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NО) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня цГМФ. последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект оксида азота (NO) посредством ингибирования ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ. Силденафил селективен в отношении ФДЭ5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ6 - в 10 раз; ФДЭ1 - более чем в 80 раз; ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-ФДЭ11 - более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям электрокардиограммы (ЭКГ) у здоровых добровольцев. Максимальное снижение систолического давления в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. ст., а диастолического давления - 5,3 мм рт. ст. Более выраженное, но также преходящее влияние на артериальное давление (АД) отмечалось у пациентов, принимавших нитраты. В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца (ИБС) (более чем у 70% пациентов был стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии), систолическое и диастолическое давление в состоянии покоя уменьшалось на 7% и 6%. соответственно, а систолическое давление в легочной артерии снижалось на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13%) аденозин-индуцированного коронарного потока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях. При приеме силденафила выносливость к физическим нагрузкам у пациентов с эректильной дисфункцией и стабильной стенокардией, принимающих антиангинальные препараты (кроме нитратов), достоверно выше. Силденафил улучшает эрекцию у мужчин с эректильной дисфункцией и артериальной гипертензией, принимающих более двух антигипертензивных препаратов. Частота неблагоприятных эффектов сравнима с таковой в других группах пациентов, так же как у лиц, принимающих более трех антигипертензивных препаратов. У некоторых пациентов через 1 час после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мансэлла 100 выявляется легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 часа после приема препарата эти изменения исчезают. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывает влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка. У пациентов с доказанной ранневозрастной макулярной дегенерацией (n = 9) силденафил в однократной дозе 100 мг переносился хорошо, без значимых изменений зрения. Эффективность силденафила определяется, как способность достигать и поддерживать эрекцию достаточную для удовлетворительного полового акта. Фиксированная доза улучшает эрекцию в 62% (доза силденафила 25 мг), 74% (доза силденафила 50 мг) и 82% (доза силденафила 100 мг) случаях. Анализ международного индекса эректильной функции показывает, что дополнительно к улучшению эрекции при лечении силденафилом также повышается качество оргазма, достигается удовлетворение от полового акта и общее удовлетворение. Согласно обобщенным данным, среди пациентов, сообщивших об улучшении эрекции при лечении силденафилом были 59% больных диабетом, 43% пациентов, перенесших радикальную простатэктомию и 83% пациентов с повреждениями спинного мозга. Фармакокинетика: Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер. Всасывание После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет около 40% (от 25% до 63%). In vitro силденафил в концентрации около 1,7 нг/мл (3,5 нМ) подавляет активность ФДЭ5 человека на 50%. После однократного приема силденафила в дозе 100мг средняя максимальная концентрация свободного силденафила в плазме крови (Сmах) мужчин составляет около 18 нг/мл (38 нМ). Сmах при приеме силденафила внутрь натощак достигается в среднем в течение 60 минут (от 30 минут до 120 минут). При приеме в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается: Сmах уменьшается в среднем на 29%, а время достижения максимальной концентрации (Тmах) увеличивается на 60 минут, однако степень абсорбции достоверно не изменяется (площадь под фармакокинетической кривой концентрация-время (AUC) снижается на 11%). Распределение Объем распределения силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л. Связь силденафила и его основного циркулирующего N-деметильного метаболита с белками плазмы крови составляет около 96% и не зависит от общей концентрации препарата. Менее 0,0002% дозы силденафила (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 минут после приема препарата. Метаболизм Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изофермента цитохрома CYP3A4 (основной путь) и изофермента цитохрома CYP2C9 (дополнительный путь). Основной циркулирующий активный метаболит, образующийся в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. Селективность действия этого метаболита в отношении ФДЭ сопоставима с таковой силденафила, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitroсоставляет около 50% активности силденафила. Концентрация метаболита в плазме крови здоровых добровольцев составляет около 40% от концентрации силденафила. N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму; период его полувыведения (Т1/2) составляет около 4 часов. Выведение Общий клиренс силденафила составляет 41 л/час, а Т1/2 - 3-5 часов. После приема внутрь также как после внутривенного введения силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, кишечником (около 80% пероральной дозы) и. в меньшей степени, почками (около 13% пероральной дозы). Фармакокинетика у особых групп пациентов Пожилые пациенты У здоровых пожилых пациентов (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного силденафила в плазме крови примерно на 40% выше, чем у молодых (18-45 лет). Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов. Нарушения функции почек При легкой (клиренс креатинина (КК) 50-80 мл/мин) и умеренной (КК 30-49 мл/мин) степени почечной недостаточности фармакокинетика силденафила после однократного приема внутрь в дозе 50 мг не изменяется. При тяжелой почечной недостаточности (КК 30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению значения AUC (100%) и Сmах (88%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы. Нарушения функции печени У пациентов с циррозом печени (классы А и В по классификации Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению значения AUC (84%) и Сmах (47%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы. Фармакокинетика силденафила у больных с тяжелыми нарушениями функции печени (класс С по классификации Чайлд-Пью) не изучалась.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Средство лечения преждевременной эякуляции. Код АТХ: G04BX14 Фармакологические свойства Фармакодинамика Предполагается, что механизм действия дапоксетина при преждевременной эякуляции связан с торможением обратного захвата серотонина нейронами с последующим усилением действия нейромедиатора на пре- и постсинаптические рецепторы. Механизм эякуляции регулируется в основном симпатической нервной системой. Постганглионарные симпатические нервные волокна иннервируют семенные пузырьки, семявыносящий проток, предстательную железу, мышцы уретры и шейки мочевого пузыря, вызывая их скоординированное сокращение для достижения эякуляции. Дапоксетин влияет на рефлекс эякуляции, увеличивая латентный период и уменьшая длительность рефлекторной импульсации мотонейронов ганглиев промежности. Стимул, запускающий эякуляцию, генерируется в спинномозговом рефлекторном центре, который через ствол головного мозга контролируется несколькими ядрами головного мозга, в том числе преоптическим и паравентрикулярным. Фармакокинетика Всасывание Дапоксетин быстро всасывается, и максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 1-2 часа после приема препарата. Абсолютная биодоступность равна 42% (диапазон 15-76%). После однократного перорального приема дапоксетина натощак в дозах 30 мг и 60 мг максимальная концентрация вещества в плазме крови составляет 297 нг/мл (через 1,01 часа) и 498 нг/мл (через 1,27 часа) соответственно. Прием жирной пищи умеренно уменьшает Сmах дапоксетина (на 10%) и на 12% увеличивает AUC (площадь под кривой «концентрация-время») и время достижения максимальной концентрации в плазме крови. Однако, степень всасывания дапоксетина при этом не изменяется. Эти изменения клинически не значимы. Препарат Примаксетин® можно принимать независимо от приема пищи. Распределение Более 99% дапоксетина связывается с белками плазмы in vitro. Активный метаболит - дезметилдапоксетин - связывается с белками плазмы крови на 98,5%. Дапоксетин быстро распределяется по организму со средним равновесным объемом распределения 162 л. При внутривенном введении у людей среднее время полувыведения в начальной, промежуточной и терминальной фазах выведения составляет 0,10, 2,19 и 19,3 часа соответственно. Метаболизм Исследования in vitro позволяют предположить, что дапоксетин метаболизируется многими ферментами печени и почек, особенно CYP2D6, CYP3A4 и флавин-содержащей монооксигеназой (ФМО1) почек. В клиническом исследовании, в ходе которого изучался метаболизм 14С-дапоксетина, дапоксетин после перорального приема активно метаболизировался в основном пути N-окисления, N-деметилирования, гидроксилирования нафто-группы, глюкуронизации и присоединения сульфо-группы. После перорального приема обнаружены признаки пресистемного метаболизма в печени. Основными компонентами, циркулирующими в плазме крови, были интактный дапоксетин и дапоксетин-N-оксид. В исследованиях in vitro обнаружено, что дапоксетин- N-оксид неактивен. Кроме того, обнаруживались дезметилдапоксетин и дидезметилдапоксетин в количестве менее 3% от общего количества циркулирующих метаболитов дапоксетина. В исследовании in vitro установлено, что дезметилдапоксетин по активности сопоставим с дапоксетином, а дидезметилдапоксетин примерно в 2 раза менее активен, чем дапоксетин. Экспозиция (AUC и Сmах) несвязанного дезметилдапоксетина составляла 50% и 23% от несвязанного дапоксетина соответственно. Выведение Метаболиты дапоксетина выводятся в основном с мочой в виде конъюгатов. Неизмененное активное вещество в моче не обнаруживается. Дапоксетин быстро выводится, о чем свидетельствует низкая концентрация вещества в плазме крови (менее 5% от максимальной) через 24 часа после приема дозы. При ежедневном приеме накопление вещества в организме минимально. При пероральном приеме период конечного полувыведения составляет примерно 19 часов. Особые группы пациентов Раса Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил статистически достоверного различия показателей у европейцев, лиц негроидной расы, латиноамериканцев и лиц азиатской расы. Сравнение фармакокинетики дапоксетина у европейцев и японцев показало более высокие значения Сmах и AUC, у последних (на 10-20%) из-за меньшей массы тела. Более высокий уровень системного воздействия вряд ли вызывает значимое различие клинического эффекта. Пожилые пациенты (65 лет и старше) Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил существенного различия показателей фармакокинетики (Сmах, AUC, Тmах) у здоровых пожилых мужчин и мужчин более молодого возраста. Средние значения AUC дапоксетина и конечный период полувыведения были выше, соответственно на 12% и 46% у пожилых мужчин по сравнению с мужчинами более молодого возраста. Нарушение функции почек Однократный прием дапоксетина в дозе 60 мг не выявил зависимости между клиренсом креатинина и Сmах или AUC дапоксетина у больных со слабым (клиренс креатинина 50-80 мл/мин), умеренно выраженным (клиренс креатинина от 30 до Нарушение функции печени У больных со слабым нарушением функции печени фармакокинетика дапоксетина и дезметилдапоксетина не изменялась. У больных с нарушением функции печени средней тяжести (класс В по Чайлд-Пью) Сmах и AUC несвязанного дапоксетина увеличены на 55% и 120% соответственно. Сmах несвязанной активной фракции дапоксетина была неизменна, a AUC - увеличена в 2 раза. У больных с тяжелым нарушением функции печени Сmах несвязанного дапоксетина была не изменена, a AUC несвязанного дапоксетина была увеличена более чем в 3 раза. AUC активной фракции также была увеличена в несколько раз. Полиморфизм CYP2D6 Концентрация дапоксетина в плазме крови после однократного приема препарата Примаксетин® в дозе 60 мг у больных с низкой активностью CYP2D6 была выше, чем у больных с высокой активностью CYP2D6 (Сmах примерно на 31%, AUC примерно на 36%). Аналогично, Сmах дезметилдапоксетина у больных с низкой активностью CYP2D6 была увеличена на 98%, а AUC - на 161%. Средний конечный период полувыведения дапоксетина увеличен на 2,4 часа у пациентов с низкой активностью изофермента CYP2D6 по сравнению с пациентами с высокой активностью изофермента CYP2D6. Сmах активной фракции дапоксетина повышена на - 46%, a AUC на - 90%. Это увеличение может сопровождаться повышенной частотой и тяжестью дозозависимых нежелательных явлений. Безопасность применения препарата Примаксетин® у пациентов с низкой активностью CYP2D6 может вызвать сомнения при одновременном приеме других лекарств, способных тормозить метаболизм дапоксетина, в частности, активных и умеренно активных ингибиторов CYP3A4. Ожидается, что у пациентов со сверхвысокой активностью CYP2D6 концентрации дапоксетина и дезметилдапоксетина в плазме крови будут снижены.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа:Средство лечения эректильной дисфункции ФДЭ5-ингибитор МКБ-10:   V.F50-F59.F52.2   Недостаточность генитальной реакции XIV.N40-N51.N48.4   Импотенция органического происхождения АТХ:   G.04.B.E   Препараты для лечения нарушений эрекции G.04.B.E.03   Силденафил Фармакодинамика: Силденафил - мощный селективный ингибитор циклогуанозинмонофосфат (цГМФ)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5). Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NО) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня цГМФ. последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект оксида азота (NO) посредством ингибирования ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ. Силденафил селективен в отношении ФДЭ5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ6 - в 10 раз; ФДЭ1 - более чем в 80 раз; ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-ФДЭ11 - более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям электрокардиограммы (ЭКГ) у здоровых добровольцев. Максимальное снижение систолического давления в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. ст., а диастолического давления - 5,3 мм рт. ст. Более выраженное, но также преходящее влияние на артериальное давление (АД) отмечалось у пациентов, принимавших нитраты. В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца (ИБС) (более чем у 70% пациентов был стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии), систолическое и диастолическое давление в состоянии покоя уменьшалось на 7% и 6%. соответственно, а систолическое давление в легочной артерии снижалось на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13%) аденозин-индуцированного коронарного потока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях. При приеме силденафила выносливость к физическим нагрузкам у пациентов с эректильной дисфункцией и стабильной стенокардией, принимающих антиангинальные препараты (кроме нитратов), достоверно выше. Силденафил улучшает эрекцию у мужчин с эректильной дисфункцией и артериальной гипертензией, принимающих более двух антигипертензивных препаратов. Частота неблагоприятных эффектов сравнима с таковой в других группах пациентов, так же как у лиц, принимающих более трех антигипертензивных препаратов. У некоторых пациентов через 1 час после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мансэлла 100 выявляется легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 часа после приема препарата эти изменения исчезают. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывает влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка. У пациентов с доказанной ранневозрастной макулярной дегенерацией (n = 9) силденафил в однократной дозе 100 мг переносился хорошо, без значимых изменений зрения. Эффективность силденафила определяется, как способность достигать и поддерживать эрекцию достаточную для удовлетворительного полового акта. Фиксированная доза улучшает эрекцию в 62% (доза силденафила 25 мг), 74% (доза силденафила 50 мг) и 82% (доза силденафила 100 мг) случаях. Анализ международного индекса эректильной функции показывает, что дополнительно к улучшению эрекции при лечении силденафилом также повышается качество оргазма, достигается удовлетворение от полового акта и общее удовлетворение. Согласно обобщенным данным, среди пациентов, сообщивших об улучшении эрекции при лечении силденафилом были 59% больных диабетом, 43% пациентов, перенесших радикальную простатэктомию и 83% пациентов с повреждениями спинного мозга. Фармакокинетика: Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер. Всасывание После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет около 40% (от 25% до 63%). In vitro силденафил в концентрации около 1,7 нг/мл (3,5 нМ) подавляет активность ФДЭ5 человека на 50%. После однократного приема силденафила в дозе 100мг средняя максимальная концентрация свободного силденафила в плазме крови (Сmах) мужчин составляет около 18 нг/мл (38 нМ). Сmах при приеме силденафила внутрь натощак достигается в среднем в течение 60 минут (от 30 минут до 120 минут). При приеме в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается: Сmах уменьшается в среднем на 29%, а время достижения максимальной концентрации (Тmах) увеличивается на 60 минут, однако степень абсорбции достоверно не изменяется (площадь под фармакокинетической кривой концентрация-время (AUC) снижается на 11%). Распределение Объем распределения силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л. Связь силденафила и его основного циркулирующего N-деметильного метаболита с белками плазмы крови составляет около 96% и не зависит от общей концентрации препарата. Менее 0,0002% дозы силденафила (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 минут после приема препарата. Метаболизм Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изофермента цитохрома CYP3A4 (основной путь) и изофермента цитохрома CYP2C9 (дополнительный путь). Основной циркулирующий активный метаболит, образующийся в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. Селективность действия этого метаболита в отношении ФДЭ сопоставима с таковой силденафила, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitroсоставляет около 50% активности силденафила. Концентрация метаболита в плазме крови здоровых добровольцев составляет около 40% от концентрации силденафила. N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму; период его полувыведения (Т1/2) составляет около 4 часов. Выведение Общий клиренс силденафила составляет 41 л/час, а Т1/2 - 3-5 часов. После приема внутрь также как после внутривенного введения силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, кишечником (около 80% пероральной дозы) и. в меньшей степени, почками (около 13% пероральной дозы). Фармакокинетика у особых групп пациентов Пожилые пациенты У здоровых пожилых пациентов (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного силденафила в плазме крови примерно на 40% выше, чем у молодых (18-45 лет). Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов. Нарушения функции почек При легкой (клиренс креатинина (КК) 50-80 мл/мин) и умеренной (КК 30-49 мл/мин) степени почечной недостаточности фармакокинетика силденафила после однократного приема внутрь в дозе 50 мг не изменяется. При тяжелой почечной недостаточности (КК 30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению значения AUC (100%) и Сmах (88%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы. Нарушения функции печени У пациентов с циррозом печени (классы А и В по классификации Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению значения AUC (84%) и Сmах (47%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы. Фармакокинетика силденафила у больных с тяжелыми нарушениями функции печени (класс С по классификации Чайлд-Пью) не изучалась.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа:Средство лечения эректильной дисфункции ФДЭ5-ингибитор МКБ-10:   V.F50-F59.F52.2   Недостаточность генитальной реакции XIV.N40-N51.N48.4   Импотенция органического происхождения АТХ:   G.04.B.E   Препараты для лечения нарушений эрекции G.04.B.E.03   Силденафил Фармакодинамика: Силденафил - мощный селективный ингибитор циклогуанозинмонофосфат (цГМФ)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5). Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NО) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня цГМФ. последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект оксида азота (NO) посредством ингибирования ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ. Силденафил селективен в отношении ФДЭ5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ6 - в 10 раз; ФДЭ1 - более чем в 80 раз; ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-ФДЭ11 - более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям электрокардиограммы (ЭКГ) у здоровых добровольцев. Максимальное снижение систолического давления в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. ст., а диастолического давления - 5,3 мм рт. ст. Более выраженное, но также преходящее влияние на артериальное давление (АД) отмечалось у пациентов, принимавших нитраты. В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца (ИБС) (более чем у 70% пациентов был стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии), систолическое и диастолическое давление в состоянии покоя уменьшалось на 7% и 6%. соответственно, а систолическое давление в легочной артерии снижалось на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13%) аденозин-индуцированного коронарного потока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях. При приеме силденафила выносливость к физическим нагрузкам у пациентов с эректильной дисфункцией и стабильной стенокардией, принимающих антиангинальные препараты (кроме нитратов), достоверно выше. Силденафил улучшает эрекцию у мужчин с эректильной дисфункцией и артериальной гипертензией, принимающих более двух антигипертензивных препаратов. Частота неблагоприятных эффектов сравнима с таковой в других группах пациентов, так же как у лиц, принимающих более трех антигипертензивных препаратов. У некоторых пациентов через 1 час после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мансэлла 100 выявляется легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 часа после приема препарата эти изменения исчезают. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывает влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка. У пациентов с доказанной ранневозрастной макулярной дегенерацией (n = 9) силденафил в однократной дозе 100 мг переносился хорошо, без значимых изменений зрения. Эффективность силденафила определяется, как способность достигать и поддерживать эрекцию достаточную для удовлетворительного полового акта. Фиксированная доза улучшает эрекцию в 62% (доза силденафила 25 мг), 74% (доза силденафила 50 мг) и 82% (доза силденафила 100 мг) случаях. Анализ международного индекса эректильной функции показывает, что дополнительно к улучшению эрекции при лечении силденафилом также повышается качество оргазма, достигается удовлетворение от полового акта и общее удовлетворение. Согласно обобщенным данным, среди пациентов, сообщивших об улучшении эрекции при лечении силденафилом были 59% больных диабетом, 43% пациентов, перенесших радикальную простатэктомию и 83% пациентов с повреждениями спинного мозга. Фармакокинетика: Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер. Всасывание После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет около 40% (от 25% до 63%). In vitro силденафил в концентрации около 1,7 нг/мл (3,5 нМ) подавляет активность ФДЭ5 человека на 50%. После однократного приема силденафила в дозе 100мг средняя максимальная концентрация свободного силденафила в плазме крови (Сmах) мужчин составляет около 18 нг/мл (38 нМ). Сmах при приеме силденафила внутрь натощак достигается в среднем в течение 60 минут (от 30 минут до 120 минут). При приеме в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается: Сmах уменьшается в среднем на 29%, а время достижения максимальной концентрации (Тmах) увеличивается на 60 минут, однако степень абсорбции достоверно не изменяется (площадь под фармакокинетической кривой концентрация-время (AUC) снижается на 11%). Распределение Объем распределения силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л. Связь силденафила и его основного циркулирующего N-деметильного метаболита с белками плазмы крови составляет около 96% и не зависит от общей концентрации препарата. Менее 0,0002% дозы силденафила (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 минут после приема препарата. Метаболизм Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изофермента цитохрома CYP3A4 (основной путь) и изофермента цитохрома CYP2C9 (дополнительный путь). Основной циркулирующий активный метаболит, образующийся в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. Селективность действия этого метаболита в отношении ФДЭ сопоставима с таковой силденафила, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitroсоставляет около 50% активности силденафила. Концентрация метаболита в плазме крови здоровых добровольцев составляет около 40% от концентрации силденафила. N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму; период его полувыведения (Т1/2) составляет около 4 часов. Выведение Общий клиренс силденафила составляет 41 л/час, а Т1/2 - 3-5 часов. После приема внутрь также как после внутривенного введения силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, кишечником (около 80% пероральной дозы) и. в меньшей степени, почками (около 13% пероральной дозы). Фармакокинетика у особых групп пациентов Пожилые пациенты У здоровых пожилых пациентов (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного силденафила в плазме крови примерно на 40% выше, чем у молодых (18-45 лет). Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов. Нарушения функции почек При легкой (клиренс креатинина (КК) 50-80 мл/мин) и умеренной (КК 30-49 мл/мин) степени почечной недостаточности фармакокинетика силденафила после однократного приема внутрь в дозе 50 мг не изменяется. При тяжелой почечной недостаточности (КК 30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению значения AUC (100%) и Сmах (88%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы. Нарушения функции печени У пациентов с циррозом печени (классы А и В по классификации Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению значения AUC (84%) и Сmах (47%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы. Фармакокинетика силденафила у больных с тяжелыми нарушениями функции печени (класс С по классификации Чайлд-Пью) не изучалась.

Фармакологическое действие Красный корень обладает противовоспалительными, вазопротекторными, спазмолитическими, сосудорасширяющими, тонизирующими, мочегонными, антиэкссудативными и антиоксидантными лечебными свойствами.

Фармакологическое действие Биологически активные вещества Золотого конька (низкомолекулярные пептиды, органические цианиды и изоцианиды, морские тиоцианаты, изотиоцианаты и дихлоримины, эхинохром 2 и др.) стимулируют половую функцию, устраняют половую слабость у мужчин и фригидность у женщин, улучшают оргастические ощущения. Тритерпеновые гликозиды (панаксозиды) из женьшеня обыкновенного оказывают стимулирующее действие на ЦНС, сердечно-сосудистую, эндокринную, иммунную и кроветворную систему, улучшают клеточный метаболизм, обмен липидов и половую функцию. Гликозиды, алкалоиды и другие активные вещества из шелковочашечника курчавого обладают уролитолитическим и мочегонным действием, из кошачьего уса — антиспастическим, диуретическим и желчегонным действием, из осота короткоушкового — антибактериальным эффектом.